Hydrozele; Varikozele und andere skrotale Erkrankungen

Man unterscheidet die primäre, angeborene Hydrozele des Kindesalters bei offenem Processus vaginalis peritonei von der sekundären Hydrozele des Kindes und der idiopathischen Hydrozele des Erwachsenen. Die Flüssigkeitsansammlung zwischen dem viszeralen und dem parietalen Blatt der Tunica vaginalis testis der beiden letzten Formen erklärt sich durch ein Ungleichgewicht zwischen sekretorischer und absorptiver Kapazität der Tunica vaginalis testis (Kapur et al. 1998).

Das Spektrum des offenen Processus vaginalis reicht von der Hydrocele funiculi spermatici, mit inkompletter Obliteration bei noch offenem Mittelteil, bis hin zur skrotalen Form (Abb. 1). Andere Pathologien wie z. B. indirekte Inguinalhernien sowie deren Komplikationen können assoziiert sein (Barthold und Kass 2002).

Wann die Obliteration des Processus vaginalis peritonei exakt eintritt, ist bislang unklar. Durchschnittlich findet sich ein persistierender Processus in ca. 80–90 % der Neugeborenen und 20 % aller Erwachsenen. Eine Hydrozele weisen ca. 6 % der reifen männlichen Neugeborenen auf. Das Ausmaß einer kommunizierenden Hydrozele variiert oft im Tagesverlauf und hängt u. a. von der körperlichen Aktivität ab (schreiender Säugling).

Sekundäre, erworbene Hydrozelen ohne persistierenden Processus vaginalis sind bei Kindern eher selten und meist in Zusammenhang mit Trauma, Hodentorsion, Epididymitis, Hernie, Tumor (Begleithydrozelen) oder als Rezidiv post OP anzutreffen (Rubenstein et al. 2004). Als Sonderform gilt die abdominoskrotale Hydrozele, bei der neben dem skrotalen Part auch große, intraabdominal lokalisierte, zystische Raumforderungen beobachtet werden (Spier et al. 1995).

Die Anamnese sowie die körperliche Untersuchung sind unverzichtbar.

Epididymoorchitis und Torsion präsentieren sich oft schmerzhaft, die idiopathische Hydrozele und der Hodentumor dagegen nicht. Circa 40 % der Hodentumoren weisen eine Begleithydrozele auf und auch nur beim geringsten Verdacht ist die operative Exploration gerechtfertigt. Die Sonographie als Goldstandard mit einer Sensitivität von nahezu 100 % lässt heutzutage in den meisten Fällen eine exakte Diagnose zu. Fakultativ kann die Dopplersonographie eingesetzt werden. Eine Begleithydrozele bei Epididymitis zeigt im Seitenvergleich einen hyperperfundierten ipsilateralen Nebenhoden. Torquierte Hoden präsentieren sich eher hypoechogen-hypoperfundiert.

Ein normaler Dopplerbefund schließt eine Torsion jedoch nicht aus und im Zweifel ist immer die notfallmäßige operative Freilegung indiziert.

Bei der primären kindlichen Hydrozele (offener Processus vaginalis) kann bis zum vollendeten 2. Lebensjahr aufgrund der häufigen spontanen Rückbildungstendenz abgewartet werden. Ab dem 2. Lebensjahr sollte eine Hydrozele wie eine Inguinalhernie behandelt und der chirurgischen Therapie zugeführt werden. Eine Evidenz bezüglich einer Gefahr der Hodenschädigung durch weiteres Zuwarten gibt es allerdings nicht.

Der operative Zugang erfolgt durch Inguinalinzision. Der Processus wird aufgesucht und unter Schonung der Strukturen des Funiculus spermaticus bis hin zum inneren Leistenring präpariert und ligiert. Der distale Teil wird reseziert bzw. offen zurückgelassen. In den Händen eines erfahrenen Operateurs liegt die Komplikationsrate für eine Hodenschädigung bei ungefähr 0,3 % (Kapur et al. 1998; Skoog 1997; Stringer und Godbole 2001).

Sekundäre, nicht kommunizierende Hydrozelen operiert man durch eine Skrotalinzision. Nach Isolierung der Hydrozelenwand kann diese nach Eröffnung reseziert/marsupialisiert werden. Hierdurch wird ein Anschluss an das skrotale Lymphabflusssystem erreicht. Hydrozelenwände geringen Ausmaßes können gemäß der Technik nach Winkelmann umgeschlagen und dorsal vernäht werden. Große, entzündliche Häute werden nach von Bergmann reseziert und mit fortlaufender Naht gerändelt.

Eine Sklerosierung sollte nicht durchgeführt werden. Diese Therapie führt gehäuft zu chemischen Peritonitiden, hat eine höhere Rezidivrate (Skoog 1997; Stringer und Godbole 2001) und möglicherweise auch negative Einflüsse auf die Fertilität (Hüter und Roth 1996).

Die Varikozele ist eine tast- und sichtbare Dilatation der im Samenstrang verlaufenden Venen des Plexus pampiniformis.

Bei Kindern unter 10 Jahren sind Varikozelen selten, ab dem 10. Lebensjahr treten sie zunehmend häufiger auf. Die Inzidenz der Varikozele schwankt zwischen 8 % und 25 %. Man findet sie in bis zu 20 % aller erwachsenen Männer, ca. 25–40 % der Männer in einer infertilen Beziehung weisen eine Varikozele auf.

Bei 90 % der Patienten findet sich die Varikozele linksseitig, bei 2 % rechtsseitig und bei 8 % beidseits.

Meistens bestehen keine Beschwerden, gelegentlich klagen die erwachsenen Patienten über ein unbestimmtes „Ziehen“ in der Leiste oder ein Druckgefühl im Skrotum.

Bei der primären Varikozele besteht ein retrograder Blutfluss aus der V. testicularis in den Plexus pampiniformis. Ursächlich hierfür ist die hämodynamisch ungünstige (nahezu rechtwinklige) Einmündung der linken V. testicularis in die linke Nierenvene sowie die Insuffizienz bzw. das Fehlen von Venenklappen.

Sekundäre Varikozelen entstehen durch Abflussstörungen der V. testicularis z. B. durch retroperitoneale Raumforderungen, die die V. testicularis in ihrem anatomischen Verlauf komprimieren. Eine weitere mögliche Ursache ist das sog. Nussknackerphänomen. Hierbei kommt es durch Kompression der linken V. renalis im Winkel zwischen Aorta und A. mesenterica sup. zum Druckanstieg im peripheren venösen Schenkel. Eine weitere Ursache stellen die Verbindungen des Plexus pampiniformis zur V. ductus deferentis bzw. V. cremasterica dar. Durch Druckerhöhung (Obstruktion der V. iliaca communis) kommt es über diese Verbindung zur Ausbildung einer Varikozele („distales Nußknackerphänomen“) (Abb. 2).

Bisher ungeklärt sind die pathophysiologischen Eigenschaften der Varikozele auf das Hodengewebe. Diskutiert werden u. a. eine Hyperthermie und Hypoxie bedingt durch die venöse Stase sowie ein Reflux adrenaler Metabolite, welche zu einer Beeinflussung des Hodengewebes/der Fertilität führen.

Die Diagnostik umfasst die Inspektion und Palpation des Skrotums im Liegen und im Stehen (bei normaler/warmer Raumtemperatur) sowie die Sonographie der Skrotalorgane. Als Goldstandard zum Nachweis eines Refluxes dient die (farbkodierte) Duplexsonographie. Neben der Darstellung der erweiterten Venen und der venösen Flussumkehr unter Valsalva-Bedingungen sollte auch das Hodenvolumen bestimmt werden. Eine Volumendifferenz der Hoden von mehr als 2 ml ist pathologisch.

Zur Einschätzung der Fertilität dienen ein Spermiogramm sowie eine Hormonanalyse (Bestimmung von follikelstimulierendem Hormon [FSH], luteinisierendem Hormon [LH] und Testosteron) bzw. ein Gonadotropin-Releasing-Hormon(GnRH)-Test. Veränderung des Ejakulats (Oligozoospermie, Asthenozoospermie) sind nicht selten, allerdings gibt es keine varikozelenspezifische Befunde. Hohe LH-Spiegel sprechen für eine Funktionsstörung der Leydig-Zellen, erhöhte FSH-Werte können auf eine Schädigung der Spermiogenese hinweisen und haben für die Prognose der Fertilität (nach Therapie der Varikozele) eine eher ungünstige Prognose.

Bei Verdacht auf eine sekundäre Varikozele sollte eine erweiterte radiologische Diagnostik (z. B. CT oder MRT) erfolgen.

Differenzialdiagnostisch müssen u. a. eine Hydrozele, Skrotalhernie, Lipomatose des Samenstrangs und eine Funikulozele abgegrenzt werden.

Die Klassifikation der Varikozele erfolgt nach klinischen Gesichtspunkten.

Die Therapie der Varikozele bei Kindern/Jugendlichen zur (eventuellen) Prävention einer späteren Fertilitätsstörung sollte erfolgen bei:

Wachstumsstörungen des betroffenen Hodens können durch die Operation aufgehalten bzw. korrigiert werden. Betroffene und bereits kleinere Hoden können durchaus nach Beseitigung der Varikozele in ihrem Wachstum wieder aufholen („catch up growth“; Kass und Belman 1987).

Die Indikation zur Behandlung der Varikozele bei subfertilen Erwachsenen wird kontrovers diskutiert (Nieschlag E et al. 1995). Varikozelen sind insgesamt der häufigste Grund für eine reversible männliche Infertilität, dennoch sind 80 % der Varikozelenträger fertil.

Nach internationalen Empfehlungen sollte eine Behandlung der Varikozele erfolgen bei schlechtem Spermiogramm mit oder ohne Kinderwunsch zur Prävention einer möglichen Infertilität.

In einer retrospektiven Cochrane-Analyse von 2012 (10 Studien, 894 Patienten) stieg die Schwangerschaftsrate subfertiler Paare nach Therapie einer Varikozele im Vergleich zur unbehandelten Gruppe (Odds Ratio: 1,47), falls die Varikozele einzige Ursache des schlechten Spermiogramms war. Bei relativ bescheidenem Evidenzlevel hätte man 17 Männer behandeln müssen, um eine zusätzliche Schwangerschaft zu erreichen (Kroese ACJ et al. 2012).

Die Therapie der Varikozele beruht auf einer Ligatur bzw. Okklusion der V. spermatica. Es gibt verschiedene Methoden:

Bei der antegraden Sklerotherapie (Tauber und Pfeiffer 2003) erfolgt eine Verödung der Venen über einen skrotalen Zugang. Vor Einsatz der sklerosierenden Substanz muss über eine Phlebographie der korrekte Abfluss über die V. testicularis interna links in die V. renalis bzw. rechts in die V. cava nachgewiesen werden. Das einfache Verfahren ist ambulant durchführbar und zeichnet sich durch einen geringen Kostenaufwand aus.

Bei Rezidiven oder Nichtdurchführbarkeit der antegraden Sklerosierung sollten inguinale, mikrochirurgische Methoden durchgeführt werden, welche gerade bei Kindern aufgrund fehlender Strahlenbelastung als primäre Therapie zu empfehlen sind und die besten Ergebnisse liefern (Tekgül et al. 2013).

Eine bei offenen Verfahren in bis zu 7 % der Fälle postoperativ auftretende Hydrozele lässt sich bei mikrochirurgischer Schonung der Lymphgefäße ebenso vermeiden wie mit der antegraden bzw. retrograden Sklerosierung. Die Inzidenz einer postoperativen Hodenatrophie liegt unter 1 % bei den mikrochirurgischen Verfahren, bei der antegraden Sklerosierung beträgt das Risiko ca. 0,6 % (arterielle Fehlpunktion oder Extravasation der sklerosierenden Substanz). Bei der laparoskopischen Ligatur und der retrograden Sklerosierung wurde dies nicht beschrieben, unklar ist die Inzidenz bei den offenen Operationen.

Die Angaben zur Varikozelenpersistenz bzw. Rezidivrate werden unterschiedlich angegeben und schwanken je nach Verfahren zwischen 0 und 29 % (Tab. 1).