Mikrobiologie der Weichteil-, Gelenk- und periprothetischen Infektionen

Die Gattung Staphylococcus umfasst Koagulase-positive und Koagulase-negative Arten. Von den Koagulase-positiven Staphylokokken wird beim Menschen eigentlich nur Staphylococcus aureus nachgewiesen, sodass „Koagulase-negativer Staphylococcus“ (CNS) impliziert, dass es sich um eine andere Spezies als um S. aureus handelt (Becker und Peters 2009). Das Enzym Koagulase initiiert die Blutgerinnung, was zur Verklumpung von Blutplasma führt, wenn man wenige Tropfen davon mit Koloniematerial von S. aureus verrührt.

Von den Koagulase-negativen Spezies können S. epidermidis, S. lugdunensis, S. schleiferi, S. sciuri, S. simulans, S. warneri und S. xylosus gelegentlich als Infekterreger beim Menschen in Erscheinung treten. Häufig werden CNS im Labor nicht weiter differenziert, sondern nur als CNS auf dem Befund ausgewiesen. Der Hintergrund hierfür ist, dass der Nachweis häufig einen Normalbefund darstellt und dass wegen der geringen Pathogenität eine Therapie in der Regel nicht erforderlich ist. Insofern hätte die Kenntnis des genauen Speziesnamen und des Antibiogramms keine therapeutische Konsequenz, sodass die Kosten für die Ausdifferenzierung guten Gewissens eingespart werden können.

Allen Staphylokokken ist die Fähigkeit gemein, auf Fremdmaterialien Biofilme auszubilden. Medizinisch relevante Materialien, auf denen Staphylokokken Biofilme bilden, sind z. B. Katheter, Ports und künstliche Gelenke. Auch Piercings werden gerne angenommen.

S. aureus ist das am häufigsten als Erreger von Wundinfektionen auftretende Bakterium. Nach der Verfügbarkeit von Penicillin waren die allermeisten Stämme gegen dieses Antibiotikum zunächst sensibel. Die Wirkung des Penicillins besteht darin, die Zellwandsynthese zu beeinträchtigen. Im Detail besteht der Mechanismus Zellwandsynthese-beeinträchtigender Antibiotika darin, an bestimmte Proteine zu binden und so den weiteren Aufbau der Zellwand an dieser Stelle abzubrechen. Sinniger Weise nennt man diese Proteine Penicillin-Bindeproteine (PBP). Eine nicht mehr intakte Zellwand führt zum Platzen der Bakterien und somit zu deren Absterben.

Doch schon bald nach Einführung des Penicillins traten die ersten resistenten Stämme auf. Diese Resistenz wurde durch die Produktion von Penicillinase erzielt. Es handelt sich um ein Enzym, das in der Lage ist, Penicillin und dessen Abkömmlinge (Ampicillin, Amoxicillin, Piperacillin) zu spalten (Chandler et al. 1951).

Zur Umgehung dieser Resistenz stand dann aber mit den Cephalosporinen eine weitere Antibiotikaklasse zur Verfügung, die von der Penicillinase der Staphylokokken nicht abgebaut werden kann.

Daneben wurden Penicillinase-feste Penicilline entwickelt. Die Ursubstanz dieser Gruppe war das Methicillin, das aufgrund der schweren Nebenwirkungen und geringen Wirksamkeit nur für kurze Zeit in den 1960er-Jahren angewendet wurde. Stattdessen wurden Verträglichkeit und Wirksamkeit deutlich verbessert, sodass mit dem Oxacillin (InfectoStaph®, Stapenor®), Dicloxacillin (Dichlor-Stapenor®) und Flucloxacillin (Staphylex®) mehrere gut verträgliche und wirksame Isoxazolylpenicilline zur Verfügung stehen. Der Vorteil der Antibiotika dieser Gruppe besteht auch darin, dass sie ein nur schmales Spektrum aufweisen und ihre Wirksamkeit auf grampositive Bakterien beschränkt ist.

Allerdings ließ die bakterielle Antwort nicht lange auf sich warten. Diesmal veränderten die Staphylokokken die Zielstruktur der Antibiotika so, dass diese nicht mehr an die Zielstrukturen binden konnten und wirkungslos wurden. Die Struktur, an die Penicilline andocken, nennt man Penicillin-Bindeproteine (PBP). Allerdings können die Antibiotika nicht an das PBP2a andocken, sodass Bakterien, die diesen Zellwandbaustein bilden, von solchen Antibiotika nicht geschädigt werden (Chambers 1988). Obwohl das PBP2a also eigentlich ein „Nicht-Penicillin-Bindeprotein“ ist, wird es weiterhin zu den PBP gezählt. Aus historischen Gründen bezeichnet man die hierdurch vermittelte Resistenz als „Methicillin-Resistenz“, obwohl das Antibiotikum heutzutage gar nicht mehr zur Verfügung steht.

PBP2a findet man bei verschiedenen Staphylokokken. In Krankenhäusern weisen es ca. 60–80 % aller S.-epidermidis-Isolate auf. Leider vermittelt PBP2a nicht nur die Resistenz gegen alle Penicilline, sondern auch gegen alle Cephalosporine (Ausnahmen sind Cephalosporine der 5. Generation: Ceftarolin und Ceftobirol) und Carbapeneme – alles Antibiotika, die in die Zellwandsynthese eingreifen. Wegen der insgesamt nur geringen Pathogenität wird dem Methicillin-resistenten S. epidermidis (MRSE) sowie anderer Methicillin-resistenter CNS aber nur wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Da S. aureus eine deutlich größere Pathogenität als CNS aufweist, stellt der PBP2a-positive und folglich Methicillin-resistente S. aureus (MRSA) eine erheblich größere Herausforderung für die Krankenversorgung dar.

Der am häufigsten nachweisbare CNS ist S. epidermidis. Einerseits stellt das Bakterium zwar einen gutmütigen Bewohner der menschlichen Haut dar, andererseits ist es ein besonders eifriger Biofilmbildner. Da Biofilme einen hervorragenden Schutz vor Antibiotika darstellen, können einmal von S. epidermidis besiedelte Fremdkörper (Katheter, Ports, Prothesen) mit konservativen Maßnahmen in der Regel nicht mehr von diesem Bakterium befreit werden, sodass als einzige Therapieoption letztlich nur noch die Fremdkörperentfernung bleibt. Grundsätzlich ist S. epidermidis zwar erheblich weniger pathogen als S. aureus. Aufgrund der ausgeprägten Biofilmbildung wird S. epidermidis beim Einbau künstlicher Gelenke von vielen aber sogar mehr gefürchtet als S. aureus. Im Krankenhaus isolierte S. epidermidis weisen meist ohnehin eine ausgeprägte Antibiotikaresistenz auf, sodass eine antibiotische Therapie bei diesem Keim auch deshalb schon wenig aussichtsreich ist.

S. saprophyticus ist zwar auch ein CNS, der die menschliche Haut bewohnt, tritt gelegentlich aber auch als Erreger von Harnwegsinfektionen auf. Betroffen sind vor allem meist jüngere sexuell aktive Frauen. Aber auch als Erreger einer Pyelonephritis bzw. einer Urosepsis wurde S. saprophyticus nachgewiesen (Pailhoriès et al. 2017). Bei Männern verursacht das Bakterium gelegentlich Urethritiden und Prostatitiden.

S. aureus ist der Wundinfektionserreger schlechthin. Der Keim wird regelhaft aus eiternden Wunden, Abszessen und Empyemen isoliert. Einen der wichtigsten Pathogenitätsfaktoren stellt die Koagulase dar (Abb. 10).

Daneben besiedelt S. aureus sehr gerne die entzündete bzw. anderweitig affektierte Haut, z. B. auf psoriatischen Plaques und Ulzerationen, wobei eine Infektion nicht immer vorliegen muss. Auf solchen Plaques wird S. aureus oft zusammen mit β-hämolysierenden Streptokokken nachgewiesen. Daneben kann S. aureus alle möglichen anderen Infektionen hervorrufen, unter anderem Harnwegsinfekte, Pneumonien, Gastroenteritiden und Meningitiden.

S. aureus kommt bei ca. 30 % aller gesunden Personen als normaler Besiedler vor. Noch einmal 20–30 % weisen den Keim gelegentlich auf. Wenn S. aureus nachzuweisen ist, dann in der Regel im Kopfbereich und hier vor allem in der Nase, weniger häufig im Rachen und am Haaransatz. Warum der Keim bei manchen Personen dauerhaft nachgewiesen werden kann und bei anderen gar nicht, ist nicht hinreichend belegt. Allgemein geht man aber davon aus, dass besiedelte Personen bestimmte Moleküle auf der Nasenschleimhaut exprimieren oder in höherer Anzahl exprimieren, an die sich S. aureus andocken bzw. festhalten kann. Die Moleküle, an die S. aureus andockt, nennt man Fibronektin-bindende Proteine. Die Expression Fibronektin-bindender Proteine kann seitens der Bakterien gesteigert werden, was wiederum dazu führt, dass die Bakterien dann besser an die Schleimhaut andocken können, was die Wahrscheinlichkeit einer andauernden Besiedlung erhöht. Ein Trigger der vermehrten Expression ist die Verabreichung von Ciprofloxacin in einer solchen Konzentration, die bei empfindlichen Stämmen noch nicht zur Abtötung der Bakterien (subinhibitorische Konzentration) führt (Bisognano et al. 1997, 2004). Da es mit einer systemischen Antibiose in der Regel nicht möglich ist, eine nasale Besiedlung zu beenden, muss davon ausgegangen werden, dass praktisch jede Therapie mit Ciprofloxacin paradoxer Weise für S. aureus eine Verbesserung der Besiedlungsverhältnisse zur Folge haben dürfte. Ein Sanierungsversuch während einer laufenden Antibiose mit Ciprofloxacin ist also wenig Erfolg versprechend.

Bei einem MRSA liegt die unschöne Kombination eines sehr pathogenen Bakteriums mit einer ausgeprägten Antibiotikaresistenz (Methicillin-Resistenz durch PBP2a) vor. Auch für den MRSA gilt, dass eine Therapie mit Ciprofloxacin die Besiedlung mit MRSA insgesamt begünstigt. Interessanterweise verliefen die Markteinführung des Ciprofloxacin und die Ausbreitung vom MRSA zeitlich kongruent. Ciprofloxacin ist wie andere Chinolone zur Behandlung von Kindern nicht zugelassen. In Übereinstimmung mit oben dargestellter Theorie stellt MRSA bei Kindern ein selten auftretendes Problem dar. Insofern dürfte die zunehmende Verwendung dieses Antibiotikum wesentlich zur Verbreitung von MRSA beigetragen haben.

War die Mortalität einer MRSA-Infektion in den 1990er-Jahren noch deutlich größer als die einer Infektion mit „normalem“ S. aureus (MSSA), ist sie Dank der Verfügbarkeit neuer Antibiotika wie Daptomycin, Linezolid und die Cephalosporine der 5. Generation (Ceftarolin, Ceftobiprol) mittlerweile „nur“ noch ähnlich groß, wie die von MSSA-Infektionen (Yaw et al. 2014).

Eigene Erfahrungen legen nahe, dass die dauerhafte Elimination eines MRSA bei älteren Patienten (ab 60 Jahre) in den meisten Fällen unmöglich ist. Auch wenn der MRSA in mehreren Kontrolluntersuchungen zunächst nicht mehr nachweisbar war, taucht er bei den meisten Menschen später wieder auf, z. B. in Folge einer antibiotischen Behandlung. Dennoch erfolgt bei jedem unserer Patienten eine sog. Sanierung mit desinfizierenden Haut- und Schleimhautpräparaten, aber eben nicht mit dem in den meisten Fällen unerreichbaren Ziel, die Besiedlung dauerhaft zu beenden, sondern mit der realistischen Zielsetzung, die Bakterienlast drastisch zu reduzieren. Damit soll die Wahrscheinlichkeit der Weiterverbreitung während des stationären Aufenthaltes und die Gefahr einer Autoinfektion vermindert werden, dass also der die Patienten bislang nur besiedelnde MRSA eine Infektion verursacht, indem er z. B. einen liegenden Katheter oder eine Operationswunde als Eintrittspforte in den Körper nutzt.

Unabhängig von der Resistenzlage kann S. aureus verschiedene Gene aufweisen, die weitere Pathogenitätsfaktoren kodieren. Von diesen dürfte das Panton-Valentine-Leukozidin (PVL)¹ das für den septischen Unfallchirurgen relevanteste sein (Shallcross et al. 2013). Das Gen kodiert ein Toxin gleichen Namens, das neutrophile Granulozyten zerstört. Anstatt also von den Granulozyten phagozytiert und zerstört zu werden, nutzt S. aureus diese als Nahrungsquelle und lässt außer der unverdaulichen DNA nicht viel übrig. Dieser Vorgang erklärt, warum sich anstatt von Eiter meist eine nur krümelige Masse entleert, wenn derartige Abszesse gespalten werden. Die typische Klinik betroffener Patienten stellt sich in Form über Monate bis Jahre rezidivierend auftretender Abszesse an unterschiedlichen Körperstellen dar (Abb. 11). Da es keinen Surrogatmarker gibt, der auf das Vorliegen eines PVL-positiven S. aureus hinweist, muss dem Labor der Hinweis gegeben werden, eine PCR zum Nachweis des pvl-Gens durchzuführen, für den Fall, dass ein S. aureus isoliert werden würde.

Um den Erreger zu eliminieren, sind umfangreiche Sanierungsmaßnahmen erforderlich, die zum Teil über Monate andauern müssen. Eine Antibiose hilft nur zum Abheilen einzelner Abszesse, ist aber zur Erregerelimination nicht geeignet.

Im Gegensatz zum „normalen“ MRSA ist der Erwerb eines PVL-positiven MRSA nicht mit Klinikaufenthalten assoziiert. Die Besiedlung erfolgt in Deutschland fast immer im ambulanten Bereich. Deshalb wird dieser Erreger als „community acquired MRSA“ (c-MRSA bzw. ca-MRSA) bezeichnet.

Im Gegensatz zu vielen anderen Bakteriengattungen ist es nicht ausreichend möglich, Streptokokken aufgrund ihrer Stoffwechselfähigkeiten suffizient zu unterscheiden. Dies gilt insbesondere für die sog. Viridans-(vergrünende)Streptokokken.

Werden Streptokokken auf Schafserythrozyten-enthaltenden Kulturplatten (Blutplatten) angezüchtet, führen bestimmte Enzyme zur Auflösung der Erythrozyten und zum Abbau des Hämoglobins. Das Hämoglobin kann dabei komplett oder aber nur unvollständig abgebaut werden. Bei unvollständigem Abbau wird das Hämoglobin zu einer grünen Substanz verstoffwechselt, es kommt zur Grünfärbung des Agars im Bereich um die Bakterienkolonien. Die Grünfärbung wird α-Hämolyse genannt. Beim kompletten Abbau wird die Blutplatte durchsichtig, man spricht hier von einer β-Hämolyse. Allerdings gibt es auch Streptokokken, die keine Verfärbung des Agars verursachen. Obwohl also keine Hämolyse eintritt, wird dies aus Gründen der Vollständigkeit als sog. γ-Hämolyse bezeichnet.

β-hämolysierende Streptokokken können vielerlei Sorten von Wundinfektionen hervorrufen, weshalb sie auch pyogene Streptokokken (pyon = griechisch „Eiter“) bezeichnet werden.

Von den β-hämolysierenden Streptokokken wurden die sog. Viridans-Streptokokken abgegrenzt. Hierbei handelt es sich um ein inhomogenes Sammelsurium meist α-hämolysierender (vergrünender) sowie γ-hämolysierender Streptokokken, die physiologisch vor allem in der Mundhöhle vorkommen. In den 1990er-Jahren wurden diese Viridans-Streptokokken mit molekularbiologischen Verfahren in insgesamt 5 Gruppen eingeteilt. Das wichtigste Verfahren hierfür war die Sequenzierung des Gens, das die 16sRNA der Ribosomen kodiert.

Leider führen die zur Einteilung der Streptokokken verwendeten Verfahren nicht immer zu deckungsgleichen Resultaten. Es gibt vielmehr viele Überschneidungen und Inkongruenzen, sodass die Systematik der Streptokokken häufig schwer nachzuvollziehen ist.

In der Vergangenheit erfolgte für die Routinediagnostik die Benennung β-hämolysierender Streptokokken meist gemäß der Einteilung von Rebecca Lancefield (1895–1981). Grundlage dieser Einteilung ist die Tatsache, dass β-hämolysierende Streptokokken bestimmte Moleküle in der Zellwand aufweisen, gegen die Nagetiere spezifische Antikörper ausbilden. Werden diese Moleküle an Nagetiere verimpft, erfolgt die Bildung von Antikörpern und das Serum dieser Tiere kann für die Typisierung von Streptokokken verwendet werden. Derzeit werden die Serotypen A-H sowie K-V für die Einteilung von Streptokokken unterschieden, wobei sich der Untersuchungsumfang im Rahmen der Routinediagnostik für β-hämolysierende Streptokokken auf 5 Serotypen (A-C, F, G) beschränkt und die allermeisten Isolate hiermit auch tatsächlich zugeordnet werden können. Allerdings agglutinieren manche Arten nicht nur mit Serum einer bestimmten Gruppe, sondern je nach Isolat mit Seren unterschiedlicher Gruppen. So agglutinieren Isolate der Spezies S. dysgalactiae ssp. equisimilis meist zwar mit Seren der Gruppen C oder G, können gelegentlich aber auch mit Seren der Gruppe A agglutinieren (Tab. 2).

Tab. 2

Häufige Spezies β-hämolysierender Streptokokken, deren korrespondierende Lancefield-Gruppen und häufige Krankheitsbilder

Spezies	Lancefield Gruppe	Häufige Krankheitsbilder
S. pyogenes	A	Angina tonsillaris, Erysipel, nekrotisierende Fasziitis
S. agalactiae	B	Kindbettfieber, Neugeborenensepsis
S. dysgalactiae ssp. equisimilis	C, G, (A)	Viele Stämme haben geringe Pathogenität; die des häufigsten Stamms stG62647 ist aber ähnlich wie bei S. pyogenes und verursacht ähnliche Infektionen
S. anginosus	C, keine Hämolyse, (A)	Geringe Pathogenität, eher selten Wund- bzw. Harnwegsinfekte (HWI)

Aus der Analyse mittels Bunter Reihe sowie MALDI-TOF MS resultiert dagegen keine Einteilung nach Lancefield in Serogruppen, sondern direkt der Speziesname.

Verkompliziert wird dieses Phänomen durch die Tatsache, dass einige der Viridans-Streptokokken manchmal ebenfalls eine β-Hämolyse aufweisen. In Tab. 2 sind die häufigsten humanpathogenen Spezies β-hämolysierender Streptokokken den Lancefield-Gruppen und den häufigsten Krankheitsbildern zugeordnet.

Folgeerkrankungen von Infektionen mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A sind 2 primär nichtinfektiöse Komplikationen: das akute rheumatische Fieber und die Poststreptokokken-Glomerulonephritis. Aus Platzgründen werden diese Krankheitsbilder hier aber nur erwähnt.

5–20 % aller Personen sind im Genital- und Analbreich mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B besiedelt. Aufgrund ihrer Lokalisation verursachen sie insbesondere Infektionen im Zusammenhang mit dem Geburtsvorgang, wobei sowohl Mutter als auch Kind betroffen sein können.

Neben einer unter der Geburt erworbenen Infektion können präpartale Infektionen der Mutter einen vorzeitigen Blasensprung, eine Frühgeburt und sogar einen septischen Abort hervorrufen.

Bei Neugeborenen wird die „Early onset“-Infektion, die sich innerhalb der ersten Lebenswoche manifestiert, von der „Late onset“-Infektion unterschieden (Vornhagen et al. 2017). Die „Late onset“-Neugeboreneninfektion kann bis zu 6 Wochen nach der Geburt auftreten.

Heutzutage wird jede Schwangere möglichst nah am Geburtstermin auf eine Besiedlung mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B untersucht. Besiedelte Wöchnerinnen erhalten dann kurz vor der Geburt eine einmalige Antibiotikagabe, die zum einen die Wahrscheinlichkeit und das Ausmaß einer bakteriellen Übertragung auf das Baby vermindert und zum anderen einer mütterlichen Infektion vorbeugt.

Eine lang anhaltende antibiotische Sanierung des Anal- und Genitalbereichs ist nicht möglich, da nach erfolgreicher Behandlung eine spontane Neubesiedlung der Frau stattfinden würde.

Als Viridans-Streptokokken werden 5 verschiedene Gruppen vergrünender Streptokokken zusammengefasst. Diese Unterteilung beruht insbesondere auf den Resultaten der Analyse des Gens der 16sRNA. Bevor diese Art der Analyse verfügbar war, wurden die 5 Gruppen als Viridans-Streptokokken bezeichnet. Eine weitere Gemeinsamkeit dieser Streptokokken ist, dass sie alle in der Mundhöhle vorkommen. Tab. 3 fasst die von diesen Streptokokken verursachten Infektionserkrankungen zusammen (Dworkin et al. 2006).

Insgesamt ist die Pathogenität vergrünender Streptokokken aber erheblich geringer als die β-hämolysierender Streptokokken.

Der Nachweis vergrünender Streptokokken aus tiefen Biopsien bzw. aus der Blutkultur geht in den allermeisten Fällen mit einem sanierungsbedürftigen Zahnstatus einher. Aus pragmatischen Gründen sollte die Sanierung des Zahnstaus bei geplanten Wahleingriffen bereits vor, ansonsten während des stationären Aufenthalts erfolgen. Hintergrund der Überlegung ist die Tatsache, dass diese Patienten in der Regel eine wirksame i.v. Antibiose erhalten, die der erneuten Streuung der Bakterien in die Blutbahn deutlich besser vorbeugen dürfte als das bei vielen Zahnärzten beliebte Clindamycin.

VRE sind resistent gegen Glykopeptide (Vancomycin und/-oder Teicoplanin). Während E. gallinarum und E. casseliflavus intrinsisch gegen Vancomycin resistent sind, liegt bei E. faecalis und E. faecium eine erworbene Resistenz vor. Allerdings sind E. faecalis-VRE in Deutschland derzeit eine Rarität, sodass in der Regel E. faecium gemeint ist, wenn von VRE die Rede ist. Wie Vancomycin-empfindliche E. faecium Isolate werden VRE häufig bei Harnwegs- und Wundinfektionen vor allem im Abdominalbereich, bei Sepsis und bei Endokarditiden nachgewiesen.

Bei E.-faecium-VRE kann man 2 Resistenztypen voneinander unterscheiden. Während das Resistenzgen vanA sowohl eine Resistenz gegen Vancomycin als auch gegen Teicoplanin vermittelt, bewirkt vanB nur eine Resistenz gegen Vancomycin, nicht aber gegen Teicoplanin (Mutters et al. 2013).

Die intrinsisch Vancomycin-resistenten E. gallinarum und E. casseliflavus treten aufgrund der geringen Pathogenität in der septischen Unfallchirurgie und Orthopädie praktisch nie als Erreger von Infektionen auf.

Von den 52 Nonfermentern, die von 2013–2017 aus Biopsien von Patienten der Sektion „Septische Chirurgie“ unseres Hauses angezüchtet worden waren, handelte es sich bei 39 Isolaten um P. aeruginosa (75 %). Diese Verteilung ist wenig überraschend, ist diese Spezies doch unter den Nonfermentern die, die noch am besten an den Menschen adaptiert ist. So kann dieses Bakterium in Stuhlproben klinisch gesunder Personen nachgewiesen werden (Estepa et al. 2014; Valenza et al. 2015). Auf intakter Haut kann P. aeruginosa dagegen nicht adhärieren und ist dort deshalb auch nicht nachweisbar. Das ändert sich grundlegend, wenn Bindegewebe offen liegt, z. B. bei Ulzera oder nach Verbrennungen. Da früher noch keine Spezialeinrichtungen für Schwerstbrandverletzte verfügbar waren, verliefen großflächige Verbrennungen (>50 % Körperoberfläche) oft tödlich, wobei P. aeruginosa scheinbar aus dem Nichts heraus perakut und fatal verlaufende Infektionen auch bei ansonsten stabilen Patienten verursachte.

Häufig wird P. aeruginosa aus länger bestehenden Wunden isoliert, z. B. aus diabetischen Ulzera. In vielen Fällen ist eine P. aeruginosa-spezifische Antibiose dann aber nicht erforderlich, da es sich meist um reine Besiedlungen handelt. Lediglich wenn es wahrscheinlich ist, dass P. aeruginosa ins Gewebe eingedrungen ist und eine Infektion unterhält, sollte eine entsprechende Therapie erfolgen.

Neben der Affinität zu Bindegewebe fühlt sich das Bakterium aufgrund seiner Fähigkeit, Biofilme zu bilden, auf Fremdoberflächen wohl (Alhede et al. 2014; Lee und Yoon 2017). Häufig ist das Bakterium deshalb bei Personen nachweisbar, die mit Harnwegskathetern versorgt werden (Mittal et al. 2009). Solche Infekte entstehen insbesondere dann, wenn der Katheter bereits seit Wochen oder Monaten nicht gewechselt wurde. Eine antibiotische Therapie kann die Infektion in der Regel zwar beenden. Wenn der besiedelte Katheter aber nicht entfernt wird, ist ein zeitnahes Rezidiv vorprogrammiert, da die Bakterien im Biofilm auf dem Katheter noch immer zahlreich vorhanden sind.

Allerdings kann eine Resistenz gegen Carbapeneme auch auf anderen Mechanismen als dem Vorhandensein einer Carbapenemase beruhen. In solchen Fällen kann die Resistenz für die Bakterien mit verminderter Pathogenität einhergehen. Insofern lohnt sich in solchen Fällen die Durchführung einer PCR, um zu überprüfen, ob die Resistenz auf dem Vorhandensein einer Carbapenemase beruht, um so einen groben Hinweis auf die zu erwartende Pathogenität zu erhalten.

Für die systemische Therapie sensibler Isolate kommen vor allem Ceftazidim, Cefepim und Meropenem in Betracht.

A. baumannii ist im Vergleich zu P. aeruginosa weniger pathogen. Dennoch ist das Bakterium sehr gefürchtet. Grund sind stattgehabte Ausbrüche auf verschiedenen Intensivstationen, in deren Rahmen viele Patienten zu Tode gekommen sind (Pogue et al. 2013).

Einige A. baumannii-Stämme weisen Resistenzen gegen praktisch alle Antibiotika auf. Wenn intubierte Patienten respiratorische Infekte durch multiresistente Stämme erleiden, ist meistens ein fataler Ausgang trotz aller Anstrengungen die Folge. Leider sind meistens bereits mehrere Patienten auf einer Intensivstation besiedelt, wenn die Besiedlung beim ersten Patienten nachgewiesen wird, was die hohe Anzahl verstorbener Patienten im Rahmen eines Ausbruchs erklärt. Wenn solche Infekte durch Antibiotika-sensible Vertreter dieser Spezies verursacht werden, ist die Prognose jedoch erheblich günstiger. Dennoch haben mediale Berichte über Ausbrüche dazu geführt, dass allein das Erwähnen des Speziesnamens pures Entsetzen bei vielen Mitarbeitern auslöst. Wenn es sich dabei um multiresistente Stämme und um Mitarbeiter auf Intensivstation handelt, ist diese Reaktion auch gar nicht unbegründet. In unseren Breiten haben Patienten außerhalb der Intensivstation in der Regel aber wenig zu befürchten, selbst wenn es sich um einen multiresistenten Stamm handelt (Weyrich et al. 2005). Gelegentlich findet sich das Bakterium in Ulzera oder anderen chronischen Wunden als harmloser Besiedler. Eine antibiotische Therapie, sofern überhaupt verfügbar, ist dann nicht erforderlich. Mit konservativer Therapie endet die Besiedlung in der Regel spontan. Bei den betroffenen Patienten handelt es meist um ziemlich verwahrloste Männer, häufig mit desolatem Gefäßstatus. Aus den tropischen Zonen liegen Berichte über fatale Verläufe ambulant erworbener Pneumonien vor. Auch hier waren insbesondere verwahrloste Männer nach jahrelangem Alkoholmissbrauch betroffen (Dexter et al. 2015). Für den septischen Unfallchirurgen dürfte der A. baumannii in den allermeisten Fällen keine allzu große Herausforderung darstellen, da das Bakterium mit dem Ausheilen betroffener Bereiche, z. B. Wunden und Ulzera, von selbst verschwindet. Für die Behandlung infizierter Endoprothesen steht meist aber nur noch Colistin zur Verfügung, dass aufgrund schwerer Nebenwirkungen, insbesondere schwerer Nierenschäden, lange Zeit nicht mehr eingesetzt wurde. Zudem bilden sich häufig Resistenzen aus. Ein weiterer Nachteil des Colistins ist die schlechte antimikrobielle Wirkung.

Dieses Bakterium ist intrinsisch gegen Carbapeneme resistent, weshalb es häufig Grund großer Verunsicherung ist (Trifonova und Strateva 2018). Die Pathogenität ist gering, Nachweise sind fast immer reine Besiedlungen. Septische Unfallchirurgen oder Orthopäden dürften nur selten zu durch das Bakterium verursachten Infektionen hinzugezogen werden (Ilyas et al. 2016).

Die antibiotische Therapie periprothetischer Infektionen ist praktisch immer limitiert. Wirksam ist meistens Cotrimoxazol, das aber bei längerer Einnahme vor allem bei älteren Patienten Nierenschäden verursacht. Relativ oft sind auch noch Chinolone wirksam, deren Einsatz nicht nur vom Autor, sondern auch von den Zulassungsbehörden aufgrund der vielen unerwünschten Nebenwirkungen zunehmend kritisch gesehen wird. Eine häufige Nebenwirkung der Chinolone, die vor allem bei älteren Patienten auftritt, ist die Ausbildung des Delirs.

Sehr seltenes und für den Unfallchirurgen und Orthopäden aufgrund der minimalen Pathogenität wenig relevant. Gelangt das Bakterium allerdings in den respiratorischen Trakt von Patienten, die an zystischer Fibrose (Mukoviszidose) leiden, wird die Lebenserwartung deutlich reduziert (Chaparro et al. 2001; Corey und Farewell 1996; Courtney et al. 2004). In vielen Fällen verstirbt der Patient innerhalb eines Jahres.