Orthopädie und Unfallchirurgie

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Publiziert am: 08.02.2023

Posttraumatische Heilungs- und Wachstumsstörungen des kindlichen Knochens

Verfasst von: Benjamin Frei und Johannes Mayr

Nach traumatischen Verletzungen können sowohl stimulative wie auch hemmende Wachstumsstörungen auftreten. Diese können jeweils Teile der Fuge oder auch die gesamte Fuge betreffen. Wachstumsstörungen sind vom Alter des Patienten und vom Aktivitätszustand der betroffenen Wachstumsfuge abhängig. Die stimulativen Wachstumsstörungen sind zeitlich eng mit dem Trauma verbunden, während die hemmenden Wachstumsstörungen erst mit Abschluss des Wachstums sistieren. Das Ausmaß und die Folgen der stimulativen Wachstumsstörungen sind abhängig von der Dauer der Reparationsvorgänge und vom Reifegrad der betroffenen Wachstumsfuge. Bei offenen Fugen kommt es zu einem Mehrwachstum. Bei prämaturen Fugen entsteht primär ebenfalls eine Längenzunahme; danach kommt es allerdings zum vorzeitigen Fugenverschluss. Während der Verschlussphase hat ein Trauma eine Beschleunigung dieses Fugenverschlusses zur Folge. Klinisch ist die stimulative Wachstumsstörung praktisch nur an der unteren Extremität von Bedeutung. Ein typisches Beispiel ist die Beinlängendifferenz nach Femurschaftfrakturen. Die partielle Stimulation einer Fuge ist selten und betrifft vorzugsweise fugenkreuzende oder fugennahe Frakturen. Ein klassisches Beispiel hierfür ist die ungenügend stabilisierte Condylus-radialis-Fraktur. Durch fehlende Kompression bzw. Stabilität kommt es zu einer andauernden Stimulierung der radialen distalen Humerusepiphysenfuge und so zu einem radialen Mehrwachstum mit konsekutiver Varusfehlstellung. Hemmende Wachstumsstörungen sind auf eine Knochenbrückenbildung im Bereich vom Wachstumsfugenknorpel der Epiphysenfuge zurückzuführen. Häufigste Ursache für eine Schädigung der Chondrozyten ist eine direkte Verletzung durch eine Fraktur. Infolge der Schädigung der Chondrozyten wird der Fugenknorpel durch Knochengewebe ersetzt. Diese Verknöcherung kann entweder nur partiell im Sinne einer Knochenbrücke erfolgen oder aber auch die gesamte Wachstumsfuge betreffen. Je breiter und ausgedehnter diese ist, umso eher bleibt sie bestehen und verursacht eine hemmende Wachstumsstörung. Auch transepiphysär eingebrachte Kirschner-Drähte können eine Knochenbrücke hinterlassen. Dabei stellen temporär transepiphysär eingebrachte Kirschner-Drähte keine relevante Gefahr für hemmende Wachstumsstörungen dar. Wichtig ist dabei, dass der geschädigte Fugenanteil 5 % der gesamten Fugenfläche nicht übersteigt. Posttraumatische Pseudarthrosen (oder Non-Unions, NU) spielen im Wachstumsalter eine untergeordnete Rolle, da sie selten vorkommen (0,2 % pro Fraktur in der Altersgruppe der Unter-14-Jährigen). Beim Scaphoid, am proximalen Femur sowie an der Tibia bzw. Fibula besteht jedoch ein höheres Risiko (5 %). Bei unzureichend behandelten Condylus-radialis-Frakturen werden Non-Union-Raten von 1,6 % beschrieben.

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Einführung
Stimulative Wachstumsstörungen
Hemmende Wachstumsstörungen
Pseudarthrose (Non-Union)

Einführung

Es können prinzipiell stimulative von hemmenden Wachstumsstörungen unterschieden werden. Diese können jeweils Teile der Fuge oder auch die gesamte Fuge betreffen. Grundsätzlich sind Wachstumsstörungen weit weniger von der Frakturlokalisation als vom Patientenalter und vom Aktivitätszustand der betroffenen Wachstumsfuge abhängig. Für die Behandlung von pubertären Patienten ist zu bedenken, dass diese eine fast vollständig ausgereifte oder bereits geschlossene Wachstumsfuge aufweisen können, sodass Wachstumsstörungen nicht mehr auftreten können (Jonasch 1982; Weber 1978).

Die stimulativen Wachstumsstörungen sind zeitlich immer eng mit dem zugrunde liegenden Trauma verbunden. Sie treten nur während der Zeit des Remodeling auf (siehe auch Kap. „Knochenheilung im Wachstumsalter“). Hingegen sistieren die hemmenden Wachstumsstörungen erst mit Abschluss des Wachstums.

Stimulative Wachstumsstörungen

Stimulative Wachstumsstörungen sind grundsätzlich nach jeder Fraktur zu erwarten und sind zeitlich eng an den Unfall geknüpft. Es wurde postuliert, dass stimulative Wachstumsstörungen direkt von einer posttraumatischen Hyperämie der umgebenden Fugen abhängig sind (Trueta 1963). Gleichzeitig werden im Rahmen der Reparaturvorgänge auf Höhe der Fraktur Wachstumsfaktoren und Zytokine, wie z. B. TNF-α, IL-1, IL-6, IL-11 und IL-18, ausgeschüttet (Gerstenfeld et al. 2003).

Einige klinische Studien haben eine Korrelation zwischen verschiedenen Serummarkern (Osteokalzin, alkalische Phosphatase, verschiedene Kollagentypen, Leptin, IGF-I und TGF) und der Rate der Knochenneubildung nachgewiesen. Diese Untersuchungen stützen die Hypothese, dass bestimmte systemisch wirksame Faktoren am Frakturheilungsprozess beteiligt sind (Kaspar et al. 2003). Die Freisetzung von zirkulierenden Mitogenen (IGF-I, TGF-β1) wird u. a. mechanisch infolge mikrofragmentärer Bewegungen und der lokalen dynamischen Belastung an der Frakturstelle induziert. Die Serumspiegel der an der Regulation der Knochenbruchheilung unmittelbar beteiligten Wachstumsfaktoren IGF-I und TGF-β1 sind nach einem Knochenbruch deutlich erhöht (Kaspar et al. 2003). So liegt die Vermutung nahe, dass die posttraumatische Freisetzung solcher potenter Mitogene in unmittelbarer Nähe von Wachstumsfugen zu einer Stimulation des Knochenwachstums beiträgt, wobei der direkte Zusammenhang noch nicht bewiesen ist.

Das Ausmaß und die Folgen der stimulativen Wachstumsstörungen sind abhängig von der Dauer der Reparations- und Remodellierungsvorgänge sowie vom Zeitpunkt und Ausmaß etwaiger Nachmanipulationen auf Höhe der Fraktur (von Laer 2007).

Je ausgeprägter die dem Remodeling überlassene Fehlstellung ist und je häufiger und kräftiger die Nachmanipulationen am Fixationskallus der Fraktur erfolgen, desto ausgeprägter ist die stimulative Wachstumsstörung.

Weiter sind die klinischen Folgen der stimulativen Wachstumsstörungen abhängig vom Reifegrad der betroffenen Wachstumsfuge. Dabei gliedert sich das Wachstum in 3 Phasen (siehe Kap. „Knochenheilung im Wachstumsalter“):

Wachstumsphase
Prämature Ruhephase
Verschlussphase

Bei noch weit offenen Fugen kommt es durch die temporäre Überstimulation zu einem Mehrwachstum der betroffenen Region. Liegen bereits prämature Fugen vor, entsteht primär ebenfalls eine Längenzunahme. Durch die ausgeschütteten Mediatoren kommt es dann allerdings zum vorzeitigen Verschluss der Fuge, sodass sich die Längendifferenz wieder ausgleicht. Während der Verschlussphase hat ein Trauma eine Beschleunigung dieses Prozesses zur Folge. Die Mineralisation der betroffenen Wachstumsfuge erfolgt rascher im Verhältnis zum übrigen Skelett. Die Folge davon ist eine Verkürzungsfehlstellung (von Laer 2007).

Orientierend kann das 10. Lebensjahr bei Mädchen und das 12. Lebensjahr bei Knaben als Grenzwert herangezogen werden. Vor diesem Alter treten Knochenverlängerungen als Folge stimulierender Wachstumsstörungen auf, nach dieser Altersgrenze kommt es hingegen eher zu Knochenverkürzungen (mod. nach Hasler und von Laer 2000). Primärtherapeutisch können die stimulierenden Wachstumsstörungen nur durch eine Verringerung des Remodeling günstig beeinflusst werden. Je kürzer die Bruchheilungszeit und je geringer die Fehlstellung, desto weniger Remodeling und folglich weniger Überstimulierung der jeweiligen Fuge finden statt. Eine altersentsprechende, konsequente und zielführende Therapieplanung kann ebenfalls einen günstigen Einfluss haben. Es gilt möglichst keine Manipulationen oder Therapiewechsel nach dem 5. Tag an verletzten Wachstumsfugen vorzunehmen (von Laer 2007).

Klinisch ist die stimulative Wachstumsstörung vor allem an den unteren Extremitäten von Bedeutung, da diese einen wesentlichen Einfluss auf Statik und Funktion haben. Die Toleranz einer Beinlängendifferenz ist abhängig von der individuellen Wirbelsäulenstatik und von vorbestehenden Beinlängendifferenzen (von Laer et al. 1989).

Beinlängendifferenz

Die posttraumatische Beinlängendifferenz ist ein typisches und klinisch relevantes Beispiel einer stimulativen Wachstumsstörung. Dabei gilt es allerdings zu beachten, dass es im Rahmen des physiologischen Wachstums zu idiopathischen Beinlängendifferenzen kommen kann, die gänzlich von einer Fraktur unabhängig sind. Dazu variieren die Angaben in der Literatur. In einer Metaanalyse von 573 Patienten zeigten Knutson (2005), dass lediglich bei ca. 10 % der Population beide Beine eine identische Länge aufweisen. Bei 90 % der untersuchten Patienten bestand eine Beinlängendifferenz von <1 cm mit einem Mittelwert von 5,2 mm. Ca. 4 % der Bevölkerung scheint gar eine Beinlängendifferenz von >1,5 cm zu haben (Hellsing 1988). Dieses Wissen sollte in die Beurteilung einer möglichen posttraumatischen Beinlängendifferenz mit einfließen. In der gängigen Literatur scheint ein Konsens zu bestehen, dass eine Beinlängendifferenz von >2 cm häufig zu Beschwerden führt. Aber auch schon geringere Differenzen von >5 mm scheinen gemäß einer Analyse der englischsprachigen Literatur zu Langzeitschäden führen zu können (Gordon und Davis 2019).

Nach einer Femurfraktur kommt es zu einer durchschnittlichen Längenzunahme von 5–11 mm (Shapiro 1981; Martin-Ferrero und Sanchez-Martin 1986; Mahajan et al. 2016). In einer klinischen und radiologischen Nachuntersuchung von 1162 Femurfrakturen von Stilli et al. (2008) fand sich eine durchschnittliche Längenzunahme von 9,2 mm. Die Überstimulation ist dabei zeitlich begrenzt und endet im Mittel nach ca. 18 Monaten. In einigen Fällen persistiert die Fugenaktivität jedoch bis zum Wachstumsabschluss.

Es besteht keine Einheit in der Einschätzung, welche Therapiestrategien am wenigsten Beinlängendifferenzen verursachen. Unterschiedliche Therapien (konservativ oder operativ) wurden diesbezüglich miteinander verglichen. In einer retrospektiven Analyse von 46 Patienten fanden Frech et al. (2009) keine signifikanten Unterschiede betreffend Beinlängendifferenz bei mittels Overhead-Extension oder Plattenosteosynthese behandelten Patienten mit Femurfrakturen. Song et al. (2004) verglichen konservativ behandelte Kinder (Extension und Spica-Cast) mit retrograder ESIN-Osteosynthese und fanden eine geringere Beinlängendifferenz in der ESIN-Gruppe. Andererseits fanden Park et al. (2020) keinen relevanten Unterschied zwischen ESIN-Osteosynthese und MIPO (minimal invasive Plattenosteosynthese) hinsichtlich Beinlängendifferenzen. Konsens besteht allerdings darin, dass die Beinlängendifferenz größer ausfällt bei ausgeprägten und länger andauernden Remodelierungsprozessen. Ebenfalls spielen Mehrfachmanipulationen, wie beispielsweise Nachrepositionen, eine wichtige Rolle (Bär und Breitfuß 1989; Breitfuß und Muhr 1988).

Die Annahme, dass eine nach der Fraktur bestehen gelassene, prophylaktische Beinlängenverkürzung einer zukünftigen Verlängerung der betroffenen Extremität vorbeugen würde, hat sich als unsichere Behandlungsoption erwiesen und wurde wieder verlassen. Zahlreiche Autoren konnten in ihrem nachuntersuchten Patientenkollektiv trotz initialer Verkürzungsfehlstellung der Fraktur eine posttraumatische Verlängerung feststellen, besonders nach Oberschenkelschaftfrakturen (Breitfuß und Muhr 1988; Buckley 1997; Clement und Calton 1986; Nork et al. 1998; Weber 1978). Aus diesem Grund wird zur Prävention der stimulativen Wachstumsstörung eine annähernd anatomische End-zu-End-Stellung der Fraktur gefordert (Breitfuß und Muhr 1988; Buckley 1997; Prèvot 1995; Hasler und von Laer 2000).

Partiell stimulierende Wachstumsstörungen

Partielle Stimulation einer Fuge ist ein seltenes Phänomen, das vorzugsweise fugenkreuzende oder fugennahe Konsolidationsstörungen betrifft (von Laer 2007). Typische Beispiele für eine partiell stimulierende Wachstumsstörung sind die ungenügend stabilisierte Condylus-radialis-Fraktur und die in Valgusfehlstellung verheilende proximale metaphysäre Tibiafraktur (Marzi 2016).

Condylus-radialis-Fraktur

Am distalen Humerus kommt es nach Condylus-radialis-Fraktur zu einer partiell stimulierenden Wachstumsstörung im Sinne eines radialen Mehrwachstums (von Laer 2007; Marzi 2016). Auslöser dabei ist ungenügende Kompression bzw. Stabilität der Fraktur. Folge davon ist eine Varisierung der Ellbogenachse (Hasler und von Laer 2001). Es kann zu einer verzögerten (Mal-Union) oder ausbleibenden (Non-Union) Konsolidation der Fraktur kommen.

Mal-Union

Nach ungenügend stabiler Osteosynthese oder zu früh entferntem Osteosynthesematerial, aber auch bei nicht korrekt diagnostizierten und entsprechend nicht ruhiggestellten Condylus-radialis-Frakturen besteht auf Höhe der Fraktur eine Instabilität, die zu einer andauernden Stimulierung der radialen distalen Humerusepiphysenfuge führen kann. Es kommt also zu einem radialen (lateralen) Mehrwachstum und zur Ausbildung eines Pseudo-Cubitus varus. Dieser hat im Gegensatz zum „echten“ Cubitus varus nach fehlverheilter, suprakondylärer Humerusfraktur wenig klinische Relevanz (Dietz et al. 2011). Kommt es im weiteren Verlauf dennoch zur Konsolidierung, so sistiert auch die partielle, stimulierende Wachstumsstörung (von Laer 2007). Das Ausmaß der Varusfehlstellung hängt von der Zeitdauer der Instabilität und der damit zusammenhängenden Konsolidationsstörung ab (von Laer 2007). Daher ist eine stabile Osteosynthese im Falle einer Konsolidationsstörung die Therapie der Wahl (Lieber et al. 2019). Dabei gilt es zu beachten, dass mit einer Schraubenosteosynthese Kompression erzielt werden kann, im Unterschied zu Kirschner-Drähten.

Pseudarthrose bzw. Non-Union

Bleibt die Konsolidierung mehr als 6 Monate lang aus, so resultiert definitionsgemäß eine Pseudarthrose (siehe dazu Abschn. 4 in diesem Kapitel). Klinische Konsequenz daraus ist am häufigsten ein Cubitus valgus (Gogola 2006) und damit zusammenhängend eine mögliche spätere Irritation des N. ulnaris („tardy ulna nerve palsy“).

Biegungsfraktur der proximalen Tibiametaphyse

Die posttraumatische Genu-valgum-Fehlstellung wurde 1953 von (Cozen 1953) erstmals beschrieben und wird deshalb auch als Cozen-Phänomen bezeichnet (siehe dazu Kap. „Proximaler metaphysärer Unterschenkel“). In der Literatur wird die Inzidenz der Genu-valgum-Fehlstellung mit bis zu 90 % angegeben. Diese Werte erscheinen uns jedoch als deutlich zu hoch gegriffen (Nenopoulos et al. 2007).

Im Bereich der proximalen metaphysären Tibia kommt es dabei typischerweise zu einer Grünholzfraktur mit medial klaffendem Frakturspalt und einer umschriebenen Periostzerreißung. Fibularseitig bleiben hingegen Kortikalis und Periost intakt. So resultiert primär immer eine Valgusfehlstellung, auch wenn diese häufig nur minimal ausgeprägt erscheint (Marzi 2016) und auch radiologisch kaum sichtbar ist. Ein medial einsehbarer Frakturspalt bedeutet immer auch eine Valgusstellung (von Laer 2007). Hier kommt es nach Fraktur in etwas mehr als der Hälfte der Patienten (54 % laut Yang et al. 2019) zu einer weiteren Zunahme der primären Valgusfehlstellung. Allerdings sind auch bei korrekter Frakturstellung (oder Repositionen) Valgusbildungen möglich (Marzi 2016).

Bisher ist der genaue Mechanismus dieses Phänomens nicht abschließend geklärt. Die pathophysiologischen Konzepte der Grünholzfrakturen sind hingegen bekannt. Ein Grundmerkmal einer Grünholzfraktur ist die asymmetrische Knochenheilung bzw. Konsolidierung, die auf der konvexen Seite der Fraktur aufgrund der fehlenden Kompression zu einer Verzögerung der Ausheilung führt. So wird die mediale Fuge partiell überstimuliert bzw. über einen länger andauernden Zeitraum stimuliert als der laterale Anteil der Fuge. Dennoch führen Grünholzfrakturen an anderen Knochen nicht in diesem Ausmaß zu Fehlstellungen. Dazu wurden unterschiedliche Mechanismen beschrieben und Thesen erstellt. So wurde beispielsweise postuliert, dass der Verlust der Zuggurtungsfunktion des Pes anserinus nach Zerreißung infolge der Fraktur zu „unkontrolliertem“ und somit zu schnellerem Wachstum der Fuge medial führt (Bassey 1990; De Bastiani et al. 1986; Zionts und MacEwen 1986). Auch in den Frakturspalt eingeschlagene Weichteile wurden als ursächlich für die Konsolidationsstörung vermutet (Weber 1977). Zusätzlich wird an der proximalen Wachstumsfuge physiologischerweise die angeborene Varusform des Unterschenkels maßgeblich korrigiert, sodass auch eine physiologische „Bereitschaft“ zum Valguswachstum diskutiert wird (Ogden et al. 1995). Das maximale Ausmaß der Valgusfehlstellung wird im 1. Jahr nach der Verletzung erreicht (Tuten et al. 1999; Marzi 2016). Eine weitere Zunahme ist aber auch bis zu 2 Jahren nach Verletzung beschrieben (Tileston und Frick 2018).

Aufgrund der oben genannten Problematik wird eine achsgerechte Frakturstellung mit Kompression des medialen Frakturspaltes gefordert (von Laer 2007; Dietz et al. 2011; Marzi 2016). Allerdings scheint auch ein gewisses Remodeling-Potenzial bei dieser Verletzung vorhanden zu sein. So konnten Tuten et al. 1999 ein von Zionts und MacEwen bereits 1986 vorgestelltes Kollektiv von 7 Patienten über einen durchschnittlichen Zeitraum von 15,25 Jahren nachkontrollieren. Dabei zeigte sich, dass bei allen nachuntersuchten Patienten eine spontane Korrektur der Valgusfehlstellung erfolgte. Es persistierte eine um durchschnittlich 15 mm lateralisierte, mechanische Achse des betroffenen Beines im Verhältnis zur Gegenseite sowie ein Valgus im Durchschnitt von 6°. Insgesamt 5 der 7 Patienten blieben beschwerdefrei. Bei einem Patienten zeigte sich arthroskopisch eine degenerative Veränderung des lateralen Kompartiments, die eine Umstellungsosteotomie erforderlich machte.

Empfehlung der Autoren

Aufgrund der beschriebenen Mechanismen ist eine primär achsgerechte Frakturstellung mit Kompression des medialen Frakturspaltes anzustreben. Dies kann in den meisten Fällen durch einen gut in Varusstress anmodelierten Oberschenkel-CombiCast in 5° bis maximal 10° Flexion im Kniegelenk erreicht werden. Dieses Prozedere ist in ausreichender Analgesie oder auch in Analgosedation durchführbar, die Kooperation des Kindes und der Eltern vorausgesetzt. Bei Indikation zur operativen Versorgung in Narkose muss zwingend auf eine ausreichende Reposition und Kompression des medialen Frakturspalts geachtet werden. Wir empfehlen, die Eltern und Patienten über das Risiko und den möglichen Verlauf des Cozen-Phänomens aufzuklären und sich bei klinisch auffälliger Beinachse zur Nachkontrolle vorzustellen. Da die Rate an Kindern, die ein Valgusfehlwachstum >10° nach proximal metaphysären Tibiafrakturen entwickeln, lediglich bei 1,1 % liegt, scheint es heute nicht mehr adäquat, alle von proximal metaphysären Tibiafrakturen betroffenen Kinder einem Follow-up mit regelmäßigen klinischen Nachuntersuchungen und gegebenenfalls Röntgennachkontrollen über 3 Jahre oder länger auszusetzen (Yang et al. 2019).

Hemmende Wachstumsstörungen

Einführung

Hemmende Wachstumsstörungen sind auf eine Funktionsstörung der Epiphysenfugen zurückzuführen. Insgesamt treten sie selten auf. Häufigste Ursache für eine Schädigung der Wachstumsfugen (Schädigung der Chondrozyten) sind direkte Verletzungen infolge einer wachstumsfugenbeteiligenden Fraktur (Rathien und Kim 2015). Gesamthaft betreffen 18–30 % aller kindlichen Frakturen eine Wachstumsfuge. Generell treten hemmende Wachstumsstörungen deutlich mehr an den unteren Extremitäten als an den oberen Extremitäten auf (von Laer 2007). Beim distalen Radius treten in lediglich 0–4,4 % der Fälle hemmende Wachstumsstörungen auf (Houshian et al. 2004; Kallini et al. 2020), während beispielsweise an der distalen Femurepiphyse in 52 % der Fälle mit einer Wachstumsstörung gerechnet werden muss (Basener et al. 2009).

Allerdings können auch andere Frakturen, beispielsweise solche der Metaphyse, einen Schaden an der Epiphysenfuge hinterlassen (Verletzung der versorgenden Blutgefäße) und somit zur Wachstumsstörung führen (von Laer 2007). Weitere mögliche Ursachen sind Infektionen (z. B. Osteomyelitis oder Sepsis), Tumoren, Ischämien (Purpura fulminans), wiederholte Mikrotraumata (Stressverletzungen) oder thermische Verletzungen (Starkstromunfall, Erfrierungen) (Rathjen und Kim 2015; Shaw et al. 2018).

Infolge der Schädigung der Chondrozyten durch direkte Traumata oder auch durch eine Durchblutungsstörung wird der Fugenknorpel durch Knochengewebe ersetzt (Shaw et al. 2018). Es kommt also zu einer vorzeitigen Verknöcherung in einem umschriebenen Bereich der Fuge. Diese Verknöcherung kann nur partiell im Sinne einer Knochenbrücke erfolgen oder aber auch die gesamte Fuge betreffen. Je nach Ausprägung der Verknöcherung sind dann unterschiedliche Wachstumsstörungen, wie vollständiger Wachstumsstopp, Achsabweichungen oder auch eine gestörte Biomechanik benachbarter Gelenke die Folge (Shaw et al. 2018).

Vollständiger vorzeitiger Fugenverschluss

Der vorzeitige Verschluss der gesamten Wachstumsfuge führt zur Verkürzung des betroffenen Knochens (Marzi 2016). Die Auswirkung dieser Wachstumsstörung sistiert erst mit dem Wachstumsabschluss. Dies bedeutet also, dass je jünger der Patient und je größer der Wachstumsanteil der betroffenen Fuge ist, desto ausgeprägter fällt das Ausmaß der Verkürzung aus. Eine therapeutische Beeinflussung im Sinne einer Vermeidung der Wachstumsstörung ist bisher nicht möglich. Therapeutische Ansätze sind bisher chirurgisch und somit invasiv (Abb. 1). So können beispielsweise unilaterale oder auch bilaterale Epiphysiodesen zur Verhinderung oder Verringerung von relevanten Längendifferenzen angewendet werden (Shaw et al. 2018). Weiter sind auch verschiedene Verfahren zur Verlängerung der betroffenen Extremität verfügbar. Es werden diverse Arten von Fixateur-externe-Systemen (bzw. monolaterale Fixateure und Ringfixateure) sowie auch verlängerbare intramedulläre Nägel angewendet (Hasler und Krieg 2012).

Partieller vorzeitiger Verschluss einer Wachstumsfuge

Der partielle vorzeitige Fugenverschluss ist die typische Wachstumsstörung der unteren Extremität und kommt in ca. 20 % der Fälle nach dislozierten, epiphysennahen, metaphysären Frakturen wie auch nach undislozierten/dislozierten Epiphysenlösungen und nach dislozierten Epiphysenfrakturen vor (von Laer 2014). An der oberen Extremität ist dieses Phänomen mit knapp 5 % deutlich seltener.

Pathophysiologischer Mechanismus ist dabei die Bildung einer Knochenbrücke (Aitken und Magill 1952; Boelitz et al. 1994; Dallek und Jungbluth 1990; Dallek et al. 1988; von Laer et al. 1982) nach erfolgter Schädigung des Fugenknorpels, der in der Folge zugrunde geht und durch knöchernes Stützgewebe ersetzt wird. Die Schädigung des Fugenknorpels erfolgt entweder direkt durch eine Fraktur oder entsteht durch eine Durchblutungsstörung. Zudem kann eine nicht anatomische Reposition einer Fugen-Gelenks-Fraktur die Bildung einer Knochenbrücke begünstigen, wenn durch eine inadäquate Frakturstellung der epiphysäre und der metaphysäre Knochen in Kontakt treten.

Prinzipiell kommt es nach jeder transepiphysären Läsion zu einer Brücke (Dallek et al. 1992). Je breiter und ausgedehnter eine Knochenbrücke ist, desto eher bleibt sie bestehen und verursacht konsekutive Wachstumsstörungen (Abb. 2). Auch die partiell hemmende Wachstumsstörung kann therapeutisch nicht verhindert werden. Allerdings gibt es Möglichkeiten, die klinischen Konsequenzen günstig zu beeinflussen, denn je anatomischer die Reposition und je schmaler der Frakturspalt ist, desto schmäler ist die zu erwartende Knochenbrücke und damit einhergehend eine höhere Wahrscheinlichkeit, dass diese im weiteren Wachstum wieder gesprengt werden kann (von Laer 2014).

Transepiphysär eingebrachte Kirschner-Drähte, beispielsweise zur Retention einer dislozierten Salter-Harris-II-Fraktur, können eine Knochenbrücke hinterlassen (Horn et al. 2008). Hierbei scheint es relevant zu sein, wie groß die Fläche des Fugenschadens ist, die beispielsweise durch die Penetration der Drähte oder eines Bohrers betroffen ist. Im Tierversuch zeigte sich keine negative Beeinflussung der Fugenaktivität, solange der geschädigte Fugenanteil 5 % der gesamten Fugenfläche nicht übersteigt (Janarv et al. 1998). Ab 7–9 % Fugenverletzungsfläche traten im Tierversuch bleibende Knochenbrücken auf. Dabei scheinen temporär transepiphysär eingebrachte Kirschner-Drähte keine signifikante Gefahr für klinisch relevante Wachstumsstörungen zu sein, wie Yung et al. 2004 an ihrem Kollektiv von 84 Patienten zeigen konnten. In dieser Serie wurde zur Versorgung von Unterarmschaftfrakturen ein 1,6-mm-Kirschner-Draht von distal durch die Radiusepiphysenfuge eingebracht und nach 4–6 Wochen wieder entfernt. Dabei zeigte sich bei keinem Patienten eine hemmende Wachstumsstörung. Auch Lieber u. Schmittenbecher konnten nach transepiphysärer Kirschner-Drahtosteosynthese von diametaphysären Radiusfrakturen keine bleibenden Wachstumsstörungen feststellen (Lieber et al. 2010).

Diese klinischen Untersuchungen wurden auch im Tierversuch bestätigt. Dabei verursachten durch die distale Femurepiphyse eingebrachten Kirschner-Drähte keine bleibenden hemmenden Wachstumsstörungen. Es konnte histologisch die Ausbildung einer Knochenbrücke nachgewiesen werden. Diese wurde aber im weiteren Wachstumsverlauf wieder gesprengt (Boelitz et al. 1994).

Im Gegensatz dazu können Nekrosebrücken, die durch primäre Gefäßläsion verursacht wurden, primär therapeutisch nicht beeinflusst werden (von Laer 1982, 2007).

Therapieansätze

Bisher stehen auch beim partiellen vorzeitigen Fugenverschluss primär chirurgische therapeutische Maßnahmen zur Verfügung. Weiter verbreitet sind die Knochenbrückenresektionen und das konsekutive Auffüllen des Defekts mit einem Fettinterponat, wie von Langenskiold 1981 beschrieben. Neben Fettgewebe wurden auch andere Materialien als Platzhalter im Wachstumsfugenbereich eingesetzt, beispielsweise Muskelgewebe, Knochenwachs, Silikon oder Knochenzement (Chung und Xian 2014). Voraussetzung für einen Erfolg sind mindestens 50 % intakter Fugenanteil. Ziel der Interponate ist es, eine erneute knöcherne Brückenbildung zu verhindern. Leider liegen die Erfolgsraten mit 18–35 % eher tief (Shaw et al. 2018). Bei ausgeprägten Fällen kommt auch eine Epiphysiodese zur Anwendung.

Ausblick

Aktuell wird an regenerativen Therapieansätzen geforscht. Ziel dabei ist es einerseits, die Konchenbrückenbildung zu verhindern und andererseits den Fugenknorpel wieder herzustellen (Shaw et al. 2018). Hier spielt das Tissue Engineering zunehmend eine wichtige Rolle (Chung und Xian 2014).

Zum besseren Verständnis der Vorgänge bei der Entstehung einer Knochenbrücke wurden verschiedene Tiermodelle entwickelt. Dabei scheint v. a. das Rattenmodell für das Verständnis der Pathophysiologie eine wichtige Rolle zu spielen. Es konnten dabei 4 Phasen der Knochenbrückenbildung identifiziert werden, bis sich schlussendlich nach rund 25 Tagen eine Knochenbrücke entwickelt hat. Eine Schlüsselrolle kommt dabei den mesenchymalen Stammzellen (MSC) zu (Shaw et al. 2018). Diese wurden dann auch in verschiedenen Ansätzen weiter erforscht. Auf zellulärer Basis erhofft man sich vor allem durch Tissue Engineering therapeutische Alternativen. Versuche mit autologen Chondrozyten konnten beispielsweise am Hasenmodell erste Erfolge zeigen (Lee et al. 1998). Allerdings besteht hier das Problem der Verfügbarkeit, sodass nun vermehrt mit MSC gearbeitet wird. Dabei wurde der Einsatz von MSC in verschiedenen Tiermodellen geprüft, bisher mit teils noch widersprüchlichen Ergebnissen. Dennoch scheinen MSC ein potenziell erfolgsversprechender therapeutischer Ansatz zu sein (Shaw et al. 2018).

Auch endogene Stammzellen sind möglicherweise zur Knorpelregeneration befähigt. Bisher konnte nachgewiesen werden, dass MSC aus dem Knochenmark in die verletzte Wachstumsfuge einwandern können und an der Verknöcherung teilnehmen (Xian et al. 2004). Grundsätzlich ist es auch möglich, dass sich MSC in Chondrozyten differenzieren (Mamidi et al. 2016; Tang et al. 2015) und so an der chondralen Regeneration teilnehmen.

Weitere Untersuchungen konzentrierten sich auf Wachstumsfaktoren wie z. B. Insulin-like Growth Factor (IGF-I) oder Transforming Growth Factor-β (TGF-βI und TGF-β3) sowie auf die Entwicklung von passenden Trägersubstanzen (Biomaterials) (Shaw et al. 2018).

Die oben genannten Ansätze haben alle die Regeneration oder Neubildung von Fugenknorpel zum Ziel. Um hemmende Wachstumsstörung gänzlich verhindern zu können, muss allerdings auch die Knochenbrückenbildung verhindert werden. Im Tierversuch wurde eine erhöhte Expression von VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) und VEGF-Rezeptor-1-mRNA um die Bohrkanäle in Wachstumsfugen gezeigt. Im MRT konnten eine erhöhte Angiogenese und beginnende Knochenbrückenbildung nachgewiesen werden (Fischerauer et al. 2011). Durch Hemmung des VEGF mittels eines Anti-VEGF-Antikörpers wurde eine verminderte Knochenbrückenbildung gezeigt werden (Chung et al. 2014).

Fazit

Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass sämtliche Wachstumsstörungen, sowohl stimulative als auch hemmende, gewissermaßen „schicksalshaft“ sind und primärtherapeutisch nicht verhindert werden können. Mit den entsprechenden, oben geschilderten therapeutischen Maßnahmen können allerdings bessere Voraussetzungen geschaffen und die möglichen klinischen Folgen günstig beeinflusst werden.

Pseudarthrose (Non-Union)

Bemerkung

In diesem Abschnitt wird auf die posttraumatische Pseudarthrose (Non-Union, NU) eingegangen. Zu den kongenitalen Pseudarthrosen verweisen wir auf die entsprechende Literatur.

Unter einer posttraumatischen Pseudarthrose oder Non-Union versteht man das Ausbleiben der knöchernen Konsolidierung und somit der Wiederherstellung der Integrität. Leider gibt es keine einheitliche Definition, ab welchem Zeitpunkt nach erlittener Fraktur von einer Non-Union gesprochen werden kann. Die Angaben schwanken von 3–6 Monaten.

Posttraumatische Pseudarthrosen spielen im Wachstumsalter eine untergeordnete Rolle. Sie kommen selten vor. Mills und Simpson (2013) konnten dazu über einen Zeitraum von 5 Jahren die Daten von ca. 1,2 Millionen Kindern auswerten. Die Autoren berechneten eine NU-Rate von 0,2 % in der Altersgruppe der Unter-14-Jährigen und eine NU-Rate von 0,35 % bei Jugendlichen zwischen 15–19 Jahren. Das höchste Risiko besteht in Abhängigkeit vom Frakturtyp für die männlichen Jugendlichen zwischen 15–19 Jahren mit einer Rate von 0,45 % (Mills und Simpson 2013). Übereinstimmend mit der bekanntermaßen höheren Anzahl an Frakturen der oberen Extremitäten im Verhältnis zu den unteren Extremitäten zeigten sich auch insgesamt mehr Pseudarthrosen an den oberen Extremitäten. Die relative Pseudarthroserate bei 0–19 Kindern in der oben genannten Studie betrug für Tibiafrakturen 0,0111, für Becken- und Femurfrakturen 0,0063, für Unterarmfrakturen 0,0049 und für Humerusfrakturen 0,0026. Leider konnte diese große Studie keine genauere anatomische Zuordnung der erhobenen Daten vornehmen, da die verwendete ICD-Kodierung dies nicht zuließ. Es wurde in allen anatomischen Regionen NU festgestellt. Jedoch besteht aufgrund der insgesamt fehlenden Daten weiterhin eine Unsicherheit, nach welcher Frakturart ein besonderes Risiko für die Entstehung einer NU besteht.

In einer retrospektiven Analyse von 237.033 Frakturen an Kindern unter 18 Jahren fanden Zura et al. 2018 eine NU-Rate von 0,85 % mit einer Häufung (5 % Risiko) von NU am Scaphoid, proximalen Femur und an der Tibia bzw. Fibula. Als Risikofaktoren konnten zunehmendes Alter, männliches Geschlecht, Adipositas, schwere Verletzungen (offene Frakturen oder mehrfache Frakturen) sowie Rauchen identifiziert werden.

Pseudarthrosen können im Rahmen unzureichend behandelter Condylus-radialis-Frakturen auftreten (Abb. 3) (Gogola 2006; von Laer 2007; Dietz et al. 2011); Tan et al. 2018 fanden in einem systematischen Literaturreview mit insgesamt 2440 Kindern eine NU-Rate von 1,6 %. Typischerweise kommt es aufgrund ungenügender Stabilität der Frakturfragmente zu einer verzögerten bzw. ausbleibenden knöchernen Ausheilung. Klinische Konsequenz kann ein Cubitus valgus mit späterer Irritation des N. ulnaris sein.

Literatur

Aitken AP, Magill HK (1952) Fractures involving the distal femoral epiphyseal cartilage. J Bone Joint Surg Am 34:96–108

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Posttraumatische Heilungs- und Wachstums­störungen des kindlichen Knochens

Einführung

Stimulative Wachstumsstörungen

Beinlängendifferenz

Partiell stimulierende Wachstumsstörungen

Condylus-radialis-Fraktur

Mal-Union

Pseudarthrose bzw. Non-Union

Biegungsfraktur der proximalen Tibiametaphyse

Empfehlung der Autoren

Hemmende Wachstumsstörungen

Einführung

Vollständiger vorzeitiger Fugenverschluss

Partieller vorzeitiger Verschluss einer Wachstumsfuge

Therapieansätze

Ausblick

Fazit

Pseudarthrose (Non-Union)

Bemerkung

Posttraumatische Heilungs- und Wachstumsstörungen des kindlichen Knochens