Die Urologie
Autoren
Markus Margreiter und Shahrokh F. Shariat

Prostatitis

Die Prostatitis ist eine Entzündung der Prostata, die mit oder ohne Anzeichen einer Infektion auftreten kann. Die Unterteilung in unterschiedliche Gruppen erfolgt je nach Erregernachweis und Entzündungsparametern. Prostatitis kann Menschen aller Altersgruppen betreffen und ist die häufigste urologische Erkrankung des Mannes unter 50 Jahren. In einigen Fällen folgt der akuten Prostatitis eine chronische Prostatitis. Die chronische Prostatitis kann auch mit Infektionen der Harnwege zusammenhängen. Eine Prostatitis gilt als chronisch, wenn sie länger als 3 Monate dauert. Je nach Form der Prostatitis gehören perineale und suprapubische Schmerzen, Symptome des unteren Harntraktes, Fieber und Kälteempfindlichkeit zu den häufigsten Symptomen. Die Therapie richtet sich ebenfalls nach der Form der Prostatitis. Bei der bakteriellen Prostatitis steht die antibiotische Therapie im Vordergrund, während die chronische Form meist eine multimodale Therapie benötigt.
Prostatitis ist die häufigste urologische Erkrankung des Mannes unter 50 Jahren und nach der BPH (benigne Prostatahyperplasie) und dem Prostatakarzinom die dritthäufigste in der Gruppe der über 50-Jährigen (Blacklock 1991). Die Prävalenz der Prostatitis beträgt 9–16 % wobei etwa 2–12 % der Männer über 20 Jahren an prostatitisähnlichen Beschwerden leiden (Fowler et al. 1984; Krieger et al. 1999). In 20 % der Fälle findet sich eine Kombination von prostatitisspezifischen Symptomen und einer BPH (McNaughton Collins et al. 1998).

Klassifikation

Je nach Krankheitsdauer, Erregernachweis oder dazugehöriger Klinik lässt sich die Prostatitis in 4 verschiedene Kategorien unterteilen (nach NIH [National Institutes of Health], (Meares 1987).
Klassifikation der Prostatitis
  • Kategorie I: akut bakterielle Prostatitis – Erregernachweis im Urin
  • Kategorie II: chronisch bakterielle Prostatitis (CBP, >3 Monate) – mit Erregernachweis
  • Kategorie III: chronisch abakterielle Prostatitis (CP)/chronic pelvic pain syndrome (CPPS) – kein Erregernachweis
    • Kategorie IIIA: entzündliche CP/CPPS
    • Kategorie IIIB: nichtentzündliche CP/CPPS
  • Kategorie IV: asymptomatische entzündliche Prostatitis – Entzündung ohne Klinik

Ätiologie

Histopathologie

Aus pathologischer Sicht spricht man von einer Prostatitis, wenn eine Vielzahl von lymphatischen Infiltraten im Prostataparenchym gefunden wird. Durch ein Eindringen von Mikroorganismen aus der Harnröhre und Blase lagern sich diese in das Gewebe ein und lösen eine Immunreaktion aus. Meist geschieht dies durch einen sog. intraprostatischen duktalen Reflux. Dabei dringt Urin aus der Harnröhre mitsamt deren pathologischen Erregern in die Gänge der Prostata ein. Die Bakterien siedeln sich vornehmlich in der peripheren Zone der Prostata an (Nickel 1997).
Cave
Das Vorhandensein von inflammatorischen Zellen ist nicht zwingend mit der Diagnose einer Prostatitis gleichzusetzen.
Durch die Infektion mit einem Erreger kommt es zur lokalen Immunantwort in der Prostata. Während bei der akuten bakteriellen Prostatitis PSA (prostataspezifisches Antigen), IgG und IgA im Serum und in der Prostataflüssigkeit erhöht zu detektieren sind, finden sich bei der chronischen Form IgG und IgA nur in der Prostata.
Durch eine erfolgreiche Antibiose fallen alle Parameter bei der akuten bakteriellen Prostatitis innerhalb von 6–12 Monaten nach Therapie ab. Bei der chronischen Form können allerdings die IgA-Werte bis zu 2 Jahren erhöht bleiben (Nickel et al. 2001).
Risikofaktoren für eine Infektion der Prostata sind u. a.:
  • Rezidivierende Harnwegsinfekte
  • Intraprostatischer duktaler Reflux
  • Ungeschützter Analverkehr
  • Transurethrale Operationen
  • Generalisierte Sepsis
  • Obstruktionen/Striktur
  • Blasenkathetergebrauch

Bakterielle Prostatitis

Die folgenden Pathogene sind oftmals auch für andere Infektionen des Urogenitaltraktes, wie Urethritis, Harnwegsinfekte, Genitalinfektionen verantwortlich:
In wenigen Fällen spielen grampositive Enterokokken (5–10 %), Anaerobier oder Corynebakterien eine Rolle.
Wichtig
Die häufigsten Erreger sind gramnegative Enterobakterien (Nickel et al. 2005; Roberts et al. 2002).

Chronisch abakterielle Prostatitis

Bei der chronisch abakteriellen Form (CP bzw. chronic pelvic pain syndrome, CPPS) scheinen Antigene und autoimmunologische Trigger eine Rolle bei der sekundär immunmediierten Reaktion zu spielen. Weitere Faktoren, die mit einer abakteriellen Prostatitis bzw. einem CPPS in Verbindung gebracht werden sind:
  • neuromuskuläre Dysregulation des Urogenitaltrakts durch Störungen im ZNS,
  • Erkrankungen des ZNS, die zu einer neuropathischen Symptomatik bei CPPS führen,
  • psychologische/psychosomatische Faktoren (Depression, Ängste, Stress, Traumata),
  • interstitielle Zystitis (Blasenschmerzsyndrom).
Es darf angenommen werden, dass eine multifaktorielle, plurikausale Ätiologie hinter der abakteriellen Prostatitis steckt.

Symptomatik

Kategorie I: akut bakterielle Prostatitis

Zu den häufigen Symptomen gehören perineale und suprapubische Schmerzen, Speicher- und Miktionsbeschwerden, Müdigkeit, Schwäche, Übelkeit und Erbrechen, Fieber und Kälteempfindlichkeit. Bei der DRU (digital rektale Untersuchung) erscheint die Prostata warm, geschwollen und druckdolent. Es ist wichtig, die Diagnose einer akuten bakteriellen Prostatitis zu stellen und eine entsprechende Therapie einzuleiten.
Praxistipp
In 5 % der Fälle findet eine Progression zur chronisch bakteriellen Prostatitis statt.
Sekundäre Komplikationen bei Therapiekarenz können sein eine gramnegative Sepsis, ein Prostataabszess oder ein Ausbreiten der Infektion (Epididymitis).

Kategorie II: chronisch bakterielle Prostatitis (CBP)

Als Progression einer akuten bakteriellen Prostatitis kann eine chronische bakterielle Prostatitis entstehen. Man spricht von einer chronischen Form ab einer über 3 Monate bestehenden rezidivierenden Entzündung mit Erregernachweis im Urin oder der Prostata.
Praxistipp
Anamnestisch finden sich bei 25–44 % der CBP-Patienten rezidivierende Harnwegsinfekte sowie ein CPPS.
Patienten sind oftmals zwischen den akuten Phasen völlig asymptomatisch. Daher sollte man bei Dysurie und erhöhter Miktionsfrequenz in Abwesenheit von Anzeichen einer akuten Infektion der Prostata neben einem Harnwegsinfekt auch an eine chronische bakterielle Prostatitis denken.

Kategorie III: chronisch abakterielle Prostatitis (CP)/chronic pelvic pain syndrome (CPPS)

Von Seiten der Symptomatik ist zwischen entzündlicher (IIIA) und nichtentzündlicher Form (IIIb) nicht zu unterscheiden.
Das Kardinalsymptom ist der perineale, suprapubische, genitale Schmerz. Dieser kann in die Hoden, Leistenregion und die Lendenwirbelsäule ausstrahlen. Eine weitere typische Symptomatik ist der Schmerz bei der Ejakulation (Shoskes et al. 2004).
Per Definition sprich man von einer CP/CPPS ab einer Beschwerdedauer von mehr als 3 Monaten. Die Beschwerden im Zusammenhang mit CP/CPPS haben einen großen Einfluss auf die Lebensqualität der Männer.

Kategorie IV: asymptomatisch entzündliche Prostatitis

Diese Diagnose wird oftmals bei Patienten mit BPH oder erhöhtem Serum-PSA gestellt. Die Inflammation des Prostatagewebes verläuft ohne Beschwerden und wird häufig zufällig bei diesen Patienten entdeckt.

Diagnostik

Anamnese

Erfragt werden müssen Schmerz- und Beschwerdesymptomatik sowie Hinweise auf Miktionsstörungen und sexueller Dysfunktion.

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung dient auch dem Ausschluss anderer Differenzialdiagnosen und zur Evaluierung des Urogenitaltrakts. Klinisch kann der Patient febril, tachykard, tachypnoisch oder auch hypoton erscheinen. Diese Symptome sind gepaart mit typischer Druckdolenz im Perineum und suprapubisch. Auf die digitale Untersuchung der Prostata darf nicht verzichtet werden.

Urinsediment, Urinkultur

Für einen Keimnachweis im Urin hat sich die von Weidner und Ebner beschriebene 2-Gläser-Probe etabliert. Bei dieser Untersuchung werden 2 unterschiedliche Urinproben (Entnahme vor und nach digitaler Prostatamassage) auf mögliche Erreger untersucht, um den Infektionsort im Urogenitaltrakt zu bestimmen. Basierend auf den alten 4-Gläser- Test von Meares and Stamey bei der neben 2 Urinproben noch der Ersturin (ersten 10 ml) und das Prostataexprimat auf etwaige Keime untersucht werden hat sich wegen des besseren Kosten/Nutzen-Verhältnis und der bestätigten Gleichwertigkeit dieser Test heutzutage durchgesetzt (Weidner et al. 1991).
4-Gläser-Probe nach Meares und Stamey
  • Probe 1: Erstharn (ersten 10 ml), Suche nach Urethralkeimen
  • Probe 2: Mittelstrahlurin/Prä-Massage, Suche nach Blasenkeimen
  • Digitale Prostatamassage
  • Probe 3: Prostataexprimat, Suche nach Prostatakeimen
  • Probe 4: Post-Massage (ersten 10 ml), suche nach Prostatakeimen
Für die 2-Gläser-Probe werden nur Probe 2 (Mittelstrahlurin) und Probe 4 (ersten 10 ml nach der Prostatamassage) entnommen.
Die Urinproben 1, 2 und 3 werden 5 Minuten zentrifugiert und mikrobiologisch mitsamt dem Prostataexprimat nach Bakterien, Pilze, Leukozyten, Makrophagen, ovale Fettkörper und Erythrozyten, untersucht. Außerdem werden Erregerkulturen angelegt.
Je nach Keimnachweis in der Probe kann differenzialgnostisch eine Urethritis (positive Probe 1), eine Zystitis (Probe 2) oder eine (akute) bakterielle Prostatitis (Proben 3 und 4) unterschieden werden.
Praxistipp
Eine CBP wird diagnostiziert, wenn im Prostataexprimat (Probe 3) 10-fach so viele Bakterien gefunden werden wie in Probe 1 oder 2.
Bei einer CP/CPPS Kategorie IIIa finden sich keine Keime in den Urinproben, allerdings eine Leukozytose von mehr >5–10 Leukozyten/Hochenergiefeld.
Die nichtentzündlichen Form (IIIb) hat in den Proben keine Hinweise auf einen Erreger oder einer Leukozytose.

Weiterführende Diagnostik

NIH-CPSI

Mittels des chronic prostate symptome index der NIH (NIH-CPSI) lassen sich die 3 wichtigsten Beschwerdegruppen bei einer Prostatitis evaluieren und quantifizieren: Schmerz (4 Fragen), Miktionsfunktion (2 Fragen) und Lebensqualität (3 Fragen).

Urinzytologie

Mit der Urinzytologie kann eine Malignität im Harntrakt ausgeschlossen werden.

Restharnbestimmung und Druck-Fluss-Diagramm

Zur Restharnbestimmung und dem Druck-Fluss-Diagramm sei auf die Abschnitte Diagnostik in Kap. Lower urinary tract symptoms (LUTS) und Kap. Benigne Prostatahyperplasie (BPH) und benignes Prostatasyndrom (BPS) verwiesen.

Therapie

Kategorie I: akut bakterielle Prostatitis

Die Therapie besteht in der Gabe von Antibiotika und einem ergänzenden symptomatischen Management. Beim Auftreten von Komplikationen kann in Ausnahmefällen eine invasive Intervention indiziert sein. Falls der Patient asymptomatisch ist und keine schweren Komorbiditäten besitzt, kann auf eine Hospitalisierung verzichtet werden und stattdessen eine orale Antibiose eingeleitet werden.
Die Gabe von Antibiotika sollte dabei schon empirisch veranlasst werden, bevor noch eine Erregerkultur zur Verfügung steht.
Derzeit sind Mittel der Wahl
  • bei mildem Verlauf: Fluorquinolone (oral) für 10 Tage,
  • bei schwerem Verlauf: Breitspektrum Penicillin/Cephalosporine (3. Generation)/Fluorquinolon in Kombination mit einem Aminoglykosid (parenteral). Nach Normalisierung der Entzündungsparameter kann auf eine orale Therapie umgestellt werden (2–4 Wochen).

Kategorie II: chronisch bakterielle Prostatitis (CBP)

Ähnlich wie bei der akuten bakteriellen Prostatitis ist die Antibiose die Therapie der Wahl. Hierbei werden Fluorchinolone für 4–6 Wochen empfohlen. Bei intrazellulären Erregern sollten stattdessen Tetrazykline oder Erythromycin verabreicht werden.

Kategorie III: chronisch abakterielle Prostatitis (CP)/CPPS

Vor Therapiebeginn ist die eindeutige Diagnosestellung wichtig. Oftmals ist sie eine Ausschlussdiagnose und wird erst nach einem Therapieversagen bei scheinbarer bakterieller Prostatitis in Erwägung gezogen. Die medikamentöse Therapie beruht auf einer Kombination aus Alphablocker und Fluorchinolone. Additiv können 5α-Reduktasehemmer, antiinflammatorische und analgetische Pharmaka zur Symptomlinderung gegeben werden.
Praxistipp
Zur Therapiekontrolle wird der NIH-CPSI Score verwendet.
CP/CPPS-Patienten haben durch ihre Erkrankung eine starke Einschränkung in ihrer täglichen Lebensqualität und ein erhöhtes Risiko für Depressionen. Deswegen sollten neben einer medikamentösen eine psychosoziale Therapie des Patienten in Erwägung gezogen werden.
Die Therapie bei Prostatitis der Kategorie IIIa und IIIb ist gleich. Da bis heute die genaue Ursache dieser beiden Entitäten unklar ist, stützt sich die Behandlung auf eine multimodale Therapie. Dabei gilt es insbesondere die Symptome zu lindern und etwaige Komorbiditäten zu behandeln. Die medikamentöse Therapie beinhaltet NSARs (nichtsteroidale Antirheumatika), 5α-Reduktasehemmer, Antibiotika (Flourqinolone), Opiode und Phytotherapie. Mögliche supportive Maßnahmen sind Biofeedback, Lebensstilmodifikationen, Akupunktur, Massagetherapie und elektromagnetische Therapie.

Zusammenfassung

  • Häufigste urologische Erkrankung des Mannes unter 50 Jahren.
  • Histologie: lymphoyzytäre Infiltrate in Prostataparenchym.
  • Unterteilung in 4 Gruppen je nach Erregernachweis, Entzündungsparameter.
  • Häufigster bakterieller Erreger: E. coli.
  • Durch intraprostatisch duktalen Reflux lagern sich Keime in Prostata ein und induzieren Entzündungsreaktion.
  • CPPS: wahrscheinlich spielen immunmediierte Faktoren ätiologisch eine Rolle.
  • Chronische Form: ab 3 Monate Dauer, wobei im Intervall der Patient völlig asymptomatisch sein kann.
  • Erregernachweis: mittels Proben von Mittelstrahl- und Post-Massage-Urin, Erregerlokalisation möglich.
  • Mittel der Wahl bei bakterieller Prostatitis: Fluorchinolone.
  • Multimodale Therapie der CP/CPPS, Fokus auf Symptomlinderung.
  • Therapiekontrolle: durch NIH-CPSI.
Literatur
Blacklock NJ (1991) The anatomy of the prostate: relationship with prostatic infection. Infection 19:111–114CrossRef
Fowler JE et al (1984) Longitudinal studies of prostatic fluid immunoglobulin in men with bacterial prostatitis. J Urol 131:363–369PubMed
Krieger JN, Nyberg L Jr, Nickel JC (1999) NIH consensus definition and classification of prostatitis. JAMA 282:236–237CrossRefPubMed
McNaughton Collins M et al (1998) Epidemiology of chronic prostatitis. Curr Opin Urol 8:33–37CrossRefPubMed
Meares EM Jr (1987) Acute and chronic prostatitis: diagnosis and treatment. Infect Dis Clin North Am 1:855–873PubMed
Nickel JC (1997) The Pre and Post Massage Test (PPMT): a simple screen for prostatitis. Tech Urol 3:38–43PubMed
Nickel JC et al (2001) Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index. J Urol 165:842–845CrossRefPubMed
Nickel JC et al (2005) Benign prostatic hyperplasia (BPH) and prostatitis: prevalence of painful ejaculation in men with clinical BPH. BJU Int 95:571–574CrossRefPubMed
Roberts RO et al (2002) Prevalence of prostatitis-like symptoms in a community based cohort of older men. J Urol 168:2467–2471CrossRefPubMed
Shoskes DA et al (2004) Impact of post-ejaculatory pain in men with category III chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J Urol 172:542–547CrossRefPubMed
Weidner W et al (1991) Chronic prostatitis: a thorough search for etiologically involved microorganisms in 1,461 patients. Infection 19:119–125CrossRef