Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik
Autoren
K. J. Lackner und D. Peetz

Troponin I, kardiales

Troponin I, kardiales
Englischer Begriff
cardiac troponin I
Definition
Kardiales Troponin I (cTnI) ist die herzspezifische Isoform eines zum Troponin-Komplex gehörenden regulatorischen Proteins.
Struktur
Molmasse
22 kDa.
Synthese – Verteilung – Abbau – Elimination
Halbwertszeit
25 Stunden (bei Creatinin-Clearance >60 mL/min), 38 Stunden (bei Creatinin-Clearance ≤60 mL/min).
Funktion – Pathophysiologie
Untersuchungsmaterial – Entnahmebedingungen
Probenstabilität
Abhängig von Probenmaterial und Testsystem (insbesondere der verwendeten Antikörperpaare, Troponin).
Analytik
Für die Bestimmung von Troponin I existieren mehr als 20 kommerzielle, voll automatisierte Immunoassays und Point-of-Care-Testsysteme (Troponin).
Konventionelle Einheit
μg/L bzw. ng/L (vor allem für neue hoch sensitive Tests verwendet).
Referenzbereich – Erwachsene
<99 %-Perzentil eines gesunden Kontrollkollektivs und Variationskoeffizient <10 % (herstellerabhängig).
Indikation
  • Nachweis myokardialer Nekrose jeglicher Genese
  • Diagnose, Verlaufskontrolle und Prognose des akuten Koronarsyndroms/Myokardinfarkts
  • Erfolgskontrolle einer thrombolytischen Therapie bei akutem Myokardinfarkt
  • Diagnose perioperativer Infarkte bei herzchirurgischen Eingriffen
  • Abstoßungsreaktion nach Herztransplantation
  • Risikostratifizierung bei Lungenembolie
  • Nachweis myokardialer Schäden bei Patienten mit Myopathien
Interpretation
Für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts mit ST-Hebung im EKG (STEMI) haben kardiale Biomarker, bevorzugt Troponine, nur eine sekundäre Bedeutung und finden in diagnostisch nicht eindeutigen Fällen Anwendung. Für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts ohne ST-Hebung (NSTEMI) ist die Messung von Troponinen dagegen für die Diagnosestellung unerlässlich. Nach den Konsensusempfehlungen der amerikanischen und europäischen Gesellschaft für Kardiologie sollen hoch sensitive Troponin-Tests (Troponin) angewendet werden. Nach einem akuten Myokardinfarkt kommt es innerhalb von 3–4 Stunden nach Schmerzbeginn zu einem Anstieg von Troponin im Blut. Wird bei Aufnahme und mehr als 6 Stunden bestehender Schmerzsymptomatik ein negatives Resultat (<99. Perzentil eines gesunden Kontrollkollektivs) mit einem hochsensitiven Test gemessen, kann ein Infarkt mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden. Bei <6 Stunden bestehender Symptomatik oder einem positivem Messwert bei Aufnahme soll eine Folgemessung nach 3 Stunden durchgeführt werden. Ist diese weiterhin negativ bzw. ohne signifikante Dynamik, ist ein akuter Infarkt ebenfalls unwahrscheinlich. Bei Patienten mit initial sehr hohen Troponin-Messwerten kann bei passender klinischer Präsentation auf eine Folgemessung verzichtet und direkt therapeutische Maßnahmen eingeleitet werden. Einige hochsensitive Tests sind für einen sog. „Rapid-Rule-Out“-Algorithmus evaluiert, bei dem durch spezifische Cut-off-Werte eine Diagnose innerhalb 1 Stunde durch Messung bei Aufnahme und nach 1 Stunde gestellt werden kann. Aufgrund der Sensitivität der hoch sensitiven Tests werden auch bei vielen Patienten mit stabiler Angina pectoris und bei anderen Erkrankungen Troponin-Werte über dem Cut-off-Wert gefunden. Bei diesen Patienten ist die Dynamik der Messergebnisse (Anstieg/Abfall) daher von besonderer diagnostischer Bedeutung.
Beim Nicht-ST-Hebungsinfarkt weisen erhöhte Troponin-Werte auf eine schlechtere Kurz- und Langzeitprognose hin (Reinfarkt oder Tod innerhalb der nächsten 30 Tage bzw. 6–12 Monate) als bei Troponin-negativen Patienten.
Der Nachweis eines Reinfarktes nach perkutaner Koronarintervention wird bei negativem Ausgangswert (kleiner Cut-off-Wert) durch einen Troponin-Anstieg auf >5-fach des Cut-off-Werts innerhalb von 48 Stunden gestellt, bei positivem Ausgangswert bei Anstieg >20 %. Nach Bypasschirurgie wird die Diagnose eines perioperativen Infarkts (PMI) gestellt, wenn bei negativem Ausgangswert ein Troponin-Anstieg >10-fach des Cut-off-Wertes innerhalb 48 Stunden beobachtet wird.
Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz sind erhöhte Troponin-Werte mit einer schlechteren Prognose (Myokardinfarkt und Tod) innerhalb der folgenden 6–24 Monate verbunden.
Bei Patienten mit Myopathien ohne nachweisbare myokardiale Schädigung werden aus bisher nicht bekannter Ursache regelmäßig erhöhte Troponin-T-, jedoch normwertige Troponin-I-Konzentrationen im Blut gefunden.
Diagnostische Wertigkeit
Literatur
Apple FS, Jesse RL, Newby LK, Wu AH, Christenson RH, Cannon CP, Francis G, Morrow DA, Ravkilde J, Storrow AB, Tang W, IFCC Comittee on Standardization of Markers of Cardiac Damage, Jaffe AS, Mair J, Ordonez-Llanos J, Pagani F, Panteghini M, Tate J, National Academy of Clinical Biochemistry (2007) National Academy of Clinical Biochemistry and IFCC Committee for Standardization of Markers of Cardiac Damage Laboratory Medicine Practice Guidelines: analytical issues for biochemical markers of acute coronary syndromes. Clin Chem 53:547–551CrossRefPubMed
Roffi M, Patrono C, Collet JP et al (2016) 2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: task force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 37:267–315CrossRefPubMed
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al (2012) Third universal definition of myocardial infarction. Circulation 126:2020CrossRefPubMed