Erschienen in:
01.01.2016 | Lebertransplantation | Schwerpunkt
Chronische Abstoßung
Unterschiede und Ähnlichkeiten bei verschiedenen soliden Organtransplantationen
verfasst von:
Dr. H. Suhling, J. Gottlieb, Prof. Dr. C. Bara, R. Taubert, Dr. E. Jäckel, Prof. Dr. M. Schiffer, J.H. Bräsen
Erschienen in:
Die Innere Medizin
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Ausgabe 1/2016
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Zusammenfassung
Im vorliegenden Beitrag werden chronische Abstoßungen nach Transplantation von Lunge, Herz, Leber und Niere beschrieben. Das chronische Transplantatversagen (CTV) spielt bei all diesen Transplantationen eine wichtige Rolle und hat großen Einfluss auf das Überleben der Patienten. Bei den einzelnen Organen liegen pathophysiologisch gänzlich verschiedene Gründe für ein CTV vor.
Nach einer Lungentransplantation wird die Diagnose anhand der Lungenfunktion gestellt [Abnahme der Einsekundenkapazität (FEV1)]. Hier sind neben der Prävention ein frühes Erkennen und die schnelle Behandlung extrem wichtig. Therapeutisch sind v. a. Azithromycin und die extrakorporale Photopherese gebräuchlich, da sie das Fortschreiten der Lungenumbauvorgänge positiv beeinflussen.
Ausdruck einer chronischen Abstoßung am Herzen ist die Transplantatvaskulopathie (TVP). In deren Entwicklung spielen immunologische und nichtimmunologische Faktoren eine große Rolle. Wegen der Begrenztheit therapeutischer Möglichkeiten liegt auch hier eine große Bedeutung in der Prävention (Verwendung von mTOR-Inhibitoren und Minimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren).
Ausdruck einer schwierigen Diagnose der chronischen Transplantatdysfunktion nach Lebertransplantation ist, dass sich die Überlebensraten in der mittleren und späten Phase nach Lebertransplantation in den letzten Jahrzehnten kaum verändert haben. Die chronische duktopene Abstoßung macht einen kleinen Teil der späten Transplantatdysfunktionen aus. Hinzu kommen die idiopathische Posttransplantationshepatitis und die De-novo-Autoimmunhepatitis sowie das Wiederauftreten der Grunderkrankung.
Die chronische Abstoßung des Nierentransplantats ist das Ergebnis schwerer Abstoßungsvorgänge, die in einer zunehmenden Fibrose mit Remodeling enden. Eine frühzeitige Diagnose und Therapie ist momentan die einzige Option. Der Nachweis donorspezifischer Antikörper im Verbund mit dem histologischen Befund ist die derzeit einzige Möglichkeit der Diagnosesicherung.