Erschienen in:
01.10.2011 | Leitthema
Genetik der Kontaktallergie
verfasst von:
Prof. Dr. A. Schnuch
Erschienen in:
Die Dermatologie
|
Ausgabe 10/2011
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Zusammenfassung
Trotz jahrzehntelanger Forschungsbemühungen ist zur Genetik der Kontaktallergie nur wenig bekannt. Dies könnte in einem in der Vergangenheit inadäquat definierten Phänotyp begründet sein. Deshalb hatten wir vorgeschlagen, einen extrem ausgeprägten Phänotyp, nämlich die Polysensibilisierung, zu untersuchen. Einen anderen Ansatz verfolgen Studien von Kandidatengenen. In dieser Übersicht werden die Studien zu Assoziationen zwischen der genetischen Variation (z. B. SNPs) in definierten Kandidatengenen und der Kontaktallergie dargestellt. Die folgenden Polymorphismen und Mutationen wurden untersucht: 1) Filaggrin, 2) N-Acetyltransferase (NAT1 und 2), 3) Glutathione-S-transferase (GST M und T), 4) Mangan-Superoxid-Dismutase, 5) „angiotensin-converting enzyme“ (ACE), 6) Tumornekrosefaktor (TNF) und 7) Interleukin-16 (IL-16). Die Polymorphismen von NAT1/2, GST M/T, ACE, TNF, und IL-16 waren mit einem erhöhten Risiko für die Kontaktallergie assoziiert. In 2 unserer eigenen Studien war das mit TNF und IL-16 assoziierte Risiko auf die Gruppe der Polysensibilisierten beschränkt. Weitere relevante Kandidatengene könnten identifiziert werden durch Studien von Krankheiten, die mit der Kontaktallergie assoziiert sind, oder – allgemeiner – von entzündlichen Krankheiten mit ähnlicher Pathobiologie, die einen gemeinsamen genetischen Hintergrund aufweisen (könnten).