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Orthopädie und Unfallchirurgie
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Publiziert am: 08.07.2023

DD kindlicher Fußschmerz

Verfasst von: Tobias Hesper, Katharina Stoev und Bettina Westhoff
Der nicht-traumatische Fußschmerz beim Kind kann ätiologisch durch eine Vielzahl von Differenzialdiagnosen begründet werden. Hierzu zählen unter anderem neben angeborenen und erworbenen Fehlstellungen entzündliche Veränderungen, aseptische Knochennekrosen, akzessorische Knochen oder Tumore.
Viele Krankheitsbilder werden dabei typischerweise in unterschiedlichen Lebensaltern symptomatisch. Neben einem Verständnis für die zugrunde liegende Pathogenese ist eine ausführliche Eigen-/Fremdanamnese, eine eingehende klinische Untersuchung sowie der Einsatz geeigneter bildgebender Verfahren essenziell in der Diagnosestellung. Während eine konservative Therapie bei vielen Erkrankungsbildern zu guten Ergebnissen führt, sind die Indikationsgrenzen zur operativen Therapie häufig von Fall zu Fall und im Konsensus mit den jungen Patienten-/innen und ihren Eltern zu diskutieren. Die septische Arthritis stellt einen kinderorthopädischen Notfall dar, der einer sofortigen chirurgischen Therapie zugeführt werden muss. Im Nachfolgenden werden häufige Ursachen des nicht-traumatischen, kindlichen Fußschmerzes sowie deren aktuelle Behandlungskonzepte vorgestellt.

Einleitung

Atraumatische Fußschmerzen im Kleinkindesalter sind selten, nehmen mit zunehmendem Alter und Gewicht der Patienten jedoch zu. Die Differenzialdiagnosen statischer und dynamischer Beschwerden sind dabei vielfältig (siehe Tab. 1). Bei der Behandlung der jungen Patienten spielt das Alter eine wesentliche Rolle, da viele Erkrankungsbilder typischerweise in unterschiedlichen Altersgruppen symptomatisch werden. Neben einer sorgfältigen Anamnese und klinischen Untersuchung sollten bildgebende Verfahren sinnvoll eingesetzt werden. Im Vordergrund stehen hier die konventionelle Röntgendiagnostik und die Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT), auch aus strahlenhygienischen Gründen sollte die Indikation zur Computertomographie (CT) streng gestellt werden. In vielen Fällen steht zunächst die konservative Therapie im Vordergrund. Während Therapiekonzepte mit lang andauernder Gipsruhigstellung heutzutage eine Rarität darstellen, stehen hier v. a. eine beschwerdeadaptierte Belastungsreduktion/körperliche Schonung, physikalische Maßnahmen (z. B. Zinkleim-Verbände) und die physiotherapeutische Beübung im Vordergrund.
Tab. 1
Differenzialdiagnose des kindlichen Fußschmerzes
Angeborene oder erworbene Deformitäten
Tarsale Coalitio
Statische Fehlbelastung bei Deformität (z. B. Klumpfuß, Plattfuß)
Metatarsus primus varus
Brachymetatarsie/Metatarsalgie
Zehendeformitäten
Skelettale Entwicklungsstörungen (z. B. Dysplasia epiphysealis hemimelica)
Trauma
Weichteilige Verletzungen
Knochenmarködeme
Frakturen
Sohlenstichverletzung
Inflammation
Osteomyelitiden
Avaskuläre Osteonekrose
M. Köhler 1 (Os naviculare)
M. Köhler 2 (Metatarsale 2-Köpfchen)
Akzessorische Knochen
Os tibiale externum
Os trigonum
u. a.
Tumore
Benigne Tumore
Maligne Tumore
Sonstige
Inadäquates Schuhwerk
Stressfrakturen
Verrucae
Komplex Regionales Schmerzsyndrom (CRPS)
Insertionstendinopathien
Kompartmentsyndrom
Nervenkompressionssyndrom
Haglund-Exostose
Psychogen

Angeborene und erworbene Deformitäten

Fußdeformitäten können zu Fehlbelastungen und somit zu Schmerzen führen. Bei der häufigsten angeborenen Fußdeformität handelt es sich um den kongenitalen Klumpfuß (siehe auch Kap. „Kongenitaler Klumpfuß“). Je nach Schweregrad des Klumpfußes stellt die Therapie häufig eine Herausforderung an Arzt und Patienten dar und trotz etablierter Therapiekonzepte werden leider noch immer Rezidive und deren Folgen beobachtet. Als weitere angeborene Deformität können Sichelfüße nach Laufbeginn zu Beschwerden im Konfektionsschuh führen (siehe auch Kap. „Kongenitale Zehen- und Vorfußdeformitäten“). In jungen Jahren sind der Klump- und Sichelfuß in der Regel asymptomatisch. Beschwerden/Schmerzen werden vom älteren Patienten mit Rezidiv, persistierender Fehlstellung oder überkorrigiertem Fuß geäußert. Der kindliche Knick-Platt-Fuß wird überwiegend erst nach dem Schulalter symptomatisch. Wichtig im Hinblick auf die Therapieplanung und Prognose ist hierbei die Unterscheidung zwischen flexibler und fixierter Fehlstellung (siehe auch Kap. „Kindlicher Knick-Senk-Fuß“).

Tarsale Coalito

Als tarsale Coalitio wird eine unphysiologische Gewebebrücke zwischen zwei oder mehreren Fußwurzelknochen bezeichnet, die häufig die Ursache für eine fixierte Pes planovalgus-Deformität darstellt. Unterschieden werden hierbei:
  • bindegewebige Coalitio (Syndesmose)
  • knorpelige Coalitio (Synchondrose)
  • knöcherne Coalitio (Synostose)
Eine tarsale Coalitio ist überwiegend angeboren, kann aber auch im höheren Lebensalter erworben sein (meist nach Trauma, chirurgischen Eingriffen, Infektionen) (Mosier und Asher 1984). Als Ursache für eine angeborene Coalitio wird eine mesenchymale Differenzierungs- und Segmentationsstörung des embryonalen Mesenchyms angenommen (Harris und Beath 1948), wobei für die calcaneo-naviculare Coalitio eine hereditäre Genese mit autosomal-dominatem Erbgang beschrieben ist (Wray et al. 1963). Bei Patienten mit einer tarsalen Coalitio sollte daher auch immer nach symptomatischen Familienangehörigen/Geschwisterkindern gefragt werden.
Im Kindesalter ist die Coalitio meist nicht-knöchern, erst im Laufe der Adoleszenz kommt es häufig zu einer zunehmenden Verknöcherung, was Einfluss auf den Beginn der klinischen Beschwerden hat. Beschwerden, die erst im fortgeschrittenen Erwachsenenalter auftreten, sind dagegen meistens auf bereits beginnende degenerative Veränderungen zurückzuführen oder auf Traumata, die eine zuvor asymptomatische Coalitio symptomatisch werden lassen.
Am häufigsten wird eine Coalitio zwischen Talus und Kalkaneus, gefolgt von einer Coalitio zwischen Kalkaneus und Os naviculare beobachtet. In der Literatur wird die Prävalenz in der Bevölkerung mit ca. 1 % angegeben (Lemley et al. 2006), aufgrund einer Vielzahl klinisch asymptomatischer Coalitiones ist jedoch von einer höheren Inzidenz in der Bevölkerung auszugehen. In bis zu 50 % der Fälle liegt eine beidseitige Coalitio vor (Stormont und Peterson 1983).

Klinik

Wesentlichen Einfluss auf den Beginn der klinischen Beschwerden hat der Zeitpunkt der Ossifikation der Coalitio. Zwar können fibro-cartilaginäre Gewebebrücken auch im jungen Kindesalter zu belastungsabhängigen Fußschmerzen führen, häufig ist jedoch die Vorstellung der Patienten in der 2. Lebensdekade. Während die Coalitio calcaneo-naviculare üblicherweise im 8.-12. Lebensjahr symptomatisch wird, führt die Coalitio talo-calcaneare meist erst etwas später (12.-16. Lebensjahr) zu Symptomen (Conway und Cowell 1969; Cowell 1982).
Der häufigste Vorstellungsgrund bei Vorliegen einer tarsalen Coalitio sind belastungsabhängige Schmerzen. Nicht selten beklagen die Patienten auch – bedingt durch die eingeschränkte Beweglichkeit im subtalaren Gelenkkomplex – Beschwerden beim Laufen auf unebenen Untergrund oder rezidivierende Distorsionsverletzungen. Die häufig begleitende planovalgus-Deformität und die eingeschränkte Beweglichkeit im subtalaren Gelenkkomplex werden dabei von vielen Patienten nicht wahrgenommen. Lokalisiert werden die Schmerzen zum Teil unmittelbar über der Coalitio – bei der Coalitio talo-calcaneare über dem medialen Subtalargelenk, bei der Coalitio calcaneo-naviculare häufig in der Region um den Sinus tarsi. Nicht selten können die jungen Patienten aber auch keine genaue Angabe zur Schmerzlokalisation machen und beklagen diffuse Schmerzen im Mittel- und Rückfuß oder im Bereich der Peronealsehnen.
Im Rahmen der klinischen Untersuchung zeigt sich eine fixierte planovalgus-Deformität mit Vorfußabduktion und eine verminderte bis aufgehobene Beweglichkeit im subtalaren Gelenkkomplex. Differenzialdiagnostisch muss der peroneal spastic flat foot ohne Coalitio abgegrenzt werden. Zur Differenzierung zwischen flexibler und fixierter Deformität ist die klinische Untersuchung stets auch im Stehen durchzuführen, um die Rückfußachse sowie die Rückfußvarisierung und Längsgewölbeaufrichtung im Zehenspitzenstand zu beurteilen (siehe Abb. 1). Häufig gelingt es den Patienten nicht, auf der betroffenen Seite auf dem Fußaußenrand zu laufen. Je nach Lokalisation, Art und Ausprägung der Coalitio können die klinischen Befunde sehr variabel sein. Insbesondere einseitige Befunde sind dabei verdächtig auf das Vorliegen einer tarsalen Coalitio. Die talo-calcaneare Coalitio führt meistens zur größten Einschränkung der subtalaren Beweglichkeit mit ausgeprägter plano-valgus Deformität. Des Weiteren kann die talo-calcaneare Coalitio auch als prominente Knochenbrücke direkt unterhalb des Malleolus medialis zu tasten sein (Rocchi et al. 2018). Bei der calcaneo-navicularen Coalitio kann diese deutlich weniger stark ausgebildet sein, hier ist insbesondere die seitenvergleichende Beweglichkeitsprüfung des subtalaren Gelenkkomplexes von Bedeutung.

Diagnostik

Bei Verdacht auf Vorliegen einer tarsalen Coalitio sollte zunächst eine röntgenologische Diagnostik beider Füße im Seitenvergleich erfolgen (Füße bds. dorsoplantar und seitlich unter Belastung, 45° Schrägaufnahme). Je nach Art und Lokalisation gelingt der röntgenologische Nachweis einer Coalitio nicht immer. Eine ossifizierte calcaneo-naviculare Coalitio lässt sich häufig gut in der Schrägaufnahme detektieren. Auch ein elongierter Processus anterior des Calcaneus, ein reduzierter Abstand zwischen Calcaneus und Os naviculare oder irregulär sklerosierte Kortikalisbegrenzungen im Kontaktbereich können hinweisend für eine calcaneo-naviculare Coalitio sein (siehe Abb. 2).
Für die talo-calcaneare Coalitio lassen sich meist nur indirekte Röntgenzeichen finden. Hierzu zählen z. B. das sog. „C-Zeichen“ (zirkuläre Densität entlang des Talusdomes und des Sustentaculum tali, siehe Abb. 3) oder das sog. „talar beaking“ (knöcherne Ausziehung des dorsalen Talushalses) (Moraleda et al. 2014). Hilfreich in der röntgenologischen Diagnostik einer talo-calcanearen Coalitio kann auch eine axiale Aufnahme des Fersenbeins sein.
Bei unklaren röntgenologischen Befunden aber auch zur Therapieplanung und Beurteilung bereits vorliegender degenerativer Gelenkveränderungen, können Schnittbildverfahren eingesetzt werden (Murphy und Mubarak 2015). Mittels CT (siehe Abb. 4) lässt sich häufig die genaue Lokalisation und das Ausmaß der Coalitio bestimmen. Hierbei sollte auf eine Schichtdicke von 3 mm oder weniger geachtet werden. Das Vorliegen degenerativer Veränderung lässt sich mittels CT anhand von Sklerosierung- und Zystenbildung abschätzen. Insbesondere im Hinblick auf eine chirurgische Therapieplanung (Resektion der Coalitio versus subtalare Arthrodese) gelingt eine genauere Beurteilung des Knorpelstatus und umgebender Knochenödeme mit Hilfe einer MRT (siehe Abb. 5). Auch fibrokartilaginäre Coalitiones lassen sich so besser darstellen als im CT.

Therapie

Zur konservativen Therapie symptomatischer Coalitiones gehören eine Belastungsreduktion, Anpassung der sportlichen Aktivitäten, eine beschwerdeadaptierte Analgesie und funktionelle Einlagen. In Abhängigkeit der Beschwerden kann auch eine kurzfristige Immobilisation im Unterschenkelgips für 3–6 Wochen indiziert sein, wodurch schmerzhafte Mikrofrakturen abheilen können. Bestehen trotz konservativer Maßnahmen die Beschwerden weiter, kann eine operative Therapie empfohlen werden. Generell muss hierbei zwischen Verfahren unterschieden werden, bei denen entweder die symptomatische Coalio reseziert (ggf. mit begleitenden Osteotomien zur Korrektur der plano-valgus Deformität) oder der betroffene Gelenkabschnitt arthrodesiert wird. Eine Entscheidung hinsichtlich des zu wählenden Therapieverfahrens lässt sich nicht alleine durch das Alter ableiten, auch wenn die Ergebnisse bei Patienten < 14 Jahren besser sind (Mitchell und Gibson 1967; Cowell und Elener 1983; Giannini et al. 2003). Einfluss auf die Entscheidung haben auch das Ausmaß der Coalitio, begleitende Fehlstellungen und bereits vorliegende degenerative Veränderungen.
Die klinischen Ergebnisse nach Resektion der calcaneo-navicularen Coalitio sind überwiegend gut bis sehr gut (Chambers et al. 1982; Gonzalez und Kumar 1990), insbesondere wenn die Resektion frühzeitig erfolgt. Zur Prävention einer erneuten Verknöcherung sollten die Resektionsränder mit Knochenwachs versiegelt werden. Als Interponat für die entstandene Knochenlücke zwischen Calcaneus und Os naviculare eignet sich neben Eigenfett (z. B. aus der Leiste) auch der M. extensor digitorum brevis.
Beschwerdepersistenzen oder Rezidive zeigen sich nach alleiniger Resektion einer talo-calcanearen Coalitio häufiger, weshalb insbesondere hier eine sehr genaue präoperative Planung erfolgten sollte. Als negative Prädiktoren für die alleinige Resektion gehören ein abgeschlossenen Wachstum, ein Anteil > 50 % der hinteren Gelenkfacette, bereits vorliegende degenerative Gelenkveränderungen und ein Rückfußvalgus > 21° (Luhmann und Schoenecker 1998). Zur Rezidivprophylaxe sollte auch hier unbedingt ein Interponat verwendet werden, um eine erneute Ossifikation der Gewebebrücke zu verhindern (Murphy und Mubarak 2015). Hinsichtlich des zu verwendenden Materials lässt sich aus der Literatur keine Überlegenheit von Knochenwachs, Gelschaum, Muskel- oder Fettgewebe ableiten. Die Autoren empfehlen die Versiegelung der Resektionsränder mit Knochenwachs und Interposition eines ausreichend breiten Fettlappens aus der Leiste, welcher mittels Naht in seinem Bett fixiert wird.

Nachbehandlung

Postoperativ ist ein sofortiger Beginn mit Bewegungsübungen wichtig, um einem Rezidiv vorzubeugen. Bis zur Wiederaufnahme der Vollbelastung und Rückkehr zur sportlichen Betätigung sollte eine Abrollbelastung an Unterarmgehstützen für 4–6 Wochen erfolgen.

Zehendeformitäten

Zu den häufigsten angeborenen Zehendeformitäten zählen die Polydaktylie, die Syndaktylie, die Makrodaktylie und der kongenitale Hallux varus. Im Hinblick auf eine chirurgische Behandlung müssen hier insbesondere der Grad der Ausprägung, Schmerzen und Konflikte im Schuhwerk berücksichtigt werden. (siehe auch Kap. „Kongenitale Zehen- und Vorfußdeformitäten“).

Juveniler Hallux valgus

Der juvenile Hallux valgus betrifft überwiegend Mädchen im frühen Schulalter. Ätiologisch scheint neben der genetischen Disposition auch der Konstitutionstyp des Bindegewebes von Bedeutung. Die Rolle von zu engem Schuhwerk dagegen scheint in dieser Altersgruppe nicht abschließend geklärt. Ähnlich wie in der Erwachsenenpopulation auch beklagen die Patienten/-innen belastungsabhängige Schmerzen im MTP-1-Gelenk, Schwielen und Beschwerden in engem Schuhwerk. Im Gegensatz zu Erwachsenen ist die Beweglichkeit im MTP-1-Gelenk meistens nicht reduziert.
Aufschluss über das Ausmaß der Fehlstellung gibt ein dorsoplantares Röntgenbild des Fußes unter Belastung (Abb. 6). Hierbei sollte insbesondere bei nicht-abgeschlossenem Skelettwachstum berücksichtigt werden, dass eine Dezentrierung des MTP-1-Gelenkes zu einer knöchernen Fehlentwicklung der Gelenkpartner führen kann. Auch die benachbarten Zehen können durch ausgeprägte Fehlstellung des 1. Strahls in ihrem Wachstum beeinträchtigt werden.
Die konservative Therapie des juvenilen Hallux valgus umfasst das Tragen von ausreichend weitem Schuhwerk, einer Hallux valgus-Nachtschiene sowie Krankengymnastik mit Aktivierung des M. abductor hallucis. Auch wenn hierdurch keine vollständige Beschwerdefreiheit erreicht wird, kann so doch häufig die Notwendigkeit einer operativen Korrektur verzögert werden. Die Indikation zur operativen Korrektur richtet sich nach dem klinischen Beschwerdebild und dem Ausmaß der Deformität, stets muss hierbei die Wachstumsfuge berücksichtigt werden. Wenn immer möglich, sollte eine operative Korrektur erst nach Wachstumsabschluss erfolgen. Prinzipiell stehen hierzu alle Verfahren der Erwachsenenchirurgie zur Verfügung. Vor Wachstumsabschluss besteht prinzipiell auch die Möglichkeit einer temporären oder permanenten Hemiepiphyseodese im Bereich des Metatarsale 1. Langzeitergebnisse in größeren Patientenkohorten liegen hierzu jedoch bislang nicht vor.
Brachymetatarsie
Bei der Brachymetatarsie handelt es sich um die isolierte Verkürzung eines Metatarsaleknochens (Abb. 7). Am häufigsten betroffen ist hierbei der 4. Strahl, gefolgt vom 1. Strahl. Das weibliche Geschlecht ist deutlich häufiger betroffen (laut Literatur 14–25x) und in 48–72 % der Fälle liegt die Deformität beidseitige vor (Urano und Kobayashi 1978; Jones et al. 2015). Eine Brachymetatarsie kann entweder angeboren oder als Folge von Verletzungen oder im Rahmen verschiedener Syndrome auftreten. Neben kosmetischen Faktoren führen nicht selten Schmerzen die Patienten zum Arzt. Durch das verkürzte Metatarsale kann es im Rahmen des Abrollvorganges zu Transfermetatarsalgien und Schmerzen in den benachbarten Metatarsale-Köpfchen kommen.
Als Option zur Verlängerung des Metatarsale stehen im Wesentlichen drei Optionen zur Verfügung: 1) eine ad-hoc Verlängerung mittels Knochen-Interponat (in der Regel autologe Fibula), 2) eine Verlängerung mittels Fixatuer externe bzw. Fixateur interne oder 3) eine Kombination beider Verfahren (siehe Abb. 8 und 9). Bei der Ad-hoc Verlängerung ist eine Verlängerung > 10 mm technisch meistens schwierig, auch nehmen dann Komplikationen im Hinblick auf das Gefäß-Nervenbündel und Einschränkungen in der Beweglichkeit der distalen Gelenke deutlich zu. Bei der Kallusdistraktion über einen Fixateur externe besteht die Gefahr einer Sub-/Luxation im MTP-Gelenk, gegebenenfalls muss dieses temporär über einen K-Draht geschient werden. In einem systematischen Review, welches beide Verfahren miteinander vergleicht, zeigte sich mittels Kallusdistraktion zwar ein größerer Längengewinn, jedoch war dieses Verfahren auch mit einer höheren Komplikationsrate und einer längeren Zeit der Knochenheilung verbunden als die ad-hoc Verlängerung (Jones et al. 2015).

Inflammation

Septische Arthritis

Eine eitrige Gelenkentzündung kann prinzipiell in jedem Gelenk vorkommen, in 90 % der Fälle sind jedoch die großen Gelenke der unteren Extremität (Hüfte, Knie, Sprunggelenk) betroffen (Wang et al. 2003) (siehe auch Kap. „Gelenkinfektionen im Wachstumsalter“). Ätiologisch gelangen die Bakterien entweder direkt im Rahmen einer Bakteriämie durch die Blutbahn in die Synovia, oder aber es kommt im Rahmen einer (meist metaphysären) Osteomyelitis über die Wachstumsfuge zu einer Perforation ins Gelenk. Da die Epiphysen bis ca. zum 3. Lebensjahr durch fugenkreuzende Gefäße ernährt werden, ist dieser Infektionsweg gerade bei Kleinkindern häufiger zu beobachten. Bei Vorliegen von metaphysären Osteomyelitiden ist daher zwingend eine Beteiligung der angrenzenden Gelenke auszuschließen.
Häufigster Erreger ist Staphylokokkus aureus. Neben einer irreversiblen Schädigung des Gelenkknorpels (innerhalb weniger Tage!) können fugenübergreifende Infekte auch zu bleibenden Fugenschädigungen und Fehlwachstum führen.

Klinik

In der Regel erscheinen die Patienten krank und haben Fieber, insbesondere bei Säuglingen kann Fieber aber auch fehlen. Leitsymptom ist die schmerzhafte Bewegungseinschränkung des Gelenks; ist die untere Extremität betroffen, sind die Kinder häufig laufunwillig und zeigen ein hinkendes Gangbild. Im Falle einer septischen Arthritis am Sprunggelenk findet man üblicherweise eine Rötung sowie eine Schwellung aufgrund des nur geringen umgebenden Weichteilmantels. Die Gelenkbeweglichkeit ist schmerzbedingt eingeschränkt.

Diagnostik

Bei Verdacht auf eine septische Arthritis sollte stets eine laborchemische Untersuchung (kleines Blutbild, CRP, ggf. Blutsenkung), ein Röntgenbild und ein Ultraschall des betroffenen Gelenks im Seitenvergleich (Gelenkerguss?) durchgeführt werden. Auch sollten zum Keimnachweis Blutkulturen (idealerweise 3 Paar, abgenommen im Fieberschub von jeweils unterschiedlichen Punktionsstellen) entnommen werden. Eine MRT-Untersuchung ist bei Verdacht auf Osteomyelitis indiziert (siehe Abb. 10).

Therapie

Die septische Arthritis ist ein kinderorthopädischer Notfall und für die Prognose des betroffenen Gelenkes ist das frühzeitige Einleiten einer adäquaten Therapie entscheidend. Die Therapie der septischen Arthritis ist dabei immer chirurgisch! Ziel ist dabei eine rasche Entlastung und Lavage des Gelenks. Wenn technisch möglich, kann die Spülung des Gelenks arthroskopisch erfolgen, ansonsten offen chirurgisch. Intraoperativ sollte stets auf eine Entnahme repräsentativer Gewebeproben für die mikrobiologische Diagnostik geachtet werden, idealerweise bevor mit der antibiotischen Therapie begonnen wird.
Unmittelbar postoperativ wird mit einer intravenösen Antibiotikatherapie begonnen. Bei fehlendem Keimnachweis erfolgt diese zunächst empirisch und wird bei erfolgreichem Keimnachweis im Verlauf resistenzgerecht angepasst. Bislang gibt es nur wenige Studien, die sich mit der Therapiedauer bei septischer Arthritis befassen. Während viele Autoren eine antibiotische Therapie bis zur Normalisierung der laborchemischen Entzündungswerte propagieren, lassen aktuelle Daten vermuten, dass bei gutem klinischem Ansprechen auch eine kürzere Therapiedauer gerechtfertigt ist (Peltola et al. 2009). Begleitend erfolgen eine beschwerdeadaptierte Schmerztherapie sowie physikalische Maßnahmen. Das betroffene Gelenk wird zunächst entlastet, sollte jedoch physiotherapeutisch und auf der Bewegungsschiene beübt werden, um Kontrakturen zu vermeiden.

Osteomyelitis

Osteomyelitiden lassen sich in akute und chronische Verlaufsformen unterteilen, wobei Studien zuletzt eine rückläufige Inzidenz beschrieben (Shivarathre et al. 2009). Prinzipiell kann eine Osteomyeltis in jedem Knochen auftreten, die typische Lokalisation ist jedoch überwiegend in den Metaphysen der langen Röhrenknochen. Der Fuß ist daher nur selten betroffen. In der begrenzten Literatur zu kindlichen Osteomyelitiden am Fuß findet sich ein Anteil von 7 % (Mahmoudi et al. 2017). Siehe auch Kap. „Knocheninfektionen im Wachstumsalter“, „Unspezifische akute Osteomyelitiden beim Kind“, „Unspezifische chronische Osteomyelitiden beim Kind“.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Siehe Kap. „Knocheninfektionen im Wachstumsalter“, „Unspezifische akute Osteomyelitiden beim Kind“, „Unspezifische chronische Osteomyelitiden beim Kind“.

Avaskuläre Osteonekrosen

Knochennekrosen können in fast allen Knochen des Fußskeletts auftreten, wobei Talus, Os naviculare, Os metatarsale I und II am häufigsten betroffen sind. Aufgrund der mannigfaltigen Lokalisationen sollten Knochennekrosen beim kindlichen Fußschmerz immer differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Aseptische Knochennekrosen entstehen durch eine intraossäre Minderperfusion unterschiedlicher Ätiologie. Ursächlich können eine venöse oder arterielle Durchblutungsstörung sowie eine mechanische Verlegung der Gefäße unter anderem durch ein Trauma oder repetitive Traumata sein. Erste intraossäre Veränderungen sind frühzeitig im MRT darstellbar, in welchem sich ein Knochenmarködem als Folge der zurückliegenden Minderperfusion zeigt. Diese Veränderungen lassen sich bereits nach circa zwei Wochen nachweisen. Spätere Stadien sind im nativradiologischen Bild sichtbar. Die Diagnose muss jedoch stets in Kombination aus Anamnese, klinischer Symptomatik und Bildgebung erfolgen. In frühen Stadien kommen zunächst konservative Maßnahmen zum Tragen. Sollten diese keine Linderung der Beschwerden hervorrufen, kann eine operative Therapie diskutiert werden. Eine einheitliche Behandlungsempfehlung der einzelnen Manifestationen einer Knochennekrose existiert nicht. Die Therapieentscheidung muss für jeden Behandlungsfall patientenindividuell erfolgen.

Osteochondrosis dissecans des Talus

Nach dem Knie- und Ellenbogengelenk ist der Talus (4 %) am häufigsten von einer Osteochondrosis dissecans betroffen. Sie tritt häufig in der Adoleszenz während der 2. Lebensdekade auf (Steinhagen et al. 2001). Die aseptische Knochennekrose des Talus lässt sich in den meisten Fällen auf ein Trauma oder repetitive Mikrotraumata zurückführen, nur in 25 % der Fälle tritt die Nekrose atraumatisch auf (DiGiovanni et al. 2007). Die kritische Durchblutungssituation des Talus und die Tatsache, dass über die Hälfte des Knochens von Knorpelgewebe überzogen ist und somit als Eintrittsstelle für Blutgefäße nicht in Frage kommt, erhöhen das Risiko für Minderperfusionen. Nekrotische Herde finden sich zumeist im Bereich der medialen, seltener der lateralen Talusrolle (Steinhagen et al. 2001).

Klinik

In den frühen Stadien der Erkrankung können klinische Symptome fehlen. Bei Auftreten von Beschwerden werden meistens belastungsabhängige Schmerzen im Bereich des oberen Sprunggelenks angegeben. Häufig bestehen eine Schwellung sowie eine lokale Druckdolenz unmittelbar über der OD. Die initial entstandene subchondrale Nekrose kann sich im Verlauf vergrößern und schlussendlich kann es zu einer Unterbrechung der Knorpeloberfläche und dem Herauslösen des Dissekats aus dem Knochenbett kommen. Freie Gelenkkörper können zu Bewegungseinschränkungen und Einklemmungsphänomenen führen. Durch die resultierende Inkongruenz der Artikulationspartner werden degenerative Folgeschäden begünstigt.

Diagnostik

Im Röntgenbild zeigt sich der nekrotische Herd meist recht klar abgegrenzt. Er ist umgeben von einer Randsklerose. Zur Planung der Therapie ist es von Bedeutung, die Osteochondrosis dissecans sowie die sie bedeckende Knorpeloberfläche auch im MRT (siehe Abb. 11) oder ggf. durch eine Arthroskopie zu beurteilen. Radiologisch klassifizieren lässt sich die Osteochondrosis dissecans beispielsweise nach Berndt und Harty (Berndt und Harty 1959) (siehe Tab. 2).
Tab. 2
Modifizierte und erweiterte Stadieneinteilung der Osteochondrosis dissecans nach Berndt und Harty (Berndt und Harty 1959)
Stadium
Röntgen
MRT
Arthroskopie
I
Areal subchondraler Kompression
Lokale Signalveränderung
Diskrete Demarkation
II
Partielle Separation des Osteochondrosis dissecans Herdes
Osteochondrosis dissecans Herd abgrenzbar
Demarkation mit Anhebung oder Fissur
III
Komplette Separation des Osteochondrosis dissecans Herdes ohne Dislokation
Flüssigkeit partiell um den Osteochondrosis dissecans Herd
Herd nicht abhebbar, aber klar abgrenzbar
IV
Disloziertes Fragment
Flüssigkeit um den Osteochondrosis dissecans Herd
Partiell ausgelöster Osteochondrosis dissecans Herd
V
 
Disloziertes Fragment
Disloziertes Fragment, Defektzone sichtbar

Therapie

Die Prognose der Erkrankung wird durch das Alter des Patienten beeinflusst. Bei noch geöffneten Wachstumsfugen und einem noch in situ liegenden Osteochondrosis dissecans Fragment ist von einem besseren Outcome auch unter konservativer Therapie auszugehen. Ab dem Stadium III, bei geschlossenen Wachstumsfugen oder einem freien Gelenkkörper sollte die Therapie jedoch operativ ausfallen (Heyse et al. 2015). Empfohlen wird zunächst eine konservative symptomorientierte Therapie, bestehend aus Kryotherapie, bedarfsgerechter Analgesie und Belastungsreduktion für 6–12 Wochen. Dieses Vorgehen ist besonders in den Stadien I und II indiziert. Bei sehr aktiven Kindern kann eine temporäre Immobilisation z. B. mittels Unterschenkelgips in Betracht gezogen werden.
Bei unbefriedigendem Ergebnis der konservativen Therapie sowie in den Stadien III und IV sollten operative Maßnahmen erwogen werden. Hierzu kann eine subchondrale Anbohrung des avaskulären Knochens erfolgen (DiGiovanni et al. 2007). Ziel hierbei ist eine Minderung des intraossären Drucks und die Einleitung und Unterstützung von Reparationsvorhängen und eine Verbesserung der Durchblutungssituation. Im Stadium III sollte das Dissekat refixiert und die Nekrosezone ausgeräumt werden. Zur Refixation eignen sich Schrauben und Pins, welche auch aus resorbierbarem Material verwendet werden können. Auch ein sich aus dem Bett gelöstes Dissekat im Stadium IV kann, sofern es vitale Zellen enthält, refixiert werden. Ist der Herd avital, kommt nur eine Entfernung des freien Gelenkkörpers in Frage. Eventuelle Defektzonen sollten z. B. durch die Transplantation eines autologen Knorpel-/Knochenzylinders oder durch einen künstlichen Oberflächenersatz rekonstruiert werden.
Postoperativ sollte der Patient eine temporäre Entlastung, abhängig von der durchgeführten operativen Maßnahme, einhalten (6–10 Wochen). Immobilisierende Maßnahmen sind postoperativ kontraproduktiv, da Bewegung zur Produktion und zum Transport von Synovia und somit zur Ernährung des Gelenkknorpels benötigt wird.

Morbus Köhler I

Beim Morbus Köhler I handelt es sich um eine aseptische Knochennekrose des Os naviculare. Symptomatisch werden Kinder meistens im Alter von 4–9 Jahren, wobei Jungen 4-mal häufiger betroffen sind als Mädchen. Ein bilaterales Auftreten kommt in bis zu 25 % der Fälle vor (Gillespie 2010). Ein M. Köhler I tritt zumeist idiopathisch auf. Selten liegt ein vorangegangenes Trauma vor (DiGiovanni et al. 2007).
Die Erkrankung kann gänzlich asymtomatisch verlaufen. Häufig bestehen jedoch Schmerzen im Bereich des Mittelfußes, welche unter Belastung zunehmen, sowie Druckschmerz im Bereich des Os naviculare. Eine lokale Schwellung oder Rötung des Fußes kann begleitend auftreten. Die Patienten zeigen häufig ein hinkendes Gangbild und ein vermehrtes Laufen auf dem lateralen Fußaußenrand.
Röntgenologisch zeigen sich eine Sklerose, Fragmentation oder Verschmälerung des Os naviculare. Da all diese radiologischen Veränderungen auch bei asymptomatischen Patienten auftreten können, ist die Diagnose eines M. Köhler I immer auch in Zusammenschau mit der klinischen Symptomatik des Patienten zu stellen.
Die Therapie ist symptomorientiert und besteht aus einer bedarfsgerechten Analgesie, Kryotherapie, einer Längsgewölbe-stützenden Einlagenversorgung sowie einer Belastungsreduktion (ggf. mit Ruhigstellung in einem Unterschenkelgehgips für 4–6 Wochen). In seltenen Fällen zeigt sich in der Kontrollbildgebung eine chronische Deformität des Os naviculare, welches jedoch meistens asymptomatisch bleibt. Eine operative Therapie ist nicht sinnvoll. Insgesamt besteht eine gute Prognose mit zumeist radiologisch nachgewiesener Restitutio ad integrum.

Morbus Köhler II

Der M. Köhler II beschreibt eine aseptische Knochennekrose eines Metatarsalköpfchens, wobei meistens das zweite Os metatarsale (68 %), gefolgt von dem dritten (27 %) und weniger dem vierten (3 %) und fünften Os metatarsale betroffen ist. Mädchen, vor allem zum Zeitpunkt eines Wachstumsschubes in der Adoleszenz, sind hierbei fünf Mal häufiger betroffen als Jungen (Carmont et al. 2009). Die Ätiologie der Erkrankung ist bisher nicht abschließend geklärt. Diskutiert werden eine Überlastungsreduktion und eine Durchblutungsstörung nach akuten oder repetitiven Traumata. Mögliche Hypothesen beschreiben eine Überlastungsreaktion, eine avaskuläre Nekrose nach akutem oder repetitiven Traumata oder eine Knochentuberkulose (Gillespie 2010).
Es besteht ein belastungsabhängiger Schmerz im Bereich der Mittelfußköpfchen, ggf. zusätzlich begleitet von einem Schonhinken. In der klinischen Untersuchung zeigt sich eine Druckschmerzhaftigkeit über dem betroffenen Metatarsalköpfchen, teilweise begleitet von einer tastbaren Schwellung im angrenzenden Metatarsophalagealgelenk.
Röntgenologisch kann der Gelenkspalt des an das betroffene Metatarsaleköpfchen angrenzenden Metatarsophalangealgelenks erweitert imponieren. Des Weiteren kann sich ein abgeflachtes, irregulär geformtes, eingebrochenes sowie sklerosiertes Metatarsalköpfchen, ggf. zusätzlich mit freien Gelenkkörpern, zeigen.
Die Therapie des M. Köhler II ist zunächst symptomorientiert und beinhaltet die Schonung des schmerzenden Fußes sowie Verzicht auf eine erhöhte axiale Stoßbelastung. Ein Schuh mit fester Laufsohle oder eine Einlagenversorgung mit retrokapitaler Abstützung können zu einer Reduktion der Beschwerden führen. Ziel ist es, die Beweglichkeit im betroffenen Metatarsophalangealgelenk zu reduzieren und die Belastung des nekrotischen Os metatarsale zu minimieren. Nur bei sehr aktiven Kindern und zu vermutender Non-Compliance kann der betroffene Fuß im aktiven Stadium zeitweise (6–12 Wochen) mittels Cast oder Orthese ruhiggestellt werden. Eine vollständige Reossifikation des Metatarsaleköpfchens ist unabhängig von einer Ruhigstellung erst nach 2–3 Jahren zu erwarten (Gillespie 2010).
Bei ausbleibendem konservativen Therapieerfolg kann ein operativer Eingriff mittels Débridement, Synovektomie und Entfernung freier Gelenkkörper sowie Umstellungs- und Verkürzungsosteotomien und Arthroplastiken im betroffenen MTP-Gelenk im Erwachsenenalter diskutiert werden. Umstellungsosteotomie der Wahl ist eine Extensionsosteotomie des Metatarsaleköpfchens.

Apophysitis calcanei (M. Sever-Haglund)

Bei der Apophysitis calcaneihandelt es sich nicht, wie ursprünglich, vermutet um ein entzündliches Geschehen. Die genaue Pathogenese ist bislang nicht eindeutig geklärt, in der Literatur werden unterschiedliche Theorien diskutiert. Zum einen wird die Entstehung einer Osteonekrose durch ein multifaktoriell begründetes Missverhältnis in der intraossären Durchblutung vermutet. Andere Autoren beschreiben Traktionstraumata der Apophyse im Bereich des Ansatzes der Achillessehne oder im Bereich der Plantarfaszie als ursächlich (DiGiovanni et al. 2007). Darüber hinaus besteht die Meinung, dass es sich bei der Apophysitis calcanei eher um ein Überlastungssyndrom, einhergehend mit Stressfrakturen des Trabekelsystems und repetitiven Mikrotraumata im Bereich der Metaphyse als um eine aseptische Knochennekrose handeln könnte (Micheli und Ireland 1987; Ogden et al. 2004). Als auslösende Faktoren werden von den Autoren vermehrte Scherkräfte, Zug- und Druckbelastungen durch Gewicht sowie sportliche Aktivität und Wachstum diskutiert. Besonders Lauf- und Sprungsportarten oder aber Überlastungen des Rückfußes durch Übergewicht sind mit dem Auftreten einer Apophysitis calcanei assoziiert (James et al. 2015).
Die Apophysitis calcanei tritt mit einer Inzidenz von 3,7/1000 Fällen vor allem bei aktiven Kindern im Alter von 8–12 Jahren auf (Wiegerinck et al. 2014). Als weitere Faktoren, welche die Entstehung der Erkrankung begünstigen, werden inadäquates Schuhwerk sowie eine verkürzte Achillessehne genannt. Klinisch zeigt sich ein belastungsabhängiger Schmerz im Bereich der Ferse am Ansatz der Achillessehne. Auch der laterale und mediale Calcaneus kann druckschmerzhaft sein. Des Weiteren ist die Dorsalextension im oberen Sprunggelenk häufig eingeschränkt.
Die Knochenkerne des Tuber calcanei werden im 6.-10. Lebensjahr im Röntgenbild sichtbar und fusionieren zeitnah. Die Verschmelzung der Apophyse mit dem Corpus calcanei erfolgt in der Adoleszenz. Bei Fersenschmerzen können zum Ausschluss einer Fraktur (nach Trauma) Röntgenbilder angefertigt werden. Aufgrund der großen Variabilität in der röntgenologischen Erscheinung der Apophyse eignet sich das Röntgen zur Diagnosesicherung einer Apophysitis calcanei jedoch nur bedingt. Hinweisgebend können eine aufgelockerte Struktur der Apophyse, inhomogene Mehrsklerosierungen sowie eine unscharf begrenzte Apophyse oder eine Fragmentation der sekundären Knochenkerne sein. Eine bessere Differenzierung von Pathologien gelingt im MRT mit Kontrastmittel, da so entzündliche, tumoröse und nekrotische Areale abgrenzbar werden. Bei der Apophysitis calcanei reichern die Apophyse, die Epiphysenfuge sowie der angrenzende Knochen und Weichteile Kontrastmittel an (Beck und Heindel 2012).
Die Therapie der Apophysitis calcanei ist konservativ. Ziel ist eine symptomorientierte Therapie mit Belastungsreduktion, Sportkarenz, ggf. auch mit zeitweiser Ruhigstellung, Kryotherapie sowie bedarfsgerechter oraler oder lokaler Analgesie. Des Weiteren empfiehlt sich Physiotherapie mit Dehnung des M. triceps surae. Ggf. können auch orthopädietechnische Hilfsmittel wie Fersenkissen zum Einsatz kommen.

Akzessorische Knochen

Akzessorische Knochen entstehen aus sekundären Ossifikationszentren, welche im Verlauf mit dem Hauptknochen fusionieren können. Ein bilaterales Auftreten wird in 7,8 % der Fälle beschrieben (Coskun et al. 2008). Sie stellen eine Normvariante dar und sind in den meisten Fällen asymptomatisch. Häufig werden sie als Zufallsbefund nach stattgehabter Bildgebung beschrieben. Die Lokalisationen akzessorischer Knochen im Bereich des Fußskeletts sind mannigfaltig (siehe Abb. 12). Am häufigsten tritt das Os tibiale externum, gefolgt vom Os trigonum und Os peroneum auf. Die Ossikel können durch Traumata oder Überlastung symptomatisch werden. Des Weiteren ist die Kenntnis über die Lokalisation akzessorischer Knochen zur Abgrenzung von Avulsionsverletzungen nach Traumata essenziell.

Os tibiale externum

Das Os tibiale externum ist der am häufigsten auftretende akzessorische Knochen des Fußskeletts (4–21 %) (Coskun et al. 2008; Perdikakis et al. 2011) und tritt in der Hälfte der Fälle bds. auf (Guo et al. 2019). Es befindet sich posteromedial der Tuberositas naviculare und entsteht kongenital aus einem sekundären Ossifikationsherd. Es werden drei Typen des Os tibiale externum beschrieben: Liegt das Ossikel in der Sehne des M. tibialis posterior, wird es als Typ 1 bezeichnet, liegt es im Bereich des Ansatzes der Tibialis posterior Sehne und ist durch eine Synchondrose mit dem Os naviculare verbunden, spricht man von einem Typ 2. Der Typ 3 beschreibt die Fusion des Ossikels mit dem Os naviculare und wird als Os naviculare cornutum bezeichnet.
Im Röntgenbild (inklusive Schrägaufnahme) kann das Os tibiale externum ab dem 9.-11. Lebensjahr dargestellt werden. Die Form ist meist pyramidenförmig mit anteriorer Basis und posteriorem Apex. Bei positiver Traumaanamnese kann eine MRT zur Abgrenzung einer Avulsionsverletzung indiziert sein.
Zumeist ist das Os tibiale externum asymptomatisch. Falls Beschwerden auftreten, treten diese vor allem in der Adoleszenz und gehäuft in Kombination mit einem flexiblen Pes planovalgus auf. Beschrieben werden belastungsabhängige Schmerzen im Bereich des medialen Fußrandes, welche häufig durch das Tragen von engem Schuhwerk verstärkt werden. Das Os tibiale externum lässt sich medioplantar auf Höhe des Talonaviculargelenks tasten. Die Schmerzen können durch Druck im Bereich des Ossikels und durch aktive Supination gegen Widerstand provoziert werden.
Die Therapie ist zunächst konservativ. Hierbei sollten enges Schuhwerk vermieden und die Belastung reduziert werden. Eine bedarfsgerechte orale Analgesie sowie Einlagen mit Abstützung/Weichbettung des medialen Fußlängsgewölbes können zusätzliche Linderung der Beschwerden bewirken. Bei Beschwerdepersistenz und nach ausschöpfen konservativer Maßnahmen kann eine operative Exzision des akzessorischen Knochens indiziert sein (siehe Abb. 13). Intraoperativ ist auf den Erhalt/Rekonstruktion der Sehne des M. tibialis posterior und dessen Knocheninsertion zu achten, um die Stabilität des Fußes zu erhalten. Für die Dauer der Sehnenheilung sollte postoperativ für 4–6 Wochen ein Unterschenkelgips in Entlastungsposition des M. tibialis posterior (leichte Supinations- und Neutralstellung im OSG) angelegt werden.

Os trigonum

Das Os trigonum tritt mit einer Häufigkeit von ca. 1–25 % auf und wird bei Mädchen meist im Alter von 8–10 und bei Jungen im Altern von 11–13 radiologisch sichtbar (Coskun et al. 2008; Guo et al. 2019). Es zeigt sich im Bereich des posterolateralen Talus, mit welchem es häufig innerhalb eines Jahres fusioniert. Bei ausbleibender Fusion zeigt sich das Os trigonum als dreieckiges, ovales oder rundliches Ossikel und ist mit dem Talus bindegewebig verbunden. Die Diagnose erfolgt in Zusammenschau der Klinik und des Röntgenbilds unter Belastung und ggf. auch im Zehenstand.
Das Os trigonum ist in den meisten Fällen ein reiner Zufallsbefund und asymptomatisch. Beschwerden treten vor allem bei sportlich aktiven Patienten in Sportarten auf, bei welchen lange und forcierte Plantarflexion im oberen Sprunggelenk notwendig ist (z. B. Ballett, Fußball). Schmerzen werden bei eben diesen Bewegungen in der hinteren Retrokalkaneargrube durch knöcherne und weichteilige Kompression ausgelöst. Eine Vermeidung dieser Bewegungen führt häufig bereits zu einer deutlichen Symptomreduktion.
Die Therapie ist symptomorientiert und besteht zunächst aus Modifikation der Belastung und Aktivität, ggf. Ruhigstellung in kurzem Cast oder Schiene und bedarfsgerechter oraler Schmerztherapie. Ggf. kann auch eine lokale Injektion von Lokalanästhetika zu einer Linderung der Beschwerden führen. Physiotherapie wird zur Kräftigung der Mm. tibialis posterior, flexor hallucis longus und der Peronealmuskeln empfohlen. Hierdurch soll die Beanspruchung des M. gastrocnemius vermindert und somit der direkte Zug am Calcaneus und die dadurch hervorgerufene Impingementsymptomatik reduziert werden. Bei Beschwerdepersistenz unter konservativer Therapie über 12 Wochen hinaus ist eine operative Resektion zu diskutieren. Bei einer Latenzzeit zwischen Beginn der Beschwerden und der operativen Therapie von mehr als zwei Jahren ist mit einem schlechteren Outcome zu rechnen (Soucanye de Landevoisin et al. 2009). Die operativen Maßnahmen können endoskopisch (posteromedial oder posterolateral), arthroskopisch oder offen über einen posterolateral oder posteromedialen Zugang erfolgen. Das langfristige Outcome nach endoskopischer oder offener Resektion ist vergleichbar gut, jedoch ist der mögliche Wiedereinstieg in sportliche Aktivität bei offenen Resektionen deutlich verzögert (Nault et al. 2014).

Tumore

Prinzipiell können alle benignen (Abb. 14) und malignen Tumorentitäten auch am kindlichen Fußskelett und in den umgebenden Weichteilen vorkommen. Als Ursache für kindliche Fußschmerzen sind Tumore jedoch äußerst selten. An einer überregionalen Kinderklinik in Kanada wurden in einem 15-jährigen Beobachtungszeitraum insgesamt 155 Tumore am kindlichen Fuß diagnostiziert (Caro-Domínguez und Navarro 2017). Hiervon waren 72 Knochentumore, 83 entfielen auf Weichteiltumore. Während eine detaillierte Darstellung der Häufigkeit der verschiedenen Tumorentitäten im Bereich der Knochentumore fehlt, zeigten sich für die Weichteiltumore vaskuläre Malformationen, Fibromatosen und Sarkome als häufigste benigne, semi-maligne und maligne Veränderungen.
Die Dauer der Anamnese und das klinische Beschwerdebild hängen stark von der Lokalisation und Dignität des Tumors ab. Bei suspekten oder unklaren röntgenologischen Befunden sollte großzügig die Indikation zur weiterführenden Abklärung mittels Schnittbildgebung gestellt werden. Lässt sich auch hierdurch die Entität nicht zweifelsfrei bestimmen, ist eine Probeentnahme unter tumorchirurgischen Gesichtspunkten zu empfehlen, welche stets an einem tumororthopädischen/kinderorthopädischem Zentrum erfolgen sollte.
Häufig fehlgedeutet werden zystische Veränderungen im Bereich des Kalkaneus. Hier kommt es häufig physiologisch zu einer Rarefizierung der Trabekelstruktur zentral im Kalkaneus, was nativ-radiologisch als Zyste imponieren kann, in der Regel jedoch keiner Therapie bedarf. Hiervon abzugrenzen sind „echte“ Zysten des Kalkaneus (z. B. juvenile Knochenzysten), welche je nach Größe (Frakturgefahr?) oder Beschwerden fast immer konservativ behandelt werden können (siehe Abb. 15). Eine Operation stellt die Ausnahme dar.

CRPS – complex regional pain syndrome

Das komplexe regionale Schmerzsyndrom(CRPS) wird definiert durch einen anhaltenden regionalen Schmerz, welcher keinem Dermatom oder peripheren Nerven zugeordnet werden kann und welcher in keiner Relation zu einem auslösenden Trauma steht. Es sind zwei Typen des CRPS bekannt. Deutlich häufiger sind Patienten vom Typ 1 betroffen, welches sich nach einem auslösenden Ereignis, zumeist ein geringes Trauma oder Fraktur ohne nachweisbare Schädigung eines Nervens, entwickelt. Seltener wird bei Patienten ein CRPS Typ 2 diagnostiziert, welches zusätzlich durch eine partielle Läsion eines Nervens oder eines seiner Hauptäste ausgelöst wird (Merskey und Bogduk 1994). Unklar bleibt weiterhin die genaue Pathogenese der Erkrankung, wobei die Ursachen multifaktoriell zu sein scheinen und in einer inadäquaten Reaktion des Körpers auf einen auslösenden Reiz münden. Mädchen erkranken deutlich häufiger als Jungen an einem CRPS, wobei die Krankheit vor allem Kinder im Alter von 11–12 Jahren betrifft. Ein CRPS manifestiert sich häufiger an der unteren Extremität und hier zumeist am Fuß. Bis zur Diagnosestellung vergehen aufgrund des häufig nur schleichenden Progresses im Durchschnitt 3–4 Monate, jedoch ist gerade das frühe Erkennen und Behandeln der Erkrankung für das Outcome essenziell (Low et al. 2007; Bayle-Iniguez et al. 2015).

Klinik

Die Patienten berichten von Schmerzen (brennend, stechend oder elektrisch) v. a. im Bereich der Extremitäten, wobei die Beine und v. a. die Füße besonders häufig betroffen sind. Zumeist bestehen auch Ruheschmerzen, welche durch Bewegung und Belastung noch verstärkt werden. Es können sich trophische Störungen wie eine verminderte oder vermehrte Behaarung sowie Nagelwachstum zeigen. Des Weiteren können eine Hyper- oder Hypohidrosis, Temperaturunterschiede der Haut (zumeist kälter als die nicht betroffenen Körperstellen), Unterschiede in der Hautfarbe sowie Muskelhypotrophien zeigen. Ebenso möglich sind eine Allodynie, Hyperästhesie und Bewegungsschmerzen oder -einschränkungen.

Diagnostik

Die Diagnose eines CRPS wird in Zusammenschau aus Anamnese und klinischer Untersuchung gestellt. Bei der Erhebung der Anamnese ist auch das schulische und familiäre Umfeld des Kindes zu erfassen, da Stress einen bedeutenden Effekt auf die Krankheit und ihren Schweregrad ausübt.
Zum Ausschluss anderer infektiologischer, orthopädischer oder rheumatologischer Krankheitsbilder sollten eine Labordiagnostik des Blutes (inkl. Entzündungswerte und ANA) sowie eine bildgebende Untersuchung erfolgen. Hierzu ist eine nativröntgenologische Untersuchung zumeist ausreichend, welche bei Vorliegen eines CRPS bis auf eine Knochendichteminderung bei ggf. vorliegender Inaktivität des Patienten keine Auffälligkeiten zeigt. Sollten weitere Unsicherheiten, insbesondere bei Muskelatrophien, bestehen bleiben, empfiehlt sich eine neurologische Untersuchung mittels EMG und ggf. eine erweiterte Bildgebung. Zur besseren Objektivierbarkeit in der Diagnosestellung eines CRPS Typ 1 können auch bei Kindern die Budapest Kriterien der IASP (International Association for the Study of Pain) von 2004 Anwendung finden (Harden et al. 2013):
1.
Anhaltender Schmerz, überproportional stark im Hinblick auf das auslösende Trauma.
 
2.
Mindestens ein Symptom aus drei der vier folgenden Kategorien:
  • Sensorisch: Hyperalgesie, Allodynie
  • Vasomotorisch: Asymmetrie der Hauttemperatur, Veränderung der Hautfarbe, Asymmetrie der Hautfarbe
  • Sudomotorik/Ödem: Ödem, Schwellung, lokale Hyper-/Hypo-/Anhydrosis
  • Motorik/Trophik: Bewegungseinschränkung, Störungen der Motorik (Schwäche, Tremor, Dystonie), trophische Störungen (auch der Haare und Nägel)
 
3.
Zum Untersuchungszeitpunkt mindestens ein Symptom aus mindestens zwei der folgenden vier Kategorien:
  • Sensorisch: Hyperalgesie auf spitze Reize, Bewegungsschmerzen
  • Vasomotorisch: Asymmetrie der Hauttemperatur, Veränderung der Hautfarbe, Asymmetrie der Hautfarbe
  • Sudomotorik/Ödem: Ödem, Schwellung, lokale Hyper-/Hypo-/Anhydrosis
  • Motorik/Trophik: Bewegungseinschränkung, Störungen der Motorik (Schwäche, Tremor, Dystonie), trophische Störungen (auch der Haare und Nägel)
 
4.
Die Symptome können durch keine andere Erkrankung besser erklärt werden.
 

Therapie

Die Therapie des CRPS sollte multidisziplinär durchgeführt und überwacht werden, wobei vor allem Physiotherapie, Ergotherapie und Psychotherapie eine große Rolle spielen. Möglich ist eine ambulante Führung des Patienten, ebenso wie ein kurzer stationärer Aufenthalt. Sowohl intensive Physiotherapie (3x wöchentlich) als auch ein wöchentliches physiotherapeutisches Übungsprogramm in Kombination mit kognitiver Verhaltenstherapie zeigten ein vergleichbar gutes Outcome (Lee et al. 2002). NSAR, Opiate, Glukokortikoide oder Antikonvulsiva führen zu keiner ausreichenden Linderung der Beschwerden, jedoch kann die Medikation mit Gabapentin oder trizyklischen Antidepressiva gegen neuropathische Schmerzen die Mobilisation bei physiotherapeutischen Maßnahmen erleichtern (Low et al. 2007). Invasive Maßnahmen wie Nervenblockanden und Epiduralanästhesie kommen nur sehr selten zum Tragen und sollten stets in Absprache mit allen beteiligten Therapeuten durchgeführt werden.
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