Das kürzlich isolierte, besonders im viszeralen und nicht im subkutanen Fettgewebe exprimierte Adipo(zyto)kin Visfatin korrespondiert zu dem früher isolierten „pre-B-cell colony-enhancing factor“ (PBEF), ein 52 kDa großes Zytokin (
Zytokine) der
Lymphozyten (Lymphozyt). In Abhängigkeit vom Umfang des viszeralen Fettgewebes steigen seine Expressionsstärke und die Plasmakonzentration an, so dass die zirkulierende Visfatinkonzentration die intraabdominale Obesitas widerspiegelt. Neben der bevorzugten Expression im viszeralen Fettgewebe ist es auch nachgewiesen worden in Skelettmuskel, Leber,
Knochenmark und Lymphozyten (hier PBEF). Die Expressionsstärke wird durch Zytokine wie Interleukin-1β (
Interleukin-1);
Tumornekrosefaktor-α und
Interleukin-6 sowie durch Lipopolysaccharide verstärkt, was eine mögliche Bedeutung von Visfatin im Rahmen der
Sepsis nahe legt. Funktionell weist Visfatin Insulin-mimetische Wirkungen mit Glukose-senkendem Effekt auf. Es bindet an den
Insulinrezeptor und verstärkt die Insulinwirkung. Neben dieser möglichen endokrinen Funktion werden Visfatin auch lokale (autokrine/parakrine) Funktionen zugeschrieben, die möglicherweise in der Regulation des Zellzyklus (Zellproliferation) bestehen. Intrazellulär ist Visfatin sowohl im Zellkern als auch im Zytoplasma anwesend. Eine pathogenetische Rolle bei der Entwicklung des metabolischen Syndroms wird postuliert. Eine klinisch-diagnostische Wertigkeit als Surrogatkenngröße der viszeralen Fettmasse (abdominale
Adipositas) als kardiovaskulärer Risikofaktor und/oder Pathogenesefaktor für das metabolische Syndrom befindet sich in den Anfängen.