Klinische Neurologie
Autoren
Andreas Ferbert

Schädel-Hirn-Verletzungen

In Deutschland versterben etwa 30.000 Menschen jährlich durch einen Unfall. Nur 20 % dieser Unfälle ereignen sich im Straßenverkehr. Der sinkenden Inzidenz an Todesfällen durch Verkehrsunfälle steht eine steigende Tendenz an häuslichen Unfällen gegenüber, wahrscheinlich bedingt durch die zunehmende ältere Bevölkerung. Während diese Zahlen sich auf alle Verletzungen beziehen, lässt sich die Anzahl der Schädel-Hirn-Verletzten weniger exakt bestimmen: Man schätzt über 300.000 stationäre Behandlungen pro Jahr durch Schädel-Hirn-Verletzungen, wobei hier auch die äußeren Schädelverletzungen mit eingeschlossen sind.
In Deutschland versterben etwa 30.000 Menschen jährlich durch einen Unfall. Nur 20 % dieser Unfälle ereignen sich im Straßenverkehr. Der sinkenden Inzidenz an Todesfällen durch Verkehrsunfälle steht eine steigende Tendenz an häuslichen Unfällen gegenüber, wahrscheinlich bedingt durch die zunehmende ältere Bevölkerung. Während diese Zahlen sich auf alle Verletzungen beziehen, lässt sich die Anzahl der Schädel-Hirn-Verletzten weniger exakt bestimmen: Man schätzt über 300.000 stationäre Behandlungen pro Jahr durch Schädel-Hirn-Verletzungen, wobei hier auch die äußeren Schädelverletzungen mit eingeschlossen sind.
Epidemiologie
Die meisten dieser oben genannten 300.000 Schädel-Hirn-Verletzten haben nur eine leichte Verletzung. Circa 75 % davon erlitten eine Commotio cerebri. Die Bedeutung der Patienten mit leichterem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) darf allerdings nicht unterschätzt werden: die vegetativen, kognitiven und emotionalen Folgen dieser Verletzungen sind sowohl für das Wohlbefinden des Betroffenen, aber auch für die volkswirtschaftlich entstehenden Kosten erheblich.
Die Inzidenz und auch die Prognose des SHT schwankt im internationalen Vergleich erheblich (Tab. 1). Ein solcher internationaler Vergleich ist allerdings nicht nur durch die tatsächlichen Inzidenzen bedingt, sondern auch durch die unterschiedliche Bereitschaft zur stationären Aufnahme mit beeinflusst. Die Inzidenzraten in Tab. 1 sind krankenhausbasiert und damit abhängig von der Indikation zur Krankenhausbehandlung. In den USA werden relativ weniger Menschen nach SHT im Krankenhaus behandelt. Da die Mortalität an SHT in den USA aber eher höher als in Europa ist, kann man schließen, dass die dort gefundenen niedrigen Inzidenzraten die wahre Inzidenz unterschätzen
Tab. 1
Vergleich von 7 epidemiologischen Parametern zur Häufigkeit des Schädel-Hirn-Traumas in verschiedenen Ländern. (Nach Tagliaferri et al. 2006)
 
Europa
USA
Australien
Asien
Inzidenz (auf 100.000 Einwohner)
235
103
226
344
Prävalenz (auf 100.000 Einwohner)
?
1893
?
709
Mortalitätsrate (auf 100.000 Einwohner)
15,4
18,1
?
38
Schwere (leicht, mittel, schwer in %)
79/12/9
80/10/10
76/12/11
78/9/13
Tote pro 100 Hospitalisierungen
2,7
6,2
2,4
11
Klassifikation
Eine Klassifikation wird geschaffen, um im Einzelfall bestimmte Voraussagen z. B. zur Prognose machen zu können. Die Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen ist schwierig, da die Prognose nicht von einem einzigen Faktor abhängt, sondern von mehreren. Daher gibt es mehrere Einteilungen nebeneinander. Eine multifaktorielle Skala, die alle relevanten Befunde integriert, existiert für Schädel-Hirn-Traumen nicht. Tatsächlich sind der klinische Erstbefund und der bildmorphologische Befund (CT oder MRT) wesentliche Parameter zur Einteilung des Schweregrades eines SHT. Bereits bei den Begriffen Commotio cerebri und Contusio cerebri ist eine eindimensionale Beschreibung nicht möglich: die Definition der Commotio cerebri ist überwiegend klinisch definiert, während die Contusio cerebri einen morphologischen Befund (Hirnquetschungsherd im CT oder MRT) impliziert. Man muss also mehrere Einteilungen nebeneinander verwenden.
Schädelprellung
Bei einer Schädelprellung kommt es zu einer Verletzung der Haut und der Galea, u. U. mit einem subgalealen Hämatom, aber ohne Beteiligung des Gehirns oder der Hirnhäute. Eine Schädelprellung kann so zu starken Kopfschmerzen und zu über Tage anhaltenden vegetativen Symptomen mit Kreislaufinstabilität führen, heilt dann aber folgenlos ab.
Schädelfraktur
Schädelfrakturen können die Schädelkalotte und die Schädelbasis betreffen. Insbesondere Frakturen der vorderen Schädelbasis sind häufig. Sie können zu einer Liquorfistel führen, die ihrerseits wieder das Risiko einer Meningitis beinhaltet. Die Patienten können dies am wässrigen Ausfluss aus der Nase bemerken. Schädelfrakturen setzen im Allgemeinen eine erhebliche Gewalteinwirkung voraus. Liegt eine Schädelfraktur vor, dann erhöht sich die Wahrscheinlichkeit einer intrakraniellen Blutung auf das 10-Fache. Wenn man sich also im Einzelfall nach einem leichten SHT mit einer Röntgenaufnahme des Schädels in 2 Ebenen begnügt und findet dort eine Fraktur, dann ist spätestens dann zusätzlich ein CT indiziert. Besser ist es ohnehin, primär ein CT durchzuführen, in dem man nicht nur Kontusionsherde oder ein intrakranielles Hämatom sehen kann, sondern auch eine Schädelfraktur. Bei einer Impressionsfraktur wird ein Knochenfragment über das Niveau des Schädels ins Schädelinnere verlagert und kann – je nach Ausmaß dieser Verlagerung – auch zu einer Compressio cerebri führen.
Commotio cerebri
Unter einer Commotio cerebri versteht man eine Verletzung, die mit einer Bewusstlosigkeit einhergeht. Die Dauer der Bewusstlosigkeit ist nicht scharf definiert. Während man früher die Dauer auf maximal 24 h festlegte, wird heute von den meisten Autoren eine Dauer der Bewusstlosigkeit von weniger als 1 h angenommen. Früher ging man davon aus, dass bei einer Commotio keine morphologisch nachweisbare Hirnläsion zu finden ist. Verwendet man allerdings eine T2*-gewichtete MRT, dann lässt sich bei vielen bislang als Commotio bezeichneten Verletzungen doch eine kleine Kontusion nachweisen. Daher wird heute der Begriff Commotio meist als klinische Entität verwendet für eine kurze posttraumatische Bewusstlosigkeit, auch wenn im MRT mit T2*-Gewichtung eine kleine Kontusion nachweisbar ist.
Contusio cerebri
Dagegen ist die Contusio cerebri oder Kontusion primär morphologisch und weniger klinisch definiert. Kontusionsherde gehen mit oder ohne Bewusstlosigkeit einher. Sie können auch mit oder ohne fokal neurologische Ausfälle einhergehen. In dieser Terminologie sind Commotio und Contusio also nicht streng sich ausschließende Entitäten. Kontusionsherde befinden sich am häufigsten frontobasal und temporobasal, können aber im gesamten Gehirn auftreten. Häufig sind sie am ersten Tag nach dem Trauma im CT noch klein oder gar nicht sichtbar und werden in den folgenden Tagen viel besser sichtbar (Abb. 1). Dies ist zum einen Folge eines dann auftretenden perifokalen Ödems. Andererseits kann auch die mit der Kontusion verbundene Blutung als langsame Sickerblutung in den ersten Tagen noch fortschreiten. Liegt der Prellungsherd in der Hirnrinde, so kann das Blut in den Subarachnoidalraum treten, man spricht von einer traumatischen Subarachnoidalblutung.
Compressio cerebri
Die Compressio cerebri ist die Kompression des Gehirns durch ein subdurales oder epidurales Hämatom. Akute subdurale Hämatome entstehen durch Blutungen aus Rindenprellungsherden oder aus gerissenen Brückenvenen. Sie sind bei schweren Verletzungen bereits initial vorhanden. Subdurale Hämatome können sich aber auch verzögert entwickeln. Epidurale Hämatome (Abb. 2) entstehen meist nach einer Schädelfraktur mit Zerreißung einer am Schädel verlaufenden Meningealarterie, am häufigsten der A. meningea media.
Offene und gedeckte Schädel-Hirn-Traumen
Eine weitere Klassifikation teilt die Verletzungen in offene und gedeckte Schädel-Hirn-Traumen ein. Offene Schädel-Hirn-Traumen gehen mit einer Verletzung der Dura einher und mit der Gefahr einer Keimbesiedlung des Liquorraumes. Ein offenes SHT muss nicht notwendigerweise ein schweres SHT sein: Durch den Abriss einiger Riechfäden kann es auch bei einem leichten SHT ohne Bewusstlosigkeit über die Lamina cribrosa zu einer Verbindung zwischen Nasenraum und Liquorraum kommen. Meist, aber nicht immer geht eine solche Verletzung mit einer Liquorfistel einher. Es besteht die Gefahr einer aufsteigenden Infektion mit Meningitis.
Pathophysiologie
Ein wesentliches pathophysiologisches Element beim SHT ist die Erhöhung des intrakraniellen Druckes. Dies kann auftreten durch eine intrakranielle Blutung oder aber durch eine Volumenvermehrung des Gehirns, wie sie mit einem Hirnödem einhergeht. Die Drucksteigerung durch ein subdurales oder epidurales Hämatom kommt dadurch zustande, dass der arterielle Druck größer ist als der normale intrakranielle Druck.
Schwerer verständlich ist die Pathophysiologie des Hirnödems, welches sich als perifokales Ödem um eine Kontusion herum entwickelt oder aber als generalisiertes Hirnödem sich über das ganze Gehirn ausbreitet. In jedem Falle kommt es durch die intrakranielle Drucksteigerung zu Verlagerung von Gehirn in Richtung der Kompartimente, die einen niedrigeren Druck aufweisen. Da das Hirnödem meist im Großhirn besonders ausgeprägt ist, kommt es zur Verlagerung des Gehirns durch den Tentoriumschlitz in die hintere Schädelgrube und von dort in das Foramen magnum.
Man kann je nach den Trajektorien der Verschiebung von einer zentralen Einklemmung sprechen, wenn die Verlagerung nur in der kraniokaudalen Richtung verläuft, oder von einer lateralisierten Einklemmung. Letztere entsteht, wenn Schwellung nur in einer Hemisphäre besteht (Abb. 3).
Die intrakranielle Drucksteigerung ist wesentliche Ursache für die Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma, die bei vielen SHT-Patienten auftritt. Seltener gibt es Patienten, die tief komatös sind und im CT kaum Auffälligkeiten zeigen. Auch die intrakranielle Druckmessung kann normal sein. Für diese Patienten wird immer wieder das Konzept der diffusen axonalen Schädigung (DAI, „diffuse axonal injury“) als Erklärung herangezogen. Ursächlich wird ein Schertrauma dafür verantwortlich gemacht („shear injury“). Das Konzept impliziert, dass es durch Gewebezerrung zu einer Verletzung des axonalen Zytoskeletts kommt inklusive der Mikrotubuli. Leider gibt es keine einheitliche Definition des Konzepts. Einige Autoren sehen Mikroblutungen in der T2*-gewichteten Kernspintomografie als diagnostisches Kriterium. Andere Autoren betonen, dass gerade das Fehlen dieser im MRT sichtbaren Läsionen charakteristisch für die diffuse axonale Schädigung sei. Andere Autoren lehnen das Konzept ganz ab. In der Tat gibt es auch alternative Erklärungen für die oben genannte klinische Situation, also tiefes Koma ohne im CT nachweisbare Schwellung: Viele dieser Patienten haben eine Hirnstammkontusion, die man im CT nicht nachweisen kann. Die systematischen MRT-Untersuchungen von Firsching (1997) haben bei einer großen Zahl dieser Patienten in der Tat Hirnstammkontusionen nachweisen können, die nur zum kleinen Teil im CT nachweisbar waren.
Klinik
Bewusstseinsstörung
Leitsymptom des SHT ist die Bewusstseinsstörung. Zunächst sind die Patienten müde und nur durch lautes Ansprechen zu erwecken (Somnolenz). Später reicht lautes Ansprechen nicht mehr aus, sondern der Patient kann nur noch durch Schmerzreize erweckt werden (Sopor). Wenn der Patient auch dann nicht mehr erweckbar ist, sprechen wir von Koma. Im englischen Sprachgebrauch wird meist nicht differenziert in Somnolenz und Sopor, sondern es wird nur von Sopor gesprochen, während der Begriff Koma wieder international einheitlich ist: ein Zustand, in dem der Patient die Augen geschlossen hat und er weder durch lautes Anrufen noch durch Schmerzreize die Augen öffnet und nicht eine andere Krankheit einen solchen Zustand vortäuscht. Der letzte Nachsatz ist wichtig, um seltenere Zustände zu erfassen wie das Locked-in-Syndrom oder das komplette Guillain-Barré-Syndrom, bei denen trotz der oben genannten Definition kein Koma vorliegt. Auch gibt es Patienten mit großen rechtshirnigen A.-cerebri-media-Infarkten, die die Augen geschlossen haben und sie auch auf Schmerzreize nicht öffnen, die aber dennoch nicht komatös sind, weil sie auf Anrufen andere motorische Reaktionen zeigen, wie z. B. Drücken der Hand. Solch ein Zustand kann nach rechtshirnigem Infarkt in den ersten 2–4 Tagen beobachtet werden. Auch hier ist der Begriff Koma nicht treffend.
Hirnnervenausfälle
Neben Bewusstseinsstörungen sind Hirnnervenausfälle nach SHT zu nennen. Insbesondere sind Läsionen des Riechnervs häufig, die bei anderen neurologischen Krankheiten nur selten sind mit Ausnahme des Olfaktoriusmeningeoms. Daher sollte auch bei jedem Patienten mit SHT das Riechvermögen getestet und das Ergebnis schriftlich dokumentiert werden. Die zweithäufigste Hirnnervenläsion betrifft die okulomotorischen Hirnnerven. N. trochlearis und N. abducens können auch bei leichteren Schädel-Hirn-Traumen durch direkte Zugwirkung verletzt werden. Okulomotoriuslähmungen sind dagegen meist Ausdruck einer intrakraniellen Raumforderung, entweder durch ein Hämatom oder durch ein Hirnödem. Dabei werden als Erstes die Fasern zum M. sphincter pupillae betroffen, was zu einer Mydriasis führt. Erst bei zunehmender Druckwirkung sind auch die Fasern zu den äußeren Augenmuskeln betroffen. Hat ein Patient Jahre nach einem SHT eine verbliebene Okulomotoriuslähmung, kann man meist schon an diesem Zeichen erkennen, dass es sich um ein schweres SHT gehandelt haben muss. Eine Fazialisparese muss den hochgradigen Verdacht auf eine Felsenbeinfraktur erwecken. Es ist dann besonders sorgfältig die Funktion des Vestibulocochlearis mit zu prüfen, z. B. durch einen Hörtest oder – wenn der Patient nicht kooperationsfähig ist – durch eine kalorische Spülung des äußeren Gehörganges: Bei einer Verletzung des N. vestibularis ist der physiologische kalorisch evozierte vestibuläre Nystagmus nicht mehr vorhanden.
Hirnödem
Durch die kontusionellen Verletzungen kommt es bei schwereren Verletzungen zu einem umschriebenen oder auch generalisierten Hirnödem. Durch die nicht dehnbare Schädelkapsel kommt es zu einer intrakraniellen Druckerhöhung. Meist ist diese im supratentoriellen Raum stärker ausgeprägt als infratentoriell. Das führt zu den Zeichen der Einklemmung des Hirnstammes im Tentorium, im fortgeschrittenen Stadium auch des Foramen magnum.
Die Schwellung ist manchmal schon zu Beginn des Traumas erheblich, entwickelt sich aber oft erst im Laufe der ersten Tage. Diese progrediente Einklemmung führt dann zu einem progredienten klinischen Syndrom, welches dem Muster der kraniokaudalen Einklemmung folgt: Als Erstes treten Zeichen der Mittelhirnfunktionsstörung auf mit Beugesynergismen und einer erweiterten Pupille durch Druck des N. oculomotorius an den Tentoriumrand. Im oberen Bulbärhirnsyndrom treten Strecksynergismen auf (Abb. 4), bis schließlich im unteren Bulbärhirnsyndrom jegliche Bewegung auf Schmerzreize ausfällt und nur noch die Spontanatmung als einzige Hirnfunktion erhalten ist. Fällt auch diese durch die fortschreitende Einklemmung aus, so ist das Stadium des Hirntodes eingetreten. Diese klassischen Stadien sind heute durch den breiten Einsatz von analgetischen und sedierenden Medikamenten bei intubierten Patienten häufig nicht mehr in dieser Form zu beobachten. Insbesondere die Reaktion auf Schmerzreize ist bei der Gabe von Analgetika nicht zu verwerten.
Entwicklung der Symptome
Wichtig zum Verständnis der klinischen Symptome ist ihre zeitliche Entwicklung. Die primäre Gewebsverletzung ist ja bereits mit dem Aufprall mit ihren maximalen Auswirkungen vorhanden. Dies zeigt sich z. B. bei der Bewusstlosigkeit der Commotio cerebri oder beim tiefen traumatischen Koma, was bereits initial nach dem Aufprall besteht. Es gibt allerdings auch eine Reihe von Mechanismen, mit denen ein anfänglich nur gering beeinträchtigter Patient sich noch sekundär verschlechtern kann. Diese Verschlechterung rechtzeitig zu erkennen, ist das Ziel einer guten Überwachung.
Epidurales Hämatom
Epidurale Hämatome treten häufig mit einer Zeitverzögerung von Stunden auf. Ihre rechtzeitige Erkennung ist von besonderer Bedeutung, da sie unbehandelt innerhalb von Stunden zum Tode führen können, andererseits bei rechtzeitiger neurochirurgischer Operation aber zu völliger Restitutio ad integrum. Das Risiko einer epiduralen Blutung ist besonders hoch, wenn eine Kalottenfraktur vorliegt. Durch die Einklemmung im Tentoriumschlitz kommt es zu einer Pupillenerweiterung, der praktisch immer eine Bewusstseinsstörung vorausgeht. Manchmal wird bei einem gehfähigen Patienten nach Schädeltrauma eine Pupillendifferenz festgestellt und die Frage nach einem epiduralen Hämatom aufgeworfen. Hierzu ist zu sagen, dass in den weitaus meisten Fällen bei einer Einklemmung mit Pupillenerweiterung keine Gehfähigkeit mehr besteht. Häufig entwickelt sich eine Hemiparese. Diese kann jedoch je nach genauer Richtung der Einklemmung gering sein. Ein epidurales Hämatom kann also bei einem schläfrigen Patienten nach SHT durchaus auch ohne wesentliche Hemiparese auftreten. Nur in sehr seltenen Fällen kann eine sekundäre Verschlechterung auch noch nach 3–4 Tagen auf ein epidurales Hämatom zurückgehen.
Subdurales Hämatom
Der zeitliche Verlauf eines subduralen Hämatoms (SDH) ist wesentlich variabler. Das Hämatom kann bei einer schweren Verletzung bereits initial ausgeprägt vorhanden sein. Eine Zunahme in den ersten Tagen ist aber auch möglich. Im Gegensatz zum epiduralen Hämatom können subdurale Hämatome aber auch mit größerer Verzögerung von Wochen nach dem Trauma auftreten (Abb. 5). Sie können auch Folge eines Traumas sein, was man retrospektiv als Bagatelltrauma bezeichnet, sodass der Patient erst gezielt danach gefragt werden muss. Hieraus können auch gutachterlich schwierige Fragen entstehen, wenn zu klären ist, ob ein subdurales Hämatom Folge eines oder eines zweiten Traumas war.
Das chronisch subdurale Hämatom ist ein neuropsychiatrisches Chamäleon! Nicht selten werden Patienten mit Verdacht auf Schlaganfall eingewiesen und es stellt sich ein SDH heraus. Auch die transitorisch ischämische Attacke (TIA) ist eine häufige Fehldiagnose, die z. B. bei einem sensiblen Jackson-Anfall aufkommen kann. Als grobe Regel ist zu beachten, dass ein SDH sich weniger durch neurologische als durch psychopathologische Veränderungen manifestiert (Schwerbesinnlichkeit, Verlangsamung). Paresen sind nur gering ausgeprägt (Pronation im Armhalteversuch), wenn überhaupt vorhanden. EEG-Veränderungen sind dagegen ausgeprägter als beim ischämischen Hirninfarkt.
Chronisch subdurales Hämatom
Der 65-jährige Patient wurde auf einem Reiterhof mit Kopfplatzwunde gefunden, er war noch selbst zum Haus gegangen. Das CT am gleichen Tag (Abb. 5) zeigt kein subdurales Hämatom; es bestand eine kleine Kontusion frontobasal links (hier nicht gezeigt). Der anfangs verwirrte Patient besserte sich rasch und wurde nach einem Kontroll-CT 7 Tage später (Abb. 5b) nach Hause entlassen mit der Empfehlung einer Verlaufsuntersuchung. 5 Wochen nach dem Trauma (Abb. 5c) erkennt man ein isodenses subdurales Hämatom links frontolateral. Er war zu diesem Zeitpunkt beschwerdefrei. 2 Monate nach dem Trauma klagte er über verstärkte Kopfschmerzen. Das jetzt durchgeführte CT (Abb. 5d) zeigt eine leichte Zunahme des Hämatoms. Das Hämatom ist auch trotz des zeitlichen Abstands zum Trauma von 2 Monaten nicht hypodens, was dafür spricht, dass immer wieder frische Blutanteile hinzukamen. Nach dieser Untersuchung (Abb. 5d) wurde der Patient mit einer Bohrlochdrainage versorgt, und das Hämatom bildete sich darunter folgenlos zurück.
Generalisiertes Hirnödem
Sekundäre Verschlechterungen nach SHT gibt es nicht nur bei epi- oder subduralen Hämatomen, sondern auch beim generalisierten Hirnödem. Manche Patienten haben im Erst-CT nur 1–2 kleine Kontusionen und entwickeln dann in den nächsten Tagen ein schweres generalisiertes Hirnödem, was nicht selten therapeutisch kaum beeinflussbar ist und zum Tode führt. Es ist noch völlig ungeklärt, warum dieses Phänomen bei einigen Patienten auftritt und bei anderen nicht. Individuelle Konstitution der Blut-Hirn-Schranke wurde als Ursache hierfür vermutet, ohne dass ein genauer Faktor bislang reproduziert worden wäre.
Schweregradeinteilung
Die in Deutschland immer noch am häufigsten verwendete Schweregradeinteilung geht auf die 1950er-Jahre zurück. Dabei wird unterschieden in Schädel-Hirn-Trauma ersten, zweiten und dritten Grades. So häufig diese Einteilung in vielen Kliniken verwendet wird, so wenig sind die Einzelheiten dieser Einteilung bekannt. Viele verstehen unter einem SHT 1. Grades eines Commotio cerebri (Gehirnerschütterung), unter einem SHT 2. Grades eine Contusio cerebri und unter einem SHT 3. Grades eine Compressio cerebri, also eine Kompression des Gehirns durch ein epidurales oder subdurales Hämatom. Richtig ist allerdings, dass diese historische Einteilung sich nach der Dauer der Symptome („symptoms“ und „signs“) richtet. Danach dauern die Symptome beim SHT 1. Grades bis zu 4 Tage, beim SHT 2. Grades 5–10 Tage und beim SHT 3. Grades mehr als 10 Tage. Der Nachteil dieser Einteilung ist u. a., dass wenige Tage nach dem Trauma noch nicht gesagt werden kann, ob es sich z. B. um ein SHT 2. oder 3. Grades handelt. Dies ist frühestens 10 Tage nach dem Trauma möglich. Auch ist fraglich, ob ein SHT ohne initiale Bewusstlosigkeit, aber mit einer Trochlearisparese über 8 Wochen wirklich als SHT 3. Grades bezeichnet werden sollte. Auch müssten nach dieser Einteilung lang anhaltende subjektive Symptome nach Bagatelltrauma als SHT 3. Grades bezeichnet werden.
Die oben erwähnte Schweregradeinteilung in SHT 1., 2. und 3. Grades ist international nicht gebräuchlich. International verwendet wird die Einteilung in leichtes, mittelschweres und schweres SHT. Da viele internationale Arbeiten zur Prognose diese Einteilung verwenden, sollte sie auch in Deutschland verwendet werden, wenngleich auch diese Einteilung nicht alle prognostisch wichtigen Befunde integrieren kann.
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Die klinische Untersuchung nach SHT ist nicht isoliert durchzuführen, sondern immer der ABC-Regel unterzuordnen. Das heißt: zuerst müssen Atemwege gesichert werden, die Atmung kontrolliert werden und die Herzkreislauffunktion stabilisiert werden. Währenddessen wird man schon eine Inspektion durchführen können und beurteilen können, ob äußere Verletzungszeichen vorliegen. Dies ist nicht nur für die Beurteilung im Akutstadium erforderlich, sondern ist auch für eine evtl. spätere Begutachtung oft von großer Bedeutung.
Die eigentliche neurologische Untersuchung geht schnell und ist fokal auf die relevanten Parameter ausgerichtet: Man beurteilt den Atemtyp, sofern noch keine Intubation stattgefunden hat. Beim wachen Patienten lässt man sich den Hergang des Unfalls schildern und stellt fest, ob der Patient wach, zeitlich und örtlich orientiert und kooperativ ist. Mit dem Armhalteversuch überprüft man, ob eine Hemiparese besteht.
Ist der Patient bewusstseinsgestört, werden die Augenlider passiv geöffnet und man beobachtet, ob es spontane Augenbewegungen gibt, und beurteilt zugleich die Pupillenweite. Wenn keine HWS-Fraktur vorliegt, kann man durch eine rasche Drehung des Kopfes nach rechts und nach links den okulozephalen Reflex auslösen: Im oberflächlichen Koma bleiben die Augen bei Kopfdrehung stehen und folgen der Kopfdrehung erst verzögert. Im tiefen Koma drehen sich die Augen passiv mit der Kopfdrehung mit. Es werden dann Schmerzreize z. B. durch Kneifen der Haut an der Innenseite beider Oberarme gesetzt und man beobachtet die motorische Reaktion: Kommt es zu einer gezielten Abwehrbewegung oder zu Beugesynergismen oder zu Strecksynergismen? Diese drei Abstufungen der Motorik zeigen unterschiedliche Schweregrade an, wobei die Strecksynergismen den schwersten Grad der Einklemmung anzeigen: Liegen Strecksynergismen vor, dann ist die Einklemmung schon über das Mittelhirnniveau bis auf das Niveau der Brücke fortgeschritten. Strecksynergismen können recht abrupt auftreten und werden vom Notarzt gelegentlich als epileptischer Anfall berichtet. Die Position der Arme bei Strecksynergismen unterscheidet sich aber erheblich von der beim epileptischen Anfall (Abb. 4).
Um einen möglichst globalen Eindruck über den neurologischen Zustand des Patienten zu gewinnen, wurden verschiedene Skalen entwickelt. Die Einteilung des SHT nach rein klinischen Zeichen wird international nach der Glasgow Coma Scale durchgeführt (Tab. 2). Der Vorteil der Skala ist, dass sie einfach durchführbar ist, rein klinisch orientiert und mittlerweile international verbreitet ist. Sie ist auch im deutschen Notärztearsenal weit verbreitet. Wichtig zu wissen ist, dass der Punktescore dieser Skala nicht nur ein Charakteristikum einer Verletzung ist, sondern stark vom Zeitpunkt der Erhebung abhängt. Es kann also durchaus sein, dass der Notarzt am Unfallort einen Glasgow Coma Score (GCS) von 3 Punkten erhebt und dass der gleiche Patient bereits Stunden später einen vollen Punktescore von 15 hat. Nachteil der Glasgow Coma Scale ist, dass sie bei einer medikamentösen Sedierung einen falsch-niedrigen Wert ergibt. Hierfür gibt es keine Korrekturmöglichkeit in dieser Skala. Auch gibt es Probleme mit der Skala, wenn der Patient z. B. aus pulmonalen Gründen intubiert ist. Das Item „best verbal response“ ist dann nicht mehr verwertbar. Andererseits kann eine umschriebene Kontusion zu einer Aphasie führen, die mit einem falsch zu niedrigen GCS einher geht. Die Korrelation zwischen dem initialen GCS und dem Behandlungsergebnis („Outcome“) ist also nicht sehr hoch. Schließlich ist gegen die Glasgow Coma Scale noch einzuwenden, dass es sich nicht um eine eigentliche Komaskala handelt, sondern um eine Gradeinteilung von Beeinträchtigung nach SHT. Entsprechend der Glasgow Coma Scale zur initialen Beurteilung gibt es eine Glasgow Outcome Scale, mit der die Folgen einer Hirnverletzung nach Abschluss der Akutbehandlung semiquantitativ erfasst werden können.
Tab. 2
Glasgow Coma Scale. Der beste Wert ist 15, der schlechteste 3. Man spricht von der Glasgow Coma Scale und sagt, dass ein Patient einen Glasgow Coma Score von X Punkten hat. Beides wird mit GCS abgekürzt
  
Punkte
Augenöffnen
Spontan
4
Auf lautes Anrufen
3
Auf Schmerzreize
2
Keine Reaktion
1
Beste verbale Antwort
Orientiert
5
Desorientiert, verwirrt
4
Unpassende Antwort
3
Nichtverständliche Laute
2
Keine verbalen Äußerungen
1
Beste motorische Antwort
Befolgt Aufforderung richtig
6
Lokalisiert einen Schmerzreiz
5
Fluchtreflex
4
Beugesynergismen
3
Strecksynergismen
2
Keine motorische Reaktion
1
Man ist bei einem SH-traumatisierten Patienten gut beraten, intensiv nach Begleitverletzungen zu suchen. Der psychopathologische Zustand ist oft so, dass die Patienten nicht gezielt schmerzhafte Regionen im Körper angeben können. Nicht selten wird daher in dieser Situation eine weitere Verletzung übersehen.
Apparative Diagnostik
CT
Über viele Jahre war es Standard, bei jedem SH-traumatisierten Patienten eine Röntgen-Nativuntersuchung des Schädels in 2 Ebenen durchzuführen. Mit dem CT lässt sich allerdings eine Schädelfraktur genauso gut nachweisen. Darüber hinaus gibt das CT eine Reihe von Zusatzinformationen, die mit der Nativaufnahme des Schädels nicht zu erhalten ist. Nur bei einem Bagatelltrauma sollte man sich heute noch mit einer Nativaufnahme des Schädels begnügen. Sobald neurologische Symptome bestehen, ist ein CT durchzuführen. Schwierig ist auch die Beurteilung eines alkoholisierten Patienten nach Sturz. Ist die verzögerte Reaktion nur Folge des hohen Alkoholspiegels oder liegt zusätzlich noch ein intrakranielles Hämatom vor? Diese Frage ist nur mit dem CT zu beantworten.
Eine kleine Luftblase intrakraniell im CT kann oft der einzige Hinweis auf ein offenes SHT sein. Wenn keine Liquorrhö klinisch vorliegt, gibt es kein weiteres klinisches Zeichen, mit dem man ein offenes von einem gedeckten SHT differenzieren könnte (Abb. 6).
Das epidurale Hämatom ist im CT leicht an seiner bikonvexen Form zu erkennen (Abb. 2).
Beim subduralen Hämatom kann man leicht die Menge des Blutes unterschätzen: Hat das Hämatom nur eine Breite von z. B. 1 cm, dehnt sich aber über die gesamte Hemisphäre aus, so kann dies zu einer sehr erheblichen Raumforderung führen. Epidurale Hämatome sind dagegen meist nicht über die ganze Hemisphäre ausgedehnt. Einen besonderen Fallstrick stellt das isodense subdurale Hämatom dar: Während sich ein frisches Hämatom im CT hyperdens darstellt und das chronisch subdurale Hämatom hypodens, gibt es eine Übergangsphase, in der das Blut die gleiche Dichte wie das Gehirn hat (isodenses Hämatom). Dieses kann man dann nur noch an den Raumforderungszeichen erkennen, z. B. daran, dass das Septum pellicidum zur Gegenseite verlagert ist oder dass die Furchen nicht mehr abgrenzbar sind. Besonders schwierig sind manchmal beidseitige isodense subdurale Hämatome zu erkennen, da man sich dann nicht mehr an den oben erwähnten Seitendifferenzen orientieren kann.
Kontusionsherde sind im CT meist gut zu erkennen. Dabei sieht man weniger die Quetschung als solche als das im Kontusionsherd ausgetretene Blut. Es kann u. a. eine Zeitlang dauern, bis man dieses im CT sieht. Ist also bei einem schwereren SHT im Erst-CT kein Kontusionsherd zu sehen, so wird man nicht selten auf der Kontrollaufnahme 1–2 Tage später einen solchen Herd sehen können.
MRT
Das MRT hat in der Notfallsituation dem CT gegenüber einige Nachteile: Eine knöcherne Schädelfraktur ist im CT meist besser zu sehen. Ist der Patient intubiert und beatmet, dann ist eine MR-Untersuchung erheblich aufwendiger. Dennoch bietet auch das MRT in der Diagnostik erhebliche Vorteile: Kontusionsherde sind viel besser im MRT zu erkennen als im CT. In verschiedenen Gewichtungen sind verschiedene Aspekte zu differenzieren: In der FLAIR-Gewichtung stellt sich das Ödem dar, welches meist um eine Kontusion herum entsteht. Frisches Blut lässt sich mit der T1-Gewichtung darstellen. Mit der sog. T2*-gewichteten MRT lassen sich sehr sensitiv auch ganz kleine Blutungsherde nachweisen, auch noch nach Jahren (Abb. 7). Dies kann in der Begutachtung von Bedeutung sein. Ist nach einem SHT im Rahmen der Begutachtung das CT normal, so kann man keinesfalls ausschließen, dass es bei dem Unfall doch zu einer solchen Kontusion gekommen ist. Ein T2*-gewichtetes MRT, welches völlig normal ist, macht es dagegen relativ unwahrscheinlich, dass damals der Unfall mit einer Kontusion einherging. Ganz besonders überlegen ist das MRT dem CT in der Diagnostik der Hirnstammkontusionen wegen der im CT dort häufig anzutreffenden Artefakte.
EEG
Das EEG hat als diagnostische Maßnahme beim SHT zwar erheblich an Gewicht verloren, es gibt aber eine ganze Reihe von speziellen Fragestellungen, bei denen es unverzichtbar ist. So stellt sich häufig die Frage, wie es zu einem Sturz kam, ob z. B. ein epileptischer Anfall auslösend war. Epileptische Potenziale im EEG können auf eine zugrunde liegende Epilepsie hinweisen, wobei ein Fehlen dieser Potenziale einen Anfall nicht ausschließt.
Das EEG hat weiterhin auf der Intensivstation bei bestimmten Fragestellungen seinen Platz. Dazu gehört die Bestimmung der Narkosetiefe im Barbituratkoma sowie die Diagnose von epileptischen Komplikationen und schließlich die Hirntoddiagnostik.
Das EEG hat in der Überwachung den erheblichen Nachteil, dass es sehr sensitiv ist gegenüber sedierenden Medikamenten, die heute beim beatmeten Patienten sehr häufig erforderlich sind. Nun kann gerade dies von Bedeutung sein: wenn nämlich eine Barbituratnarkose durchgeführt wird, kann die Tiefe derselben sehr gut mittels EEG-Überwachung gesteuert werden. Man braucht dabei nicht die in der Routineableitung verwendeten 18 Kanäle, sondern nur 2 Kanäle, die vorzugsweise mit Nadelelektroden abgeleitet werden. Damit werden durch Schwitzen auftretende Artefakte vermieden.
Evozierte Potenziale
Verhältnismäßig unabhängig von der Sedierung sind die Ergebnisse der evozierten Potenziale. Dies trifft zumindest für die frühen Potenzialanteile zu. Spätere Potenziale – z. B. ab 50 ms nach dem Reiz – sind ebenfalls durch sedierende Medikamente beeinflussbar. Diese mittleren oder späten Potenziale sind aber nur in der kognitiven Neurologie und nicht auf der Intensivstation von Bedeutung.
Am meisten werden die somatosensibel evozierten Potenziale (SEP) und die frühen akustisch evozierten Hirnstammpotenziale zur Überwachung der zerebralen Funktion eingesetzt.
So werden die akustisch evozierten Hirnstammpotenziale (AEP für akustisch evozierte Potenzale, FAEP für frühe akustisch evozierte Potenziale, BAEP für „brain stem auditory evoked Potenzials“) im Hörnerven und der Hörbahn im Hirnstamm generiert. Eine Großhirnläsion wird also keine Veränderung der akustischen Hirnstammpotenziale verursachen, es sei denn sie führt zu einer Einklemmung und damit zu einer Kompression des Hirnstammes. Die kraniokaudale Einklemmung ist mittels der frühen AEP gut zu erfassen: Bei Kompression des Mittelhirns kommt es zunächst zu einer Zunahme der Latenz zwischen den Wellen III und V (Interpeaklatenz III–V), dann zu einer Amplitudenreduktion der Welle V. Schreitet die Einklemmung fort auf Brückenniveau, dann fallen die Wellen IV und V ganz aus und die Veränderungen betreffen die Welle III. Bei weiterer Zunahme der Einklemmung kommt es meist zum Hirntodsyndrom mit den charakteristischen AEP-Veränderungen.
Medianus-SEP können in der Prognosebestimmung beim SHT eingesetzt werden. Der Ausfall bzw. das Vorhandensein der kortikalen Reizantwort, die Amplitude der kortikalen Reizantwort in Relation zur Amplitude der N13-Komponente in der Ableitung C7 FZ (Amplitude der N13 zur nachfolgenden positiven Komponente, peak-to-peak) sowie die somatosensorische Überleitzeit N13/N20. Dabei ist der Amplitudenquotient N20/N13 sensitiver als die zentrale Überleitzeit. Man unterscheidet mehrere Grade der kortikalen SEP-Veränderungen:
  • Grad 1: kortikale Reizantwort N20/P25 beidseits ausgefallen
  • Grad 2: kortikale Reizantwort N20/P25 beidseits pathologisch, aber mindestens einseitig vorhanden
  • Grad 3: kortikale Reizantwort N20/P25 einseitig normal – Gegenseite mit erniedrigtem oder ausgefallenem N20
  • Grad 4: kortikale Reizantwort N20/P25 beidseits normal
Sind die kortikalen SEP beidseits ausgefallen, so führt dies fast immer zum Hirntodsyndrom und nur in seltenen Fällen zu schwerer Behinderung. Eine gute Erholung ist mit diesem Befund kaum vereinbar.
Überwachung des Hirndrucks beim schweren SHT auf der Intensivstation
Mittels einer Drucksonde kann der intrakranielle Druck (ICP, „intracranial pressure“) gemessen werden. Es gibt mehrere Systeme zur Platzierung einer solchen Drucksonde in den Seitenventrikeln oder intraparenchymatös. Der erstere Zugang ermöglicht zusätzlich die Entnahme von Liquor durch Drucksenkung. Dies ist aber dann nicht möglich, wenn durch die Druckerhöhung die Ventrikel sehr eng sind. Die Druckmessung des ICP erlaubt auch die Bestimmung des zerebralen Perfusionsdrucks, welches die Differenz zwischen dem Blutdruck und dem ICP ist. Es ist dies ein physiologisch wichtiger Parameter. Allein eine Senkung des ICP ist ungünstig, wenn es zugleich auch zu einer Senkung des Blutdruckes kommt und damit der zerebrale Perfusionsdruck sinkt. Wann genau eine Messung des ICP erfolgen soll, ist wissenschaftlich nicht eindeutig festgelegt. Auf jeden Fall ist diese Messung Patienten mit schwerem SHT vorbehalten, insbesondere dann, wenn eine tiefere Sedierung erforderlich ist und der neurologische Zustand durch die klinische Untersuchung nicht gut erfasst werden kann.
Therapie
Schädelprellung und Commotio cerebri
Eine Schädelprellung und eine Commotio cerebri bedürfen v. a. einer Überwachung, um Komplikationen frühzeitig zu erkennen. Eine Therapie im engeren Sinne ist nicht möglich, meist auch nicht nötig. Die früher propagierte Bettruhe ist nicht angezeigt, es sei denn, dass ausgeprägte vegetative Störungen in Form von Blutdruckdysregulation bestehen. Aber auch in diesem Falle soll eine möglichst frühzeitige Mobilisierung erfolgen.
Epidurales Hämatom
Eine ganz wesentliche ärztliche Aufgabe nach SHT ist das frühzeitige Erkennen der Entwicklung einer epiduralen Hämatoms. Mit dieser Möglichkeit ist auch dann zu rechnen, wenn das initiale CT völlig unauffällig ist. Ist der Patient initial wach und es entwickelt sich aufgrund z. B. einer Schädelfraktur mit Riss der A. meningea media Stunden nach dem Trauma ein epidurales Hämatom, dann sind die Aussichten auf eine völlige Heilung durch rechtzeitige neurochirurgische Operation dieses Hämatoms exzellent.
Subdurales Hämatom
Etwas anders ist das beim akuten subduralen Hämatom: Dieses geht immer mit einer schweren kontusionellen Schädigung des Gehirns einher. Häufig verbleiben auch nach operativer Entlastung Defizite.
Das chronische subdurale Hämatom ist ebenfalls eine wichtige neurochirurgische Operationsindikation. Wenn das subdurale Hämatom durch ein Bohrloch zu entlasten ist und dann zurückgeht, ist die Prognose gut. Bildet sich eine Membran, so kann es zu schweren Rezidiven kommen, die auch für den Neurochirurgen eine große Herausforderung darstellen.
Erhöhter Hirndruck
Liegt eine anhaltende Bewusstseinsstörung nach SHT vor, dann ist dies häufig Folge erhöhten Hirndrucks. Dies kann ein perifokales Hirnödem durch mehrere Kontusionen sein oder auch ein generalisiertes Hirnödem. Die Behandlung des Hirnödems steht dann im Vordergrund. Der Patient wird in 30 Grad Oberkörperhochlagerung gelagert, um den venösen Rückstrom des Blutes zum Herzen zu fördern. Die früher übliche Hyperventilation kann nur kurz angewendet werden: Während sie kurzfristig tatsächlich den Hirndruck senkt, birgt sie sekundäre Komplikationen: Erstens kommt es nach einer gewissen Zeit zu einem Rebound-Phänomen. Zweitens führt Hyperventilation und Hypokapnie zu einer Verengung der zerebralen Gefäße. Hierdurch sinkt der zerebrale Perfusionsdruck.
Hypertone Lösungen sind in Beziehung zur Osmolarität des Blutes hyperton. Sie entziehen, solange sie im Gefäßraum sind, dem Gewebe Flüssigkeit, also auch dem Hirngewebe. Ein Maß für die osmotische Wirksamkeit ist der „osmotische Reflexionskoeffizient“. Bei einem Reflexionskoeffizienten von 1 haben wir es mit dem idealen Osmotherapeutikum zu tun, was ganz in den Gefäßen bleibt, nicht durch die Blut-Hirn-Schranke austritt und damit die volle osmotische Wirkung entfaltet.
An erster Stelle unter den hypertonen Lösungen ist Mannitol 20 % zu nennen. Es hat einen Reflexionskoeffizienten von 0,94, tritt also nur gering ins Gewebe über. Am besten ist es, Mannitol 20 % intravenös in Dosen von 125–250 ml zu applizieren und dann eine Pause einzulegen. Die kontinuierliche Infusion ist weniger günstig, da dadurch das Rebound-Phänomen durch Übertritt ins Hirngewebe verstärkt wird.
Dann kann die Substanz Flüssigkeit aus dem Blut ins Gewebe ziehen. Der Nachteil von Mannitol ist, dass die Halbwertszeit im Liquor relativ hoch ist (7,5–28 h). Das heißt, ist es einmal zu einem Rebound-Phänomen gekommen, dauert es sehr lange, bis dieses wieder ausgeglichen ist. Zu bedenken ist, dass Mannit gelegentlich Nierenschädigungen erzeugen kann.
Eine intermittierende Kontrolle der Serumosmolarität ist bei Verwendung von hypertonen Lösungen erforderlich. Diese soll 320 mosm/l nicht übersteigen. Auch ist auf eine ausreichende Volumensubstitution zu achten unter Kontrolle des zentralen Venendruckes.
Neurochirurgisch kann der erhöhte Hirndruck auch durch eine Kraniektomie behandelt werden. Die jüngst publizierte RESCUEicp-Studie hat aber keine Überlegenheit der Operation über das konservative Vorgehen zeigen können. Weitere Methoden zur Hirndrucksenkung sind Hypothermiebehandlung und Barbituratnarkose. Aber auch in beiden letztgenannten Fällen ist es in großen Studien nicht gelungen, einen Benefit für den Patienten nachzuweisen. Wahrscheinlich wird bei beiden letzteren Methoden der Benefit durch die Komplikationen ausgelöscht. So ist bekannt, dass unter Barbituratnarkose das Risiko der Pneumonie erheblich steigt.
Liquorfistel
Eine weitere neurochirurgische Indikation liegt vor bei der Liquorfistel durch Fraktur der vorderen Schädelbasis, oft in der Gegend der Lamina cribrosa. Von intrakraniell kann die Schädelbasis mit Material gedeckt werden, sodass die Liquorfistel verschlossen ist. In manchen Fällen ist es auch dem HNO-Arzt möglich, durch die Nase das Leck an der Schädelbasis zu verschließen. Allerdings ist die Übersicht über die Schädelbasis von intrakraniell besser als von der Nasenhöhle her. Zwar kann sich eine solche Liquorfistel auch von allein verschließen, ist das aber nicht der Fall, besteht doch ein erhebliches Risiko einer Meningitis durch aszendierende Keime.
Rehabilitation
Nach der Akuttherapie ist oft eine Rehabilitationsbehandlung erforderlich. Diese dauert nach schweren Verletzungen oft viele Monate. Dabei müssen die kognitiven Störungen und Verhaltensstörungen genauso beachtet werden wie die fokal-neurologischen Ausfälle.
Folgen von Schädel-Hirn-Traumen
Psychopathologische Folgen
Bei den Folgen eines SHT sind oft die organisch-psychopathologischen Folgen stärker ausgeprägt als die rein neurologischen Folgen wie Hemiparese, Sehstörung, epileptische Anfälle. Es müssen auch ausführliche testpsychologische Untersuchungen erfolgen, was für die spätere Wiedereingliederung in Beruf und Familie wichtig ist. Nicht selten kommt es nach einem leichteren oder allenfalls mittelschweren SHT zu psychischen Fehlentwicklungen. Obwohl die initiale Verletzung gar nicht so schwer war, wird das Traumaereignis seelisch fehlverarbeitet. Es ist wichtig, dies frühzeitig zu erkennen, um ggf. auch frühzeitig psychotherapeutisch zu behandeln. Die Abgrenzung organisch kognitiver und emotionaler Folgen einerseits von den reaktiven seelischen Folgen andererseits ist oft eine besondere Herausforderung für Neurologen, Psychiater und Psychologen in der Nachbehandlung.
Posttraumatische Epilepsie
Eine posttraumatische Epilepsie kann sich Monate bis Jahre nach einem SHT einstellen. Ausgangspunkt sind alte Kontusionsherde. Nach einer reinen Commotio ohne kontusionelle Verletzung tritt eine Epilepsie nicht auf. Während die posttraumatische Epilepsie relativ häufig ist, kommt es zu epileptischen Frühanfällen in den ersten Stunden nach einem Trauma eher selten. Ist der Zeitabstand zwischen Trauma und dem ersten Anfall groß, dann kann es schwierig sein, den kausalen Zusammenhang zwischen beiden Ereignissen zu beweisen, da epileptische Anfälle ja auch ohne vorangegangenes Trauma relativ häufig sind. Zeigt das EEG ein Muster, wie man es bei einer genuinen Epilepsie findet (z. B. 3/s-Spike-wave-Komplexe), dann ist ein Zusammenhang mit dem Trauma im Allgemeinen zu verneinen.
Apallisches Syndrom
Der schwerste psychopathologische Folgezustand ist die anhaltende Bewusstlosigkeit, der zweitschwerste das apallische Syndrom. Dieser Begriff, den Ernst Kretschmer 1940 geprägt hat, leitet sich ab von „pallium“, dem lateinischen Wort für Mantel; gemeint ist der Hirnmantel, also der Kortex. Im englischen Sprachgebrauch wird „persistent vegetative state“ verwendet. Im Frühstadium ist dieser Zustand aber oft noch reversibel, sodass die Bezeichnung „persistent“ nicht zutrifft. Darüber hinaus sind beide Bezeichnungen nicht ganz exakt: Apallische Syndrome treten nicht nur –wie der Name nahelegt – nach Hirnrindenläsionen auf, sondern auch bei subkortikalen Verletzungsherden. Mit „vegetativ“ ist andererseits der Zustand ebenfalls nicht genau beschrieben: Die oft enthemmten Hirnstammreflexe sind ja keine vegetativen Symptome. Die wesentlichen Charakteristika des Syndroms sind Wachheit bei fehlenden kognitiven Funktionen und Überaktivität der Hirnstammreflexe. Ein Widerspruch in sich – sprachlich gesehen – ist der häufig in der Laienpresse verwendete Begriff des Wachkomas. Solche Fälle werden oft in der Laienpresse aufgenommen, wie z. B. im Fall der Amerikanerin Terry Shiavo, die zwischen 1990 und 2005 im apallischen Syndrom verblieb, bis vor Gericht eine Beendigung ihrer Ernährung durchgesetzt wurde.
Begutachtung
Viel häufiger als bei einer Erkrankung stellen sich nach einer Verletzung Fragen der Begutachtung. Während die Rentenversicherung bei jeder Krankheit und auch Verletzung gefragt sein kann, sind Haftpflichtversicherung, private Unfallversicherung, Berufsgenossenschaft, aber auch die Staatsanwaltschaft mit der Einschätzung der Unfallfolgen befasst, und sie bedienen sich dabei eines Sachverständigen, häufig eines Neurologen. Dabei sind die Fragestellungen bei jeder Versicherung oder gerichtlichen Sparte anders. Zum Beispiel sind psychologische Folgen einer Schädel-Hirn-Verletzung in der Haftpflichtversicherung zu kompensieren, nicht aber in der privaten Unfallversicherung, wo sie nach den allgemeinen Versicherungsbedingungen nicht im Vertrag eingeschlossen sind. Dagegen sind die organisch psychopathologischen Folgen inklusive der organischen Persönlichkeitsveränderungen auch in der privaten Unfallversicherung zu berücksichtigen. Dies kann im Extremfall dazu führen, dass die Minderung der Leistungsfähigkeit in der einen Sparte mit 0 % und in der anderen Sparte mit 100 % bewertet werden muss.
Nicht selten ist die Datenlage zum Zeitpunkt der Begutachtung nicht ausreichend. Es ist unklar, ob und wie lange der Patient bewusstlos war. Dies ist aber wichtig, weil diese Faktoren wesentlichen Einfluss haben auf die kognitiven Spätfolgen. Neben einer guten neurologischen und psychiatrischen Untersuchung ist u. a. auch eine testpsychologische Untersuchung sinnvoll. Allerdings muss beachtet werden, dass eine Konzentrationsstörung nicht nur Folge eines SHT sein kann, sondern auch Folge einer Depression. Während die kognitiven Störungen mit der testpsychologischen Untersuchung relativ gut erfasst werden können, sind emotionale und Persönlichkeitsveränderungen oft nicht adäquat testpsychologisch zu erfassen. Ein MRT mit T2*-Gewichtung kann noch Jahre nach dem Trauma Kontusionsherde aufzeigen (Abb. 7). Das EEG ist insbesondere nach schwerem SHT ebenfalls ein wichtiger Parameter, der das Ausmaß der globalen Hirnschädigung anzeigt.

Facharztfragen

1.
Woran muss man denken, wenn ein Patient nach einer Commotio über ständigen Schnupfen klagt?
 
2.
Wie ist die Commotio cerebri definiert? Ist sie klinisch oder hirnmorphologisch definiert? Beantworten Sie die gleichen Fragen für die Contusio cerebri.
 
3.
Welche Untersuchung nach einer Commotio cerebri ist wichtiger: Die Testung der Vibrationsempfindung oder das Geruchsvermögen? Warum?
 
4.
Wie sind die maximalen und minimalen Punktescores in der Glasgow Coma Scale? Welche drei Bereiche werden bei dieser Skala erfasst?
 
5.
Welches ist die sensitivste Gewichtung im MRT, um kleine Blutmengen z. B. nach einer Kontusionsblutung nachzuweisen?
 
6.
Was ist im CT ein untrügliches Zeichen auf ein offenes Schädel-Hirn-Trauma?
 
7.
Nennen Sie die Symptome, die bei einer Mittelhirneinklemmung beobachtet werden können.
 
Literatur
Zitierte Literatur
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