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01.06.2014 | Original Research | Ausgabe 6/2014

Calcified Tissue International 6/2014

Hepcidin1 Knockout Mice Display Defects in Bone Microarchitecture and Changes of Bone Formation Markers

Zeitschrift:
Calcified Tissue International > Ausgabe 6/2014
Autoren:
Guang Si Shen, Qing Yang, Jing Long Jian, Guo Yang Zhao, Lu Lin Liu, Xiao Wang, Wen Zhang, Xi Huang, You Jia Xu
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1007/​s00223-014-9845-8) contains supplementary material, which is available to authorized users.
The authors report that they have no conflict of interest.

Abstract

Iron accumulation is a risk factor of osteoporosis; mechanisms leading to iron-related bone loss are not fully determined. We sought to better understand the effect of chronic iron accumulation on bone over the life span in a mouse model. Hepcidin1 knockout (Hepc1 −/−) male mice and their littermate control wild type (WT) mice at 7 months old were used in this study. Serum iron and ferritin as well as iron contents in liver and femur were significantly increased in Hepc1 −/− mice compared to WT mice. We found that Hepc1 −/− mice had a phenotype of low bone mass and alteration of the bone microarchitecture, most likely caused by a decreased osteoblastic activity. Cell culture studies indicated that chronic iron accumulation decreased bone formation, probably by affecting bone morphogenetic protein signaling.

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