DGIM Innere Medizin
Autoren
Charlotte Eitel, Arash Arya und Gerhard Hindricks

Ausflusstrakttachykardie

Ventrikuläre Ausflusstrakttachykardien stellen die häufigste Form idiopathischer ventrikulärer Tachykardien (VT) dar. In über 80–90 % der Fälle stammen Ausflusstrakttachykardien aus dem Bereich des rechtsventrikulären Ausflusstraktes. Die Diagnose basiert auf der Anamnese mit Ausschluss struktureller Herzerkrankungen und der 12-Kanal-EKG-Morphologie. Typischerweise weisen diese Arrhythmien im EKG eine Linksschenkelblockkonfiguration mit inferiorer Achse (QRS-Komplex positiv in II, III und aVF) auf.

Definition

Ventrikuläre Ausflusstrakttachykardien stellen die häufigste Form idiopathischer ventrikulärer Tachykardien (VT) dar. In über 80–90 % der Fälle stammen Ausflusstrakttachykardien aus dem Bereich des rechtsventrikulären Ausflusstraktes. Es wurden jedoch auch Ursprungsorte im Bereich des Septums, des linksventrikulären Ausflusstraktes, der Pulmonalarterie, des Sinus der Aortenklappe, nahe des His-Bündels und epikardial beschrieben.
Typischerweise weisen diese Arrhythmien im EKG eine Linksschenkelblockkonfiguration mit inferiorer Achse auf.

Pathophysiologie

Als Ursache rechts- sowie linksventrikulärer Ausflusstrakttachykardien wird eine sog. „getriggerte Aktivität“ angenommen. Hierbei führt eine Stimulation betaadrenerger Rezeptoren durch Katecholamine zu einer Erhöhung des intrazellulären cAMP. Dies führt zu einer Steigerung des intrazellulären Kalziums und somit zu einer Induktion später Nachdepolarisationen (Lerman et al. 1996).
Ventrikuläre Ausflusstrakttachykardien terminieren gewöhnlich nach Gabe von Adenosin, Betablockern, Kalziumkanalantagonisten und Valsalvamanövern. Während Betablocker und Kalziumkanalantagonisten auch bestimmte Formen ventrikulärer Tachykardien, die durch Reentry oder abnormale Automatizität verursacht sind, terminieren können, ist eine Terminierung ventrikulärer Ausflusstrakttachykardien durch Adenosin pathognomonisch für VTs, die durch cAMP vermittelte Nachdepolarisationen verursacht werden.

Epidemiologie/Alter/Gender

Ventrikuläre Ausflusstrakttachykardien finden sich bei ca. 10 % der Patienten, die wegen VTs evaluiert werden. Während Arrhythmien aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt häufiger bei Frauen auftreten, finden sich linksventrikuläre Ausflusstrakttachykardien häufiger bei Männern. Die klinische Präsentation ist variabel und Symptome treten gewöhnlich zwischen 20 und 50 Jahren auf.

Klinik

Typischerweise präsentieren sich diese Arrhythmien als Salven paroxysmaler ventrikulärer Extrasystolen und nichtanhaltender VTs, jedoch können diese auch anhaltend auftreten. Generell unterscheidet man zwei klinische Manifestationen:
  • Repetitive Salven monomorpher nichtanhaltender VTs sind häufig (60–92 %).
  • Paroxysmale anhaltende VTs, die durch relativ lange Intervalle seltener ventrikulärer Extrasystolen getrennt werden, sind weniger häufig.
Die Symptome sind variabel und normalerweise situationsabhängig (Buxton et al. 1983; Lemery et al. 1989):
  • Palpitationen (48–80 %)
  • Präsynkopen und Schwindel (28–50 %)
  • selten echte Synkopen (<10 %)
Häufig findet sich eine Zunahme der VT-Episoden und Symptome in Belastungs- oder emotionalen Stresssituationen, sowie insbesondere bei Frauen im Rahmen hormoneller Änderungen (z. B. prämenstruell). Andere Patienten wiederum können sich mit Arrhythmien in Ruhe oder im Schlaf präsentieren.

Unterscheidung benigne und maligne ventrikuläre Ausflusstrakttachykardien

In seltenen Fällen können idiopathische ventrikuläre Ausflusstrakttachykardien bzw. -extrasystolen „maligne“ sein und durch eine Induktion von Kammerflimmern zu einem plötzlichen Herztod führen. Bei diesen Patienten sollte eine Katheterablation als Therapie erster Wahl empfohlen werden.
Hinweise auf potentiell „maligne“ Formen ventrikulärer Ausflusstrakttachykardien sind:
  • Anamnese von Synkopen oder Herzstillstand
  • sehr schnelle ventrikuläre Tachykardien (Frequenz >230/min, die mit polymorphen VTs assoziiert sein können)
  • ventrikuläre Extrasystolen mit kurzem Kopplungsintervall, die in die T-Welle fallen, oder polymorphe Tachykardien/Extrasystolen

Diagnostik

Die Diagnose basiert auf der Anamnese mit Ausschluss struktureller Herzerkrankungen und der 12-Kanal-EKG-Morphologie.

EKG-Diagnostik und Lokalisation

Das EKG im Sinusrhythmus zeigt meist keine Auffälligkeiten. Die QRS-Morphologie während der ventrikulären Ausflusstrakttachykardie,- extrasystolie ist gewöhnlicherweise eine Linksschenkelblockkonfiguration mit inferiorer Achse (QRS-Komplex positiv in II, III und aVF) (Abb. 1).
Typischerweise haben Ausflusstrakttachykardien aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt eine Linksschenkelblockmorphologie mit inferiorer Achse (QRS-Komplex positiv in II, III und aVF) und einen R/S-Umschlag bei oder nach V3.
Ausflusstrakttachykardien aus dem linksventrikulären Ausflusstrakt hingegen weisen entweder eine Rechtsschenkelblockmorphologie mit inferiorer Achse oder eine Linksschenkelblockmorphologie mit inferiorer Achse und einem R/S-Umschlag bei oder vor V3 auf.
Spezielle Diagnosealgorithmen können bei der Unterscheidung zwischen rechtsventrikulärem und linksventrikulärem Ursprung angewendet werden (Arya et al. 2007) (Abb. 2).
Die QRS-Morphologie kann während der Tachykardie gering variieren, was gewöhnlich mit geringen Änderungen der lokalen Elektrogramme in der Nähe des Ursprungsortes der Tachykardie zu erklären ist. Dennoch sind multiple unterschiedliche VTs sehr selten und sollten den V.a. eine okkulte zugrunde liegende strukturelle Herzerkrankung oder andere Tachykardiemechanismen wecken (Tab. 1).
Tab. 1
Ursprungslokalisation von Ausflusstrakttachykardien mittels 12-Kanal-Oberflächen-EKG
Studie
Lokalisationsalgorithmus
Hachiya et al. 2000
Ursprung im linksventrikulären Ausflusstrakt ist zu vermuten, wenn sich eine S-Zacke in I und eine R/S-Relation >1 in V1 oder V2 zeigt; bei einem Ursprung im Aortensinus findet sich keine S-Zacke in V5 oder V6
Ouyang et al. 2002
Ursprung ist im Aortensinus zu vermuten, bei einem “R-wave duration index” (QRS-Dauer geteilt durch R-Zacken-Dauer in V1 oder V2) ≥50 % und R/S-Amplituden Index (in V1 und V2) ≥30 %
Hachiya et al. 2002
Ursprung ist im Aortensinus zu vermuten, wenn R/S-Umschlag zwischen V1 und V2 (Hinweis auf linksventrikulären Ausflusstrakt), S-Zacke in I, hohe R-Zacke in II, III, aVF, sowie keine S-Zacke in V5 oder V6
Miles 2001
Tachykardien aus dem linksventrikulären Ausflusstrakt weisen häufiger einen früheren R/S-Umschlag in den Brustwandableitungen auf; häufig findet sich eine R-Zacke in V1
Ito et al. 2003
S-Zacke >0,1 mV in V6 als Hinweis auf linksventrikulär endokardialen Ursprung. R/S-Umschlag ≥V4 oder Fehlen der S-Zacke in I als Hinweis auf Ursprung im rechtsventrikulären Ausflusstrakt
Lerman et al. 2004
Früher R/S-Umschlag (V1–V2) als Hinweis auf linksventrikulären Ursprung. R/S-Umschlag in V2 bei rechtsventrikulären Ausflusstrakttachykardien lässt Ursprung direkt unterhalb der Pulmonalklappe vermuten
Betensky et al. 2011
Weitere Unterscheidung von Patienten mit R/S-Umschlag in V3:
-Verhältnis aus R/(R+S) in V2 während VES geteilt durch das gleiche Verhältnis im Sinusrhythmus ≥0,60 als Hinweis auf linksventrikulären Ursprung
-R/S-Umschlag der Extrasystole in der Brustwandableitung später als im Sinusryhthmus schließt linksventrikulären Ursprung aus

Belastungstest

Ein Belastungstest kann die klinische Arrhythmie bei 25–50 % der Patienten induzieren. Dies ist besonders hilfreich, um eine 12-Kanal-EKG-Dokumentation der Arrhythmie zur genaueren Lokalisationsdiagnostik zu erhalten. Die VT kann entweder während Belastung oder in der Erholungsphase des Stresstests auftreten. Bei Patienten mit repetitiven monomorphen VTs kann ein Belastungstest die Arrhythmie jedoch auch supprimieren.

Differenzialdiagnostik

Die Diagnose der ventrikulären Ausflusstrakttachykardie ist eine Ausschlussdiagnose. Strukturelle Herzerkrankungen, insbesondere eine arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie müssen ausgeschlossen werden (s. Kap. Arrythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie).
Zudem sind Extrasystolen oder ventrikuläre Tachykardien aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt auch Ursprungsort von Kammerflimmern bei Patienten mit genetischen Erkrankungen wie dem Brugada-Syndrom, dem Long-QT-Syndrom, katecholaminergen polymorphen VTs und idiopathischem Kammerflimmern. Hinweise auf diese Erkrankungen können sich aus der Anamnese ergeben (Synkopen, Herzstillstand, positive Familienanamnese), einem auffälligen Ruhe-EKG sowie aus ventrikulären Extrasystolen mit kurzem Kopplungsintervall, die in die Spitze der T-Welle fallen.

Therapie

Medikamentöse Therapie

Bei sehr milden oder seltenen Symptomen ist ggf. keine Therapie erforderlich.
In der Akutsituation können ventrikuläre Ausflusstrakttachykardien durch vagale Manöver, Karotissinusmassage, intravenöses Adenosin (6–18 mg) oder intravenöses Verapamil (5–10 mg) terminiert werden. Ventrikuläre Ausflusstrakttachykardien sprechen deutlich besser auf eine medikamentöse antiarrhythmische Therapie an als VTs in Folge struktureller Herzerkrankungen.
Zur medikamentösen Dauertherapie bzw. Rezidivprophylaxe können folgende Medikamente zum Einsatz kommen (Lerman et al. 2004).
  • Betablocker sind die initiale medikamentöse Therapie der Wahl und sind effektiv bei 25–50 % der Patienten.
  • Kalziumkanalblocker sind effektiv bei 20–30 % der Fälle und zeigen synergistische antiarrhythmische Effekte, wenn sie mit Betablockern kombiniert werden. Verapamil und Diltiazem sind gleichermaßen effektiv.
  • Klasse IC Antiarrhythmika (z. B. Flecainid, Propafenon) sind effektiv bei 25–50 % der Fälle.
  • Klasse-III-Antiarrhythmika (z. B. Sotalol und Amiodaron) sind noch effektiver.

Katheterablation

Eine Katheterablation sollte erwogen werden bei Patienten
  • mit „malignen“ Ausflusstrakttachykardien (Definition s. o.),
  • mit einer Verschlechterung der linksventrikulären Pumpfunktion oder Zeichen der Herzinsuffizienz, die möglicherweise auf eine hohe Anzahl ventrikulärer Extrasystolen zurückgeführt werden können,
  • die trotz medikamentöser Therapie hochsymptomatisch sind,
  • die keine langfristige antiarrhythmische Therapie wünschen.
Die langfristige Erfolgsrate einer Ablation ventrikulärer Ausflusstrakttachykardien liegt bei über 90 %. Der Akuterfolg der Ablation hängt u. a. vom spontanen Auftreten der Arrhythmie sowie dem Auftreten unter Provokation ab, da ein häufiges Auftreten die Lokalisationsdiagnostik erleichtert. Daher sollten Antiarrhythmika mindestens 5 Halbwertszeiten vor der geplanten Ablation abgesetzt werden.
Insbesondere bei der Ablation im linksventrikulären Ausflusstrakt muss die Nachbarschaft zu den Koronararterien Beachtung finden und eine Koronarangiographie kann sinnvoll sein. In seltenen Fällen findet sich der Ursprungsort epikardial. Hierbei kann ein epikardialer Zugang über den Koronarsinus oder durch eine subxiphoidale Perikardpunktion erwogen werden.
Schwerwiegende Komplikationen sind selten (<1 %) und sind v. a. durch kardiale Perforationen verursacht.
Als Besonderheit ist zu erwähnen, dass die Häufigkeit von AV-Knoten-Reentrytachykardien bei Patienten mit Ausflusstrakttachykardien höher ist als in der Normalbevölkerung. Dies sollte bei einer invasiven elektrophysiologischen Untersuchung berücksichtigt werden.

Verlauf und Prognose

Es handelt sich generell um benigne Arrhythmien mit guter Prognose. Dennoch kann eine hohe Anzahl ventrikulärer Extrasystolen bzw. anhaltender Arrhythmien mit einer Verschlechterung der linksventrikulären Pumpfunktion und Zeichen der Herzinsuffizienz einhergehen (arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie, Tachykardiomyopathie). In einem Teil dieser Kardiomyopathien findet sich eine Reversibilität nach erfolgreicher Katheterablation.
Neben den generell benignen Arrhythmien können jedoch auch „maligne“ Ausflusstrakttachykardien (Definition s. o.) mit einem plötzlichen Herztod einhergehen.
Literatur
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