Skip to main content
Orthopädie und Unfallchirurgie
Info
Publiziert am: 08.08.2019

Arthrose des Acromioclaviculargelenks

Verfasst von: Robert Lenz
Die Arthrose des Schultereckgelenks ist eine häufige Ursache anterosuperiorer Schulterschmerzen. Morphologische Veränderungen sind bereits in der 2.–3. Lebensdekade zu sehen. Symptome treten meist im mittleren Alter als Folge repetitiver Überkopfbeanspruchungen auf. Die Diagnose beruht auf der Anamnese, strukturierter körperlicher Untersuchung und zielgerichteter Bildgebung. Angesichts der mangelnden Spezifität körperlicher Untersuchungsergebnisse, der unterschiedlichen Natur von acromioclaviculären Gelenkschmerzen sowie konkurrierender Pathologien des Schultergelenks kann die korrekte Diagnosefindung schwierig sein. Obwohl verschiedene bildgebende Techniken zum Teil frühzeitig eine Degeneration aufzeigen können, kann die Diagnose nicht allein darauf beruhen, da ähnliche Befunde bei asymptomatischen Individuen zu sehen sind. In der Behandlung stellen nichtoperative Maßnahmen die initiale Therapie dar und können eine Linderung der Symptome bringen. Patienten mit anhaltenden Beschwerden sollten für die Resektionsarthroplastik durch offene oder arthroskopische Techniken in Betracht gezogen werden.

Besonderheiten

Die laterale Clavicula und das mediale Acromion bilden ein diarthrodiales Gelenk, das sowohl von kapselförmigen als auch von extrakapsulären Bändern getragen wird. Die Gelenkflächen sind zunächst mit hyalinem Knorpel bedeckt, der später im frühen Erwachsenenalter zu Faserknorpel wird. Ein intraartikulärer faserknorpelartiger Discus unterschiedlicher Größe und Form befindet sich im Gelenk bis ins mittlere Erwachsenenalter. Er wirkt als Stoßdämpfer und gleicht Inkongruenzen der konvexen claviculären und der konkaven acromialen Gelenkfläche aus (Depalma 1963; Mall et al. 2013). Mit dem Altern degeneriert der Discus und ist rudimentär über das vierte Jahrzehnt hinaus zu finden (Depalma 1963). Der Discus wird von einer fibrösen Kapsel umgeben und besteht vor allem aus Wasser, Typ-I-Kollagen und Proteoglykanen (Mall et al. 2013).
Dreidimensionale Computertomografie-Scans haben eine große Variabilität sowohl in der Größe als auch in der Form des seitlichen Schlüsselbeins gezeigt (Nourissat et al. 2007). Die Neigung des Gelenks kann, von ventral betrachtet, fast senkrecht oder bis zu 50° geneigt sein, wobei das Schlüsselbein das Schulterdach überragt. Der normale Abstand zwischen dem cranialen Aspekt des Proc. coracoideus und dem Unterrand des Schlüsselbeins liegt zwischen 11–13 mm.
Stabilisiert wird das Gelenk durch ein komplexes Zusammenspiel von Kapsel, Bändern und Muskeln. Die acromioclaviculären (AC) Bänder überspannen die Gelenkkapsel und verhindern primär die horizontale Translation, wobei die coracoclaviculären (CC) Bänder vor allem vertikale Verschiebungen der Gelenkpartner gegeneinander limitieren (Fukuda et al. 1986). Die AC-Bänder inserieren clavicularseitig ca. 3,5 mm von der Gelenkfläche entfernt mit einer Ausdehnung von durchschnittlich 2,2–2,9 mm, acromialseitig etwa 2,8 mm von der Gelenkfläche aus über 1,6–2,5 mm (Boehm et al. 2004). Eine Resektion des distalen Schlüsselbeins von 7,5 mm oder mehr führt demzufolge zu einer Beeinträchtigung der clavicularseitig gelegenen Insertionen der Kapselbänder mit dem Risiko der Destabilisierung des Gelenks.
Der coracoclaviculäre Bandkomplex besteht aus 2 kräftigen Bändern (Lig. conoideum und trapezoideum), die von der Basis des oberen Proc. coracoideus bis zur Unterseite des Schlüsselbeins reichen. Die claviculären Insertionen variieren je nach Länge der Clavicula. Das Lig. trapezoideum befindet sich superior, anterior und lateral am Unterrand der Clavicula ausgerichtet. Der mittlere Abstand vom seitlichen Rand des Schlüsselbeins bis zur Mitte des Bands beträgt 25,9 mm und die mittlere Breite der Bandinsertion 11,8 mm. Das medial davon gelegene Lig. conoideum inseriert etwas weiter posterior am Corpus claviculae und markiert die Verbindung der medialen zwei Drittel und des lateralen Drittels des Schlüsselbeins. Der mittlere Abstand vom seitlichen Rand des Schlüsselbeins bis zur Mitte der Bandinsertion beträgt 35 mm, die mittlere Breite des Bands 25,3 mm (Rios et al. 2007).
Der Delta- und der Trapeziusmuskel fungieren als dynamische Stabilisatoren, wobei die deltotrapezoidale Faszie – gebildet aus der Pars descendens des Trapeziusmuskels sowie der Pars clavicularis des Deltamuskels, das Acromioclaviculargelenk (AC-Gelenk) flächig überziehend – eine wichtige Funktion für die horizontale Stabilität besitzt (Mall et al. 2013).
Die Blutversorgung des AC-Gelenks erfolgt über die A. thoracoacromialis und A. suprascapularis. Die Innervation über kleine Äste des N. pectoralis lateralis und des N. suprascapularis (Mazzocca et al. 2007).
Biomechanisch betrachtet stellen das AC-Gelenk und das Sternoclaviculargelenk die einzige knöcherne Verbindung des Schulter-Arm-Komplexes mit dem Rumpf dar. Dementsprechend finden Bewegungen im AC-Gelenk bei fast allen Armbewegungen statt, genaue Bewegungsausmaße sind aber wenig untersucht. Dennoch spielt die Bewegung des AC-Gelenks eine Rolle bei der gesamten Schultergürtelbewegung und der Positionierung des Schulterblatts. Das Schlüsselbein dreht sich bis zu 45° in Bezug auf das Brustbein, den Brustkorb und das restliche axiale Skelett, wobei 5–8° dieser Drehung am AC-Gelenk und der Rest mit koordinierter glenohumeraler, scapulothorakaler und sternoclaviculärer Bewegung auftreten (Sahara et al. 2006). Das AC-Gelenk ist entscheidend für die Kinesiologie des Schultergelenks, indem es Schlüsselbein- und Schulterbewegung koppelt, und somit können Schulterdyskinesien oft mit einer Verletzung des AC-Gelenks assoziiert sein. Die geringe Gelenkfläche und die hohen Belastungen bei alltäglicher Aktivität führen zu sehr hohen Kontaktspannungen im AC-Gelenk. Die schräge Ausrichtung der Gelenkflächen, Inkongruenzen der Gelenkflächen und Degeneration des Discus können diese Belastungen verstärken, wodurch lokale Bereiche des Gelenkknorpels sehr hohen Belastungen ausgesetzt werden und degenerative Veränderungen beschleunigt werden (Colegate-Stone et al. 2010).

Pathogenese

Infolge der anatomischen Gegebenheiten ist die Arthrose des AC-Gelenks eine der häufigsten des menschlichen Körpers und somit oftmals Ursache für anterosuperiore Schulterbeschwerden. Primär arthrotische Veränderungen gelten praktisch als physiologisch, da sich in einer Untersuchung bei fast 100 % der über 50-Jährigen ein pathologisch anatomisches Korrelat fand. Frühe histologische Veränderungen stellen sich teilweise ab der zweiten Lebensdekade ein, während radiologische Zeichen schon im dritten Lebensjahrzehnt zu beobachten sind (Tauber 2016). Mögliche Ursachen einer Arthrose im AC-Gelenk sind z. B. Traumata, Osteolysen der lateralen Clavicula, entzündliche und septische Arthritiden, Gelenkinstabilitäten, Impingementphänomene und repetitive Wechsel an Kompressions- und Scherkräften (Mazzocca et al. 2007; Mall et al. 2013). Ähnlich dem Meniskus des Kniegelenks degeneriert der intraartikuläre Discus durch Ausfransen, Reißen und Bilden von Löchern. Dies wiederum führt zu Arthrose. Es bleibt jedoch unklar, wie oft diese Veränderungen bei asymptomatischen Patienten auftreten, was die Diagnose erschweren kann. Wiederholte Mikrotraumata können zu einer AC-Gelenkdegeneration durch den gleichen Mechanismus führen, der zur lateralen Claviculaosteolyse führt (Nevalainen et al. 2016). Dieser Mechanismus, der am häufigsten bei Gewichthebern auftritt, wurde auch in anderen Sportarten wie Basketball und Schwimmen beobachtet. Darüber hinaus können entzündliche Arthropathien eine AC-Gelenkdegeneration verursachen. Eine septische Arthritis, obwohl selten, muss bei akutem Auftreten, Fieber, signifikantem Erguss und Einschränkung der Beweglichkeit und erhöhten systemischen Entzündungsmarkern durch Gelenkaspiration ausgeschlossen werden. Die häufigsten Ursachen für eine septische Arthritis des AC-Gelenks sind offene Verletzungen, eine kürzlich durchgeführte Operation und hämatogene Streuung. Risikofaktoren hierfür sind Alter, intravenöser Drogenkonsum, frühere Operationen, vorherige Gelenkerkrankungen, intraartikuläre Injektion, rheumatoide Arthritis, Diabetes mellitus, Immunschwäche, Alkoholismus und Sichelzellenanämie (Hammel und Kwon 2005; Hernigou et al. 2010).
Schließlich können Instabilitäten zu einer Gelenkdegeneration durch lokale Erhöhung der Kontaktspannungen, dynamischen Verlust der Gelenkkongruenz und Veränderungen im Bewegungsumfang beitragen. Hierbei kann die Instabilität von subtiler bis grober Instabilität reichen. Wichtig ist das Identifizieren auch subtiler Instabilitäten, da hierbei AC-Gelenkresektionen komplikationsbehaftet sein können (Mall et al. 2013).

Diagnostik

Klinische Untersuchung

Die klinische Diagnose einer AC-Arthrose kann nicht immer zweifelsfrei gestellt werden, sodass eine gezielte Untersuchung erforderlich ist. Zu den häufigen Symptomen gehören Schmerzen bei aktiver und passiver Bewegung des Schultergelenks, am deutlichsten bei sportlichen oder beruflichen Aktivitäten mit Überkopfbelastung. Nicht selten werden auch Nachtschmerzen beim Liegen auf der betroffenen Seite beklagt. Der Schmerz bezieht sich überwiegend auf den oberen oder vorderen Aspekt der Schulter, kann aber auch auf die anterolaterale Halsregion oder den anterolateralen Deltamuskel ausstrahlen. Ähnliche Symptome können bei Halswirbelsäulenerkrankungen, symptomatischem Os acromiale, Pathologien der Rotatorenmanschette und subacromialem Impingement beobachtet werden. Sofern nicht in der Untersuchung reproduzierbar, sollte nach Crepitationen im AC-Gelenk gefragt werden. Bei der Untersuchung des Schultereckgelenks sollte sich der Untersucher nicht ausschließlich auf das Gelenk selbst konzentrieren. Vielmehr ist der gesamte Bewegungsablauf des Schultergürtels, unter anderem der scapulothorakale Rhythmus, zu analysieren. Die Kombination mit einer Halswirbelsäulenuntersuchung ist unerlässlich, da nicht selten auch neurogene, cervicale Beschwerden in die Schulterregion projizieren (Tab. 1).
Tab. 1
Differenzialdiagnosen der AC-Gelenkarthrose
• Instabilitäten
• Laterale Claviculaosteolyse
• Aseptische Arthritiden (z. B. HLA-B27-assoziiert, rheumatoide Arthritis)
• Impingementsyndrome
• Pathologien der Rotatorenmanschette
• Symptomatisches Os acromiale
• Cervicalsyndrome
• Muskuläre Dysbalancen des Schultergürtels
• Tumoren (z. B. Herde eines multiplen Myeloms in lateraler Clavicula)
Bei isolierten Beschwerden im AC-Gelenk können Patienten dies häufig durch gezieltes deuten mit dem Finger lokalisieren. Inspektorisch können Schwellungen, Deformationen oder Prominenzen des seitlichen Schlüsselbeins erfasst werden. Stufenbildungen sollten im Seitenvergleich registriert werden und können auf eine Instabilität hinweisen. Die Palpation mit Erzeugung eines Druckschmerzes ist sehr sensitiv, aber unspezifisch. Im Rahmen der Bewegungsprüfung der Schulter fällt häufig ein so genannter hoher „painful arc“„“ auf, der ein schmerzhaftes Ende über dem AC-Gelenk bei maximaler Abduktion beschreibt.
Zu den speziellen Provokationstests (siehe Abb. 1) gehören der Crossbody-Test (Horizontal-Adduktions-Test), der AC-joint-resisted-extension-Test und der Active-compression-Test (O’Brien-Test) (O’Brien et al. 1998; Chronopoulos et al. 2004; Mazzocca et al. 2007). Beim Crossbody-Test wird die Schulter in 90°-Anteflexion und maximale Adduktion gebracht. Das Auslösen eines Kompressions- bzw. Torsionsschmerzes bei diesem Manöver gilt als positiv. Aus der Ausgangsposition mit einem in 90°-Anteflexion geführten Arm wird der Patient beim AC-joint-resisted-extension-Test aufgefordert, eine aktive Extension gegen Widerstand auszuführen. Auch hier gilt ein AC-Gelenkschmerz als positiv. Beim Active-compression-Test (O’Brien-Test) führt der stehende Patient seinen Arm gestreckt in 90°-Anteflexion und 10°-Horizontaladduktion sowie maximale Innenrotation und dann wieder in maximale Außenrotation. Während der Schmerz mit dem erstgenannten Manöver vor allem bei SLAP-Läsionen (SLAP = superiores Labrum von anterior nach posterior) auftritt, so korrelieren Schmerzen in außenrotierter Position am ehesten mit einer AC-Gelenkarthrose (O’Brien et al. 1998; Mazzocca et al. 2007). In der Literatur findet sich für den Crossbody-Test eine Sensitivität von 77 %, wohingegen der O’Brien-Test sich mit 95 % als besonders spezifisch zeigt (O’Brien et al. 1998; Chronopoulos et al. 2004). Auch die dynamische Stabilität sollte im Untersuchungsgang berücksichtigt werden. Dies kann z. B. bei in Rückenlage befindlichen Patienten beurteilt werden, in dem der betroffene Arm auf 90° gebeugt und vom Untersucher abwärts gedrückt wird. Kriterium ist die Bewegung des Schlüsselbeins in Bezug auf das Schulterdach (Mall et al. 2013).
Bei unklaren Befunden kann die lokale Infiltration mittels Lokalanästhetikum in das AC-Gelenk bzw. in den Subacromialraum Differenzialdiagnosen voneinander abgrenzen (Tauber 2016).

Bildgebung

Zur standardmäßigen morphologischen Beurteilung des AC-Gelenks gehört die Nativröntgenaufnahme. Neben den routinemäßig durchgeführten True-a.p.-Projektionen sowie Y-View- und axialen Aufnahmen hat sich die Zielaufnahme nach Zanca etabliert (Zanca 1971; Mazzocca et al. 2007). Orthograd zur Körperachse erfolgt hierbei der Strahlengang in caudocranialer Richtung mit einer Neigung von 10–15° und lässt eine exakte Beurteilung des Gelenkspalts zu (Abb. 2). Hindeutend auf ein degeneratives Geschehen sind insbesondere Gelenkspaltverengung, subchondrale Sklerose und Zystenformationen sowie Osteophyten, die in caudaler Richtung den Fokus auf Begleitpathologien an der Rotatorenmanschette lenken sollten (Jerosch et al. 1990). Ebenso sollten weitere Pathologien wie subacromiales Impingement, das Vorliegen eines Os acromiale, Instabilitäten und Frakturen mit untersucht werden (Mazzocca et al. 2007; Wellmann und Smith 2012; Mall et al. 2013; Tauber 2016).
Für die Beurteilung von Instabilitäten existieren weitere gezielte Projektionen wie die Panoramastressaufnahme, axiale Funktionsaufnahmen oder eine Alexander-Aufnahme. Die Alexander-Aufnahme ist eine leicht modifizierte Y-Aufnahme der Schulter, bei der der Patient mit dem Arm der kranken Seite zum Oberarm der gesunden Gegenseite greift und dadurch eine horizontale Adduktionsbewegung ausführt. Bei einer horizontalen Instabilität schiebt sich das laterale Claviculaende über das Acromion nach dorsal (Alexander 1949; Tauber et al. 2010).
Neben der Röntgenuntersuchung kann die Sonografie weitere Zusatzinformationen bringen. Hierzu zählen vor allem Gelenkergüsse, Kapselverdickungen und Kapselabhebungen. Der diagnostische Wert ist aber auf den cranialen Aspekt des AC-Gelenks limitiert, wo jedoch Randzacken, aber auch oberflächliche Knochenzysten unter Umständen dargestellt werden können (Tauber 2016).
Als Goldstandard in der Schulterbildgebung bietet die Magnetresonanztomografie (MRT) bei Fragestellungen hinsichtlich der Beurteilung von Weichteilen einen Zusatznutzen in der Diagnostik von Schultereckgelenkpathologien. So können unter anderem entzündliche Prozesse durch periartikuläre Ödeme, aber auch intraossäre Entzündungsprozesse abgebildet werden. Ebenso bietet die MRT Vorteile in der Erkennung von Frühstadien degenerativer Prozesse (Veen et al. 2018). Insgesamt ist der zusätzliche diagnostische Nutzen hinsichtlich Erkennen der isolierten AC-Gelenkarthrose bei eindeutiger Klinik und auffälligem Nativröntgen jedoch eher begrenzt, was neuere Arbeiten belegen (Singh et al. 2018).
Als eher selten angewendetes bildgebendes Verfahren kann die Skelettszintigrafie zum Teil in sehr frühen Stadien mit hoher Sensitivität arthritische Prozesse detektieren. Wenngleich positiver und negativer Prädiktionswert sehr hoch sind im Vergleich zu den oben genannten Verfahren, so bleibt die Szintigrafie aufgrund des logistischen Aufwands bei der Diagnostik von degenerativen Schultereckgelenkpathologien von untergeordneter Rolle (Walton et al. 2004).

Zusammenfassung Diagnostik

  • Ausführliche Anamnese
  • Klinische Untersuchung: Dokumentation von Fehlstellungen und druckschmerzhaftem AC-Gelenk, spezielle Funktionstests (hoher „painful arc“, Crossbody, O’Brien), Ausschluss von Begleitpathologien (Rotatorenmanschette, lange Bizepssehne, Instabilitäten)
  • Ggf. Testinfiltration des AC-Gelenks mit Lokalanästhetikum
  • Röntgenaufnahmen „true a.-p.“, „y view“ und axial (Ausschluss Os acromiale!), ggf. Zielaufnahme nach Zanca bzw. Alexander-Aufnahme (Beurteilung dynamischer AC-Gelenkstabilität)
  • MRT meist im Rahmen der Beurteilung bestehender Begleitpathologien

Therapie

Konservative Therapie

Bei neu aufgetretenen Beschwerden im Bereich des AC-Gelenks sollten initial stets konservative Maßnahmen eingeleitet werden. Hier erweisen sich nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR, oral oder topisch angewendet), Kryotherapie und eine Belastungsmodifikation mit Vermeidung von repetitiven Überkopftätigkeiten oder gar temporäre Ruhigstellung oft als hilfreich. Daneben stellen physiotherapeutische Maßnahmen eine weitere Säule der konservativen Behandlung dar. Ein muskuläres Training unter krankengymnastischer Anleitung kann die dynamische Stabilität des Schultergürtels verbessern und die Flexibilität angrenzender Gelenke erhöhen. Gezielte Übungen der Scapulafixatoren (Mm. rhomboidei, M. trapezius und M. serratus anterior) bewirken eine Reduktion der Kompression im Bereich des AC-Gelenks und können dadurch Schmerzzustände verbessern (Buttaci et al. 2004; Mall et al. 2013; Tauber 2016). Bei anhaltenden Schmerzzuständen im Rahmen der aktivierten Arthrose sind auch intraartikuläre Injektionen mit Lokalanästhetika in Kombination mit Kortikosteroiden angezeigt, alternativ wird auch der Nutzen von Hyaluronsäureinfiltrationen diskutiert, evidenzbasiert ist dies jedoch nicht (Lenz et al. 2016).

Operative Therapie

Nach fehlgeschlagener konservativer Therapie ist die operative Resektion des schmerzhaften AC-Gelenks Therapie der Wahl. Mumford und Gurd beschrieben 1941 erstmals die offene Resektion des AC-Gelenks (Mumford 1941; Gurd 1941), und auch Neviaser empfahl 1982 eine Kombination der Resektion des distalen Claviculaendes mit einer subacromialen Dekompression (Neviaser et al. 1982).
In der Literatur werden gegenwärtig arthroskopische und offene Resektionen des AC-Gelenks erwähnt. Ein systematisches Review zeigte gute und sehr gute klinische Ergebnisse bei 79 % (54–100 %) der offenen Resektionen und bei 91 % (85–100 %) der arthroskopischen Verfahren (Pensak et al. 2010). Auch wenn die offene Resektion der distalen Clavicula in einigen Arbeiten erfolgreiche Ergebnisse gezeigt hat, ist diese Technik aufgrund des partiellen Ablösens des Deltamuskels und der deltotrapezoidalen Faszie sowie Schwächung der superioren und posterioren AC-Bänder mit der Gefahr einer iatrogenen Gelenkinstabilität mit persistierenden Schulterbeschwerden assoziiert (Pensak et al. 2010; Strauss et al. 2010). Bei entsprechender arthroskopischer Expertise zeigt sich im Vergleich zur offenen Versorgung eine geringere Komplikationsrate (7,6 vs. 9,4 %) (Amirtharaj et al. 2018). Vor allem aber die verkürzte Rehabilitationszeit und das geringere postoperative Schmerzniveau sprechen eher für eine arthroskopische Resektion des AC-Gelenks (ARAC) (Freedman et al. 2007). Dabei konnten Patienten nach einer arthroskopischen Operation schneller wieder zu ihren Alltags- und sportlichen Aktivitäten zurückkehren als nach einer offenen Operation (Pensak et al. 2010).
Bei der arthroskopischen Gelenkresektion wird der Patient je nach Präferenz in Beach-Chair- oder Seitenposition gelagert. Je nach Begleitpathologie genügen 3 Standardportale (anterosuperior, lateral und posterior). Wichtig ist, dass alle in die Arthrose involvierten Strukturen adressiert werden. Unter Schonung der capsuloligamentären Strukturen (vor allem cranial und dorsal) werden Zysten entlastet und der Discus reseziert (Mall et al. 2013; Tauber 2016). Es ist darauf zu achten, dass der Knochen gleichmäßig mit der Fräse reseziert wird, um später störende Kanten zu vermeiden. Empfohlen wird eine Resektionsbreite von 5–10 mm in Form einer domartigen Vertiefung (Mall et al. 2013; Lenz et al. 2014; Tauber 2016) (Abb. 3). Um eine Schädigung der acromioclaviculären Bänder zu umgehen und die erforderliche Resektionslänge zu erreichen, kann eine Ergänzung einer 3- bis 4-mm-Resektion des distalen Schlüsselbeins durch eine 2- bis 3-mm-Resektion des medialen Acromions nützlich sein (Stine und Vangsness Jr. 2009).
Im Zusammenhang mit Rekonstruktionen der superioren Rotatorenmanschette wird eine AC-Gelenkresektion nur bei einem klinisch symptomatischen AC-Gelenk empfohlen (Wang et al. 2018). Allerdings kann die Resektion von kaudalen Osteophyten eines klinisch asymptomatischen AC-Gelenks sinnvoll sein, wenn gleichzeitig eine Rotatorenmanschettenruptur genäht wird (Kim et al. 2011). Das so genannte Coplaning von caudalen Osteophyten (Abb. 3) sollte jedoch nur bis zu einem Ausmaß von maximal 25 % des Clavikulaquerschnitts erfolgen, da sonst eine klinisch relevante Instabilität des AC-Gelenks mit entsprechenden Beschwerden auftreten kann (Kharrazi et al. 2007; Beitzel et al. 2012; Wang et al. 2018).

Nachbehandlung

In der Nachbehandlung nach isolierten AC-Gelenkresektionen können frühfunktionelle Beübungen eingeleitet werden. Eine Ruhigstellung z. B. in einer Armschlinge sollte nur vorübergehend bei Schmerzhaftigkeit erfolgen, um eine Einsteifung der Schulter zu verhindern. Die Krankengymnastik beginnt zunächst mit passiven Übungen in Einzelebenen, die bei Schmerzfreiheit rasch in aktiv-assistierte Bewegungen überführt werden können. Lediglich das AC-Gelenk stressende Bewegungsrichtungen, wie die Horizontaladduktion oder hohe Abduktion, sind für die ersten 4–6 Wochen zu vermeiden. Die anschließende Rehabilitationsphase umfasst die Koordinierung des gesamten Schultergürtels und je nach Anspruch die Aufnahme eines sportartspezifischen Trainings. Stark schulterbelastende Sportarten sollten jedoch mindestens 2 Monate nicht ausgeübt werden.
Literatur
Alexander OM (1949) Dislocation of the acromioclavicular joint. Radiography 15(179):260, illustPubMed
Amirtharaj MJ, Wang D, McGraw MH, Camp CL, Degen RA, Dines DM, Dines JS (2018) Trends in the surgical management of acromioclavicular joint arthritis among board-eligible US orthopaedic surgeons. Arthroscopy 34(6):1799–1805CrossRef
Beitzel K, Sablan N, Chowaniec DM, Obopilwe E, Cote MP, Arciero RA, Mazzocca AD (2012) Sequential resection of the distal clavicle and its effects on horizontal acromioclavicular joint translation. Am J Sports Med 40(3):681–685CrossRef
Boehm TD, Kirschner S, Fischer A (2004) The relation of the coracoclavicular ligament insertion to the acromioclavicular joint: a cadaver study of relevance to lateral clavicle resection. Acta Orthop Scand 74:718–721CrossRef
Buttaci CJ, Stitik TP, Yonclas PP, Foye PM (2004) Osteoarthritis of the acromioclavicular joint: a review of anatomy, biomechanics, diagnosis, and treatment. Am J Phys Med Rehabil 83(10):791–797CrossRef
Chronopoulos E, Kim TK, Park HB, Ashenbrenner D, McFarland EG (2004) Diagnostic value of physical tests for isolated chronic acromioclavicular lesions. Am J Sports Med 32(3):655–661CrossRef
Colegate-Stone T, Allom R, Singh R, Elias DA, Standring S, Sinha J (2010) Classification of the morphology of the acromioclavicular joint using cadaveric and radiological analysis. J Bone Joint Surg Br 92(5):743–746CrossRef
Depalma AF (1963) Surgical anatomy of acromioclavicular and sternoclavicular joints. Surg Clin North Am 43:1541–1550CrossRef
Freedman BA, Javernick MA, O’Brien FP, Ross AE, Doukas WC (2007) Arthroscopic versus open distal clavicle excision: comparative results at six months and one year from a randomized, prospective clinical trial. J Shoulder Elb Surg 16(4):413–418CrossRef
Fukuda K, Craig EV, An KN, Cofield RH, Chao EY (1986) Biomechanical study of the ligamentous system of the acromioclavicular joint. J Bone Joint Surg Am 68(3):434–440CrossRef
Gurd FB (1941) The treatment of complete dislocation of the outer end of the clavicle: an hitherto undescribed operation. Ann Surg 113(6):1094–1098CrossRef
Hammel JM, Kwon N (2005) Septic arthritis of the acromioclavicular joint. J Emerg Med 29(4):425–427CrossRef
Hernigou P, Daltro G, Flouzat-Lachaniette CH, Roussignol X, Poignard A (2010) Septic arthritis in adults with sickle cell disease often is associated with osteomyelitis or osteonecrosis. Clin Orthop Relat Res 468(6):1676–1681CrossRef
Jerosch J, Muller T, Sons HU, Castro WH (1990) Correlation of the degeneration of the AC joint (acromioclavicular) and rupture of the rotator cuff. Z Orthop Ihre Grenzgeb 128(6):642–647CrossRef
Kharrazi FD, Busfield BT, Khorshad DS (2007) Acromioclavicular joint reoperation after arthroscopic subacromial decompression with and without concomitant acromioclavicular surgery. Arthroscopy 23(8):804–808CrossRef
Kim J, Chung J, Ok H (2011) Asymptomatic acromioclavicular joint arthritis in arthroscopic rotator cuff tendon repair: a prospective randomized comparison study. Arch Orthop Trauma Surg 131(3):363–369CrossRef
Lenz R, Kreuz PC, Tischer T (2014) Arthroscopic resection of the acromioclavicular joint. Oper Orthop Traumatol 26(3):245–253CrossRef
Lenz R, Kieb M, Diehl P, Grim C, Vogt S, Tischer T (2016) Muscle, tendon and joint injections: what is the evidence? Orthopade 45(5):459–468CrossRef
Mall NA, Foley E, Chalmers PN, Cole BJ, Romeo AA, Bach BR Jr (2013) Degenerative joint disease of the acromioclavicular joint: a review. Am J Sports Med 41(11):2684–2692CrossRef
Mazzocca AD, Arciero RA, Bicos J (2007) Evaluation and treatment of acromioclavicular joint injuries. Am J Sports Med 35(2):316–329CrossRef
Mumford EB (1941) Acromioclavicular dislocation: a new operative treatment. J Bone Joint Surg Am 23:799–802
Nevalainen MT, Ciccotti MG, Morrison WB, Zoga AC, Roedl JB (2016) Distal clavicular osteolysis in adults: association with bench pressing intensity. Skelet Radiol 45(11):1473–1479CrossRef
Neviaser TJ, Neviaser RJ, Neviaser JS, Neviaser JS (1982) The four-in-one arthroplasty for the painful arc syndrome. Clin Orthop Relat Res (163):107–112
Nourissat G, Henon A, Debet-Mejean A, Clement P, Dumontier C, Sautet A, Doursounian L (2007) Three-dimensional computed tomographic scan of the external third of the clavicle. Arthroscopy 23(1):29–33CrossRef
O’Brien SJ, Pagnani MJ, Fealy S, McGlynn SR, Wilson JB (1998) The active compression test: a new and effective test for diagnosing labral tears and acromioclavicular joint abnormality. Am J Sports Med 26(5):610–613CrossRef
Pensak M, Grumet RC, Slabaugh MA, Bach BR Jr (2010) Open versus arthroscopic distal clavicle resection. Arthroscopy 26(5):697–704CrossRef
Rios CG, Arciero RA, Mazzocca AD (2007) Anatomy of the clavicle and coracoid process for reconstruction of the coracoclavicular ligaments. Am J Sports Med 35(5):811–817CrossRef
Sahara W, Sugamoto K, Murai M, Tanaka H, Yoshikawa H (2006) 3D kinematic analysis of the acromioclavicular joint during arm abduction using vertically open MRI. J Orthop Res 24(9):1823–1831CrossRef
Singh B, Gulihar A, Bilagi P, Goyal A, Goyal P, Bawale R, Pillai D (2018) Magnetic resonance imaging scans are not a reliable tool for predicting symptomatic acromioclavicular arthritis. Should Elb 10(4):250–254CrossRef
Stine IA, Vangsness CT Jr (2009) Analysis of the capsule and ligament insertions about the acromioclavicular joint: a cadaveric study. Arthroscopy 25(9):968–974CrossRef
Strauss EJ, Barker JU, McGill K, Verma NN (2010) The evaluation and management of failed distal clavicle excision. Sports Med Arthrosc Rev 18(3):213–219CrossRef
Tauber M (2016) Diseases of the acromioclavicular joint. Orthopade 45(6):555–568CrossRef
Tauber M, Koller H, Hitzl W, Resch H (2010) Dynamic radiologic evaluation of horizontal instability in acute acromioclavicular joint dislocations. Am J Sports Med 38(6):1188–1195CrossRef
Veen EJD, Donders CM, Westerbeek RE, Derks RPH, Landman EBM, Koorevaar CT (2018) Predictive findings on magnetic resonance imaging in patients with symptomatic acromioclavicular osteoarthritis. J Shoulder Elb Surg 27(8):e252–e258CrossRef
Walton J, Mahajan S, Paxinos A, Marshall J, Bryant C, Shnier R, Quinn R, Murrell GA (2004) Diagnostic values of tests for acromioclavicular joint pain. J Bone Joint Surg Am 86-A(4):807–812CrossRef
Wang J, Ma JX, Zhu SW, Jia HB, Ma XL (2018) Does distal clavicle resection decrease pain or improve shoulder function in patients with acromioclavicular joint arthritis and rotator cuff tears? A meta-analysis. Clin Orthop Relat Res 476(12):2402–2414CrossRef
Wellmann M, Smith T (2012) Epidemiology, anatomy, biomechanics and imaging of acromioclavicular joint injuries. Unfallchirurg 115(10):867–871CrossRef
Zanca P (1971) Shoulder pain: involvement of the acromioclavicular joint. (Analysis of 1,000 cases). Am J Roentgenol Radium Therapy, Nucl Med 112(3):493–506CrossRef