Leitsymptom: Hypertonie

Die arterielle Hypertonie ist definiert als eine reproduzierbare Blutdruckerhöhung auf 140/90 mmHg und mehr bei Praxismessungen (Tab. 1). Die arterielle Hypertonie ist eine Volkskrankheit. Betroffen ist ein Drittel der Bevölkerung, im Alter von über 50 Jahren in Deutschland jeder Zweite (Neuhauser et al. 2015). Der überwiegende Anteil der Patienten hat eine sog. essenzielle Hypertonie, (ca. 90 %). Nur bei jedem Zehnten wird sich eine Ursache für die Hypertonie finden. Insofern ist die Hypertonie als Leitsymptom nur bei einem vergleichsweise kleinen Teil der Patienten auszumachen.

Im Folgenden wird dargestellt, wie die sinnvolle Stufendiagnostik bei arterieller Hypertonie sein sollte, bei wem der Ausschluss von sekundären Hypertonieursachen sinnvoll ist, bei welchen Krankheitsbildern die Hypertonie ein Leitsymptom ist, und welche Grundzüge der Therapie bestehen.

An der Genese der arteriellen Hypertonie sind wesentlich beteiligt die Aktivierung des sympathischen Nervensystems (Esler 2000) und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (v. a. bei jüngeren Patienten), eine gestörte Exkretion von Kochsalz in den Nieren (z. T. bedingt durch die RAAS-Aktivierung) und eine besonders im Alter zunehmende arterielle Gefäßsteifigkeit (McEniery et al. 2007) sowie möglicherweise auch eine Barorezeptordysfunktion (Mancia et al. 2013). Adipositas ist ein wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie (Julius et al. 2000). Die molekularen Grundlagen o. g. Veränderungen sind noch nicht aufgeklärt. Darüber hinaus besteht bei einem geringen Anteil von Patienten (etwa 10 % im unselektierten Patientengut) eine sekundäre Hypertonie, d. h., es gibt einen identifizierbaren pathogenetischen Faktor (z. B. Nierenarterienstenose, endokrine Hypertonieformen).

Leider verläuft die arterielle Hypertonie – außer bei hypertensiven Notfällen und maligner Hypertonie (s. u.) – lange Zeit asymptomatisch bzw. es finden sich nur unspezifische Symptome, wie Schwindel, Kopfschmerzen, Unwohlsein, Minderung der Leistungsfähigkeit. So wird bei vielen Patienten eine arterielle Hypertonie diagnostiziert, die darunter subjektiv nicht leiden, aber leider fällt bei einem beträchtlichen Teil der Patienten die arterielle Hypertonie erst auf, wenn die Patienten durch Organkomplikationen symptomatisch werden – wie Schlaganfall, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz. Daher wird die arterielle Hypertonie häufig als „silent killer“ bezeichnet (Mancia et al. 2013).

Symptome, die auf einen hypertensiven Notfall hinweisen, sind Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, starke Kopfschmerzen, erheblicher Schwindel, Angina pectoris, Dyspnoe und Ödembildung. Bei diesen Symptomen sollte unverzüglich ärztliche Hilfe in Anspruch genommen werden, da lebensbedrohliche Komplikationen drohen.

Der hypertensive Notfall ist Leitsymptom bei Erkrankungen, die mit einer malignen Hypertonie einhergehen. Dies sind meist primäre Nierenerkrankungen, oft in Verbindung mit Systemerkrankungen wie Lupus erythematodes, progressive Sklerodermie, rapid progressive Glomerulonephritis und thrombotische Mikroangiopathien, z. B. bei hämolytisch urämischem Syndrom. Aber auch eine essenzielle Hypertonie kann entgleisen bis hin zur malignen Hypertonie.

Begriffsdefinitionen (Mancia et al. 2013):

Die Hypertonie, nicht entgleist, ist eine Diagnosenbeschreibung. Sie wird in Schweregrade nach WHO eingeteilt: Grad 1 (140–159/90–99 mmHg), Grad 2 (160–179/100–109 mmHg) und Grad 3 (≥180/110 mmHg) (Tab. 1). Bei älteren Patienten ist die isoliert systolische Hypertonie von Bedeutung, bei erhöhten systolischen Blutdruckwerten (Gradeinteilung s. o.) liegen die diastolischen Blutdruckwerte <90 mmHg. Wesentlich ist, dass o. g. Werte für Praxisblutdruckmessungen gelten, die Grenzwerte für Blutdruckselbstmessungen und die 24-Stunden-Blutdruckmessung liegen etwas tiefer (s. u.).

Die hypertensive Dringlichkeit oder hypertensive Entgleisung beschreibt Patienten mit deutlich erhöhten Blutdruckwerten, die dabei aber asymptomatisch sind. Hier ist im Allgemeinen eine Blutdrucksenkung innerhalb von mehreren Stunden im ambulanten Rahmen ausreichend.

Bei Patienten mit Symptomen des hypertensiven Notfalls, aber auch mit unspezifischen Symptomen wie Schwindel und Kopfschmerz ist umgehend der Blutdruck unter standardisierten Bedingungen zu messen. Während beim hypertensiven Notfall unverzüglich therapiert werden muss, kann bei der hypertensiven Dringlichkeit eine medikamentöse Therapie je nach Blutdruckhöhe und Begleiterkrankungen und Risikofaktoren innerhalb von Stunden bis auch Wochen eingeleitet werden.

Für die Diagnostik sind folgende Punkte wesentlich (Abb. 1):

Bei Anzeichen einer malignen Hypertonie sind unverzüglich die Beteiligung der Nieren (Sediment, Proteinurie, Elektrolyte, Retentionsparameter) und des Zentralnervensystems (Augenhintergrund, ggf. Computertomografie des Schädel) sowie des Myokards (EKG, Echokardiografie, Herzenzyme wie Troponin) zu untersuchen.

Eine sekundäre Hypertonie sollte bei den folgenden Patientengruppen ausgeschlossen werden:

Die wesentlichen sekundären Hypertonieformen sind renoparenchymatöse Hypertonie (primäre Nierenerkrankung) und renovaskuläre Hypertonie (zusammen ca. 5 %), endokrine Hypertonie (v. a. primärer Hyperaldosteronismus, sehr selten Phäochromozytom und Cushing-Syndrom), schlafbezogene Atemstörung, seltene monogenetische Hypertonieformen, Aortenisthmusstenose und blutdrucksteigernde Medikamente/Drogen (zusammen ebenfalls ca. 5 %).

Im Übrigen beschränkt sich das Assessment der Patienten zunächst auf die Basisdiagnostik. Hierzu gehören eine vollständige Anamnese und eine gute körperliche Untersuchung. Der Blutdruck ist dabei unter standardisierten Bedingungen zu messen (im Sitzen, mindestens 5 Minuten Ruhe, keine größere körperliche Anstrengung, Koffein- und Nikotinkonsum unmittelbar vor der Messung, richtige Manschettengröße), und dies mehrfach, an beiden Armen. Ebenso ist der systolische Blutdruck am Unterschenkel zur Bestimmung des Knöchel-Arm-Indexes zu messen.

Das Minimalprogramm an Laboruntersuchungen umfasst Hämoglobin oder Hämatokrit, Glukose, Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin, Triglyceride (Nüchternbestimmung), Kalium, Natrium, Harnsäure und Kreatinin im Serum einschließlich eGFR (abgeschätzte [estimated] glomeruläre Filtrationsrate), Urinsediment, Urinstatus, Urinalbuminbestimmung. An technischen Untersuchungen ist in der Basisdiagnostik nur ein 12-Kanal-EKG gefordert. Mit diesen wenigen Untersuchungen kann eine erste Einschätzung des kardiovaskulären Risikos erfolgen. Zusätzlich ergeben sich wichtige Anhaltspunkte für z. B. eine renoparenchymatöse Hypertonie, eine pAVK, eine linksventrikuläre Hypertrophie, eine kardiovaskuläre oder renale Schädigung. Je nach dem Ergebnis dieser Basisuntersuchungen und der Risikoeinschätzung kommen dann weitere Untersuchungen (z. B. 24-Stunden-Blutdruckmessung, Echokardiografie, Abdomensonografie einschließlich farbkodierter Duplexsonografie der Nierenarterien, Sonografie der hirnversorgenden und peripheren Arterien, Pulswellenanalyse, ophthalmologische Untersuchung, erweiterte Labordiagnostik) hinzu.

Zur Objektivierung der Hypertonie sind Blutdruckselbstmessungen (nach Patientenschulung, mindestens zweimal täglich, Grenzwert 135/85 mmHg im Durchschnitt der standardisierten Selbstmessungen) und eine 24-Stunden-Blutdruckmessung (Grenzwert 135/85 mmHg im Tagesmittel und 120/70 mmHg im nächtlichen Mittel) entscheidend. Bei Anhaltspunkten für eine orthostatische Dysregulation ist eine Blutdruckmessung auch im Stehen erforderlich.

Aus Blutdruckhöhe, kardiovaskulären Risikofaktoren, Endorganschäden, ggf. begleitendem Diabetes mellitus und kardiovaskulären und renalen Folgeerkrankungen der Hypertonie wird das kardiovaskuläre Risiko ermittelt.

Hieraus ergibt sich, wie schnell mit einer medikamentösen blutdrucksenkenden Therapie zusätzlich zu den Allgemeinmaßnahmen (Formel: Ernährung, Sport, Entspannung) begonnen werden muss (Tab. 2).

Durch eine konsequente antihypertensive Therapie über einen Zeitraum von 5 Jahren kann bei jungen und bei alten Patienten die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse um 15–40 % gesenkt werden, am höchsten ist die Risikoreduktion für den Schlaganfall (bis 40 %). Auch die kardiovaskuläre Sterblichkeit geht unter Therapie um bis zu 20–30 % zurück (Ettehad et al. 2016). Unbehandelt drohen neben Schlaganfall und Myokardinfarkt im Langzeitverlauf Herzinsuffizienz und progredientes Nierenversagen als Folge der arteriellen Hypertonie. Eine besonders schlechte Prognose hat die maligne Hypertonie, unbehandelt beträgt die Sterblichkeit bis 50 % im ersten Jahr.

Grundlage der Therapie sind immer die o. g. Allgemeinmaßnahmen (Tab. 3; Eckel et al. 2014). Je nach Einschätzung des kardiovaskulären Risikos, Gesamtzustand und Prognose des Patienten und festgelegtem Zielblutdruck (Tab. 4) kommen Antihypertensiva dazu. Der Zielblutdruck ist im Allgemeinen <140/80 mmHg. Die Schwelle für die Einleitung einer antihypertensiven Therapie ist im allgemeinen RR ≥140/90 mmHg, bei über 80-jährigen oder gebrechlichen Patienten RR ≥160/90 mmHg (Williams et al. 2018). Ob bei bestimmten Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko ein deutlich niedrigeres Blutdruckziel angestrebt werden soll (SPRINT Research Group et al. 2015), ist umstritten. Jedoch empfehlen die European Society of Cardiology und die European Society of Hypertension in ihren aktuellen Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der arteriellen Hypertonie aus 2018 niedrigere Zielblutdruckwerte bei jüngeren Patienten, insbesondere bei erhöhtem kardiovaskulären Risiko, als im Jahr 2013 (Tab. 4).

Antihypertensiva der 1. Wahl sind ACE-Hemmstoffe, Angiotensin-Rezeptorantagonisten, Calciumantagonisten und Diuretika, β-Blocker sollten nur bei kardialer Indikation primär eingesetzt werden. Diese Antihypertensiva werden – mit wenigen Ausnahmen (Patienten mit Grad-1-Hypertonie und niedrigem kardiovaskulären Risiko und Patienten ≥80 Jahre oder auch generell gebrechliche Patienten) – primär in Kombination, möglichst als Fixkombination zur Erhöhung der Adhärenz, eingesetzt. Bei mangelndem Erfolg einer Dreifachkombination (z. B. ACE-Hemmer, Calciumantagonist, Diuretikum) oder Unverträglichkeiten kommen andere Antihypertensiva (1. Wahl Aldosteronantagonisten (Williams et al. 2015), auch α-Blocker, zentralwirksame Antihypertensiva, direkte Vasodilatatoren) zum Einsatz (Tab. 5).

Bei identifizierten sekundären Hypertonieformen ist die entsprechende spezifische Therapie einzuleiten. Interventionelle Formen der Hochdrucktherapie (renale Denervierung, Barorezeptorstimulation und arteriovenöse [AV-]Fistelanlage) kommen nur im Ausnahmefall für wenige Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie infrage und werden nicht mehr generell empfohlen (Williams et al. 2018).