Intraartikuläre Knieschmerzen beim Kind

Isolierte Meniskusverletzungen sind im Wachstumsalter eher selten. Häufiger treten sie bei älteren Kindern im Rahmen von Distorsionstraumen des flektierten Kniegelenks kombiniert mit Kreuzbandverletzungen auf (Drenck et al. 2016).

Typische klinische Befunde sind ebenso wie beim Erwachsenen eine schmerzbedingte Bewegungseinschränkung, ein Hämarthros und positive Meniskuszeichen (Steinmann-Zeichen I und II, Payr-Zeichen). Goldstandard der bildgebenden Diagnostik ist das MRT, knöcherne Begleitverletzungen (z. B. ein knöcherner VKB-Ausriss) können nativradiologisch ausgeschlossen werden.

Ziel sollte, wenn immer möglich, die Meniskusrekonstruktion sein, partielle oder gar vollständige Resektionen sind zu vermeiden (Drenck et al. 2016). Je nach Art und Lokalisation der Ruptur sowie Präferenz des Operateurs kommt die „Outside-in“-, „Inside-out“- oder „All-inside“-Technik zur Anwendung. Die Heilungschancen nach Meniskusnaht im Wachstumsalter sind überwiegend gut. Barber-Westin und Noyes fanden bei Kindern und Jugendlichen in 75 % der Fälle gute bis sehr gute klinische Ergebnisse ohne Beschwerden. Nach einer zeitgleich durchgeführten Kreuzbandplastik waren die Ergebnisse mit 87 % noch besser (Barber-Westin und Noyes 2014). Dillon und Martin zeigten, dass selbst eine wiederholte Meniskusnaht zu guten Ergebnissen führen kann (Dillon und Martin 2011).

Nach Meniskusnaht erfolgen in unserer Klinik die konsequente Ruhigstellung in einer Streckorthese und die Entlastung der operierten Extremität für sechs Wochen. Ähnlich der Nachbehandlung nach Kreuzbandplastik folgt dann eine intensive physiotherapeutische Übungsbehandlung. Fahrrad fahren und Schwimmen sind nach drei Monaten erlaubt, Sportarten mit schnellen Richtungswechseln nach 6–8 Monaten.

80 % der isolierten Kollateralbandrupturen treten im Rahmen einer sportlichen Aktivität vor allem durch Einwirkung eines Gegenspielers beim Fußball, Hockey oder Basketball auf (Drenck et al. 2016). In 4 von 5 Fällen ist das mediale Kollateralband gerissen (Kramer et al. 2017). Laterale Seitenbandverletzungen sind seltener und zumeist kombiniert mit einer Begleitverletzung wie zum Beispiel der hinteren Kreuzbandruptur.

In der klinischen Untersuchung zeigt sich eine Schmerzprovokation und vermehrte Aufklappbarkeit bei Varus-/Valgusstress des Kniegelenks bei 20-Grad-Flexion. Insbesondere zum Ausschluss einer Avulsionsfraktur sollte ein Röntgenbild des Kniegelenks in 2 Ebenen angefertigt und schließlich eine weiterführende Diagnostik mittels MRT initiiert werden.

Die isolierte Kollateralbandläsion wird in der Regel konservativ mit einer temporären Ruhigstellung für 4–6 Wochen und anschließenden physiotherapeutischen Übungen behandelt. Eine operative Bandrekonstruktion ist nur in Einzelfällen notwendig (Kramer et al. 2017). Eine Rückkehr zum Sport ist durchschnittlich nach 2 Monaten möglich.

Die Stabilität des patellofemoralen Gelenks wird durch ein komplexes Zusammenspiel aus aktiven (Muskeln), passiven (Kapsel, Bänder) und statischen (knöcherne Geometrie des Kniegelenks) Stabilisatoren sichergestellt (Balcarek und Frosch 2012). Prädisponierend für eine Patellaluxation sind unter anderem eine Patella alta, eine Trochleadysplasie, ein pathologischer Q-Winkel, ein pathologischer TT-TG-Abstand (Abstand zwischen Tuberositas tibiae [TT] und trochleärer Grube [TG]) sowie eine allgemeine Hyperlaxizität.

Die primär traumatische Patellaluxation tritt zumeist bei sportlich aktiven Jugendlichen zwischen dem 10. und 17. Lebensjahr auf. Jungen und Mädchen sind etwa gleich häufig betroffen (Balcarek und Frosch 2012). Die Inzidenz variiert zwischen 2,3 und 5,8/100.000 Einwohnern (Fithian et al. 2004). Die meisten Patellaluxationen ereignen sich beim Sport, Luxationen aufgrund einer direkt auf die Patella einwirkende Kraft sind mit ca. 3 % eher selten (Balcarek und Frosch 2012). Bei den Jungen überwiegen die „High-risk-pivoting“-Sportarten (Fußball, Basketball, etc.), bei den Mädchen die „Low-risk-pivoting“- (Joggen, Wandern, etc.) oder „Non-risk-pivoting“-Sportarten (Schwimmen, Fahrradfahren, etc.) (Balcarek und Frosch 2012). Ursächlich für eine Patellaluxation ist häufig ein schneller Richtungswechsel oder das Aufstehen aus der tiefen Hocke. Die Kniescheibe luxiert aus ihrem Gleitlager nach lateral, in über 90 % der Fälle zerreißt das mediale patellofemorale Ligament (MPFL).

Die initiale Diagnostik besteht aus der klinischen Untersuchung (unter anderem auch der klinischen Bestimmung der Beinachse). Röntgenbilder des Kniegelenks in 2 Ebenen sowie eine Tangentialaufnahme der Patella sollten durchgeführt werden. Patella-Defilee-Aufnahmen in 30-, 60- und 90-Grad-Flexion bringen keinen zusätzlichen Informationsgewinn (Balcarek und Frosch 2012). In jedem Fall sollte sich eine weiterführende MRT-Diagnostik anschließen. In bis zu 39 % der Fälle finden sich Knorpel-Knochen-Fragmente; Knorpelläsionen vom Grad II oder höher lassen sich in etwa 30 % der Fälle nach Patellaerstluxation nachweisen (Balcarek und Frosch 2012; Drenck et al. 2016).

Kommt es zu keiner Spontanreposition, sollte die Reposition unter Analgesie durch Streckung des Kniegelenks durchgeführt werden. Hierbei ist die Kniescheibe zunächst lateral zu fixieren, um keine unkontrollierte Reposition über den lateralen Kondylus zu provozieren. Ansonsten kann es im Rahmen der Reposition zu osteochondralen Abscherverletzungen kommen.

Die Therapie der Erstluxation ohne osteochondrales Fragment wird in der Literatur nach wie vor kontrovers diskutiert. Einige Studien der letzten Jahre konnten aufzeigen, dass die operative Versorgung nach Erstluxation keinen Vorteil gegenüber der konservativen Behandlung aufweist (Balcarek und Frosch 2012). Im Rahmen der konservativen Therapie wird das Kniegelenk kurzfristig für eine Woche in 20-Grad-Flexionsstellung mit einer Kniegelenksorthese ruhiggestellt. Von der 2.–4. Woche wird die Beweglichkeit auf 0°/20°/60° erhöht und ab der 5. Woche auf 0°/10°/90° weiter gesteigert. Nach 6 Wochen kann das Kniegelenk freigegeben und mit einer intensiven physiotherapeutischen Übungsbehandlung zur Kräftigung der kniegelenksstabilisierenden Muskulatur und insbesondere zur Kräftigung des M. vastus medialis sowie der Hüftabduktoren und -außenrotatoren begonnen werden. Eine Sportkarenz sollte für die Dauer von mindestens 3 Monaten eingehalten werden.

Sollte es im Rahmen der primären Luxation zu einer Abscherverletzung eines osteochondralen Fragments, typischerweise am medialen Patellarand oder an der lateralen Femurkondyle gekommen sein, besteht die Indikation zur operativen Versorgung mit Refixation des Fragments und je nach zugrunde liegender Pathologie weiteren operativen stabilisierenden Maßnahmen. Die kurz- und mittelfristigen Studien hierzu zeigen gute Ergebnisse (Wachowski et al. 2011).

Sollte es nach initial eingeleiteter konservativer Therapie zu einem ersten Rezidiv der Patellaluxation kommen, ist die Indikation für eine operative Therapie gegeben (Balcarek und Frosch 2012). Das Risiko einer Rezidivluxation bei Kindern und Jugendlichen ist mit 71 % sehr hoch, wobei 50 % der Reluxationen innerhalb der ersten 2 Jahre nach Erstluxation auftreten (Fithian et al. 2004).

Zunächst sollten intraartikuläre Pathologien arthroskopisch diagnostiziert und behandelt bzw. ausgeschlossen werden. Liegt ein Genu valgum vor, sollte dies je nach Restwachstum durch eine temporäre Wachstumslenkung oder Umstellungsosteotomie behandelt werden.

Postoperativ sollte das Kniegelenk konsequent in einer Streckorthese ruhiggestellt und das Bein für etwa 6 Wochen entlastet werden. Lediglich ältere Kinder und Jugendliche, die bei geschlossenen Epiphysenfugen einen Tuberositasversatz nach Elmslie erhalten haben, dürfen nach 4 Wochen aus der Schiene heraus mit limitiertem Bewegungsumfang von Extension/Flexion 0–0–60° beübt werden. Anschließen sollte sich eine physiotherapeutischen Übungsbehandlung zur Kräftigung der kniegelenksstabilisierenden Muskulatur, insbesondere zur Kräftigung des M. vastus medialis. „Stop-and-go“-Sportarten sollten erst bei klinisch zweifelsfreier Stabilität und nicht vor Ablauf von 6 Monaten begonnen werden.

Die kniegelenksnahen Frakturen bei Kindern und Jugendlichen entstehen insbesondere beim Sport oder bei Verkehrsunfällen. Die Inzidenz beträgt 13–20/1000 und ist in den letzten Jahren aufgrund vermehrter Teilnahme der Jugendlichen an „High-impact“-Sportarten gestiegen (Bauer et al. 2019). Bei Frakturen im Säuglingsalter sollte immer an angeborene Knochenstoffwechselstörungen wie zum Beispiel eine Osteogenesis imperfecta, aber auch an Kindesmisshandlung gedacht werden (Bauer et al. 2019).

Bei gegebenem Unfallmechanismus und beim Vorliegen typischer Frakturzeichen in der klinischen Untersuchung sollte ein Röntgenbild des Kniegelenks in 2 Ebenen durchgeführt werden. Auch bei Distorsionen des Kniegelenks und klinischem Verdacht auf einen Kniebinnenschaden ist die konventionelle radiologische Untersuchung die Basisdiagnostik, um zusätzliche knöcherne Beteiligungen auszuschließen. Beim Vorliegen komplexer Frakturen mit Gelenkbeteiligung kann zur präoperativen Planung auch eine ergänzende Computertomografie erforderlich sein. Die Klassifikation erfolgt nach Salter-Harris. Seit 2007 besteht jedoch eine Erweiterung der Müller-AO-Klassifikation, in der neben der gängigen dia-, meta- und epiphysären Einteilung zusätzlich Bandausrisse und Apophyseolysen berücksichtigt werden (Slongo et al. 2007).

Je nach Dislokation, intraartikulärer Beteiligung und Alter des Kindes werden Frakturen konservativ oder operativ behandelt. Die Ruhigstellung und die Entlastung des betroffenen Beines sind zumeist für die Dauer von 3–4 Wochen erforderlich, bei älteren Kindern auch bis zu 6 Wochen. Ist die konsequente Entlastung an Unterarmgehstützen, zum Beispiel aufgrund des Alters (<6 Jahre) und/oder der Compliance, nicht sicher gewährleistet, muss die Mobilisierung in den Rollstuhl erfolgen. Je nach Bruchform sollten radiologische Verlaufskontrollen durchgeführt werden, um sekundäre Dislokationen frühzeitig zu erkennen. Besteht die Indikation zur operativen Versorgung, können kindliche Frakturen oft geschlossen reponiert und mittels perkutaner Kirschner-Draht-Osteosynthese stabilisiert werden (Bauer et al. 2019).

Eine Besonderheit stellt die Abrissfraktur der Apophyse an der proximalen Tibia dar. Sie betrifft überwiegend Jungen im Adoleszentenalter und tritt typischerweise beim Sport (Basketball, Fußball, Sprungwettbewerben, etc.) auf (Abb. 8) (Zrig et al. 2008).

Frakturen im Bereich des kindlichen Kniegelenks haben ein beträchtliches Komplikationspotenzial (Schalamon et al. 2011). Je nach Alter des Kindes kann es zu posttraumatischen Wachstumsstörungen mit konsekutiver Beinverkürzung, Beinverlängerung oder einer Achsabweichung kommen (Peterson et al. 1994).

Die Osteochondrosis dissecans ist eine Erkrankung des subchondralen Knochens. Je nachdem, ob die Wachstumsfugen zum Zeitpunkt der Erkrankung noch offen oder geschlossen sind, wird zwischen einer juvenilen und adulten Form unterschieden. Die juvenile Osteochondrosis dissecans hat eine deutlich bessere Prognose (Federico et al. 1990). Die Prävalenz beträgt für 6- bis 11-jährige Kinder 9/100.000 und für Jugendliche (12–19 Jahre) 22/100.000, wobei Jungen dreimal häufiger als Mädchen betroffen sind (Kessler et al. 2014). In den letzten Jahren ist eine Inzidenzzunahme zu verzeichnen. Hierfür wird unter anderem die wachsende Teilnahme am leistungsorientierten Sport mit früher sportartspezifischer Spezialisierung und Trainingsbelastung in jungen Jahren verantwortlich gemacht. Betroffen sind vor allem das Knie-, das obere Sprung- und das Ellenbogengelenk. Im Kniegelenk ist die Osteochondrosis dissecans in bis zu 70 % der Fälle am medialen Femurkondylus und in 20 % am lateralen Kondylus lokalisiert. Am seltensten ist die Patella betroffen (5–10 %) (Hefti et al. 1999). In bis zu 25 % der Fälle tritt die Osteochondrosis dissecans beidseits auf, oft auch zeitversetzt. Ein multilokulärer Befall kann ebenfalls auftreten.

Die genaue Ursache ist nach wie vor unklar. Nach derzeitigem Wissensstand wird von einer multifaktoriellen Genese ausgegangen, bei der repetitive Makro- und Mikrotraumatisierungen mit Verlust der Knorpel-Knochen-Integrität auf Basis eines Vitamin-D-Mangels eine wesentliche Rolle zu spielen scheinen. Die zyklische Stressbelastung übersteigt letztlich das Heilungspotenzial, es kommt zur Osteonekrose und Separation des betroffenen Areals (Bruns et al. 2018). Untersuchungen an Zwillingen ergaben Hinweise für eine genetische Komponente (Gans et al. 2013). Initial bildet sich eine subchondrale Nekrose mit zunehmendem Sklerosesaum. Im Verlauf kommt es dann zu einer verminderten Osteointegration mit Lockerung des betroffenen osteochondralen Dissekats aus dem „Mausbett“. Begleitend kann es zur Synovialitis mit Ergussbildung kommen. Bei vollständiger Lösung des Dissekats kann es zu einem freien Gelenkkörper (Gelenkmaus) mit entsprechender Einklemmungssymptomatik kommen. Der pathogenetische Ablauf kann in jeder Phase zum Stillstand kommen (Berrsche und Schmitt 2015).

Die Erkrankung verläuft typischerweise in 4 Phasen und kann anhand des Röntgen-, MRT- und Arthroskopiebefunds klassifiziert werden (Tab. 3). Wichtig ist die Unterscheidung zwischen stabilen und instabilen Befunden und die Beurteilung der Integrität der Knorpeloberfläche. Die Synopsis aus den verschiedenen bildgebenden Verfahren und der Arthroskopie (wenn durchgeführt) mit der dabei möglichen Palpation ist die beste Grundlage für eine zielgerichtete, differenzierte Stadieneinteilung und die daraus abzuleitende Therapie (Konrads et al. 2015).

Wenn überhaupt treten erste unspezifische belastungsabhängige Knieschmerzen zumeist anteromedial auf. Es kann zu intermittierenden Schwellungen, Gelenkergüssen und Überwärmung kommen. Löst sich das Dissekat aus seinem „Bett“, kann es akut einklemmen und starke Schmerzen verursachen. Nicht selten wird die Osteochondrosis dissecans im MRT als Zufallsbefund diagnostiziert. Je nach Stadium und Ausprägung ist die Osteochondrosis dissecans im Röntgenbild zu erkennen (Abb. 9 und 10).

Stabile Befunde (Stadium I und II) sollten zunächst konservativ mittels Sportreduktion und Einstellung eines hochnormalen Vitamin-D-Spiegels therapiert werden. Insbesondere bei kleineren Kindern bedeutet dies nicht selten eine nahezu vollständige Sportkarenz, wobei Sportarten wie Reiten, Fahrradfahren und Schwimmen oft noch möglich sind (Wall et al. 2008). Kommt es hierunter zu keiner Befundbesserung bzw. Ausheilung, sollte die Osteochondrosis dissecans angebohrt werden, um die Durchblutung des subchondralen Knochens zu verbessern. Wir führen dies in der Regel retrograd durch, um die zumeist noch intakte Knorpeloberfläche nicht zusätzlich zu verletzen (Abb. 11). Bei instabilen Befunden (Stadium III und IV) ist die operative Behandlung indiziert (Kocher et al. 2006). Die das Dissekat abgrenzende Sklerosezone sollte zum Beispiel mittels Mikrofrakturierung durchbrochen werden, die Dissekatrefixation kann je nach Befund mit einer autologen Spongiosaplastik kombiniert und mittels resorbierbarer Pins oder kleinster Schrauben durchgeführt werden (Abb. 11). Ist das Dissekat avital und/oder destruiert und somit nicht refixierbar, stehen die bekannten Knorpeltherapien wie beispielsweise die autologe Chondrozytentransplantation zur Verfügung.

Postoperativ sollte konsequent eine Entlastung für 6 Wochen durchgeführt werden, je nach Therapie kombiniert mit einer zusätzlichen Ruhigstellung des Gelenkes. 4–6 Monate postoperativ erfolgt die erste MRT-Verlaufsbeurteilung. Gelenkbelastende Sportarten sollten erst bei radiologisch gesicherter Ausheilung und Beschwerdefreiheit wieder begonnen werden.

Bei einem Scheibenmeniskus (ICD-10 M23.1, diskoider Meniskus) handelt es sich um einen angeborenen, formveränderten Meniskus. Dieser ist nicht C-förmig angelegt, sondern gleicht in seiner Konfiguration einer Scheibe. Das Volumen des Scheibenmeniskus kann sehr variieren. Zumeist ist der Außenmeniskus betroffen, hier beträgt die Inzidenz 1,3–16,6 %, wobei geografische Unterschiede bestehen (Ikeuchi 1982; Kim et al. 1995). Der Innenmeniskus ist deutlich seltener verändert (0,03–0,12 %). In bis zu 20 % der Fälle tritt der Scheibenmeniskus beidseits auf (Bellier et al. 1989), Mädchen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Jungen (Albertson und Gillquist 1988).

Nach Watanabe werden 3 Formen des Scheibenmeniskus unterschieden (Abb. 12) (Watanabe et al. 1979). Der komplette Scheibenmeniskus bedeckt das gesamte Tibiaplateau. Bei der inkompletten Form läuft der Meniskus nach medial konkav oder konvexförmig aus. Bei beiden Formen ist das meniskotibiale Ligament intakt. Die hypermobile Form (Wrisberg-Typ) ist durch das Fehlen des meniskotibialen Ligaments charakterisiert, hier ist nur das Meniskushinterhorn am Ligamentum Wrisberg aufgehängt.

Der Scheibenmeniskus ist in den ersten Lebensjahren in der Regel asymptomatisch. Schmerzen treten zumeist zwischen dem 8. und 15. Lebensjahr auf (Aichroth et al. 1991), wobei in den wenigsten Fällen ein akutes Trauma vorliegt. Bei Flexion und Innenrotation des Kniegelenks kann oft ein „Schnappen“ über dem lateralen Gelenkspalt provoziert werden. Vereinzelt können die Kinder dieses „Schnapp-Phänomen“ auch willkürlich provozieren und demonstrieren. Es kann zu Gelenkergüssen und Bewegungseinschränkungen bis hin zu Gelenkblockaden kommen, oft finden sich allerdings auch keine pathologischen Befunde (Bellier et al. 1989). Ein geübter Untersucher kann den Verdacht auf einen Scheibenmeniskus auch sonographisch stellen. Hinweisend kann bereits ein Röntgenbild mit Gelenkspaltverbreiterung und verkürzter Kondyle sein, Goldstandard der nicht invasiven Diagnostik ist jedoch das MRT (Abb. 13) (Hamada et al. 1994), wobei dieses bei Kleinkindern oft nur in einer Narkose durchgeführt werden kann. Ist das Kind beschwerdefrei, sollte die Diagnose nicht in Narkose erzwungen werden. Die hypermobile Wrisberg-Form lässt sich auch im MRT nur schwer erkennen, da die hintere meniskotibiale Verbindung schwierig darzustellen ist (Stark et al. 1995). Außerdem ist der Scheibenmeniskus mit dem Auftreten einer Osteochondrosis dissecans assoziiert (Andriolo et al. 2018).

Ein asymptomatischer Scheibenmeniskus ist nicht therapiebedürftig (Wirth und Peters 1997). Treten Beschwerden auf, besteht zumeist die Indikation für eine operative Therapie (Dickhaut und DeLee 1982). Risse, die nicht bis in die Meniskusbasis reichen, werden teilreseziert und der Scheibenmeniskus im zentralen Bereich ausgedünnt. Ist der Meniskus hypermobil, sollte das Hinterhorn refixiert werden. Risse, die die Meniskusbasis betreffen, sind zu nähen (Abb. 14) (Ikeuchi 1982; Pellacci et al. 1992).

Falls keine Naht des Meniskus notwendig ist und ausschließlich eine partielle Resektion durchgeführt wird, kann das Kniegelenk postoperativ frei bewegt und das Bein belastet werden. Sobald eine Meniskusnaht notwendig ist, entspricht die Nachbehandlung dem oben im Abschn. 2.2 genannten Schema.

Die Inzidenz der septischen Arthritis beträgt etwa 4/100.000 Kinder/Jahr, wobei Jungen häufiger als Mädchen betroffen sind (Verhältnis 1,7–2 zu 1). Ein Drittel der Patienten sind Kinder unter dem 2. Lebensjahr, in 25 % der Fälle ist das Kniegelenk betroffen (Pääkkönen und Peltola 2012).

Verursacht wird die Infektion vor allem durch eine hämatogene Streuung eines Erregers, durch Ausweitung einer benachbarten Osteomyelitis oder angrenzenden Weichteilinfektion, seltener durch direkte bakterielle Kontamination des Gelenks. Am häufigsten (70–80 %) ist ein Staphylococcus aureus für die Infektion verantwortlich, gefolgt von Streptokokken der Gruppe A und Pneumokokken. Bei Kleinkindern (2.–5. Lebensjahr) wird immer häufiger Kingella kingeae nachgewiesen, ein gramnegativer Keim der oropharyngealen Standortflora (Yagupsky et al. 2006).

Bei älteren Kindern treten eine Gelenkschwellung und Gelenkschmerzen, Fieber und ein ausgeprägtes Krankheitsgefühl auf (García-Arias et al. 2011). Kleinkinder und Säuglinge zeigen oft ein weniger stark ausgeprägtes klinisches Bild, mitunter liegt nur eine plötzlich aufgetretene Bewegungseinschränkung (Pseudoparalyse) des Beins vor.

Laborchemisch finden sich in der Regel eine beschleunigte Blutsenkung (BSG), eine Erhöhung des c-reaktiven Proteins (CRP) sowie eine Leukozytose. Die Bestimmung des Procalcitonins kann hilfreich sein. Die Blutkultur liefert nur in etwa 50–70 % der Fälle einen positiven Erregernachweis (Goldenberg 1998), sie sollte jedoch ebenso wie die Gewinnung des Gelenkpunktats vor Beginn der antibiotischen Therapie veranlasst werden. Sind in der Synovialflüssigkeit >100.000 Granulozyten/μl nachweisbar, spricht dies für eine bakterielle Infektion. In der durchzuführenden Ultraschalluntersuchung des Gelenks zeigen sich zumeist der Gelenkerguss und eine Verdickung der Synovialis. Im MRT lässt sich eine begleitende Osteomyelitis nachweisen bzw. ausschließen. Die Behandlung des Kindes sollte jedoch nicht aufgrund eines erst später zur Verfügung stehenden MRT verzögert werden.

Nach Gelenkpunktion und Blutkultur sollte das Gelenk operativ gespült und aufgrund des wahrscheinlichsten Keimspektrums (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) eine kalkulierte antibiotische Therapie mit einem Cephalosporin (z. B. Cefuroxim) oder einem Penicillin mit Betalaktamase-Hemmer (z. B. Amoxicillin-Clavulansäure) initiiert werden. Bei erfolgtem Keimnachweis muss die antibiotische Therapie gegebenenfalls antibiogrammgerecht umgestellt und für 3–6 Wochen fortgeführt werden (Ganser et al. 2012). Mit Beginn der antibiotischen Therapie kann zusätzlich mit Dexamethason (0,15 mg/kg KG alle 6 Stunden über 4 Tage) behandelt werden. Dies soll die klinische Symptomatik verbessern und zu einer Verkürzung des Krankenhausaufenthalts führen (Odio et al. 2003). Die Evidenz hierzu ist allerdings noch schwach.

Die Inzidenz der juvenilen idiopathischen Arthritis (JIA) beträgt ca. 10/100.000 bei Kindern vor dem 16. Lebensjahr. Sie ist eine Ausschlussdiagnose, die Arthritiden unbekannter Genese, die über mehr als 6 Wochen persistieren, abgrenzt (Ravelli und Martini 2007). In Deutschland ist von ca. 1200 Neuerkrankungen/Jahr und ca. 14.000 an JIA erkrankten Kindern auszugehen (Minden et al. 2007). Die Diagnose erfordert eine umfassende differenzialdiagnostische Abklärung und zeigt häufig bei der Erstmanifestation eine Schwellung, Überwärmung und Bewegungseinschränkung des Kniegelenks. Die häufigere oligoartikuläre Form tritt zumeist schon im Kleinkindalter auf und betrifft in ca. 70 % der Fälle Mädchen. Typischerweise sind antinukleäre Antikörper (ANA) nachweisbar. Bei 20–50 % der Erkrankten sind im Verlauf der Erkrankung 5 und mehr Gelenke nach mehr als 6 Monaten betroffen.

Die polyartikuläre seronegative Form (ohne Nachweis von Rheumafaktoren) beginnt ebenfalls zumeist im Kleinkindalter, oft sind zu Beginn beide Kniegelenke betroffen. Auf die Beteiligung der Halswirbelsäule und Kiefergelenke ist besonders zu achten. Bei der seltenen seropositiven Polyarthritis sind Rheumafaktoren oder zyklische citrullinierte Peptidantikörper (anti-CCP) nachweisbar. Insbesondere Mädchen im späten Kindes- und Jugendalter sind davon betroffen. Die Enthesitis-assoziierte Arthritis tritt meist bei Jungen über 6 Jahren auf und ist HLA-B27-positiv. Im Langzeitverlauf ist ein Übergang in einen Morbus Bechterew, aber auch die Manifestation einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung oder das Auftreten einer Psoriasis möglich. Typisch für die juvenile Psoriasisarthritis sind ein oligoartikulärer Verlauf mit Manifestation im Kniegelenk und eine Daktylitis (3 Gelenke im Strahl einer Hand/eines Fußes mit Verdickung der Weichteile).

Neben der laborchemischen Diagnostik sollte eine Arthrosonographie durchgeführt werden. Die Röntgen- und MRT-Untersuchung dienen insbesondere der Abklärung möglicher Differenzialdiagnosen.

Eine kausale Therapie der JIA steht aufgrund der unbekannten Ätiologie bisher nicht zur Verfügung. Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) sind im akuten Entzündungsstadium empfohlen. Intraartikuläre Injektionen, bei Kindern in der Regel in Narkose, stellen eine hochwirksame Therapieoption dar (Triamcinolon-Hexacetonid 0,5-1 mg/kg in große Gelenke, max. 40mg). Bei polyartikulären Verläufen der JIA ist neben den vorgenannten Therapieoptionen meist eine immunsuppressive Basistherapie indiziert, z. B. mittels Methotrexat (Ganser et al. 2012). Bei Therapieresistenz sind sogenannte Biologika, insbesondere TNF-Inhibitoren wirksam (Ganser et al. 2012).