Während der Selektionsprozesse, mit deren Hilfe autoreaktive Zellen aussortiert werden sollen, gelingt es den
Lymphozyten, einer Eliminierung oder Inaktivierung zu entgehen. Diese Zellen können später entweder spezifisch durch
Autoantigene oder unspezifisch durch endogene oder exogene Faktoren aktiviert werden und Autoimmunreaktionen auslösen. Zelluläre Autoimmunität: Autoreaktive
T-Lymphozyten infiltrieren die betroffenen Gewebe und eliminieren die tragenden Zellen durch zytotoxische Effektormechanismen. Ein Beispiel für eine T-Lymphozyten-vermittelte Autoimmunreaktion ist die Zerstörung der Langerhans-Zellen im Pankreas bei
Diabetes mellitus Typ 1. Humorale Autoimmunität: Autoreaktive
B-Lymphozyten entwickeln sich zu
Plasmazellen, die gegen Autoantigene gerichtete
Antikörper produzieren (
Autoantikörper). Infolge der Immunreaktion mit den entsprechenden Zielantigenen wird das Komplementsystem aktiviert und schließlich eine Entzündungsreaktion herbeigeführt, mit nachfolgender Gewebeschädigung, an der
Makrophagen und Granulozyten beteiligt sind. Zu den humoral vermittelten Autoimmunerkrankungen mit der hier geschilderten Pathogenese gehören beispielsweise
Lupus erythematodes disseminatus,
Goodpasture-Syndrom oder bullöses Pemphigoid.