nach oben

Zeitschrift für Rheumatologie

Erschienen in:

14.07.2016 | Zytokine | Leitthema: Meilensteine in der Rheumatologie: 75 Bände Innovation

Fibroblastäre Modulatoren der Knochendestruktion

verfasst von: Dr. B. Dankbar, T. Pap

Erschienen in: Zeitschrift für Rheumatologie | Ausgabe 6/2016

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Auszug

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronisch entzündliche Gelenkerkrankung, bei der es im Laufe der Erkrankung zu einer Zerstörung der Gelenke kommt. Neben einer chronischen Entzündung der Gelenkinnenhaut und der Zerstörung des artikulären Knorpels ist die Erkrankung auch aufgrund fehlender Reparaturmechanismen durch eine progredient verlaufende massive Resorption des gelenknahen Knochens charakterisiert. …

Goldring SR (2002) Pathogenesis of bone erosions in rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 14:406–410CrossRefPubMed

Redlich K, Hayer S, Ricci R et al (2002) Osteoclasts are essential for TNF- alpha-mediated joint destruction. J Clin Invest 110:1419–1427CrossRefPubMedPubMedCentral

Schett G (2007) Cells of the synovium in rheumatoid arthritis. Osteoclasts. Arthritis Res Ther 9:203–208CrossRefPubMedPubMedCentral

Goldring SR (2003) Inflammatory mediators as essential elements in bone remodeling. Calcif Tissue Int 73:97–100CrossRefPubMed

Polzer K, Zwerina J, Schett G et al (2008) Inflammation and destruction of the joints – the Wnt pathway. Joint Bone Spine 75:105–107CrossRefPubMed

Walsh NC, Crotti TN, Goldring SR et al (2005) Rheumatic diseases: the effects of inflammation on bone. Immunol Rev 208:228–251CrossRefPubMed

Lam J, Takeshita S, Barker JE et al (2000) TNF-alpha induces osteoclastogenesis by direct stimulation of macrophages exposed to permissive levels of RANK ligand. J Clin Invest 106:1481–1488CrossRefPubMedPubMedCentral

Kotake S, Udagawa N, Takahashi N et al (1999) IL-17 in synovial fluids from patients with rheumatoid arthritis is a potent stimulator of osteoclastogenesis. J Clin Invest 103:1345–1352CrossRefPubMedPubMedCentral

Lee SK, Gardner AE, Kalinowski JF et al (2006) RANKL-stimulated osteoclast-like cell formation in vitro is partially dependent on endogenous interleukin-1 production. Bone 38:678–685CrossRefPubMed

10.

Kostenuik PJ (2005) Osteoprotegerin and RANKL regulate bone resorption, density, geometry and strength. Curr Opin Pharmacol 5:618–625CrossRefPubMed

11.

Gravallese EM, Galson DL, Goldring SR et al (2001) The role of TNF-receptor family members and other TRAF-dependent receptors in bone resorption. Arthritis Res 3:6–12CrossRefPubMed

12.

Pap T, Muller-Ladner U, Gay RE et al (2000) Fibroblast biology. Role of synovial fibroblasts in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Arthritis Res 2:361–367CrossRefPubMedPubMedCentral

13.

Neumann E, Lefèvre S, Zimmermann B et al (2010) Rheumatoid arthritis progression mediated by activated synovial fibroblasts. Trends Mol Med 16(458):468

14.

Bartok B, Firestein GS (2010) Fibroblast-like synoviocytes: key effector cells in rheumatoid arthritis. Immunol Rev 233:233–255CrossRefPubMedPubMedCentral

15.

Huber LC, Distler O, Tarner I et al (2006) Synovial fibroblasts: key players in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 45:669–675CrossRef

16.

Muller-Ladner U, Gay S (2002) MMPs and rheumatoid synovial fibroblasts: Siamese twins in joint destruction? Ann Rheum Dis 61:957–959CrossRefPubMedPubMedCentral

17.

Takayanagi H, Iizuka H, Juji T et al (2000) Involvement of receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoclast differentiation factor in osteoclastogenesis from synoviocytes in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 43:259–269CrossRefPubMed

18.

Dankbar B, Fennen M, Brunert D et al (2015) Myostatin is a direct regulator of osteoclast differentiation and its inhibition reduces inflammatory joint destruction in mice. Nat Med 21:1085–1090CrossRefPubMed

19.

Wehmeyer C, Frank S, Beckmann D et al (2016) Sclerostin inhibition promotes TNF-dependent inflammatory joint destruction. Sci Transl Med 8:330ra34CrossRef

20.

McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ (1997) Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-beta superfamily member. Nature 387:83–90CrossRefPubMed

21.

Bradley L, Yaworsky PJ, Walsh FS (2008) Myostatin as a therapeutic target for musculoskeletal disease. Cell Mol Life Sci 65:2119–2124CrossRefPubMed

22.

Hamrick MW (2003) Increased bone mineral density in the femora of GDF8 knockout mice. Anat Rec 272:388–391CrossRef

23.

Hamrick MW, Pennington C, Byron CD (2003) Bone architecture and disc degeneration in the lumbar spine of mice lacking GDF-8 (myostatin). J Orthop Res 21:1025–1032CrossRefPubMed

24.

Bialek P, Parkington J, Warner L et al (2008) Mice treated with a myostatin/GDF-8 decoy receptor, ActRIIB-Fc, exhibit a tremendous increase in bone mass. Bone 42:S46CrossRef

25.

Kellum E, Starr H, Arounleut P et al (2009) Myostatin (GDF-8) deficiency increases fracture callus size, Sox-5 expression, and callus bone volume. Bone 44:17–23CrossRefPubMed

26.

Keffer J, Probert L, Cazlaris H et al (1991) Transgenic mice expressing human tumour necrosis factor: a predictive genetic model of arthritis. EMBO J 10:4025–4031PubMedPubMedCentral

27.

Okamoto M, Murai J, Yoshikawa H et al (2006) Bone morphogenetic proteins in bone stimulate osteoclasts and osteoblasts during bone development. J Bone Miner Res 21:1022–1033CrossRefPubMed

28.

Krishnan V, Bryant HU, Macdougald OA (2006) Regulation of bone mass by Wnt signaling. J Clin Invest 116:1202–1209CrossRefPubMedPubMedCentral

29.

Glass DA, Karsenty G (2006) Molecular bases of the regulation of bone remodeling by the canonical Wnt signaling pathway. Curr Top Dev Biol 73:43–84CrossRefPubMed

30.

Wodarz A, Nusse R (1998) Mechanisms of Wnt signaling in development. Annu Rev Cell Dev Biol 14:59–88CrossRefPubMed

31.

Bodine PV, Komm BS (2006) Wnt signaling and osteoblastogenesis. Rev Endocr Metab Disord 7:33–39CrossRefPubMed

32.

Johnson ML, Harnish K, Nusse R et al (2004) LRP5 and Wnt signaling: a union made for bone. J Bone Miner Res 19:1749–1757CrossRefPubMed

33.

Li J, Sarosi I, Cattley RC et al (2006) Dkk1-mediated inhibition of Wnt signaling in bone results in osteopenia. Bone 39:754–766CrossRefPubMed

34.

Mao B, Wu W, Li Y et al (2001) LDL-receptor-related protein 6 is a receptor for Dickkopf proteins. Nature 411:321–325CrossRefPubMed

35.

Li X, Zhang Y, Kang H et al (2005) Sclerostin binds to LRP5/6 and antagonizes canonical Wnt signaling. J Biol Chem 280:19883–19887CrossRefPubMed

36.

Semenov M, Tamai K, He X (2005) SOST is a ligand for LRP5/LRP6 and a Wnt signaling inhibitor. J Biol Chem 280:26770–26775CrossRefPubMed

37.

Poole KE, van Bezooijen RL, Loveridge N et al (2005) Sclerostin is a delayed secreted product of osteocytes that inhibits bone formation. FASEB J 19:1842–1844PubMed

38.

Diarra D, Stolina M, Polzer K et al (2007) Dickkopf-1 is a master regulator of joint remodeling. Nat Med 13:156–163CrossRefPubMed

39.

Recker RR, Benson CT, Matsumoto T et al (2015) A randomized, double-blind phase 2 clinical trial of blosozumab, a sclerostin antibody, in postmenopausal women with low bone mineral density. J Bone Miner Res 30:216–224CrossRefPubMed

40.

McClung MR, Grauer A, Boonen S et al (2014) Romosozumab in postmenopausal women with low bone mineral density. N Engl J Med 370:412–420CrossRefPubMed

41.

Bertolini DR, Nedwin GE, Bringman TS et al (1986) Stimulation of bone resorption and inhibition of bone formation in vitro by human tumour necrosis factors. Nature 319:516–518

42.

Lange U, Teichmann J, Muller-Ladner U et al (2005) Increase in bone mineral density of patients with rheumatoid arthritis treated with anti-TNF-alpha antibody: a prospective open-label pilot study. Rheumatology (Oxford) 44:1546–1548

Titel: Fibroblastäre Modulatoren der Knochendestruktion
verfasst von: Dr. B. Dankbar
T. Pap
Publikationsdatum: 14.07.2016
Verlag: Springer Berlin Heidelberg
Schlagwörter: Zytokine
Arthritis
Rheumatoide Arthritis
Erschienen in: Zeitschrift für Rheumatologie / Ausgabe 6/2016
Print ISSN: 0340-1855
Elektronische ISSN: 1435-1250
DOI: https://doi.org/10.1007/s00393-016-0160-9

Leitlinien kompakt für die Innere Medizin

Mit medbee Pocketcards sicher entscheiden.

^{Seit 2022 gehört die medbee GmbH zum Springer Medizin Verlag}

Kostenlos registrieren

Neu im Fachgebiet Innere Medizin

Reizdarmsyndrom: Diäten wirksamer als Medikamente

29.04.2024 Reizdarmsyndrom Nachrichten

Bei Reizdarmsyndrom scheinen Diäten, wie etwa die FODMAP-arme oder die kohlenhydratreduzierte Ernährung, effektiver als eine medikamentöse Therapie zu sein. Das hat eine Studie aus Schweden ergeben, die die drei Therapieoptionen im direkten Vergleich analysierte.

Notfall-TEP der Hüfte ist auch bei 90-Jährigen machbar

26.04.2024 Hüft-TEP Nachrichten

Ob bei einer Notfalloperation nach Schenkelhalsfraktur eine Hemiarthroplastik oder eine totale Endoprothese (TEP) eingebaut wird, sollte nicht allein vom Alter der Patientinnen und Patienten abhängen. Auch über 90-Jährige können von der TEP profitieren.

Niedriger diastolischer Blutdruck erhöht Risiko für schwere kardiovaskuläre Komplikationen

25.04.2024 Hypotonie Nachrichten

Wenn unter einer medikamentösen Hochdrucktherapie der diastolische Blutdruck in den Keller geht, steigt das Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse: Darauf deutet eine Sekundäranalyse der SPRINT-Studie hin.

Bei schweren Reaktionen auf Insektenstiche empfiehlt sich eine spezifische Immuntherapie

25.04.2024 Allergien und Intoleranzreaktionen Nachrichten

Insektenstiche sind bei Erwachsenen die häufigsten Auslöser einer Anaphylaxie. Einen wirksamen Schutz vor schweren anaphylaktischen Reaktionen bietet die allergenspezifische Immuntherapie. Jedoch kommt sie noch viel zu selten zum Einsatz.

Update Innere Medizin

Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.

Newsletter bestellen

Springer Medizin

Auszug

Bitte loggen Sie sich ein, um Zugang zu diesem Inhalt zu erhalten

Weitere Artikel der Ausgabe 6/2016

Arthrosonographie

Antiphospholipidsyndrom

Therapieresistente Zellen der B‑Zell-Linie

Coxibe

Autoinflammatorische Syndrome