Klinische Neurologie
Autoren
Min-Suk Yoon, Antonios Kerasnoudis und Kalliopi Pitarokoili

Ultraschalldiagnostik von Nerven

Die „periphere Neurologie“ ist die Domäne der Elektroneuro- und -myografie. Die Ultraschalldiagnostik ist ein nicht etabliertes Verfahren, dass zunächst überwiegend wissenschaftlich genutzt wird. Es fehlt daher an einer klaren Validierung der Methode, wenngleich in den letzten Jahren zusehends mehr belastbare Daten hinsichtlich ihres Einsatzes zu lesen sind. Bei den Kompressionssyndromen liegt der Stellenwert der Ultraschalldiagnostik in der Klärung der Ätiologie. Nachfolgend wird auf praxisrelevante Aspekte der Nervensonografie in den Indikationen entzündliche Polyneuropathie und Nervenkompressionssyndrome eingegangen.
Die „periphere Neurologie“ ist die Domäne der Elektroneuro- und -myografie. Die Ultraschalldiagnostik ist ein nicht etabliertes Verfahren, dass zunächst überwiegend wissenschaftlich genutzt wird. Es fehlt daher an einer klaren Validierung der Methode, wenngleich in den letzten Jahren zusehends mehr belastbare Daten hinsichtlich ihres Einsatzes zu lesen sind. Bei den Kompressionssyndromen liegt der Stellenwert der Ultraschalldiagnostik in der Klärung der Ätiologie. Nachfolgend wird auf praxisrelevante Aspekte der Nervensonografie in den Indikationen entzündliche Polyneuropathie und Nervenkompressionssyndrome eingegangen.

Allgemeines

Fallbeispiel
Mitte 30-jährige Patienten mit seit >6 Monaten andauernden asymmetrischen Paresen mit langsamer Progression. Onset der Erkrankung im Arm rechts. Keine sensible Störung. Muskeleigenreflexe „patchy“ verteilt (BSR + TSR rechts erloschen, PSR links und ASR bds. erloschen). In der Elektroneurografie komplett unauffällig, auch bei proximaler Reizung keine Leitungsblockierung. Laborchemisch leicht erhöhte CK-Werte (270 U/l). Liquor unauffällig. In der Nervensonografie multiple Erhöhung der Nervenquerschnittsfläche in den Nn. ulnaris, fibularis, tibialis und im Plexus brachialis rechts. Die EMG-Untersuchung (M. ext. dig. com. rechts) zeigte floride Denervierungspotenziale und chronisch neurogene Veränderung. Verdachtsdiagnose einer multifokalen motorischen Neuropathie. Nachbefundlich GM1-AK positiv.
Diagnose: Multifokale motorische Neuropathie. Unter intravenösen Immungloblulinen 2 g/kg Körpergewicht Besserung der motorischen Funktion.
Methodik
In der Nervensonografie werden mithilfe einer hochfrequenten Ultraschallsonde (>12-Mhz-Linearschallkopf) sowohl die oberflächigen Nerven des Körpers (N. medianus, N. ulnaris, N. radialis, Plexus brachialis, N. suralis) als auch die tiefer gelegenen Nerven (N. tibialis und N. peroneus) untersucht. Der Schallkopf wird immer senkrecht zu den Nerven gehalten, um eine mögliche Anisotropie (Richtungsabhängigkeit der Echogenität des Nervs) zu vermeiden. Aus sonografischer Sicht zeigen die peripheren Nerven eine homogene, tubuläre Echostruktur, mit Abwechslung paralleler, hypoechogener (Faszikeln) und hyperechogener (Perineurium) Zonen in der longitudinalen Aufnahme (Abb. 1).
Die Ziele der sonografischen Evaluation eines Patienten mit Zeichen einer Polyneuropathie sind:
  • Detektion pathologischer, struktureller Veränderungen der peripheren Nerven und/oder des Plexus brachialis
  • Dokumentation der Morphologie und des Verteilungsmusters dieser Veränderungen
  • Quantifizierung dieser Veränderungen zur Durchführung einer zuverlässigen Verlaufskontrolle
  • Nähere Eingrenzung der Polyneuropathie
Im Rahmen der nervensonografischen Untersuchung werden die klinisch relevanten peripheren Nerven (N. medianus, N. ulnaris, N. radialis, N. fibularis, N. tibialis, N. suralis) evaluiert. Zusätzliche Information über die Art der Polyneuropathie kann der Untersucher durch eine Evaluation des Plexus brachialis in der supraklavikulären Ebene, zwischen den Mm. scaleni oder in der axillären Loge gewinnen. Als letzter Schritt kann eine Evaluation der zervikalen Fasern und des N. vagus zur Detektion von Mono- oder Polyradikulitiden nachfolgen.
Wichtige diagnostische Informationen gewinnt der Untersucher durch die Dokumentation
  • der Nervenquerschnittsfläche („cross-sectional area“, CSA),
  • der Echogenität,
  • der Größe und Symmetrie der einzelnen Nervenfaszikel,
  • der Dicke des Epineuriums und
  • der Vaskularisation und Mobilität des Nervs.
Die CSA wird bis zu der inneren Grenze des hyperechogenen Epineuriums gemessen (Abb. 1b).
Die Differenzierung einer normalen von einer pathologischen Variabilität der CSA innerhalb des anatomischen Verlaufs stellt sich häufig im klinischen Alltag als erschwert dar. Vier verschiedene quantitative Messungen wurden in der Literatur eingeführt, um die Sensitivität der Methode diesbezüglich zu verbessern:
  • Intranerve CSA variability (für jeden einzelnen Nerv) = maximale CSA/minimale CSA
  • Internerve CSA variability (für jeden einzelnen Patienten) = Nerv mit der maximalen Intranerve CSA variability/Nerv mit der minimalen Intranerve CSA variability
  • Side-to-side difference ratio of the intranerve CSA variability (SSDIVA) (für jeden einzelnen Nerv) = Körperseite mit der maximalen Intranerve CSA variability/Körperseite mit der minimalen Intranerve CSA variability
  • Intraplexus CSA variability = maximale CSA/minimale CSA des Plexus brachialis
Die „Intranerve CSA variability“ und „Intraplexus CSA variability“ scheint in der Literatur eine sinnvolle Methode zur Differenzierung der fokalen (hoher Wert) von der diffusen (kleiner Wert) Nerven- oder Plexusvergrößerung zu sein. Darüber hinaus kann die „Internerve CSA variability“ zu der Detektion eines möglichen Verteilungsmusters der pathologischen Veränderungen dienen. Andererseits ermöglicht der „Side-to-side difference ratio of the intranerve CSA variability“ die Detektion einer möglichen Lateralisierung der krankhaften Veränderung.
Die Vaskularisation eines peripheren Nervs bei Polyneuropathien kann mithilfe der Dopplermethode evaluiert werden. Die peripheren Nerven zeigen im normalen Zustand kein detektierbares Dopplersignal. Andererseits kann häufig ein erhöhter intraneuraler Blutfluss in verschiedenen Immunneuropathien dokumentiert werden. Eine mögliche Limitation der Dopplertechnik kann der Einfluss externer Faktoren wie der Temperatur sein. Dafür sollte die Hauttemperatur über dem untersuchten Nerv auf 32 °C gehalten werden.
Die Echogenität des Nervs kann nur subjektiv und in Abhängigkeit von der Erfahrung des Untersuchers evaluiert werden. In den letzten Jahren wurden ergänzend neuere Messtechniken eingeführt, um eine reproduzierbare Quantifizierung der Echogenität zu erzielen. Unter den verschiedenen Veränderungen der Echogenität sind die reduzierte Echogenität mit Störung der faszikulären Struktur und die elektive Hypertrophie einzelner Nervenfaszikel die häufig gesehenen im klinischen Alltag.
Die Mobilität eines peripheren Nervs kann sowohl bei Kompressions- als auch bei Immunneuropathien evaluiert werden. Während der Untersuchung werden die Patienten dazu gebeten, die Finger oder den Ellenbogen zu bewegen. Die Mobilität kann sowohl subjektiv und in Abhängigkeit von der Erfahrung des Untersuchers als auch quantitativ mithilfe hochspezifischer Software evaluiert werden.
Fallstricke und Restriktionen der Ultraschalldiagnostik
Bei fehlender Validierung der Nervensonografie existieren keine Normwerte, die einheitlich zur Anwendung kommen. Daher ist es derzeit empfehlenswert, für das „eigene Ultraschall-Labor“ Normwerte von gesunden Kontrollprobanden in Abhängigkeit von Geschlecht und Alter zu generieren(Cartwright et al. 2007, 2009; Kerasnoudis et al. 2013). Ferner müsste die untersucherabhängige Reliabilität überprüft werden. Am Bochumer Standort beträgt die untersucherabhängige Reliabilität 75–80 %.
Es muss auch kritisch erwähnt werden, dass die Ultraschalldiagnostik genau wie in der Gefäßdiagnostik untersucher- und patientenabhängig ist. Bei nichtoptimalen Untersuchungsbedingungen (z. B. Adipositas) oder aber Nerven in tieferen Körperregionen (z. B. Oberschenkel) hat die Ultraschalldiagnostik Limitationen. Dieses trifft jedoch für die Elektroneurografie ebenfalls zu.

Nervenultraschall bei entzündlichen Polyneuropathien

Entzündliche Polyneuropathien sind eine heterogene Krankheitsgruppe. Die Diagnosesicherung ist ein Zusammenspiel aus Elektroneuro- und -myografie, Lumbalpunktion, Laboruntersuchungen und in weiter unklaren Fällen der Nervenbiopsie.
Die Elektroneuro- und -myografie spielt neben der Diagnosesicherung in der Verlaufsuntersuchung von entzündlichen Polyneuropathien zwar eine tragende Rolle, bietet aber in der Tagesroutine auch Lücken. Bildgebende Verfahren des peripheren Nervensystems haben sich bis jetzt im klinischen Alltag nicht durchgesetzt. Die Standard-MRT ist mit ihren Restriktionen (z. B. Kontraindikation, Zeitaufwand, Verfügbarkeit) kaum eine sinnvolle Alternative im Alltag zur diagnostischen Eingrenzung von entzündlichen Polyneuropathien.
Die Ultraschalldiagnostik hat seit 3 Jahrzehnten eine tragende Rolle in der vaskulären Diagnostik in der Neurologie. Die Entwicklung von höher auflösenden Sonden (>12 Mhz) in den letzten 20 Jahren ermöglichte die detaillierte Untersuchung von Nervenstrukturen.
Die Erstbeschreibung von normalen Ultraschallbefunden des peripheren Nervensystems erfolgte im Jahr 1985 (Solbiati et al. 1985). Einige Jahre später wurden die ersten pathologischen Ultraschallbefunde des Karpaltunnelsyndroms beschrieben (Fornage und Rifkin 1988). In den letzten Jahren hat sich die Ultraschalldiagnostik bei den neuromuskulären Erkrankungen zusehends durchgesetzt. In den letzten 2–3 Jahren haben sich zunehmend belastbare Daten hinsichtlich des Einsatzes von Ultraschalldiagnostik bei entzündlichen Polyneuropathien ergeben. Es muss an dieser Stelle durchaus angemerkt werden, dass die Nervensonografie dennoch derzeit in erster Linie wissenschaftlich genutzt wird und im Alltag als Routinediagnostik nicht zum Einsatz kommt. In diesem Abschnitt geben wir eine Übersicht über die verfügbaren Daten von Nervensonografie mit Schwerpunkt auf die chronisch inflammatorisch demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP). Ferner sollen praxisrelevante Aspekte der Nervensonografie hervorgehoben werden.

Chronisch inflammatorisch demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)

Die CIDP ist eine erworbene entzündliche Polyneuropathie mit einer Häufigkeit von 1–9/100.000. Die typische CIDP ist gekennzeichnet von einer distal symmetrischen, sensomotorischen Störung mit Hypo- oder Areflexie. Die Lumbalpunktion zeigt als typischen Befund eine sog. zytoalbuminäre Dissoziation mit normaler Zellzahl und Erhöhung des Liquorproteins. Die typische CIDP verläuft in wenigen Fällen schubweise mit spontanen Remissionen oder in einem Großteil der Fälle schleichend progressiv über einen Zeitraum von 8 Wochen. Die Diagnostik der CIDP stützt sich in erster Linie auf die Elektroneurografie.
Erste Anwendungen der Ultraschalldiagnostik bei CIDP zeigten eine bilaterale Verdickung des Plexus brachialis und diffuse Verdickungen mehrerer peripherer Nerven (Taniguchi et al. 2000). Ähnliche Beobachtungen wurden bis dahin von MRT-Aufnahmen gemacht (Mizuno et al. 1998). Eine mögliche Erklärung für die Verdickung und damit Zunahme des Querschnitts der Nerven könnte die Dynamik der Inflammation mit De- und Remyelinisierung sein („Zwiebelschalenformation“). Jahre später konnte in einer kleinen Kohorte von 13 CIDP-Patienten gezeigt werden, dass die Nervenwurzel bei 9 von 13 Patienten verdickt zur Darstellung kamen (Matsuoka et al. 2004). Dieses morphologische Korrelat passt gut zu der inflammatorischen Kompromittierung der Nervenwurzel, die zu einer Erhöhung des Liquorproteins führt. Wenngleich in den Jahren danach diffuse Veränderungen der Nerven bei CIDP-Patienten nachgewiesen wurden, konnte eine positive Korrelation zwischen morphologischen Veränderungen und Elektroneurografie bisher nicht gezeigt werden.
Akute CIDP und „Bochum Ultrasound Score“ (BUS)
Die CIDP kann sich in ca. 15 % der Fälle so akut manifestieren, dass das klinische Bild einem Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ähneln kann (Ruts et al. 2005, 2010). Das GBS allerdings zeigt in etwa 15 % der Fälle ebenfalls behandlungsabhängige Fluktuationen, die in der Regel in den ersten 8 Wochen auftreten. Der Nadir der Erkrankung ist auch früher als die akute CIDP. Fluktuationen treten bei der CIDP ebenfalls auf, jedoch jenseits der 8 Wochen (Ruts et al. 2005).
Beide Krankheitsentitäten jedoch sind am Anfang weder klinisch noch neurophysiologisch zu trennen. Die typischen neurophysiologischen Merkmale mit einer Verlängerung der distal motorischen Latenz, Minderung der Nervenleitgeschwindigkeit und/oder F-Wellen-Latenzverlängerung oder F-Wellen-Verlust können bei der akuten CIDP wie auch dem GBS auftreten. Die Lumbalpunktion ist in diesem Fall auch nicht hilfreich. Wenn Fluktuationen nach Beginn der Symptome mehr als dreimal auftreten oder aber die Verschlechterung nach 8 Wochen auftreten, muss an die CIDP gedacht werden (Ruts et al. 2010). Wenngleich beide Erkrankungen mit intravenösen Immunglobulinen oder der Plasmapherese/Immunadsorption behandelt werden können, ist die Beantwortung der Frage nach einer nachfolgenden Immuntherapie (z. B. Kortikosteroide) innerhalb der ersten 8 Wochen nicht möglich, was wiederum eine vermeidbare Verzögerung der Immuntherapie nach sich zieht. Der Vergleich von klinischem Phänotypus vs. neurophysiologische Parameter zeigte, dass die klinischen Aspekte sich besser eignen, die akute CIDP von einem GBS zu differenzieren als die Elektroneurografie (Dionne et al. 2010).
Mit dem „Bochum Ultrasound Score“ (BUS) ist es möglich, die akute CIDP von einem GBS zu unterscheiden (Kerasnoudis et al. 2014). Folgearbeiten konnten zeigen, dass der BUS darüber hinaus in der Lage ist, die CIDP von anderen entzündlichen Polyneuropathien zu trennen (Kerasnoudis et al. 2015a, b). Die Sensitivität und Spezifität ist ≥80 %. Im BUS werden 4 Stellen sonografisch berücksichtigt (Abb. 2):
  • N. ulnaris im Oberarm
  • N. ulnaris in der Loge de Guyon
  • N. radialis im Sulcus nervi radialis
  • N. suralis zwischen den Köpfen des M. gastrocnemius
Dabei folgt der BUS lediglich zwei Regeln.
  • Jede pathologische anatomische Stelle erhält einen Punkt.
  • Pathologika werden ohne Rücksicht ihrer Seite nur einmal gezählt.
Daraus ergibt sich eine minimale Punktzahl von 0 und eine maximale Punktzahl von 4. Ein BUS ≥2 ist richtungsweisend für eine CIDP.
Der BUS ist unabhängig von der Dauer der Erkrankung anwendbar und ist für den geübten Untersucher in weniger als 15 Minuten durchführbar.
Nervenultraschall und Nerven-MRT im Vergleich mit Blick auf die Alltagsrelevanz
Ein fest im klinischen Alltag etabliertes bildgebendes Verfahren zur Darstellung von Nerven existiert nicht. Eine nachvollziehbare Frage ist der Nutzen einer MRT in der Alltagsroutine, hier v. a. ob die bessere Ortsauflösung den Aufwand einer MRT mit ihren Limitationen rechtfertigt. Eine retrospektive Studie an 53 Patienten, die aus unterschiedlichen medizinischen Gründen mittels Ultraschall und MRT untersucht wurden, zeigte, dass die Sonografie mit einer Sensitivität von 93 % der MRT überlegen war(Zaidman et al. 2013). Die Autoren kamen zum Schluss, dass
  • in zugänglichen Regionen die Sonografie die bevorzugte bildgebende Methode zur Erfassung von Pathologika in Nerven sein sollte und
  • die Sonografie multifokale Veränderungen besser erfasst.
Die Studie muss jedoch mit Blick auf die Methodik kritisch hinterfragt werden. Sie ist zunächst retrospektiv und schloss außerdem MRTs ein, die in verschiedenen Zentren mit unterschiedlichen Sequenzen durchgeführt wurden. Ferner sind möglicherweise multifokale Veränderungen nicht erfasst worden, da sie außerhalb der Spule lagen.
In einer prospektiven Studie an 9 CIDP-Patienten, die unterschiedlich schwer betroffen waren, wurden klinisch, sonografisch und im 3 T-MRT die Beinnerven untersucht (Pitarokoili et al. 2015a). Die primäre Zielvariable war die Erfassung der CSA und der Vergleich zweier Methoden. Aus methodischen Gründen wurde lediglich nur der N. tibialis in der Fossa poplitea zum Vergleich hinzugezogen.
Bei CIDP-Patienten, die moderat bis schwer erkrankt waren, ließen sich die Beinnerven neurophysiologisch gar nicht mehr darstellen aufgrund der schweren axonalen Schädigung. Bei allen Patienten war der N. suralis sogar überhaupt nicht ableitbar, auch bei denen, die nur milde erkrankt waren (Tab. 1). Das erstaunt, da sich damit die Frage stellt, wie diese Erkrankung im Therapiemonitoring objektiv zu überwachen ist, wenn neurophysiologisch keine Nerven mehr erfassbar sind (s. unten). Zudem konnte gezeigt werden, dass bei komplettem axonalen Verlust die Elektromyografie weiterhin eine pathologische Spontanaktivität aufwies. Hier muss die Frage erlaubt sein, ob das Verhältnis von durchgeführter Elektroneurografie zu Elektromyografie ein ausgewogenes ist oder ob die Elektromyografie mehr Beachtung verdient.
Tab. 1
Demografische Daten
Klinische Daten
N. tibialis in der Fossa poplitea
N. fibularis/suralis
MRT
NCS
US
US
NCS
 
Alter/Geschlecht
INCAT ODSS*/Dauer (Jahre)
Therapie
mm2 [16,3 ± 5,6]
Muster
mV und m/s
mm2 [3,46–9,26 mm2]
(mm2)
cMaP fib mV/m/s sNAP sur μV/m/s
PSA im M. tibialis anterior
53 W
2/2
IVIG
21
N
7/28
9
7/2
3/19,5
55 W
2/9
IVIG
31
N
9/29
13
6/1
4,6/21,2
68 M
3/5
IVIG
32
N
0,5/27
11
7/1
++
61 M
4/5
IVIG Cyclo
29
V
 
14
11/3
+++
43 M
4/5
IVIG Aza
29
V
 
20
19/2
++
45 W
4/3
IVIG Aza
35
V
 
34
16/5
+
63 M
5/6
IVIG Cyclo
43
V
 
15
15/3
++
64 M
5/1
IVIG MMF
55
A
 
14
13/1
43 W
7/8
IVIG Cyclo
19
A
 
13
10/2
+++
Ferner zeigen die Ergebnisse, dass der CSA sich in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung verändert: je schwerer die Erkrankung mit konsekutiver Behinderungsprogression, desto größer ist der Nervenquerschnitt als Ausdruck der hohen Krankheitsaktivität (Abb. 3). Die Ergebnisse verdeutlichen, dass die Veränderung des Nervenquerschnitts in Abhängigkeit von der Krankheitsaktivität verfahrensunabhängig ist. Ab einem mittleren Behinderungsgrad (Overall Disability Sum Score – ODSS 4) steigt in allen Nerven der Querschnitt an. Bei schwer erkrankten Patienten sinkt zwar der Nervenquerschnitt wieder ab, verbleibt aber größer als bei leicht erkrankten Personen. Dies passt gut zu der angenommenen De- und Remyelinisierung. Limitationen bestehen für beide Verfahren.
Die Nervensonografie hat eine schlechtere Ortsauflösung und erfasst tiefer liegende Nerven (z. B. N. ischiadicus) nicht. Im Vergleich dazu hat die MRT zwar eine bessere Ortsauflösung, sodass die einzelnen Faszikel besser beurteilbar sind, sie ist jedoch deutlich artefaktanfälliger, hat Kontraindikationen (z. B. Herzschrittmacher) und ist im Vergleich zur Nervensonografie nicht immer verfügbar.
Angesichts des verfahrensunabhängigen Nachweises des CSA-Anstiegs in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung darf im klinischen Alltag hinterfragt werden, inwieweit die bessere Ortsauflösung eine MRT rechtfertigt.
Therapiemonitoring
Als „Orphan Disease“ ist das Bewusstsein für die CIDP eher schlecht. Daher ist eine Latenz von Monaten bis sogar Jahren bis zur Diagnosesicherung nicht selten. In diesen Fällen liegt eine sekundäre axonale Schädigung vor, sodass die Nerven, hier in erster Linie Beinnerven, elektroneurografisch nicht mehr detektiert werden können. Wenn zu Beginn der Behandlung der axonale Schaden so weit fortgeschritten ist, stellt sich zu Recht die Frage, wie der Verlauf der Erkrankung angemessen dargestellt werden soll. Zudem gibt es häufig Diskrepanzen zwischen klinischem und elektroneurografischem Befund, sodass eine Beurteilung des Erkrankungsverlaufs unter einer Therapie erschwert ist. Die sich aufdrängende Frage, ob die funktionellen Veränderungen dem Untersuchungsbefund vorangehen oder hinterherhinken bzw. vice versa bleibt häufig unbeantwortet. Fokale Veränderungen können daher der Standardelektroneurografie verborgen bleiben. Einzelne Fälle, in denen die Elektroneurografie regelhafte Befunde zeigt, kommen bei entzündlichen Polyneuropathien, wie kürzlich gezeigt, vor (Pitarokoili et al. 2015b).
Die Nervensonografie schließt möglicherweise diese Lücke (Kerasnoudis et al. 2015c). Unter Verwendung der Intranerve-CSA-Variabilität, die den segmentalen Charakter der CIDP abbildet, konnte gezeigt werden, dass sich die Nervensonografie im Vergleich zur Elektroneurografie zum Therapiemonitoring besser eignet. Dabei ist die Nervensonografie in der Darstellung der Nervenveränderungen der Standard-MRT (3 T-MRT) wie oben gezeigt nicht unbedingt unterlegen. Der Einsatz der Nervensonografie mit der Bestimmung der Intranerve-CSA-Variabilität zeigte in den 11 CIDP-Patienten erfreuliche Ergebnisse. Dabei bedeutet eine Minderung der Intranerve-CSA-Variabilität eine Harmonisierung des Nervs, sodass das Verhältnis vom maximalen CSA zu minimalem CSA sich der 1 nähert (Abb. 4). Die Erhöhung der Intranerve-CSA-Variabilität ist das Pendant zu einer segmentalen/fokalen Verdickung des Nervs und drückt damit eine Zunahme der Entzündungsaktivität der CIDP aus.
In dieser Arbeit wurden die 11 Patienten nach einer Eingangsuntersuchung (Baseline) über einen Zeitraum von 12 Monaten in Abständen von 3 Monaten wiederholt untersucht. Die Funktionen einzelner Nerven am M. abd. pol. brevis (N. medianus), M. abd. dig. minimi (N. ulnaris), M. ext. dig. brevis (N. fibularis) und M. abd. hall. brevis (N. tibialis) wurden mittels des Medical-Research-Council-(MRC)Scores klinisch erfasst. Ferner erfolgten an diesen Nerven die Durchführung der Elektroneurografie und die Nervensonografie.
Bei Patienten mit klinischer Verbesserung (4 N. fibularis, 3 N. tibialis, 5 N. medianus, 4 N. ulnaris) zeigte sich bis auf bei 2 Patienten (N. fibularis) eine Minderung der Intranerve-CSA-Variabilität (Abb. 5, Tab. 2). Die Elektroneurografie zeigte lediglich an 5 Nerven (1 N. fibularis, 2 N. tibialis, 1 N. medianus, 1 N. ulnaris) eine Besserung des Leitungsblocks. Zwei Patienten zeigten als Ausdruck einer zunehmenden fokalen Schädigung korrespondierend eine Erhöhung der Intranerve-CSA-Variabilität, während die Elektroneurografie unverändert blieb. Auch wenn die Größe der Gruppe klein ist, lässt sich mit der Sonografie der Erkrankungsverlauf und das Therapiemonitoring durchaus sinnvoll abbilden. Mit Blick auf die immer wieder auftretende Diskrepanz zwischen subjektivem Patientenbefinden, klinischen und neurophysiologischen Befunden bleibt es abzuwarten, wo sich die Nervensonografie im neurologischen Alltag positionieren wird.
Tab. 2
Gesamtübersicht der Gruppen Verbesserung, stabiler Befund, Verschlechterung für die jeweiligen Nerven und Messparameter
  
Verbesserung
Stabil
Verschlechterung
N. fibularis
Klinisch
4
6
Unverändert
Intranerve CSA
2 × Minderung
4 × stabil
 
  
1 × Erhöhung
 
  
1 × Minderung
 
ENG
1 × LB besser
Unverändert
Unverändert
N. tibialis
Klinisch
3
7
1
Intranerve CSA
3 × Minderung
6 × unverändert
Erhöhung
  
1 × Minderung
 
ENG
2 × LB besser
1 × LB besser
Unverändert
  
6 × unverändert
 
N. medianus
Klinisch
5
6
 
Intranerve CSA
5 × Minderung
6 × unverändert
 
ENG
1 × LB besser
5 × Verbesserung
 
N. ulnaris
Klinisch
4
6
1
Intranerve CSA
4 × Minderung
2 × Minderung
Erhöhung
  
4 × unverändert
 
ENG
3 × Verschlechterunga
6 × Verschlechterunga
Unverändert
 
1 × Verbesserunga
  
LB Leitungsblock
amNLG, MSAP
Nervenultraschall-Protokoll (NUP)
Die oben genannten Aspekte zeigen, dass die Nervensonografie durchaus eine sehr sinnvolle Ergänzung in der Diagnostik und im Therapiemonitoring der entzündlichen Polyneuropathien sein kann. Da eine größere Latenz bis zur Diagnosesicherung im Klinikalltag keine Seltenheit ist und damit die Elektroneurografie zur Zuordnung zu einer entzündlichen Polyneuropathie ihre Grenzen erreicht, sind neue diagnostische Möglichkeiten dringend notwendig. Basierend auf den Erfahrungen aus den neueren Ultraschallstudien unterschiedlicher entzündlicher Polyneuropathien ist ein diagnostischer Algorithmus entstanden zur näheren ätiologischen Zuordnung der inflammatorischen Polyneuropathien (Kerasnoudis et al. 2016). Mit Blick auf die unterschiedlichen Schwerpunkte der Ultraschallveränderungen in den Extremitätennerven, z. B. fokale Vergrößerung des N. medianus und N. ulnaris (Unterarm) bei Patienten mit multifokaler motorischer Neuropathie (MMN) und typische Veränderungen der Nerven an Kompressionsstellen beim Lewis-Sumner Syndrom („multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy“, MADSAM), konnte ein Nervenultraschall-Protokoll (NUP) etabliert werden (Kerasnoudis et al. 2016) (Abb. 6).
In 3 Schritten wird sonografisch untersucht und die Polyneuropathie diagnostisch näher eingegrenzt.
Im ersten Schritt kommt der Bochum Ultrasound Score (BUS) zum Einsatz (N. ulnaris in der Loge de Guyon und am Oberarm, N. radialis im Sulcus radialis und N. suralis zwischen den Köpfen des M. gastrocnemius). Ist der BUS <2 Punkte, ist eine CIDP eher unwahrscheinlich, sodass nachfolgend im zweiten Schritt der N. medianus und der N. ulnaris im Unterarm und der N. tibialis am Malleolus medialis untersucht werden müssen. Bei einem pathologischen Befund an mindestens einer Stelle liegt am ehesten eine multifokale motorische Neuropathie vor. Bei allseits unauffälligen Befunden werden im dritten Schritt der N. medianus im Karpaltunnel und der N. ulnaris im Sulcus ulnaris untersucht. Falls mindestens an einer Stelle ein pathologisch vergrößerter Nervenquerschnitt vorliegt, handelt es sich am ehesten um das Lewis-Sumner-Syndrom. Bei unauffälligen Befunden kommen differenzialdiagnostisch andere entzündliche Polyneuropathien infrage, wie z. B. paraproteinämische oder vaskulitische Polyneuropathien.
Zusammenfassung
In der täglichen Versorgung der Patienten mit entzündlichen Polyneuropathien ergeben sich optimierungswürdige Aspekte v. a. in der Diagnostik, der Abbildung des Krankheitsverlaufs und dem Monitoring der Therapie. Diagnostische Werkezeuge sollten die Diagnose sichern können, praktikabel, überall und zu jeder Zeit verfügbar sein, reproduzierbar sein und keine Kontraindikationen haben. Angesichts des steigenden Kostendrucks in der Medizin ist der ökonomische Aspekt nicht zu vernachlässigen.
Die Nervensonografie ist durchaus eine sehr gute Ergänzung zur Elektroneurografie. Sie ist in der Lage, die CIDP von anderen entzündlichen Polyneuropathien zu differenzieren, ist dem derzeitig verfügbaren MRT in seiner Alltagrelevanz nicht unterlegen und eignet sich ferner zum Therapiemonitoring. Ultraschallgestützt konnte in einem Algorithmus gezeigt werden, dass das Ultraschall-Protokoll entzündliche Polyneuropathien (CIDP, MADSAM, MMN und andere, z. B. vaskulitische Polyneuropathie) eingrenzen kann.

Nervenultraschall bei Kompressionssyndromen

Karpaltunnelsyndrom (KTS)

Das Karpaltunnelsyndrom tritt in Folge einer chronischen Druckschädigung des N. medianus innerhalb des Karpaltunnels auf. Mit einer Häufigkeit von bis zu 10 % unter Erwachsenen ist das Karpaltunnelsyndrom die häufigste Mononeuropathie. Sie tritt überwiegend bilateral auf. Häufig sind die Beugesehnen (Synovialitis) erkrankt. Die anatomische Enge und die durch das Ödem der Entzündung der Beugesehnen verursachte Volumenzunahme üben einen Druck auf den N. medianus aus. Nachfolgend werden durch die Nervenkompression die Gefäße des Nervs im Epi- und Perineurium kompromittiert, sodass durch die Ischämie ein Ödem entsteht, das wiederum einen Circulus vitiosus einleitet, an dessen Ende fokale Demyelinisierungen auftreten können. In erster Linie werden dann markhaltige, schnell leitende Fasern geschädigt.
Das klinische Bild ist geprägt von sensiblen Störungen (Parästhesien oder schmerzhafte Missempfindungen), die überwiegend bei fixierter Beuge- oder Extensionshaltung auftreten, nächtlich gebunden auftreten können und sich durch Schütteln der Hände bessern. Nicht immer folgt die sensible Störung dem sensiblen Versorgungsareal des N. medianus, sondern greift auf die ulnare Handpartie oder aber Areale proximal des Handgelenks über. Die klinische Überprüfung der motorischen Funktion beinhaltet die Überprüfung der Daumenabduktion und die Opposition. Das Flaschenzeichen ist ein einfach durchzuführender Test des M. abductor pollicis brevis, in dem das Umgreifen eines zylindrischen Objektes unvollständig ist. Daneben stehen weitere klinische Tests (Hoffmann-Tinel-Zeichen und Phalen-Test) zur Verfügung. Die Diagnose des KTS erfolgt auf dem Boden der Anamnese, dem klinischem Befund und der Neurophysiologie, in der die sensible Neurographie des N. medianus am zuverlässigsten ist.
Nervensonografie
Die am häufigsten auftretenden Befunde bei symptomatischen KTS sind (Abb. 7):
  • Vergrößerte CSA des N. medianus proximal des Retinaculum flexorum
  • Verhältnis >1,4 zwischen dem CSA des N. medianus im Handgelenk und mittleren Unterarm
  • Hypoechogenität und gestörte faszikuläre Echostruktur
  • Reduzierte Mobilität des N. medianus
  • Erhöhte Vaskularisation des N. medianus
In der Literatur reichen die Angaben zu Sensitivität und Spezifität bis zu 91 % bzw. 93 % (Fu et al. 2015; Paliwal et al. 2014; Tai et al. 2012). Die CSA des N. medianus bei Eintritt des Nervs in den Karpaltunnel ist die zuverlässigste Stelle (Fowler et al. 2011). Die Sonografie wird die Elektroneurografie bzw. -myografie nicht ersetzen können. Präoperativ ist der Einsatz bildgebender Verfahren empfehlenswert, da die funktionellen Untersuchungsmöglichkeiten die Ätiologie nicht klären können (z. B. Raumforderungen). Ferner kann die Sonografie bei komplizierten Fällen hilfreich sein, z. B. nach erfolgten Operationen oder zur Klärung der Frage nach anatomischen Varianten. Fälle, in denen die A. mediana oder aber ein zweigeteilter N. medianus zu einem Karpaltunnelsyndrom führen können, wurden in der Literatur beschrieben. Ob sich die Sonografie eignet, nach erfolgter Operation den Verlauf der Erkrankung abzubilden, ist unklar, da divergente Angaben hinsichtlich der Normalisierung des CSA existieren. Bei Beschwerdepersistenz nach operativer Therapie eignet sich die Nervensonografie zur Beurteilung des postoperativen Befundes (z. B. Neurome, Hämatome).

Kubitaltunnelsyndrom

Das Kubitaltunnelsyndrom ist nach dem Karpaltunnelsyndrom das zweithäufigste Kompressionsyndrom eines peripheren Nervs. Der Begriff „Sulcus-nervi-ulnaris-Syndrom“ gibt die Kompressionsstelle nur zum Teil und anatomisch nur inkorrekt wieder, sodass sich der Begriff Kubitaltunnelsyndrom besser eignet. Denn die eigentliche Kompression des N. ulnaris findet nicht im Sulcus, sondern proximal davon im Kubitaltunnel statt. Der zugrunde liegende Pathomechanismus ist Kompression, Zug und Reibung des Nerven. Ferner sind aber auch posttraumatische Ursachen beschrieben (Abb. 8) (Kerasnoudis und Yoon 2013). Klinisch imponiert eine sensible Störung anfänglich mit Parästhesien der ulnaren Handpartie sowie des Kleinfingers, der ulnaren Hälfte des Ringfingers und des Handrückens (R. dorsalis n. ulnaris). In weiter fortgeschrittenen Stadien treten atrophische Paresen mit konsekutiver Krallenstellung der Dig. IV und V auf. Die Diagnosesicherung erfolgt über die Elektroneurografie. Dabei ist eine fraktionierte Durchführung der motorischen Neurografie des N. ulnaris obligat und die motorische Nervenleitgeschwindigkeit im Unterarm und im Ellenbogenabschnitt erfolgt gesondert. Die Durchführung der Ulnarisneurografie ist anspruchsvoller als die Messung des N. medianus im Karpaltunnel. Trotz eindeutiger klinischer Präsentation kann die Neurophysiologie regelhaft sein, sodass die Nervensonografie hilfreich sein kann (Yoon et al. 2010).
Nervensonografie
Die Nervensonografie kann die Sensitivität zur Diagnosesicherung des Kubitaltunnelsyndroms auf 98 % steigern (Beekman et al. 2004a, b). Die beschriebenen sonografischen Hauptbefunde sind:
  • Erhöhung der CSA des N. ulnaris zwischen Olecranon und dem Epicondylus medialis
  • Ratio >1,4 zwischen Ellenbogen und Oberarmabschnitt des N. ulnaris
Die CSA korreliert mit der Schwere der Erkrankung. Dabei scheinen die anatomischen Stellen unmittelbar distal und proximal des Epicondylus medialis zu sein. Die CSA-Erhöhung korreliert jedoch in dieser Studie nicht mit den Ergebnissen der fraktionierten Elektroneurografie (Inching). Der Vorteil der Nervensonografie liegt in der Visualisierung der möglichen Ursachen (Abb. 8).

N.-interosseus-posterior-Syndrom (Supinatorlogensyndrom)

Bei seinem Durchtritt zwischen den beiden Köpfen des M. supinator wird der N. interosseus posterior geschädigt. Ursachen können z. B. Lipome, Ganglien, Neurofibrome und Schwannome sein. Ferner sind wiederholte Belastungen (Pronation/Supination oder Flexion/Extension) durchaus prädisponierende Faktoren. Klinisch führend ist überwiegend die Schwäche der langen Fingerextensoren. Der Verlauf ist eher schleichend. Sensible Störungen fehlen. Der M. extensor carpi radialis ist nicht betroffen. Neurophysiologisch zeigt sich in der Regel eine Minderung der motorischen Nervenleitgeschwindigkeit.
Nervensonografie
Die Ultraschalldiagnostik dient in erster Linie dem bildmorphologischen Nachweis von Raumforderungen oder hypertrophierten Bändern (z. B. Frohse-Arkade) (Thomas et al. 2000).
Die hauptsächlichen Ultraschallbefunde sind
  • CSA Erhöhung des N. interosseus posterior proximal der Durchtrittsstelle (Bodner et al. 2002)
  • Erhöhte Vaskularität des Nervs
  • Veränderte Echogenität des M. extensor digitorum durch die neurogene Schädigung im Vergleich zur Gegenseite

Kompression des N. peronaeus am Fibulakopf

Die Prädilektionsstelle für eine Nervenkompression des N. peronaeus ist das Fibulaköpfchen, an dem der Nerv fixiert zwischen Faszie und Periost verläuft. Weitere Ursachen sind durchaus jede Art einer Raumforderung (z. B. Ganglien und Zysten ausgehend vom Kniegelenk, Lipome). Das klinische Bild ist anfänglich geprägt von Schmerzen, die am lateralen Unterschenkel beginnen und in den Fußrücken ausstrahlen. Ein positives Hoffmann-Tinel-Zeichen kann vorliegen. Das schnelle Auftreten von Paresen der Fuß- und Zehenextensoren sowie der Pronatoren ist nicht selten. Nachfolgend stellt sich ein Steppergang ein. Neurophysiologisch kann eine Leitungsblockierung im entsprechenden Segment nachgewiesen werden.
Nervensonografie
Der Stellenwert der Sonografie in der Diagnostik der Kompression des N. peronaeus ist die bildgebende Darstellung der Ursachen für eine Nervenkompression. Die am häufigsten detektierten Ursachen sind intraneurale Ganglien, zystische Ganglien, Neurofibrome und Hämatome (Abb. 9) (Lai et al. 2014; Schilg et al. 2014).
Die sonografischen Hauptbefunde sind:
  • Erhöhte CSA am bzw. unmittelbar proximal des Fibulakopfes
  • Erhöhte CSA-Ratio des N. peronaeus zwischen der Fossa poplitea und Fibulakopf (>1,4)
Die Erhöhung der CSA-Ratio hat eine Sensitivität von 90 % und eine Spezifität von 69 % (Visser et al. 2013). Scheinbar ist die CSA bei einer reinen Leitungsblockierung noch normal im Vergleich zu axonaler Schädigung, die mit einer Erhöhung der CSA einhergeht.

Tarsaltunnelsyndrom

Das Tarsaltunnelsyndrom wird unterteilt in ein vorderes und hinteres (mediales) Tarsaltunnelsyndrom. Beim vorderen Tarsaltunnelsyndrom wir der Endast des N. peronaeus profundus am Sprunggelenk unterhalb des Ligamentum cruciforme komprimiert. Klinisch führend sind belastungsabhängige, schmerzhafte Parästhesien am vorderen Fußrücken, die im Verlauf auch in Ruhe auftreten können. Die mögliche, atrophische Schwäche der Mm. extensor digitorum brevis und extensor hallucis brevis erlangt kaum Alltagsrelevanz und wird daher von den Patienten auch nicht beklagt.
Beim hinteren Tarsaltunnelsyndrom wird der N. tibialis kompromittiert. Im Tarsaltunnel teilt sich der N. tibialis in seine Endäste N. plantaris medialis und lateralis auf. Das Tarsaltunnelsyndrom tritt überwiegend im Zuge von z. B. rheumatoiden Erkrankungen, Trauma, Deformitäten auf. Klinisch imponieren eher uncharakteristische sensible Störungen an der Fußsohle. Der neurophysiologische Nachweis des hinteren Tarsaltunnelsyndroms ist anspruchsvoll. Die Durchführung der sensiblen Elektroneurografie ist die empfindlichste Methode.
Nervensonografie
Die Nervensonografie kann als bildgebendes Verfahren die zugrunde liegende Ursache klären. Damit ist der Stellenwert der Ultraschalldiagnostik nicht zur Diagnosesicherung des Tarsaltunnelsyndroms geeignet, jedoch zur Klärung der Ätiologie. In ca. 60–80 % der Fälle des hinteren Tarsaltunnelsyndroms kann die Ätiologie durch die Sonografie herbeigeführt werden (Fantino et al. 2011). Eine präoperative Untersuchung an 17 Patienten zeigte, dass die häufigsten Ursachen Ganglien und Varikosis sind (Nagaoka und Matsuzaki 2005). Kürzlich wurde an 17 Patienten mit neurophysiologisch gesicherter Diagnose eines idiopathischen (hinteren) Tarsaltunnelsyndroms überprüft, inwieweit die Ultraschalldiagnostik sich zur Diagnosesicherung eignet. Hinzugezogen wurden die CSA des N. tibialis proximal des Tarsaltunnels, im Tarsaltunnel und die CSA-Ratio im Tarsaltunnel/proximal des Tarsaltunnels. Die Ergebnisse zeigen eine Sensitivität von 61 % (Cut-off 0,19 mm2) für die CSA im Tarsaltunnel und 74 % (Cut-off 1) für die CSA-Ratio.
Zusammenfassung
Schwerpunktmäßig liegt der Stellenwert der Nervensonografie in der Klärung der Ätiologie der Nervenkompression. Gutartige Raumforderungen wie Neurofibrome, Ganglien und Zysten können durch die Ultraschalldiagnostik detektiert werden und dem Operateur wichtige Hinweise liefern. Derzeit fehlt es an zuverlässigen Studien, die rein sonografisch die Diagnose eines Nervenkompressionssyndroms liefern können. Die Diagnose basiert weiterhin auf den Angaben, dem klinischen Eindruck und auf der Neurophysiologie. Die Sonografie kann derzeit nur ergänzende Informationen liefern.

Facharztfragen

1.
Was ist der ideale Schallwinkel für den Nervenultraschall?
 
Literatur
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