Pneumokoniosen (ohne Asbest)

Ist die Quarzstaublungenerkrankung Folge einer früheren beruflichen Tätigkeit mit Steinstaubbelastung, kann diese als Berufskrankheit von dem gesetzlichen Unfallversicherungsträger (Unfallkassen, Berufsgenossenschaften) anerkannt werden. Die Berufskrankheiten infolge einer Silizium- bzw. Steinstaubbelastung sind in Tab. 1 aufgelistet.

Die Silikose selbst ist wiederum Wegbereiter für weitere Lungenerkrankungen. Insbesondere erhöht sie das Risiko für die Entwicklung einer Lungentuberkulose, weil sie zu einer Dysfunktion der Alveolarmakrophagen führt (Chávez-Galán et al. 2013).

Die chronische Silikose ist charakterisiert durch disseminiert auftretende fibrotische Knötchen von 3–5 mm Durchmesser aus Makrophagen und Kollagenfasern, bevorzugt in den oberen Lungenfeldern. Knötchen und spätere Verkalkungen können auch auf der viszeralen Pleura und den peribronchialen sowie hilären Lymphknoten auftreten. Die Verkalkungen in den Lymphknoten sind typischerweise eierschalenförmig und als solche im konventionellen Röntgenbild gut erkennbar. Im fortgeschrittenen Stadium sind auch Mittel- und Unterfelder der Lunge betroffen. Die kleinen Knötchen können zu größeren fibrotischen „Schwielen“ konfluieren, mit Ausdehnungen über mehrere Zentimeter, Obliterationen der Lappenspalten, zentralen Nekrosen und einem begleitenden Emphysem. In der Folge entwickelt sich ein Cor pulmonale.

Nach hoher, aber relativ kurzer Exposition von wenigen Wochen bis 3 Jahren, kann sich eine akute Silikoproteinose in Form einer Alveolarproteinose entwickeln. Hierbei sind die Alveolen beider Lungen akut mit einem lipoproteinösen Material gefüllt.

Obwohl Silizium in sehr vielen Arbeitsbereichen relevant ist, hat durch den Rückgang des Bergbaus in Deutschland das Bewusstsein für die Gefahren durch das Einatmen siliziumhaltiger Stäube abgenommen. Die Expositions- und Latenzzeit ist in der Regel relativ lang (> 20 Jahre), bevor Symptome einer siliziumbedingten Lungenerkrankung auftreten; die Symptome (chronischer Husten, Auswurf, Luftnot) haben zudem große Ähnlichkeit mit dem Verlauf einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) bei Rauchern (siehe dazu Kap. „Rauchen“). So ist der Zusammenhang der Lungenerkrankung zur schädigenden Tätigkeit leicht zu übersehen. Zum Zeitpunkt der Manifestation der Silikose arbeiten die Personen außerdem häufig schon nicht mehr in dem Betrieb und/oder dem Beruf mit Siliziumexposition. Darum ist in der Diagnostik von Lungenerkrankungen stets eine detaillierte Arbeitsanamnese zu erheben.

Die der Entwicklung einer Silikose vorausgehende Exposition gegenüber siliziumhaltigen Stäuben wird als ein Produkt aus Dauer und Intensität der Exposition in mg/m³-Jahren berechnet. Die Berechnung einer einfachen Korrelation von Dosis/Dauer und Wirkung ist wegen der hohen Varianz nicht möglich. Das Office of Environmental Health Hazard Assessment hat verschiedene Studien ausgewertet (OEHHA 2005); seine Schätzungen zum Auftreten der Silikose schwanken zwischen 0,4–28 % bei 2 mg/m³-Jahren und 2–92 % bei 4 mg/m³-Jahren. Kohorten-Studien mit exponierten Arbeitern und entsprechendem Follow-up dokumentieren Erkrankungsraten von 47–77 % (Steenland 2005).

Manifestation und Schweregrad einer Silikose führen zu einem dreifach erhöhten Risiko, zusätzlich eine Tuberkulose (TB) zu entwickeln, wenn sich die Person in einem entsprechenden Umfeld aufhält (ATS 1997). Epidemiologische Nachweise hierzu sind allerdings nicht konsistent. Nachweise für eine spezifische alters- oder geschlechtsbezogene Vulnerabilität fehlen.

In diesem Artikel werden als Folgeerkrankungen siliziumhaltiger Stäube nur die Silikose und als Hinweis die TB (siehe dazu ausführlich Kap. „Tuberkulose“) behandelt. Die ebenfalls zugehörige COPD, die in Folge einer Staubexposition im Steinkohlebergbau auch als Berufskrankheit anerkennungsfähig ist, wird an anderer Stelle abgehandelt (siehe dazu Kap. „Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD)“).

Die möglichen Erkrankungen durch Einatmen siliziumhaltiger Stäube sind in Tab. 1 dargestellt.

In Deutschland kann die Silikose als Berufskrankheit anerkannt werden. Sie ist im Anhang der Berufskrankheiten-Verordnung als „Quarzstaublungenerkrankung (Silikose)“ mit der Berufskrankheiten-Nummer 4101 gelistet. Auch die „Quarzstaublungenerkrankung in Verbindung mit aktiver Lungentuberkulose (Siliko-Tuberkulose)“ ist in dem Gesetzestext unter der Berufskrankheiten-Nummer 4102 aufgeführt. Voraussetzung der Anerkennung der Silikose als Berufskrankheit sind die Nachweise der beruflich typischen Quarzstaubexposition, die für die Silikose eindeutigen morphologischen Veränderungen in Gewebeproben und/oder der radiologische Befund. Zwischen der meist Jahrzehnte zurückliegenden Exposition und den festgestellten morphologischen und Lungenfunktionsveränderungen muss der Zusammenhang „mit ausreichender Wahrscheinlichkeit“ feststellbar sein. Zur Anerkennung, Bewertung der Folgeschäden und zur Begutachtung der Silikoseerkrankung liegen eine Empfehlung (DGUV 2011) und eine Leitlinie (Baur et al. 2016) vor.

Die Diagnose einer Silikose beruht auf der Anamnese mit typischer, meist beruflicher und lange zurückliegender Steinstaubexposition, auf dem passenden histologischen Befund (wenn verfügbar) und insbesondere der typischen Morphologie im radiologischen Befund. Zudem sollten andere, differenzialdiagnostisch zu erwägende Lungenerkrankungen (z. B. Tuberkulose, Sarkoidose) durch laborchemische Normalbefunde ausgeschlossen sein. Die im konventionellen Röntgenbild besonders gut darstellbaren disseminierten kleinen Knötchen sind auch mittels Computertomografie in den oberen und posterioren Lungenabschnitten mit 1–10 mm Durchmesser eindeutig zu erkennen, hier mit Verkalkungen in bis zu 20 %. Üblicherweise sind in der Computertomografie auch die eierschalenförmigen Verkalkungen der mediastinalen und hilären Lymphknoten als Silikose-typische Veränderung darstellbar. Auch die im Krankheitsprozess entstandenen großformatigen, häufig asymmetrischen Fibroseareale („Schwielen“), durch Verschmelzung der an Größe zunehmenden Knötchen, sind typische morphologische Veränderungen der chronischen Silikose. Neben diesen verdichteten Arealen können emphysematöse Lungendestruktionen (pathologische Deformationen von Bronchien und Lappengrenzen) diagnostiziert werden.

Die akute Silikoproteinose gleicht im morphologischen Bild der Alveolarproteinose mit perihilären milchglasartigen Verschattungen in beiden Lungen. Wenige zentrilobulär auftretende Knötchen mit punktuellen Verkalkungen können die Differenzierung zur Alveolarproteinose anderer Genese erhärten (Marchiori et al. 2001).

Die Ergebnisse von Lungenfunktionstests können normal sein, insbesondere in Anfangsstadien. Auch im späteren Verlauf gibt es keine für die Silikose typischen Lungenfunktionsveränderungen; hier können restriktive, obstruktive oder gemischte Veränderungen auftreten. Eine Verschlechterung des Gasaustausches, messbar in der CO-Diffusionskapazität (DLCO) kann spirometrischen Veränderungen vorausgehen.

In der Differenzialdiagnostik der chronischen Silikose sind die Tuberkulose und die Sarkoidose besonders bedeutsam. Auch ein Bronchialkarzinom muss bei einseitigem und neu aufgetretenem Befund differenzialdiagnostisch berücksichtigt werden. Da die Symptomatik mit Husten und Auswurf häufig nicht wegweisend ist, sind entsprechende laborchemische, infektiologische und histopathologische Untersuchungen notwendig zum Ausschluss dieser Differenzialdiagnosen.

Die Silikose, wie auch andere Pneumokoniosen, ist nicht heilbar; auch eine Therapie zur Verlangsamung des fibrotischen Lungenumbaus ist nicht verfügbar. Die Therapie ist daher auf symptomatische Maßnahmen wie Hilfen zur Schleimlösung oder in sehr fortgeschrittenen Stadien die permanente Sauerstoffgabe begrenzt. Die akute Silikoproteinose wird durch Ganzlungenlavagen therapiert, also durch Spülungen der Lungen mit mehreren Litern Kochsalzlösung über einen endotrachealen/-bronchialen Doppellumentubus. Dieses Verfahren kann nur in wenigen Lungenzentren angewandt werden. In sehr fortgeschrittenen, lebensbedrohenden Stadien ist auch eine Lungentransplantation denkbar. Durch die lange Latenz der Krankheitsentstehung sind zumeist Menschen im fortgeschrittenen Lebensalter betroffen, für die eine Lungentransplantation nicht mehr indiziert ist.

Die Krankheitsentwicklung und -progression der chronischen Silikose verläuft sehr langsam, häufig über Jahrzehnte. So sind im Röntgenbild nachweisbare Änderungen erst nach ca. 2 Jahren zu erwarten. Kurzfristige Verlaufskontrollen dienen daher eher differenzialdiagnostischen Erwägungen, beispielsweise dem Ausschluss eines Tumors oder einer Tuberkulose. Der Zeitpunkt der Beendigung der Exposition gegenüber silikogenen Stäuben hat keinen wesentlichen Einfluss auf den Krankheitsverlauf, ähnlich wie auch bei anderen Pneumokoniosen. Sind die auslösenden Stäube durch Inhalation, häufig viele Jahre zuvor, in die Lunge gelangt, lässt sich der Krankheitsverlauf (nahezu) nicht aufhalten. Ebenso wie andere fibrosierende Lungenerkrankungen, kann auch die chronische Silikose zur sekundären pulmonal-arteriellen Hypertonie, Rechtsherzbelastung und möglichem Rechtsherzversagen führen.

Silikose ist nicht heilbar; die Fibrose kann weder effektiv kuriert noch die Progression aufgehalten werden (Leung et al. 2012). Prävention ist also essenziell. Dies kann mittels persönlicher Schutzausrüstung (Atemmasken können nur kurzzeitig eingesetzt werden) oder alternativen Materialien, Absaugvorrichtungen, Nassbearbeitung etc. geschehen. Die Einhaltung der vorhandenen Grenzwerte für die Staubbelastung pro m³ Atemluft muss in den einschlägigen Industriezweigen kontrolliert werden.

Ein genaues Bild über die Prävalenz kohlestaubbedingter Lungenerkrankungen ist nur schwer herzustellen. Ein Screening mittels klassischer Thorax-Radiologie kann nur mit freiwilligen Teilnehmern durchgeführt werden; das kann zu einem Bias führen, weil Mitarbeiter, die Anzeichen einer Lungenerkrankung spüren, ein solches Untersuchungsangebot eher wahrnehmen als solche, die sich gesund fühlen. Zudem kann die Untersuchung aktiver Bergarbeiter auch zu einem „healthy worker survivor effect“ führen; lungenerkrankte Kumpels scheiden vorzeitig aus dem Beruf aus, weil sie die anstrengende Arbeit unter Tage nicht mehr schaffen können.

Die Beschwerden der Patienten sind Husten, Auswurf, Luftnot bei körperlicher Belastung oder auch bereits in Ruhe. Diese entsprechen den zugrunde liegenden Ausprägungen einer Bergarbeiterlunge mit Silikose, chronischer Bronchitis, COPD und Emphysem.

Das Bild einer „klassischen“ Bergarbeiterlunge ist in Diskussion; die Expositionen sind in der Regel vielfältig, neben unterschiedlichen Anteilen von Kohle- und Steinstaub kommen auch andere Emissionen durch Dieselmotoren etc. in Betracht. Entsprechend bestehen häufig Mischbilder mit dem radiologischen Bild einer Silikose, kombiniert mit Symptomen und Befunden einer chronischen Bronchitis, einer COPD und eines Emphysems. Nach 10 Jahren oder mehr Exposition gegenüber Kohle- und Steinstaub kann das typische radiologische Bild einer Kohlenbergarbeiterlunge (Anthrakosilikose) auftreten; in Deutschland ist dies am häufigsten die Anthrakosilikose des Steinkohlebergmannes (DGUV 2011). Das Röntgenbild zeigt noduläre Verdichtungen, meist unter 10 mm im Durchmesser, neben Arealen von emphysemartigen Veränderungen und Verziehungen anatomischer Strukturen. Größere Areale von Verschattungen zeigen eine fortgeschrittene Erkrankung an. Die radiologischen Veränderungen können anhand der international gültigen Klassifikation des International Labour Office (ILO) (ILO 2002) mithilfe der dazugehörigen Vergleichsbilder entsprechend der Krankheitsausprägung eingestuft und beschrieben werden. Die Lungenverschattungen werden nach Form, Größe und Streuungsdichte graduiert. Jedoch zeigt das konventionelle Röntgenbild eine geringe Sensitivität und Spezifität für die kleineren rundlichen Verschattungen. In bis zu 30 % der Fälle werden in der Literatur sowohl falsch positive als auch falsch negative Befunde sowie graduelle Über- und Unterschreitungen des Streuungsgrades beschrieben (Gevenois et al. 1994). Das begleitende Emphysem wird nach der ILO-Klassifikation lediglich beschrieben; es ist radiologisch auch schwer quantifizierbar und nicht unterscheidbar zu einem Emphysem, das beispielsweise Folge des Tabakrauchens sein kann. Die Belastungen durch Kohle-, Steinstaub und Zigarettenrauch wirken additiv auf die Krankheitsentstehung von COPD und Emphysem.

Die Schwere der Lungenfunktionsveränderungen zeigt keine enge Beziehung zum Grad der radiologisch sichtbaren Veränderungen. Ebenso wie bei der Silikose anderer Ursache können sowohl obstruktive als auch restriktive Funktionseinschränkungen, außerdem Lungenüberblähungen und Gasaustauschstörungen diagnostiziert werden.

Die Therapie der Bergarbeiterlunge orientiert sich an den vorliegenden Beschwerden, Krankheitsbildern und Funktionseinschränkungen. Die Therapie der COPD sollte leitliniengerecht erfolgen. Eine Gasaustauschstörung kann in schweren Krankheitsfällen eine Sauerstofftherapie erfordern. Eine Rückbildung der funktionellen Veränderungen ist nicht möglich.

Die wichtigsten Maßnahmen zur Prävention kohlestaubbedingter Lungenerkrankungen im Bergbau sind technischer Art: Belüftung, Staubabsaugung und beim Einsatz von Maschinen dauernde Wasserberieselung zum Binden des Staubes. Persönliche Schutzausrüstungen (Atemmasken) werden kaum eingesetzt, weil sie die schwere Arbeit unter Tage noch anstrengender machen. Die WHO empfiehlt ein Staublimit von 0,5–4,0 mg/m³, wenn der Siliziumanteil < 7 % ist (WHO 1986), in Deutschland beinhaltet der allgemeine Staubgrenzwert (ASGW) den Wert für die A- und E-Staubfraktion. Der Grenzwert für die alveolengängige (A-)Staubfraktion liegt seit Februar 2014 bei 1,25 mg/m³ (DGUV 2018). Für untertägige Arbeitsplätze sind stoffspezifische Luftgrenzwerte einzuhalten, der ASGW gilt hier als allgemeine Obergrenze.

Eine aluminiumspezifische Gesundheitsgefährdung ist nach derzeitigem Kenntnisstand primär überall an Arbeitsplätzen gegeben, an denen eine inhalative Belastung gegenüber alveolengängigen Aluminiumstäuben und Aluminiumrauchen besteht. Erkrankungen der tieferen Luftwege und der Lungen werden bei Personen beobachtet, die insbesondere bei der Aluminiumpulverherstellung (z. B. in der pyrotechnischen Industrie) und an Aluminiumschweißarbeitsplätzen beschäftigt sind (BMAS 2009a). Bei letzteren kommt es bei der Arbeit in beengten Verhältnissen (z. B. in Tanks, Behältern, Containern, Schiffsräumen) mit unzureichenden Absaugungen zu besonders ungünstigen Anreicherungen von Schweißrauchen. Für Erkrankungen der Lunge ist ausschließlich die inhalative Aufnahme von Aluminium oder seinen Verbindungen als Staub, Rauch oder Dampf pathophysiologisch relevant. Aufgrund der geringen Löslichkeit kann eine Akkumulation von Staubpartikeln in der Lunge zu entzündlichen Veränderungen mit einer Fibrosierung führen. „Es bildet sich ein dichtes, zellarmes, kollagenfaseriges Bindegewebe, das frühzeitig hyalin degeneriert und eine hochgradige Schrumpfungstendenz zeigt. Lungenschrumpfung mit hyaliner Verdichtung der Alveolarsepten, teilweiser Verödung der Alveolarlichtungen und Atrophie des respiratorischen Epithels können die Folge sein. Hiluslymphknoten sind im Gegensatz zur Silikose an dieser diffusen Fibrose nicht beteiligt; spezifische Granulombildungen fehlen“ (BMAS zur BK 4106, 2009a). Die Aluminose der Lunge kann als Berufskrankheit (BK; Nummer 4106), gelistet im Anhang 1 der Berufskrankheiten-Verordnung, anerkannt werden.

Eisen wird überall auf verschiedene Arten bearbeitet, eine reine Siderose mit Eisenablagerungen im Lungengewebe ist jedoch selten oder bleibt unerkannt, weil ohne Symptomatik. Die Siderose ist eine weitgehend reaktionslose Ablagerung von eisenoxidhaltigen Schweißrauchen in Makrophagen und Lungeninterstitium. Eine Siderofibrose hingegen ist ebenso meist durch Schweißrauchexposition mit Inhalation eisenhaltiger Rauche, aber auch durch andere Bestandteile der Schweißrauchen bedingt. Diese Form der Lungenfibrose ist selten, jedoch besteht für Schweißer ein deutlich erhöhtes Risiko, weswegen die Erkrankung als Berufskrankheit (Nummer 4115) in Deutschland anerkannt werden kann. Die genaue Bezeichnung der BK beschreibt bereits die Bedingungen, unter denen die BK 4115 auftreten kann, nämlich: „Lungenfibrose durch extreme und langjährige Einwirkung von Schweißrauchen und Schweißgasen – (Siderofibrose)“ (BMAS zur BK 4115, 2009b).

Zuverlässige Zahlen über Fibrosen, die ausschließlich auf das Einatmen von Aluminiumstaub zurückzuführen wären, gibt es nicht, weil diese Personen meist auch anderen Agenzien ausgesetzt sind. Das Einatmen von fein gemahlenem Aluminiumpulver, wie es in der Produktion von Pyrotechnik verwendet wird, oder auch Rauche, die beim Schweißen von Aluminium entstehen, sind gesundheitsschädlich und können Ursache einer pulmonalen Aluminose oder im Falle hoher Expositionen einer Alveolarproteinose sein (Hoyle 2016). Aluminiumoxid und Silikate scheinen weniger gefährlich zu sein als reines Aluminium oder mit anderen Metallen beschichtetes Aluminium.

Staub und Rauche von Eisen und Eisenoxid entstehen bei der Produktion von Stahl und Gusseisen, im Eisenerzabbau, beim Zerkleinern von Eisenerz und beim Raffinieren (Trennen von anderen Erzen), außerdem beim Schweißen, Schneiden, Schleifen und der Veredelung von Eisen. Besonders bedeutsam für die Entstehung einer Siderofibrose ist die inhalative Aufnahme in Form von Scheißrauchen und -gasen, wie oben dargestellt.

Typisches Symptom der Aluminose und der Siderofibrose ist die belastungsabhängige Dyspnoe. Auch trockener Husten und Auswurf sind für beide Erkrankungen beschrieben. Klinisch können trockene Rasselgeräusche auskultiert werden. Die Latenzzeit zwischen der Erstexposition und dem Auftreten des Krankheitsbildes beträgt für die Aluminose zwischen wenigen Monaten und mehreren Jahren. Die Entwicklung der schweißrauchbedingten Siderofibrose setzt eine langjährige, in der Regel mehr als 10-jährige Exposition voraus, das heißt, dieses Krankheitsbild entsteht verzögert zur Exposition und kann auch erst nach Expositionsbeendigung manifest werden.

Die Aluminose ist durch eine diffuse interstitielle Lungenfibrose gekennzeichnet, die radiologisch mit kleinen, unregelmäßigen, linearen Schatten unterschiedlicher Streuungskategorien vor allem in den Lungenober- und Mittelfeldern gekennzeichnet ist (BMAS zur BK 4106, 2009a). Die Computertomografie zeigt eine höhere Sensitivität in der Frühdiagnose. In weiter fortgeschrittenen Stadien treten ausgeprägte Fibrosierungen und emphysematöse Veränderungen mit zum Teil subpleural gelegenen Emphysemblasen auf, die die Neigung zum Spontanpneumothorax erklären können (Hull und Abraham 2002). Das weitere Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch die respiratorische Insuffizienz mit restriktiver Funktionsstörung, Diffusionsstörung und Zeichen des Lungenemphysems, im weiteren Verlauf auch die Entwicklung eines Cor pulmonale.

Differenzialdiagnostisch sind für beide Erkrankungen, die Aluminose und die Siderofibrose, auch Lungenfibrosen anderer Genese bedeutsam, also auch die Asbestose oder fibrotische Veränderungen unbekannter Ätiologie. Die Arbeitsanamnese mit umfassender Ermittlung der inhalativen Expositionen ist daher von hoher Wichtigkeit in der Diagnostik aller Pneumokoniosen. Dies betrifft nicht nur die Differenzialdiagnostik, sondern auch den Nachweis der Kausalität in der Beurteilung der Lungenfibrose als Berufskrankheit.

Eine kausale Therapie gibt es nicht, eine Heilung ist nicht möglich. Die Therapie mit Sauerstoffgabe kann in fortgeschrittenen Stadien die Dyspnoe lindern.

Ein Fortschreiten der Aluminiumstaublunge mit zum Teil schwerem klinischen Verlauf wird auch nach Expositionsende beobachtet (BMAS zur BK 4106, 2009a). Auch die Siderofibrose kann nach Expositionsende weiter fortschreiten mit Zunahme der kardiorespiratorischen Insuffizienz.

Auch bei diesen Pneumokoniosen liegt der Schlüssel zur Verminderung von Erkrankungszahlen in der Prävention. Arbeitshygienisch ungünstige Bedingungen mit Arbeiten in engen Räumen und ungenügender Absaugung müssen vermieden werden; Atemluft muss in sehr engen Räumen oder bei Unmöglichkeit einer Absaugung (z. B. beim Schutzgasschweißen) beispielsweise durch eine von der Umgebungsluft unabhängigen Luftzufuhr in Form einer Atemhaube oder eines Leichthelms gewährleistet werden.