Ovarialkarzinom ist nicht gleich Ovarialkarzinom

Die meisten Fälle der ovariellen Neoplasien sind Karzinome. Aufgrund nur unspezifischer Klinik und fehlender Screeningmethoden werden Tumoren oft erst in fortgeschrittenen Stadien diagnostiziert und das Zehnjahresüberleben ist nach wie vor gering. Bisher war wenig über die Tumorätiologie oder Mechanismen der malignen Transformation bekannt, doch die variable Prognose deutete auf unterschiedliche Wege der Tumorigenese hin. Klinische und molekularpathologische Ergebnisse lösten in den letzten beiden Jahrzehnten die Theorie der dualen Tumorigenese aus, die aber nicht für alle histologischen Typen galt. Im Laufe der letzten Jahre führten weitere klinische Beobachtungen, Forschungsergebnisse und insbesondere die genetischen Untersuchungen der BRCA-Mutationsträgerinnen zu einer Weiterentwicklung des Tumorigenesemodells: Eine TP53-Mutation liegt dem HGSC (high-grade seröses Karzinom) zugrunde, das LGSC (low-grade seröses Karzinom) und das muzinöse Karzinom hingegen weisen meist eine KRAS- oder BRAF-Mutation auf. Die atypische Endometriose ist die Ursache für zumindest einem Teil der endometrioiden, klarzelligen und seromuzinösen Karzinome. Tubare Vorläuferläsionen sind zumindest bei den BRCA-1-Mutationsträgerinnen Ursprung des Ovarialkarzinoms. Inwieweit dies für andere Karzinome zutrifft bleibt noch unklar. Die Neuklassifikation der Ovarialkarzinome basiert neben der Histomorphologie auf molekularpathologischen Befunden und hat damit eine Umklassifikation bzw. weitere Subklassifikation zur Folge, die für die Prognoseabschätzung und Standardtherapie ebenso wichtig ist wie für mögliche Ansatzpunkte individueller Therapiestrategien.