Knorpelschaden und Arthrose des Kniegelenkes

Wie andere Gewebe setzt sich Knorpel aus Zellen, Matrix und Flüssigkeit mit darin gelösten Regulatoren zusammen. Chondrozyten (Knorpelzellen) entwickeln sich aus mesenchymalen Stammzellen und bilden weniger als 5 % des Gewebeanteils. Sie weisen einen primär anaeroben Stoffwechsel auf und zeigen meist nur während des Wachstums mitotische Aktivität. Umgeben von Matrix aus Kollagen und Proteoglykanen erscheinen sie isoliert und sind auf Ernährung durch Diffusion angewiesen.

Gelenkknorpel weist keinerlei Gefäß- oder ­Nervenversorgung auf und ist alymphatisch. Die eingeschränkte Proliferations- und Migrationsfähigkeit der Chondrozyten, die fehlende Einblutung und damit verbunden die fehlende Invasion von pluripotenten Bindegewebezellen limitieren die Heilungspotenz dieses Gewebes (Abb. 1).

Die Matrix besteht aus Wasser (60–80 %) und strukturellen Makromolekülen wie Kollagen, Proteoglykanen und nichtkollagenen Proteinen. Die Quellfähigkeit der Proteoglykane und die stabile spezifische Faserstruktur der Kollagenfibrillen ermöglichen einen „Wasserkisseneffekt“, der die mechanischen und funktionellen Eigenschaften des Knorpels ausmacht.

Der Knorpel ist zonal gegliedert mit unterschiedlicher Verteilung von Zell- und Matrixanteilen. Die Oberfläche wird mit einem feinen Häutchen, der Lamina splendens, abgeschlossen; in der Tiefe am Übergang zum subchondralen Knochen findet sich eine Zone kalzifizierten Knorpels mit der Lamina limitans (Abb. 2).

Schon kleine Veränderungen bezüglich der Komposition und Architektur genügen, um die Widerstandsfähigkeit und Belastbarkeit dieses Gewebes zu vermindern und eine progressive Degeneration der Gelenkoberfläche zu induzieren. Eine Restitutio ad integrum im Knorpelgewebe ist schwer zu erreichen, da einerseits die Zell- und Matrixkomponenten im richtigen Verhältnis vorhanden sein müssen, andererseits die Architektur und Struktur der Gesamtkonstruktion des Gelenkknorpels wiederhergestellt werden müssen (Buckwalter und Mankin 1998).

Die Oberfläche des Gelenkknorpels dient der Lastübertragung bei gleichzeitiger Schmierung der gleitenden Flächen. Der Knorpel erreicht dabei Eigenschaften, die weit über den Reibungseigenschaften von Eis auf Eis liegen (Mankin 1994). Das Zusammenspiel von Kollagenfasern als Gerüstsubstanz und Glukosaminglykanen als wasserbindendes Quellungsmaterial erzeugt die prallelastischen Eigenschaften, die die Dämpfungseigenschaften mit dem Schmiermechanismus durch Abpressen der interstitiellen Flüssigkeit bewerkstelligen. Die Wasserbindung korreliert mit dem Gehalt an Proteoglykanen und ist an ein intaktes Kollagengerüst gebunden.

Defekte an der Oberfläche, aber auch mikroskopische Verletzungen der Matrix führen zu Depletion dieser wasserbindenden Moleküle und damit Qualitätsverlust der biomechanischen Eigenschaften. Durch längere körperliche Belastungen kommt es durch Flüssigkeitsverlust zu Höhenminderung des Knorpelbelags bis zu 5 % in bestimmten Arealen, die, wie z. B. im Femoropatellargelenk, besonders hohen statischen Drücken ausgesetzt sind. Gelenkbelastungen mit lang andauernder Gewichtseinwirkung können den Kompensationsmechanismus von Gelenkknorpel übersteigen und zu nachhaltigen Schäden führen, insbesondere, wenn aufgrund von Traumen die Mikrostruktur des Knorpels gestört ist.

Die Knorpelzelle ist zudem auf abwechselnde Belastungen zur Aufrechterhaltung der Flüssigkeitsströme im Interstitium angewiesen, sodass Sportarten mit zyklischen Belastungen und geringer Gewichtsbelastung, z. B. Radfahren, positiv zu bewerten sind.

Knorpeldefekte werden meist morphologisch beurteilt, was die unterschiedlichen Reparaturvorgänge aber nur ungenügend einbezieht.

Von biologischer Seite erscheint folgende Unterteilung sinnvoll:Matrixdefekte umfassen Veränderungen der molekularen Struktur im Rahmen stumpfer Traumen und Überlastungen, mit Entleerung von Proteoglykanen und Rupturen der Kollagenfibrillen. Die Chondrozyten weisen in der Folge erhöhte Syntheseraten auf und versuchen, den Verlust an Matrixbestandteilen zu kompensieren, was bei limitierter Schädigung zur Wiederherstellung der vollen Funktionsfähigkeit und Struktur führen kann.

Im Falle chondraler Defekte wird aufgrund fehlender Blutkoagelbildung kein Reparaturvorgang induziert. Abhängig von Größe und Lokalisation der Defekte bleibt die Läsion der Gelenkoberfläche entweder weitgehend unverändert bestehen oder der angrenzende Knorpel erleidet eine Degeneration der Strukturen mit langfristiger Einschränkung der Gelenkfunktion. Kurzfristige Reparaturversuche durch erhöhte Syntheseleistung der angrenzenden Chondrozyten und mitotische Aktivität bleiben meist insuffizient. Keratanhaltige Proteoglykane (Biglykan, Dermatan) an der Defektoberfläche verhindern die Wiederherstellung einer kontinuierlichen Knorpelmatrix. Die Einwanderung von synovialen Zellen erscheint auch als ein möglicher Reparaturmechanismus, führt aber auch nur zur fibrokartilaginären Vernarbung des Defekts (Gaissmaier et al. 2006).

Schließt die Verletzung des Gelenkknorpels auch die subchondrale Knochenlamelle ein, erfolgt im Zuge der Einblutung die Ausbildung eines Blutkoagulums, das in der Folge zu einer fibrokartilaginären Narbe umgewandelt wird. Während der Defekt des subchondralen Knochens meist vollständig knöchern aufgefüllt wird, bildet sich im knorpeligen Anteil des Defekts faserknorpeliges Mischgewebe. Dieses Gewebe kann die mechanischen Eigenschaften von originärem Gelenkknorpel nicht duplizieren. Je nach Größe und Lokalisation des Defekts sowie der Belastung des Gelenks kommt es zu degenerativen Veränderungen der Strukturen mit folgender Einschränkung der Gelenkfunktion.

Entscheidend für die natürliche Heilung von osteochondralen Defekten erscheint die entlastende Mobilisation des Gelenks, um die Reifung der Knorpelnarbe nicht zu gefährden. Oft aber führt die progrediente Degeneration des Knorpels und deren folgende Änderung des intraartikulären Regulatorenmileus (Interleukine) sowie die mechanische Insuffizienz des Reparaturgewebes zu chronischen Schmerzen des Gelenks mit synovialem Reizzustand und rezidivierenden Ergüssen.

Mit der Einführung der fettunterdrückten Gradienten-Echo- und der Fast-Spin-Echo-Sequenzen in der Magnetresonanz konnten die Knorpeloberflächen großer Gelenke routinemäßig dargestellt werden. Die 3-D-Gradienten-Echo-Sequenz mit Fettunterdrückung erlaubt eine exakte Beurteilung der Knorpeldicke und -oberfläche.

Die Fast-Spin-Echo-Sequenz kann Strukturunregelmäßigkeiten des Knorpels selbst darstellen. Somit kann bei Durchsicht beider Sequenzen ein relevantes Bild der Gelenkoberfläche erhalten werden. Die hochauflösende MRT arbeitet mit Oberflächenspulen, die eine detaillierte Darstellung in fast allen Gelenken erlauben.

Die Beurteilung des Knorpeldefekts in der MRT sollte nach standardisierten Gesichtspunkten erfolgen:Aufgrund dieser Kriterien können der Zustand des Knorpels und des Gesamtgelenks suffizient beschrieben werden, die im „MOCART“ (Magnetic Resonance Observation of Cartilage Repair Tissue- Score) zusammengefasst sind (Marlovits et al. 2006), und 2019 mit einem vergleichenden Atlas aktualisiert wurden (Schreiner et al. 2021).

Gelenkverletzungen im Sport sind häufig mit Knorpelschäden verbunden und limitieren langfristig die Prognose und sportliche Belastbarkeit des betroffenen Patienten. In verschiedenen, epidemiologischen Studien konnte gezeigt werden, dass ein hoher Anteil an klinisch stummen Knorpeldefekten bei Arthroskopien vorliegen (Curl et al. 1997; Widuchowski et al. 2007). Knorpeldefekte stellen daher generell ein diagnostisches und therapeutisches Problem dar, denn die Tatsache, dass Gelenkknorpel nicht oder nur insuffizient heilt, ist altbekannt. Seit Jahrzehnten werden sehr aufwendige Versuche unternommen, die ungenügende Regenerationsfähigkeit von Knorpel zu verbessern; von der Mikrofrakturierung über die osteochondrale Transplantation bis hin zu den modernen Zelltransplantationsmethoden haben sich in den letzten 20 Jahren viele Operationstechniken etabliert. Doch letztendlich bleibt die Frage, inwieweit die betroffene Patientenpopulation hinsichtlich der Verbesserung der klinischen Symptomatik aber auch der Prävention von Arthrose profitiert. Im Folgenden werden die einzelnen Methoden in diesem Kontext vorgestellt.

Bei akuten Knorpeldefekten oder frisch ausgebrochenen osteochondritischen Herden sollte unbedingt der Erhalt des Knorpelfragments unter Fixierung des abgelösten Knorpelstücks versucht werden, besonders bei Patienten vor Abschluss des Wachstums. Gelingt dies nicht, erfolgt eine Mikrofrakturierung bei nicht blutenden, rein chondralen Defekten, die eher klein sind. Muss ein Knorpellappen mit intaktem Knorpel entfernt werden, kann der Knorpel zum Anzüchten der Zellen geschickt werden, um diese eventuell zu einem späteren Zeitpunkt zu implantieren, wobei sie bei den meisten Verfahren bis zu einem Jahr zur Verfügung gestellt werden können. Vor allem bei kleinen Defekten muss der klinische Verlauf abgewartet werden, da viele Defekte asymptomatisch bleiben und keiner weiteren Therapie bedürfen. Zurzeit gibt es keine verlässlichen Parameter, die den Verlauf eines Defekts der Gelenkoberfläche prognostizieren können.

Die operative Versorgung von Knorpeldefekten hat einen hohen Stellenwert in der Versorgung von sportlich aktiven Patienten. Bei symptomatischen Defekten der Knorpeloberfläche erscheint eine frühzeitige Operation sinnvoll, wobei bei Defekten über 1,5 cm im Durchmesser die Knorpeltransplantation als wichtige Option zur Verfügung steht (Nehrer und Minas 2000). Entscheidend für die operativen Methoden der Knorpelbehandlung ist sicher, ob es gelingt, den Knorpeldefekt wieder mit Gewebe zu füllen und ob der subchondrale Knochen keine Stresszeichen entwickelt, wie Ödem oder vermehrte Sklerose. Die Ausbildung eines Knochenödems zeigt immer, dass die Knorpeloberfläche nicht in der Lage ist, eine biomechanisch suffiziente Lastübertragung zu gewährleisten. Problematisch erscheinen somit Patienten mit einem ausschließlichen Belastungsschmerz im Sport, da hier selbst bei morphologisch gelungener Reparatur des Defekts die Sportfähigkeit nicht immer gewährleistet ist. Somit ist die Wiederherstellung der Mikrostruktur des Knorpels und der Gleit- und Dämpfungseigenschaften Voraussetzung, um die Belastungsqualität zu erlangen. Bezüglich der Rückkehr zum Sport erscheint die Mikrofrakturierung langfristig nur in knapp 50 % erfolgreich zu sein, wohingegen im Vergleich die Zelltechniken bis zu 80–90 % erreichen. Zu berücksichtigen ist aber die wesentlich längere Rehabilitationszeit bis zu einem Jahr nach Zellverfahren. Am schnellsten erscheinen osteochondrale Transfermethoden eine Sportrückkehr zu erlauben, wobei vor allem die Anwendung von Allografts vorteilhaft ist, da keine Entnahmeprobleme entstehen. Derzeit erscheint die Matrix-augmentierte Zellimplantation bei Defekten über 2 cm² das bevorzugte Verfahren beim Sportler.

Trotz der Euphorie um wiederhergestellte Gelenkoberflächen bleibt zu sagen: Reparatur ist nicht genug, eine vollständige Regeneration muss das Ziel der modernen biotechnologischen Verfahren sein.

Abb. 5 zeigt einen aktuellen Therapie Algorithmus für die Behandlung (osteo)chondraler Knorpeldefekte im Kniegelenk, der helfen kann, die oben aufgezeigten Überlegungen in eine praxisnahe Anwendung zu bringen.

Arthrose – die Degeneration von Gelenken – ist ein weit verbreitetes Problem durch alle Bevölkerungsschichten, das im zunehmenden Alter vermehrt auftritt und die häufigste Ursache von mobilitätseinschränkenden Schmerzen am Bewegungsapparat darstellt. 70–80 % der über 70-Jährigen zeigen Zeichen einer Gelenksdegeneration; insgesamt sind bis zu 25 % der Gesamtbevölkerung davon betroffen, und auf Grund der generellen Alterung der Bevölkerung mit steigender Tendenz. Die Inzidenz der Arthrose steigt aber schon ab dem 40 Lebensjahr, wobei besonders posttraumatische und sekundäre Arthroseformen zum Tragen kommen. Der Wunsch nach hoher Mobilität und Sport zieht sich als Phänomen ebenfalls durch alle Altersgruppen. Dies ist mit hohen Gelenkbelastungen verbunden und stellt damit eine große Herausforderung an vor allem früh degenerativ veränderte Gelenksstrukturen dar. In diesem Zusammenhang ist der orthopädisch tätige Arzt gefordert, die Belastbarkeit von geschädigten Gelenken abzuschätzen, so früh wie möglich präventive Schritte und gegebenenfalls konservative Therapien einzuleiten, um die Progression der Arthrose zu verhindern und damit den eventuell notwendigen Gelenkersatz möglichst weit nach hinten zu schieben.

Der Erhalt unserer Gelenke ist eine wichtige Voraussetzung von Mobilität und Sportfähigkeit bis ins hohe Alter. Besonders bei schon früh auftretender Arthrose nach Verletzungen und Überlastungen ist eine frühe Diagnose, Prävention und systematische Therapiestrategie notwendig, um Mobilität und Sportfähigkeit zu erhalten. Im Zentrum steht dabei, das Gelenk ganzheitlich als Organ zu betrachten und möglichst ein Leben lang zu erhalten.

Verletzungen der Ultrastruktur des Gelenksknorpels durch kritische traumatische Impacts oder chronische Überlastung bei Gelenkfehlstellungen oder/und Übergewicht können zu mikrotraumatischen Veränderungen mit Rupturen im Kollagengerüst führen. Nachfolgend kommt es einerseits zur Ausschwemmung der Glykosaminoglykane, andererseits können Traumata zu einem Ausbruch von Knorpelschuppen oder osteochondralen Fragmenten führen. Der isoliert traumatische Knorpeldefekt als Ursprung von Gelenksdegeneration ist häufig, aber durchaus nicht die einzige Ursache der Arthrose-Entstehung, die einen sehr vielfältigen, auch organischen Hintergrund haben kann und mit einer verminderten Belastbarkeit in osteochondralen Strukturen einhergeht. In Summe kann ein komplexes Zusammenspiel von intrinsischen und extrinsischen Faktoren als ursächlich für die Arthrose-Entstehung angesehen werden. Dabei steht das Dreieck aus Alter – Degeneration – und Inflammation im Zentrum (Sacitharan und Vincent 2016). Alter ist dabei mit morphologisch abnehmender Knorpeldicke, weniger Proteoglykanen, einer geringeren Kollagendichte und Dedifferenzierungen vergesellschaftet (Lotz und Loeser 2012). Im Weiteren kommt es zu einem proteolytischen Matrix-breakdown an der Oberfläche des Knorpels mit beginnender Fibrillation, Aufschwellung des Knorpels, dann Ausschwemmen der Glucosaminglykane und Zerreißen der Kollagenstrukturen, bis hin zum völligen Knorpelverlust mit Abrieb der Gleitoberfläche. Das Altern auf zellulärer Ebene ist ein geplanter Prozess, der sehr komplex ist und mit dem Auftreten von charakteristischen, seneszenten Zellmerkmalen verbunden ist. Knorpelzellen ändern ihren Status hin zu einem „Senescence-associated secretroy phenotype“ (SASP), unter anderem über die Ausschüttung der Mediatoren IL-1, IL-6 oder Metalloproteinase-3. Das gezielte Eliminieren seneszenter Zellen oder von Merkmalen mit „Senolytics“ rückt daher bei degenerativen Erkrankungen als vielversprechende therapeutische Strategie in den Fokus (Jeon et al. 2017). Neben der mechanischen Betrachtungsweise der Gelenksdegeneration setzt parallel auch ein biologischer Prozess der Gelenkdestruktion und des Knorpelabbaus ein. Soul et al. haben in einer rezenten Arbeit zur biologischen Grundlage von Arthrose im Wesentlichen zwei unterschiedliche Osteoarthrose-Gruppen beschreiben können (Soul et al. 2017). Die wesentlichen Unterschiede dabei waren die zur Krankheitsinduktion und -progression beitragenden Prozesse (Wnt- und TGFβ-Signalwege), zusammen mit einer veränderten Antwort der angeborenen Immunität und Komplementaktivierung.

Grundsätzlich bewirkt der Knorpelabrieb einen synovialen Reizzustand, der über Interleukin-1 und TNF-Alpha eine Entzündungsreaktion in Gang setzt. Durch diese Reaktionen werden auch Metalloproteasen (Kollagenasen) freigesetzt, die als zersetzende Enzyme das Kollagengerüst zusätzlich angreifen und rasch zerstören. Dieser entzündliche Vorgang ist auch jener, der für das schmerzhafte Erscheinungsbild der Arthrose hauptverantwortlich ist, das mit Ergussbildung, Bewegungseinschränkung und allgemein eingeschränkter Funktion einhergeht (Kurz et al. 2005). Die Arthrose kann im Wesentlichen alle Gelenke betreffen, hauptsächlich aber ist die Arthrose im Kniegelenk im Vordergrund sowie im Sprunggelenk, gefolgt von der Hüfte und dem Schulterbereich. Die Entstehung von solchen Gelenkschäden wird natürlich durch Verletzungen, die auch im Sport häufig sind, forciert (Bhosale und Richardson 2008). Im Knie sind dies meist Meniskus-, Kreuzband- und Knorpelverletzungen, im oberen Sprunggelenk Bandinstabilitäten und Knorpelkontusionen sowie Kapselverletzungen an der Hüfte, wo vor allem Labrumläsionen und Hüftimpingement Auslöser eines arthrotischen Prozesses sein können (Manninen et al. 2002). Auch dysplastische Veränderungen, wie sie im Bereich des Hüftgelenkes vorkommen, haben vergleichbare Effekte. Die chronischen Überlastungssituationen in Gelenken, insbesondere im Kniegelenk, können besonders durch O- und X-Bein Stellung akzentuiert werden.

Das osteoarthrotische Gelenk ist vor diesem Hintergrund wie ein komplexes Organ zu betrachten, bei dem äthiopathologische Faktoren übergreifend mechanisch, biologisch und genetisch zu Krankheitsinduktion und Progression beitragen. Dieses degenerativ veränderte Organ hat in Konsequenz auch systemische Auswirkungen auf den Gesamtorganismus, dabei spielen vor allem die zirkulierenden Inflammationsmediatoren eine Rolle (Berenbaum 2013).

Radiologisch äußert sich die fortschreitende Arthrose durch eine Verschmälerung des Gelenksspalts, eine Zunahme der subchondralen Sklerose mit progressiver Zystenbildung in den gelenknahen Strukturen, Kalzifizierung und Osteophytenbildung sowie einer zunehmenden Achsabweichung aufgrund der damit verbundenen Bandinstabilitäten und Knochendeformationen. Die Gradierung der Arthrose erfolgt in klassischer Weise nach dem Kellgren-Lawrence-Score (KLS), der subjektiv semiquantitativ vier Kriterien (Gelenkspalt, Sklerosierung, Verformung und Osteophyten) erfasst, damit aber eine geringe inter- und intraindividuelle Reproduzierbarkeit aufweist. Die Anwendung von digitalen Analyseverfahren in der muskuloskelettalen Bildgebung ermöglicht es, vollautomatisch mithilfe neu entwickelter Algorithmen konventionelle Röntgenbilder auf Frühzeichen einer Arthrose zu untersuchen. Dadurch lässt sich die hohe Befundvariabilität des KL Scores und damit auch die Datenqualität in Arthrosestudien deutlich verbessern (Nehrer et al. 2019). Die Analyse des gesamten Datensatzes eines digitalen Röntgenbilds lässt auch Analysen der ossären Mikrostruktur zu, wobei der Aufbau und die Zusammensetzung des subchondralen Knochens im Vordergrund steht. Durch „deep learning“ Algorithmen der künstlichen Intelligenz können Frühzeichen der Arthrose detektiert werden, wodurch Risikoprofile und Prognosewerte für die Arthroseentstehung generiert werden können und somit therapeutische bzw. präventive Maßnahmen rechtzeitig begonnen werden können.

Die Arthrose ist auf muskulärer Ebene mit sekundären Muskelpathologien assoziiert, nämlich der strukturellen Muskelatrophie und der funktionellen Muskelschwäche (Lewek et al. 2004; Sakakima et al. 2004; Hortobágyi et al. 2005). Bewegungseinschränkung als offensichtliche Ursache der Muskelatrophie stellt dabei im Rahmen der Arthroseentwicklung nur einen Teil der vielfältigen Ursachen dar (Sakakima et al. 2004). Die arthrogene Muskelinhibition ist ein anderer zentraler Faktor in der graduellen Abnahme von Muskelkraft und -masse bei Arthrose. Muskuläre Dysbalancen sind Folge der Muskelschwäche und führen zu einer Destabilisierung des schon vorgeschädigten Gelenks. Aus der unpräzisen, unkontrollierten Bewegung resultiert eine Gelenksinstabilität mit unkoordinierten Knorpelbelastungen, und damit eine raschere Progredienz der Knorpeldegeneration. Assoziierte Schmerzen hindern Arthrose-Patienten häufig, einen erneuten Muskelaufbau zu forcieren. Der resultierende Immobilisationszustand führt zu strukturellen Muskelveränderungen mit funktionellen Einbußen, unabhängig von der Dauer der Immobilisation. Es konnten in diesem Zusammenhang eine Reduktion von Muskelfasern, Verminderung der Muskelmasse und biomechanische Veränderungen aufgezeigt werden (Appell 1990; Thompson 2002; Adams et al. 2003). In den letzten Jahren wurden mehrere Studien publiziert, die nachweisen, dass Muskelatrophie auch bereits vor Auftreten der ersten Arthrose-Symptome besteht (Ikeda et al. 2005; Amaro et al. 2007; Grimaldi et al. 2009). Als multifaktorielle Erkrankung führt die Sarkopenie zu einem generalisierten Muskelabbau mit nachweisbarer Kraftreduktion (Cruz-Jentoft et al. 2010). Wie bei Muskelatrophie durch Immobilisation ist hier das einzige Therapiekonzept derzeit das regelmäßige Krafttraining. Es sollte dabei ein isokinetisches Muskeltraining durchgeführt werden, bei dem Agonisten und Antagonisten gleichzeitig trainiert werden, bei nur geringem Risiko einer Gelenküberlastung. Das Training muss entsprechend dem Ausmaß der Muskelveränderungen angepasst werden (Grimby 1985), da Personen mit Muskelschwäche und resultierend schlechterer Gelenksstabilisierung ein deutlich erhöhtes Risiko haben, eine fortschreitende degenerative Gelenksveränderung zu entwickeln.

Die Rationale für Beurteilung einer „physiologischen“ sportlichen Belastung basiert auf dem Verständnis der inneren Biomechanik der Knorpelstruktur; dabei erscheinen zyklische Belastungen mit Be- und Entlastungsphasen notwendig, um die Knorpelzelle zu ernähren.

Wie oben beschrieben ist die Knorpelzelle abhängig von Diffusion, die durch den Pumpmechanismus der Belastung aufrechterhalten wird. Da sich die viskoelastischen Fähigkeiten von Knorpel erschöpfen, sind Erholungsphasen notwendig. Demgegenüber stehen zeitlich ausgedehnte statische Belastungen – wie langes Stehen oder langes Sitzen –, die für das Gelenk und die Knorpelstruktur problematisch sein können, da es zum Auspressen der Flüssigkeit und zum Erschöpfen des Schmier- und Dämpfungsmechanismus des Knorpels kommt. Daneben sind kurze Stoßbelastungen, die die Bruchlasten von Knorpel überschreiten, immer problematisch. Diese kommen meist im Rahmen von Traumen vor. In jedem Fall erscheint es wichtig, Reizzustände nach (Mikro-)Traumen oder chronischer Überlastung zu vermeiden, da die vergesellschaftete Inflammation zur progredienten Gelenkdestruktion beiträgt. Tierexperimentelle Studien zum Einfluss von Bewegung auf Arthrose konnten zeigen, dass moderate Laufbelastungen bei Hunden den Glucosamingehalt und die Knorpeldicke verbessern konnten. Wurden jedoch die Laufinhalte der Tiere deutlich erhöht – vor allem mit höherfrequenten Belastungen mit längeren Umfängen –, konnte eine eindeutige Abnahme der Knorpeldicke und des Glucosamingehaltes festgestellt werden. Niedrigfrequentes, nicht intensives Laufen führte zwar zur Glucosaminabnahme und zu einer geringen Ausdünnung des Knorpels, parallel jedoch zu einer Verdünnung des subchondralen Knochens ohne Arthrose. Interessant scheint, dass Ausdauertraining mit zyklischer Belastung eine potenziell positive Adaptierung des Gelenkknorpels zu erlauben scheint und so zu einer Adaptation der Belastbarkeit von Knorpel führen kann. Interessant war auch, dass die Regeneration von Gelenksstrukturen – insbesondere des Knorpels nach länger dauernden Ruhigstellungen – durch übertriebene Laufbelastungen negativ beeinflusst wurden, was den Hinweis gibt, nach längeren Sportpausen einen sorgsamen Wiederaufbau der Belastung auch in diesem Zusammenhang durchzuführen (Schäfer und Dreinhöfer 2009).

Bei Sportausübung vom Menschen ergibt sich ein ähnliches Bild in den Studien. Ein erhöhtes Arthrose-Risiko wurde bei Spitzenläufern festgestellt, wo vor allem hochintensive Langzeitbelastungen mit hohen Schrittfrequenzen und hohem Tempo langfristig das Arthrose-Risiko steigern. Interessant erscheint auch die Beobachtung, dass Spitzenathleten, obwohl sie teilweise doch vermehrt Arthrose-Zeichen haben, in der klinischen Symptomatik deutlich besser abschneiden als Patienten mit ähnlichen radiologischen Arthrose-Zeichen, die nicht Sport betrieben haben. Für moderates und mittelmäßig intensives Training konnten verschiedene Autoren feststellen, dass kein erhöhtes Arthrose-Risiko vorliegt und sogar eine bessere Gelenkfunktion zu erwarten ist (Cymet und Sinkov 2006). Die Umfänge, die hier angegeben werden, liegen ungefähr bei 5 Stunden oder 40 km/Woche, wo auch nach langjährigen (5–9 Jahren) Beobachtungen keine vermehrte Arthrose festgestellt werden konnte. In einem Konsensus-Paper von Bosomworth wurde auch festgehalten, dass moderate Sportausübung, insbesondere Laufen, primär kein Arthrose-Faktor ist (Bosomworth 2009). Spitzensportler und Eliteläufer haben zwar eine erhöhte Arthrose-Tendenz zu erwarten, entwickeln dabei aber meist weniger Beschwerden und Einschränkungen. Außerdem sind Sportarten mit abrupten Krafteinwirkungen, hohen Scherkräften und Feindeinwirkungen immer mit erhöhtem Arthrose-Risiko verbunden, nicht zuletzt aufgrund der posttraumatischen Veränderungen. In jeder Diskussion über Arthrose-Entstehung muss jedoch auf die zentrale Bedeutung von Übergewicht und Achsfehlstellungen als prädominanter Faktor in der Arthrose-Entstehung gegenüber Sport hingewiesen werden, der sich in ihrer Kombination potenziert (Urquhart et al. 2008) und deutlich höher als die Sportpartizipation einzuschätzen ist.

Die Fortführung von Bewegungstherapie und Sport bei bereits eingetretener Arthrose erscheint mit geringen Einschränkungen der Gelenkfunktion verbunden und lässt bei entsprechender Ausführung gute sekundär präventive Effekte erwarten. Darüber hinaus ist der allgemein präventive Effekt für Ausdauersportarten, wie z. B. Laufen, auch sportmedizinisch abgesichert. Neuere Studien konnten zeigen, dass moderates Training, vor allem mit isometrischen und isokinetischen Trainingsmethoden die klinische Performance von Arthrose-Patienten deutlich verbessern konnten; auch bewegungsarme Patienten profitierten von strukturierten Aktivitätsprogrammen. Problematisch ist einerseits die Implementierung von nachhaltigen Präventionsprogrammen, die über die Jahre durchgeführt werden müssen, und andererseits, dass es eine geringe Dosis-Wirkungs-Korrelation gibt, hinsichtlich der Effizienz von Sporttherapie (Roddy et al. 2005).

Die häufigste Komorbidität mit Arthrose ist das Übergewicht, wobei vor allem der Fettanteil entscheidend ist für die Korrelation zur Osteoarthrose-Inzidenz. Daher ist die Modifikation der Ernährungsgewohnheiten nicht nur eine qualitative, sondern auch eine quantitative Maßnahme, um Adipositas abzubauen. Das Übergewicht ist der wichtigste modifizierbare Risikofaktor, wobei hier der Grenzwert bei einem BMI von über 27–30 liegen dürfte, der zur massiven Erhöhung der Arthrose-Inzidenz führt.

Wenn wir nun die Faktoren der Arthrose-Entstehung und der möglichen Beeinflussung gegenüberstellen, können wir folgende Risikofaktoren für Osteoarthrose feststellen: hinsichtlich Alter und Geschlecht sind Frauen fast doppelt so häufig betroffen wie Männer, wobei es in beiden Altersgruppen in zunehmendem Alter zur Erhöhung und Angleichung der Inzidenz von Arthrose-Veränderungen kommt. Die Arthroseprozesse sind auch von der hormonellen Situation beeinflusst, wobei die Arthrose-Entstehung mit Veränderung von Geschlechtshormonrezeptoren im Knorpel einhergeht. Der genetische Hintergrund erscheint mehr und mehr von Bedeutung, wobei hier einerseits die angeborenen Gelenkachsen betroffen sind, andererseits aber auch spezifische genetische Veränderungen, speziell im Kollagenstoffwechsel, mit erhöhten Arthrose-Raten verbunden sein können. Angeborene muskuloskelettale Fehlanlagen, anatomische Variationen und Dysplasien stellen einen weiteren Block schwer zu beeinflussender, prädispositionierender Faktoren dar und lassen den Begriff der idiopathischen Arthrose etwas relativ erscheinen, da keine optimale anatomische Gelenkanatomie vorgegeben ist. Zuletzt müssen neben Stoffwechselerkrankungen mit Gelenkbeteiligung in die Betrachtung eingeschlossen werden, wie Gicht und Erkrankungen mit rheumatischem und immunologischem Hintergrund.

Die physische Aktivität und Bewegungsinzidenz sind auch entscheidend mit der Ausbreitung von schmerzhaften Veränderungen des Bewegungsapparats verknüpft. Zu beachten bleibt, dass der Arthrosegrad oft nicht mit dem Ausmaß der Schmerzsymptomatik korreliert. Koordinative Defizite und mangelnde muskuläre Sicherung im Bereich der Band-Gelenkkapsel und Sehnenansätze führen zu schmerzhaften Veränderungen, die mit Arthrose kombiniert sein können. Oft ist die Klinik des Patienten vordergründig darauf zurückzuführen und weniger durch den Knorpelschaden selbst; daher ist eine differenzierte klinische Untersuchung wichtig. Irreführend kann die isolierte Betrachtung von Sport sein, ohne die Belastungen aus Freizeit und Arbeit miteinzuberechnen. Denn die Kumulation davon, also die Gesamtbelastung, ist treibender Faktor für die Beurteilung des Arthrose-Risikos.

Trotzdem erscheint die Erhaltung der Bewegung in der Arthrosedynamik wichtig. Es wurden evidenzbasierte Empfehlungen für das Management der Osteoarthrose der Hüfte und des Kniegelenks im Move-Konsensus publiziert (Roddy et al. 2005). Hier wurde festgestellt, dass die Evidenz im Zusammenhang mit Sport und Arthrose einen generell positiven Effekt gibt, und dass diese spezifischen Sportempfehlungen zwar wirksam sind, aber es nur zu einer geringen Dosis-Wirkungs-Korrelation kommt. Insgesamt wird das Widerstandstraining im Sinne eines isometrischen Trainings empfohlen. Vordergründige Rationale für die Sportempfehlung bei Arthrose ist die Wiederherstellung der muskulären Kraft und Koordination. Somit kann und soll das oben beschriebene Zusammenspiel von Immobilität und Arthroseprogression unterbrochen werden. Diese Verbesserung der Gelenksfunktion führt zur Linderung des Reizzustands und damit zu einer Schmerzreduktion, die sich auch in der Knorpelmorphologie mit einem Erhalt der Knorpeldicke verifizieren lässt. Die Sporttherapie muss in Bewegungsprogrammen durchgeführt werden (Thomas 2002), die zunächst physiotherapeutisch geübt und gelernt werden sollen. Dringend zu empfehlen dabei ist die Erhebung des Ausgangszustands, um eine individuelle Abstimmung auf Bewegungsumfang und Intensität zu gewährleisten und Überbelastung zu vermeiden. Voraussetzung ist hier auch, wie überall im Sport, eine sportmedizinische Untersuchung, um die generelle Sporttauglichkeit festzustellen. Letztendlich müssen die Bewegungsprogramme auch im Rahmen eines Heimtrainings durchgeführt werden. Es hat sich gezeigt, dass der Erfolg solcher Programme nur durch fix geplante Nachuntersuchungen und Auffrischungseinheiten erreicht werden kann (Lange et al. 2008, 2009).

Die Beratung der Arthrose zielt vor allem auf Erhebung der anamnestischen Vorschädigung und Erkrankungen ab. Eine genaue Anamnese von Traumen und deren nachfolgender Behandlung mit der Erfragung der Dauer von Ruhigstellungen ist wichtig. Aber auch Erkrankungen wie Hüftdysplasien, Bindegewebs- und Stoffwechselerkrankungen müssen erfasst werden.

Nachfolgend ist eine Erhebung der Gelenkachsen sowie Gelenk- und Muskelfunktionen wichtig, um die Funktionalität des muskuloskelettalen Systems zu dokumentieren. Schmerzhafte Sensationen sind diagnostisch zu erfassen, wobei auch eine radiologische Abklärung anzuraten ist und bei persistierenden oder inadäquaten rasch zunehmenden Schmerzsensationen auch eine MRT zur Abklärung der Gelenkstrukturen, vor allem im Hinblick auf Knochenmarködeme, Synovitis mit Infekt und Tumor. Die muskuläre Stabilisierung und damit verbundenen koordinativen Fähigkeiten können durch einfache Übungen und Tests wie den Einbeinstand, „Up and Go“ oder Gehdistanz-Tests erhoben werden. Bei der sportspezifischen Anamnese ist vor allem entscheidend, inwieweit die Sporttechnik vor Entstehung der Arthrose schon beherrscht wurde. Beim Neuerlernen von Sportarten mit arthrotischen Gelenken ist oft die mangelnde Koordination ein Hindernis, da die schmerzhafte Blockade oder eingeschränkte Gelenkfunktionalität ein Erlernen der Bewegungen kaum möglich macht. Besonders geeignet für Arthrose-Patienten erscheinen Sportarten wie Radfahren beziehungsweise Ergometertraining, Wandern mit Stöcken oder Nordic Walken, Skilanglauf im klassischen Stil oder Wassergymnastik (Bosomworth 2009). Speziell beim Radfahren erscheint die zyklische Bewegung in entlastender Sitzposition für die untere Extremität besonders günstig. Bei schon eingeschränkter Beweglichkeit ist vor allem das Fahrradergometer zu empfehlen, was die Koordination zum Auf- und Abstieg erleichtert. Durch das Verwenden eines Damenrads oder eines Rads mit niedrigem Holm kann das Absteigen im Gelände gut erleichtert werden. Entsprechende Gangschaltung, aber auch Wahl der Touren und Ausrüstung sind hier entscheidend für die Gelenkbelastung. Beim Nordic Walken ist die Verminderung der Belastung im Bereich der Gelenke der unteren Extremität doch etwas geringer als zunächst angenommen. Durch die Verwendung der Stöcke wird der Schritt etwas größer, somit auch teilweise die Krafteinwirkung höher, sodass dies nur bei gutem Beherrschen der Sportart empfohlen werden kann. Uneingeschränkt sind aber Gehstöcke beim Bergwandern zu empfehlen, diese sollten aber längenverstellbar sein und variable Griffhöhen haben, damit die Abstützung optimal ans Gelände angepasst werden kann. Sportarten mit höherem technischem Anspruch sollten – wie bereits erwähnt – schon vor der Arthrose-Entstehung beherrscht werden, da ein Erlernen mit Arthrose schwierig oder unmöglich ist. Zu diesen Sportarten zählen vor allem Tennis, Golf, Skilauf, Tischtennis, Segeln und Reiten. Bei entsprechender Erfahrung und Akzeptanz des etwas eingeschränkten Leistungsniveaus können diese Sportarten durchaus weiter betrieben werden. Wichtig erscheint hier das Verwenden von gedämpften Schuhen, eventuell Gehhilfen, Orthesen, oder beim Golfen das Verwenden des Carts. Modifikationen der Technik sind bei diesen Sportarten durchaus sinnvoll – wie beim Tennis ohne ausgeprägte Rumpfrotation oder beim Golfen unter Durchführen des Golfschwunges ohne entsprechender Körperverdrehung und Knieausgleichsbewegung. Ungeeignete Sportarten bei Arthrose sind Mannschaftssportarten oder Sportarten, die mit hohem Tempo und nicht vorhersehbarem Richtungswechsel oder Gegnereinwirkung verbunden sind. Hier sind zum Beispiel Squash, Trampolinspringen, Basketball, Handball, Fußball oder auch Disziplinen wie Gewichtheben und leichtathletische Disziplinen anzuführen.

Als Prinzip der Arthroseprävention können zyklische Belastung und Bewegung als zentraler Faktor genannt werden. Zyklische Belastungen erhalten die Funktionalität von Knorpel und Gelenk, insbesondere durch die dadurch verbesserte Ernährung der Knorpelzellen durch Diffusion. Um diesen Effekt optimal nutzen zu können, müssen diese Bewegungen allerdings bei möglichst minimierter Belastung und Krafteinwirkung ausgeführt werden. Daher stellt Radfahren oder Wandern mit Stöcken eine sehr geeignete präventive Intervention dar. Weiter ist die Anwendung von entlastenden Orthesen bei den frühen Arthrosen sicher sinnvoll; hier können knieübergreifende oder korrigierende Fuß- und Unterschenkelorthesen helfen, den Knorpel und den subchondralen Knochen zu entlasten. Die Fußunterschenkelorthesen (z. B. Agilium Freestep) haben den Vorteil, dass sie zu keiner Muskelatrophie führen und die muskuläre Gelenkstabilität erhalten bleibt. In einer vergleichenden Studie konnte gezeigt werden, dass die Schmerzsituation durch beide entlastenden Orthesen deutlich verbessert werden kann. Ähnliches gilt auch für die Verwendung von Einlagen mit geringer lateraler Keilung bei beginnenden medialen Arthrosen, was ebenfalls die mechanische Gelenkachse aus dem überlasteten medialen Kompartiment bringt. Die dadurch gesetzten Maßnahmen können verhindern, dass Reizzustände entstehen, damit der entzündliche Zustand, der den Knorpel nachhaltig schädigen kann, verhindert wird.

Tritt im Zuge einer Bewegungsbelastung oder oft auch ohne Anlass ein Reizzustand im Sinne einer Aktivierung der Arthrose auf, ist sofort ein passageres Sportverbot einzuhalten, bis die Schmerzen, der Erguss und die Überwärmung des Gelenks abgeklungen sind. Kältetherapien lokal und generell, passagere komplette Entlastung mit Krücken und abschwellende physikalische Maßnahmen sowie eine lokale oder/und systemische anti-inflammatorische Therapie ist einzuleiten (Fraenkel und Fried 2008). Grundsätzlich unterscheiden wir zwischen topischen, systemischen und infiltrativen Therapien. Die lokal topische Behandlung hat sich hier als sehr gut verträglich etabliert, wobei NSAR-Gele auch zusammen mit Ultraschallanwendungen angewandt werden. Im Idealfall reduziert die Behandlung sowohl die Schmerzen als auch das Fortschreiten der Arthrose, was bislang noch für kein Medikament ausreichend bewiesen ist. Durch die topische Behandlung mit NSAIDs kann bei 60 % der Patienten eine 50 %ige Schmerzreduktion erreicht werden (Derry et al. 2016). Paracetamol wird häufig für Arthroseschmerzen verwendet, wenngleich die Wirksamkeit hier unter jener der Entzündungshemmer liegt. Capsaicin kann bei moderater Arthrose als lokale Schmerztherapie eingesetzt werden. Die Infiltration von Hyaluronsäure wird international kontrovers diskutiert, da die Studien keine Darstellung eines minimalen relevanten Therapieeffekts nachweisen können, was dem hohen Placeboeffekt der Kontrollgruppen geschuldet ist. In experimentellen Studien konnte ein anti-entzündlicher Effekt nachgewiesen werden. Ferner sind direkte Effekte des Hyaluronsäure-Rezeptors CD44 anzunehmen (Bauer et al. 2017). Durch das hohe Molekulargewicht der therapeutisch eingesetzten Hyaluronsäure wird anstatt einer Aktivierung die gewünschte Hemmung von CD44 erreicht. Die verschiedenen Formen von Platelet-rich Plasma (PRP) besitzen ebenfalls anti-entzündliche Eigenschaften und werden vor allem in der leukozytenarmen Form eingesetzt. In einem systematischen Review wurde ein positiver Effekt von PRP bei Arthrose nach 12 Monaten konstatiert (Meheux et al. 2016). Die Infiltration von Glukocorticoiden wird aufgrund der Wirksamkeit bei Gelenksergüssen bzw. Begleitsynovitiden, die in ca. 50 % der Fälle auftreten, häufig praktiziert, sollte aber nicht mehr als dreimal pro Jahr wiederholt werden. Die intraartikuläre Injektion von Sterioden führt zu Veränderungen der Zellaktivität der Knorpelzellen im Sinne eines katabolen Zustands, der zu einer Verminderung des Knorpelvolumens und einer Apoptoseinduktion führen kann (Nakazawa et al. 2002). Der oft gleichzeitig durchgeführten intraartikulären Applikation von Lokalanästhetika wird auch eine Knorpeltoxizität zugeschrieben. Beide Effekte können durch die Beigabe von Hyaluronat gehemmt und verbessert werden, sodass jetzt Mischpräparate mit Hyaluronat und Kortison zunehmend angeboten werden.

Eine zuletzt publizierte Studie von Filardo mit vergleichender Metaanlyse der injizierbaren Knorpeltherapeutika zeigte vor allem in der Betrachtung längerer Beobachtungszeiträume Vorteile von PRP gegenüber Hyaluronsäure, insbesondere gegenüber Kortison, das nur sehr kurz wirksam ist und darüber hinaus ausgeprägte Veränderungen in der Gelenkhomöostase bedingt (Filardo et al. 2020).

Die Unterstützung mit „Chondroprotektiva“ kann sinnvoll sein, sollte aber nur als flankierende Maßnahme gesehen werden. Hier kann keine definitive Entscheidung bezüglich der Substanz, in welcher Form und Dosis hier behandelt werden soll, gegeben werden. Im klinischen Alltag werden Chondroitin und Glucosamin eher in der Frühphase der Arthrose angewendet, wenn die Syntheseleistung der Knorpelzellen noch intakt und der Knorpel-Matrixaufbau noch als realistisch einzuschätzen ist, was aber prinzipiell als sehr eingeschränkt angesehen wird. Chondroitin und Glykosamin sind weitgehend ohne Nebenwirkungen, haben aber auch ein geringes antiinflammatorisches Potenzial und verfügen – wie auch andere Nahrungsergänzungen – über einen starken Plazeboeffekt. Es liegen positive Studien zu Glykosamin (1500 mg/Tag) oder Chondroitin (800 mg/Tag) vor, allerdings ist deren Effekt insgesamt als gering einzuschätzen (Reichenbach et al. 2007). In einem systematischen Review wurden zwanzig verschiedene Nahrungsergänzungen bei Knie-, Hand- und Hüftarthrose untersucht, wobei klinisch signifikante, aber nur kurzfristige Schmerzwirksamkeiten (<3 Monate) für mehrere Substanzen berichtet wurden (L-Carnitin, Pinienrindenextrakt, Kurkuma, Weihrauch-Extrakt, Curcuma longa-Extrakt, Passionsfrucht-Extrakt und Kollagen-Hydrolysat) (Liu et al. 2018); vier weitere Substanzen hatten nur tendenzielle, gering signifikante Wirksamkeit (undenaturiertes Kollagen Typ2, Avocado, Sojabohnen-Bestandteile, Methylsulfonylmethan und Diacerin).

In einer Studie mit Vitamin D konnte kein Vorteil über Placebo in Bezug auf Schmerz und Knorpelvolumen gezeigt werden (Jin et al. 2016), wobei aber die Erhaltung des subchondralen Knochens und Vermeidung von periartikulärer Osteopenie wichtig erscheint. Daher zielen neuere Behandlungsansätze auf den pathologischen subchondralen Knochenumbau, welcher bei der Arthrose häufig noch vor dem Knorpelschaden auftritt, wie wir dies in den digitalen Analysen des subchondralen Knochens auch gesehen haben. Hier zeigte sich in verschiedenen Studien ein positiver Effekt von Bisphosphonaten und Strontiumralenat (Bruyère et al. 2014). Letzteres wurde allerdings aufgrund einer Sicherheitswarnung nicht weiterverfolgt.

Zuletzt bleibt die Akzeptanz des Patienten gegenüber bestehenden Schäden, was besonders bei frühen arthrotischen Veränderungen die Wahl von Sportarten und Belastungen betrifft, die der eingeschränkten Tragfähigkeit gerecht werden. Diese psychologische Komponente und die persönliche Motivation ist im Therapie- und Betreuungskonzept gleichberechtigt mit den anderen Interventionen zu beachten. Bei Berücksichtigung der beschriebenen Faktoren kann durchaus auch beim Vorliegen arthrotischer Veränderungen noch befriedigend Bewegung und Sport durchgeführt werden, was mit dem Erhalt der Mobilität und der eigenen Gelenke im Altersgang ein wesentlicher Beitrag zur Lebensqualität ist.

Der Gelenkknorpel ist beim Sport hohen Belastungen ausgesetzt und durch Verletzungen oft schon in jungen Jahren gefährdet.

Präventive Maßnahmen der Verletzungsprophylaxe und Erhaltung sowie Balance der muskulären Stabilisierung erscheinen neben der Gewichtsregulation vorrangig.

Die Substitution von Chondroitinsulfat (CS) und Glukosaminglykan (GAG) wird in den USA auch präventiv angeboten und ist in vielen Präparaten als Nahrungssubstitution erhältlich. Die meist firmenunterstützten Untersuchungen sind vielversprechend, müssen aber zur endgültigen Beurteilung erst in großen Studien untermauert werden. Nahrungssubstitutionen sind aber oft aufgrund möglicher Verunreinigungen durch Substanzen der Dopingliste für den Sportler problematisch.

Zu der Behandlung von beginnenden arthrotischen Veränderungen ist die Wirksamkeit von GAG und CS nachgewiesen.

Am besten eignen sich Kombinationspräparate von GAG und CS mit Tagesdosierungen um 1200–1500 mg.

Ob adjuvante orale Therapien nach Knorpeloperationen sinnvoll sind, kann derzeit nicht beurteilt werden. Da CS auch eine antiphlogistische Komponente besitzt und sich oft als gut verträgliches Langzeitpräparat einsetzen lässt, wird es derzeit bei der konservativen Knorpelbehandlung eingesetzt.

Die intraartikuläre Verabreichung von Hyaluronsäure stellt ein kausales Behandlungsprinzip von Knorpelschäden und inzipienter Arthrose dar. Obwohl immer wieder kritisch diskutiert, zeigen Metaanalysen eine klinische Effektivität der Hyaluronsäure, die über den zu erwartenden Schmiereffekt hinausgeht. Insgesamt verbessern diese Maßnahmen die klinische Symptomatik und verlangsamen die Progredienz der Knorpeldegeneration.

Im letzten Jahrzehnt hat die Anwendung von Blut-Produkten (z. B. Platelet-rich-plasma, PRP) zunehmend Bedeutung gewonnen, wobei diese durch Zentrifugierung von Vollblut gewonnen werden. Die verschiedenen Formen von Platelet-rich Plasma (PRP) besitzen ebenfalls anti-entzündliche Eigenschaften und begünstigen eine Wiederherstellung der Gelenkhomöostase, wobei sie in der Arthrose vor allem in der leukozytenarmen Form eingesetzt werden. In einem systematischen Review und einer Meta-Analyse wurde ein positiver Effekt von PRP bei Arthrose im Vergleich zur Hyaluronsäure und Kortison vor allem bei längerfristiger Nachbeobachtung konstatiert (Filardo et al. 2020). In diesem Zusammenhang ist auch die katabole Wirkung von Kortisoninjektionen zu erwähnen, die vor allem zusammen mit Lokalanästhetika toxisch auf das Knorpelgewebe einwirken. Sie sollten daher vor allem beim jüngeren Sportler nicht erfolgen.

Die medikamentöse Behandlung des symptomatischen Knorpelschadens und der Arthrose umfasst auch die Einnahme von NSAID oder Coxiben zur Verminderung des entzündlichen Reizzustands. Diese Maßnahmen können durch eine Vielzahl von physikalischen Therapien unterstützt werden. Abb. 6 gibt abschließend einen Überblick über die Entwicklung der Arthrosetherapie.