Kälte- und Erfrierungsschäden- Begutachtung

Die mildeste Form der peripheren Kälteschäden an der Haut sind Perniones, die auch als Frostbeulen bezeichnet werden. Hier kommt es nach Kälteexposition zu dem Auftreten von lividen, bei Erwärmung juckenden und teils schmerzhaften Erythemen. Selten resultieren auch Blasen oder Ulzerationen. Betroffen sind entsprechend disponierte, oft junge Personen mit Mikrozirkulationsstörungen, bei denen diese Hautveränderungen bereits bei Außentemperaturen noch oberhalb des Gefrierpunktes (0 °C) auftreten können (Mahler 2017). Perniones können im Zusammenhang mit beruflicher Kälteexposition beispielsweise bei Metzgern, Kühlhausarbeitern und Soldaten oder im Kontext systemischer Infektionskrankheiten wie beispielsweise Tuberkulose oder Kollagenosen auftreten. Begünstigend wirken enges Schuhwerk, zu kleine Handschuhe, unzureichende Bekleidung und Nässe.

Meist ist das erste klinische Zeichen einer Unterkühlung die sogenannte Gänsehaut („Cutis anserina“). Diese resultiert durch Kontraktion der Mm. arrectores pili („Piloerektion“). Oberflächliche Erfrierungen betreffen Haut und Subkutis, tiefe Erfrierungen auch Sehnen, Knochen und Gelenke. Oberflächliche Erfrierungen führen zu serös gefüllten Blasen, tiefe zu hämorrhagischen Blasen (Tab. 4). Wird die allgemeine Hypothermie des Organismus überlebt, bilden sich in der Regel alle Auswirkungen des akuten Kälteschadens vollständig zurück (Walpoth et al. 1997). Erfrierungen („Congelatio“) sind eine schwerere Form der Kälteschädigung und treten auf, wenn die betroffenen Körperareale Temperaturen unter dem Gefrierpunkt und ggf. Feuchtigkeit ausgesetzt sind (Tab. 5). Meist entsteht keine dauerhafte Schädigung, solange das Gewebe nicht gefriert. Finger, Zehen, Nase und Ohren (Akren) sind für Erfrierungen besonders anfällig. Erfrierungen der okularen Hornhaut wurde bei Personen beobachtet, die ihre Augen bei starkem Wind und ohne Schutzbrille offenhalten wie beispielsweise Motorschlittenfahrer oder Skilangläufer.

Aufgrund der größeren Wärmeleitung des Wassers im Vergleich zur Luft, verliert der Körper im Wasser deutlich schneller Wärme. Neben der Schockphase beim Eintauchen in kaltes Wasser, tritt bei Temperaturen unter 15 °C durch unwillkürliche tiefe Atemzüge kaltes Wasser in den Nasenrachenraum. Durch lokale Auskühlung der Muskulatur können die Betroffenen oft nicht mehr schwimmen. Zudem nehmen kognitive Fähigkeiten rasch ab; es droht der Tod durch Ertrinken (Marrao et al. 2005). Die Überlebenszeit bei einer Wassertemperatur von 5 °C beträgt circa eine Stunde. Allerdings kann es auch innerhalb weniger Minuten zu einem potenziell tödlich verlaufenden Herzkammerflimmern kommen.

Die Erstbehandlung bei Erfrierungen umfasst den Schutz des Gewebes vor weiterem Trauma, die Verhinderung des Wiedereinfrierens und die Vermeidung von trockenen Wärmequellen. Idealerweise sollten die Patienten in Einrichtungen transportiert werden, in denen Wiedererwärmung, Bildgebung und thrombolytische Behandlung kontrolliert möglich sind. Eine schnelle Wiedererwärmung sollte vermieden und Amitriptylin zur Schmerzkontrolle in Betracht gezogen werden (Rathjen et al. 2019). Die Gabe von Gewebeplasminogenaktivator senkt die Amputationsrate bei schweren Verletzungen erheblich, wenn es innerhalb von 24 Stunden nach der Wiedererwärmung eingesetzt wird (Rathjen et al. 2019).

Der sogenannte Trench Foot wird auch als Immersions- oder Schützengraben-Fuß bezeichnet. Viele der medizinischen Beschreibungen stammen von Soldaten, bei denen es durch länger einwirkende Feuchtigkeit und Kälte zu Hautschäden an den Füßen und ggf. Unterschenkel kam, die in der Folge zu teils letal verlaufenden Infektionskrankheiten geführt haben. Meist bestanden moderate Temperaturen zwischen 0–15 °C. Neben Soldaten in Kriegszeiten sind heute im beruflichen Kontext beispielsweise Fischer oder Bauarbeiter oder durch Freizeitaktivitäten Wanderer oder Segler betroffen. Pathophysiologisch liegt hier eine kältebedingte Schädigung der Sympathikusnerven und Blutgefäße mit Ödemen sowie eine Mazeration der Haut vor (Zafren 2021).

Der Chilblain Lupus ist eine sehr seltene Form des chronisch kutanen Lupus erythematodes. Klinisch kommt es nach Kälte- und Feuchtigkeitsexposition zu dem Auftreten von schmerzhaften livid-erythematösen Nodi im Bereich der Akren. Ein gehäuftes Auftreten von Chilblain-ähnlichen Knoten („Pseudo-Chilblain“) insbesondere an den Zehen („Covid-Zehen“) wurde im Zusammenhang mit der Covid-19 Pandemie sowohl bei Infektionen als auch nach Impfungen und ohne Zusammenhang mit Kälteexposition beschrieben (Reinhart et al. 2022).

Die kryoglobulinämische Vaskulitis gehört zu den immunkomplexvermittelten Vaskulitiden kleiner Gefäße (Tab. 6). Bei den Betroffenen fallen Serumproteine bei Temperaturen unterhalb der normalen Körpertemperatur aus. In vitro erfolgt dies bei einer Abkühlung auf 4 °C. Klinisch kommt es oft an den unteren Extremitäten zu einer leukozytoklastischen Vaskulitis mit Purpura, die im Verlauf zu Nekrosen und schmerzhaften Ulzerationen führen kann. Weitere Komplikationen sind u. a. membranoproliferative Glomerulonephritis, Arthralgien oder Mononeuritis multiplex (Specker et al. 2022).

Nach Kälteexposition kann es sofort oder bei Wiedererwärmung in den exponierten Arealen zu dem Auftreten einer Urtikaria als seltene Unterform der chronisch induzierbaren Urtikaria (CIndU) kommen. In Einzelfällen kann auch ein zu den Cryopyrin-assoziierten periodischen Syndromen gehörendes familiäres kälteinduziertes autoinflammatorisches Syndrom (FCAS) vorliegen, das auch als familiäre Kälteurtikaria bezeichnet wird.

Die Art der Kälteexposition kann interindividuell unterschiedlich sein; hier werden kalte Luft, kalte Getränke oder verdunstender Schweiß angegeben. Die meist erworbene Kälteurtikaria ist mit erheblicher Morbidität und Anaphylaxierisiko verbunden (Prosty et al. 2022). Therapeutisch kann eine Toleranzinduktion durch mehrfaches tägliches Duschen mit zunehmend kaltem Wasser versucht werden.

Die anhaltende Kälteexposition von Gewebes führt zu einer Vasokonstriktion der Hautgefäße, die zu einer weiteren Abkühlung und Vasokonstriktion im Unterhautgewebe führt. Verschiedenen Zelltypen sind unterschiedlich empfindlich gegenüber Kälteschäden. So sind beispielsweise Melanozyten sehr kälteempfindlich, so dass eine irreversible Schädigung bereits ab −4 °C auftreten kann. Während einer erheblichen Abkühlung durchläuft die menschliche Haut Zyklen von etwa 5–10 Minuten, in denen als eine adaptive Reaktion auf die Vasokonstriktion eine Vasodilatation folgt (Dana et al. 1969). Schließlich führt eine funktionelle Beeinträchtigung der Neuronen zum Verlust der kutanen Reizempfindung. Bei weiterer Abkühlung nimmt die Viskosität des Gefäßinhalts zu und schließlich wird die Blutzufuhr zum betroffenen peripheren Gewebe unterbrochen, um die Körperkerntemperatur aufrechtzuerhalten, was wiederum eine weitere Abkühlung der Peripherie begünstigt. Alkoholkonsum kann über die Gefäßweitstellung die allgemeine Unterkühlung fördern und zum frühzeitigeren Erfrierungstod beitragen.

Wind erhöht zwar die Geschwindigkeit der Abkühlung, reduziert aber nicht obligat die Hauttemperatur (Wilson und Goldman 1970). Sobald das Gefrieren einsetzt, beginnt die extrazelluläre und intrazelluläre Eiskristallbildung. In der Folge werden die osmotischen Gradienten verändert, es kommt zu Elektrolytverschiebungen, pH-Veränderungen, intrazellulärer Dehydrierung und Hyperosmolalität, gefolgt von einer Schädigung der zellulären Integrität des betroffenen Gewebes (Heggers et al. 1987). Im Gegensatz zur Verbrennung tritt keine Eiweißkoagulation ein (Mahler 2017). Eine schnell einsetzende Gefrierverletzung geht mit einer stärkeren intrazellulären Eiskristallbildung einher, während eine langsamer einsetzende Verletzung zunächst zu überwiegend extrazellulären Eiskristallbildung führt (Mazur 1970). Die Schädigung des mikrovaskulären Endothels des betroffenen Gewebes bedingt eine Unterbrechung der Mikrozirkulation mit der Folge der Ischämie und Nekrose. Nach längerer Exposition gegenüber der Gefriertemperatur nehmen die Eiskristalle an Größe zu, wodurch Zellmembranen und extrazelluläre Strukturen direkt geschädigt werden. Knorpel und insbesondere Epiphysenknorpel sind besonders anfällig für Erfrierungsschädigungen (Grieve et al. 2011).

Als Windchill-Effekt oder Windfrösteln wird der Unterschied zwischen der gemessenen und der individuell gefühlten Temperatur bezeichnet. Dieser steht in direkter Abhängigkeit mit der Windgeschwindigkeit (Abb. 1). Die Luftfeuchtigkeit wird hier in der Regel nicht berücksichtigt. Je tiefer die Temperatur und je stärker der Wind, desto größer ist die resultierende Erfrierungsgefahr. Eine besondere Bedeutung besitzt der Windchill-Effekt somit in sehr kalten und windigen Regionen. Im Freien verstärkt der Wind die Kältewirkung erheblich, da er die konvektive Entwärmung beschleunigt (Santee 2002). Im Freien sind jahreszeitlich vor allem Beschäftigte in Hoch- und Tiefbau, Land- und Forstwirtschaft, Gartenbau, Fischerei und Erdölförderung durch Kälte und Wind belastet. Bei den Aktivitäten sind des insbesondere die Hochgebirge, die erhöhte Erfrierungsrisiken für Outdoor-Worker, Wanderer oder Bergsteiger haben. Betroffen sind in Hinblick auf eine hohe Windgeschwindigkeit auch andere Wintersportler wie beispielsweise beim Abfahrtsskilauf oder Rodeln (Mahler 2017).