Spielt Histamin eine Rolle bei der Bildung seröser makulärer Netzhautablösungen?

Der Leserbrief von Frau PD Dr. Hassenstein erlaubt mir, einige Punkte der Kasuistik genauer zu erläutern. Der behandelnde Ophthalmologe hatte beide Augen umfassend mit der üblichen Universitätskliniksroutine untersucht bzw. untersuchen lassen (die Klinik ist angegeben). Dazu gehörten Visus, Augendruck, Fundusinspektion und Fotografie, Perimetrie sowie OCT. Ein krankhafter Befund ergab sich im OCT (s. Abb. 1). Von einer Fluoreszenzangiographie wurde abgesehen, weil ihr Ergebnis keine weiteren therapeutischen Konsequenzen gehabt hätte. Wie der Leserbrief zeigt, hätte ich dies im Einzelnen darstellen sollen. Ich hatte die kürzere Darstellung gewählt, weil das Ziel der Kasuistik nicht war, eine Diagnose zu begründen. Vielmehr sollte zu einem von kompetenter Seite diagnostizierten Krankheitsbild das Konzept einer möglichen Therapie entwickelt und von dessen Anwendung auf einen Einzelfall berichtet werden. (Der Gutachter der Arbeit hatte das Fehlen einer detaillierten Begründung der Diagnose übrigens nicht kritisiert.) Da im Fundus keine vitelli- oder pseudovitelliformen Einlagerungen im Bereich der Fovea erkennbar waren, hat der behandelnde Ophthalmologe die Möglichkeit einer adulten pseudovitelliformen Makuladystrophie nicht genannt.

Die Begründung der Therapie basierte auf den im OCT gezeigten serösen subretinalen und retinalen Flüssigkeitsansammlungen. Solche Einlagerungen werden als Folge chorioidaler Hyperpermeabilität, möglicherweise kombiniert mit reduzierter Pumpfunktion des retinalen Pigmentepithels diskutiert. Da Histamin die Permeabilität von Kapillaren erhöht und da beim Patienten eine erhöhte Histaminkonzentration im Blut vorlag, wurde gefolgert, dass Histamin ursächlich an der Bildung des subretinalen/retinalen Exsudates beteiligt sein könnte. Dies gilt unabhängig davon, welcher Erkrankung das gezeigte OCT letztendlich zuzuordnen ist. Der Titel der Kasuistik lautete deshalb Behandlung einer serösen makulären Netzhautablösung mit Antihistaminika, nicht etwa Behandlung von Chorioretinopathia centralis serosa (CCS) mit Antihistaminika.

Frau PD Dr. Hassenstein kommt zur Folgerung „Eine therapeutische Konsequenz kann weder … noch gezogen werden“. Hier kann ich die Situation aus Sicht eines Patienten darstellen, der ich ja war: Als mir klar wurde, dass die Bildung des retinalen Exsudates womöglich Konsequenz von erhöhter Histaminkonzentration im Blut sein könnte, habe ich beschlossen, ein Antihistaminikum einzunehmen. Von Loratadin sind praktisch keine negativen Nebenwirkungen bekannt, während bei anderen Therapiemöglichkeiten (bei CCS wären dies z. B. Azetazolamid und Mineralokortikoidantagonisten) erhebliche Nebenwirkungen zu befürchten sind.

Womöglich würden bei entsprechenden Gegebenheiten auch andere Patienten zunächst den Versuch mit Antihistaminika vorziehen, sofern sie von dieser Möglichkeit erfahren.

Ich kann hier anfügen, dass bei mir seit nunmehr 3 Jahren die Netzhaut stabil ist und dass ich nicht mehr unter Cluster-Kopfschmerzen leide, seit ich täglich Loratadin einnehme – und eine histaminarme Diät einhalte.

Kuno Kirschfeld