Publiziert am: 23.12.2014 Bitte beachten Sie v.a. beim therapeutischen Vorgehen das Erscheinungsdatum des Beitrags.

Störungen der Magenentleerung (Gastroparese, Dumping-Syndrom)

Verfasst von: Jutta Keller und Peter Layer

Eine Gastroparese ist eine funktionelle, klinisch relevante Verzögerung der Magenentleerung ohne ursächliche mechanische Obstruktion. Symptome bei Gastroparese können Völlegefühl, frühe Sättigung, Übelkeit, Blähungen und abdominelle Schmerzen, aber auch Erbrechen und in schweren Fällen Gewichtsabnahme und andere Zeichen der Malnutrition sein. Das Dumping-Syndrom tritt meist postoperativ auf und wird durch Kreislaufsymptome und/oder Zeichen der Blutzuckerdysregulation in Assoziation mit einer beschleunigten, sturzartigen Magenentleerung charakterisiert. Bestandteil der Diagnostik sind bildgebende Verfahren (Endoskopie, Magen-Darm-Passage) und Laboruntersuchungen sowie Magenentleerungsszintigraphie und ¹³C-Atemtest bei Gastroparese und Provokationsmahlzeit bei Dumping-Syndrom. Therapieoptionen sind Ernährungstherapie und medikamentöse Therapie sowie gastraler Neurostimulator (bei Gastroparese).

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Definition
Pathophysiologie
Epidemiologie
Klinik
Diagnostik
Therapie

Definition

Die Gastroparese einerseits und das Dumping-Syndrom andererseits sind Erkrankungen, deren Symptome durch eine ausgeprägte Störung der Magenentleerung verursacht werden. Darüber hinaus finden sich Störungen der Magenentleerung auch zum Beispiel bei einem relevanten Anteil der Patienten mit funktioneller Dyspepsie (vgl. Kap. Funktionelle Dyspepsie), hier sind sie aber in aller Regel weniger stark ausgeprägt, und andere wichtige Pathomechanismen tragen zur Symptomentstehung bei. Eine exakte, klinisch etablierte Definition, wie stark die Magenentleerung verzögert oder beschleunigt sein muss, um von einer Gastroparese oder einem Dumping-Syndrom zu sprechen, gibt es allerdings nicht. Stattdessen ist die Gastroparese allgemein definiert als funktionelle, klinisch relevante Verzögerung der Magenentleerung ohne ursächliche mechanische Obstruktion. Das Dumping-Syndrom tritt meist postoperativ auf und wird durch Kreislaufsymptome und/oder Zeichen der Blutzuckerdysregulation in Assoziation mit einer beschleunigten, sturzartigen Magenentleerung charakterisiert.

Pathophysiologie

Gastroparese

Eine akute Gastroparese tritt häufig im Rahmen von Gastroenteritiden oder nach Einnahme nerval wirksamer Medikamente auf. Eine chronische Gastroparese entwickelt sich am häufigsten bei Diabetikern (im Rahmen einer autonomen Neuropathie), durch die Einnahme bestimmter Medikamente oder nach Magenoperation, vor allem bei begleitender geplanter oder akzidenteller Vagotomie/Vagusläsion (z. B. als Komplikation einer Fundoplikatio). Seltener tritt sie bei Myopathien oder nicht diabetischen Neuropathien, Amyloidose, Autoimmunerkrankungen (insbesondere rheumatologische Erkrankungen), im Rahmen neurologischer Systemerkrankungen, postinfektiös oder nach Bestrahlung auf. Etwa bei der Hälfte der Patienten lässt sich allerdings keine Ursache eruieren (idiopathische Form) (Jung et al. 2009). Charakteristisch ist eine verzögerte Magenentleerung vor allem der festen Nahrungsbestandteile.

Zu den relevanten Pathomechanismen, die bei Diabetikern die Entstehung einer Gastroparese erklären, gehören neben der autonomen Neuropathie auch Veränderungen des enterischen Nervensystems, die Reduktion der interstitiellen Zellen von Cajal (ICC), die als Schrittmacherzellen fungieren, eine gestörte Freisetzung bestimmter Hormone, die Hyperglykämie und vermutlich auch eine Dysfunktion der glatten Muskulatur (Bundesärztekammer 2011). Bei vielen Patienten mit idiopathischer Gastroparese sind vor allem Veränderungen des enterischen Nervensystems zu finden, andere Pathomechanismen (Verminderung der ICC, autonome Neuropathie) kommen aber auch vor.

Dumping-Syndrom

Das klassische postoperative Dumping-Syndrom wird unterschieden in Früh- und Spät-Dumping. Beim Früh-Dumping kommt es durch die überstürzte Magenentleerung von hyperosmolarem Chymus in den Dünndarm zum Flüssigkeitseinstrom aus der Zirkulation und zur symptomatischen Hypovolämie kurz nach Nahrungsaufnahme. Auch durch Überdehnung des Dünndarms ausgelöste Reflexe und die gestörte Freisetzung intestinaler Peptidhormone mit postprandialer Vasodilatation sollen zur Symptomatik beitragen. Beim Spät-Dumping führt die überstürzte Magenentleerung vor allem schnell resorbierbarer Kohlenhydrate initial zu einem starken Blutzuckeranstieg, der eine starke Insulinausschüttung mit konsekutiver Hypoglykämie induziert. Letztere ist für die Symptomatik der Patienten verantwortlich. Diese tritt dem mehrschrittigen Pathomechanismus entsprechend mit zeitlicher Verzögerung auf. Trotz dieser prinzipiell unterschiedlichen Pathomechanismen findet sich bei den Patienten allerdings meist kein reines Früh- oder Spät-Dumping-Syndrom, sondern ein Mischbild.

Neurologische und endokrine Störungen können außerdem nicht nur wie oben beschrieben zu einer Verzögerung, sondern auch zu einer pathologischen Beschleunigung der Magenentleerung führen. So weisen etwa 20 % der Patienten mit Diabetes mellitus und Magenentleerungsstörung eine zu schnelle Magenentleerung auf. Die Symptomatik kann der eines postoperativen Dumping-Syndroms gleichen oder uncharakteristisch sein.

Epidemiologie

Gastroparese

Neueren Studien zufolge leiden bis zu ca. 2 % der Bevölkerung unter den Symptomen einer Gastroparese (Rey et al. 2012), und es ist innerhalb einer Dekade zu einer Verdreifachung der Zahl der Krankenhausaufenthalte wegen Gastroparese gekommen (Wang et al. 2008). Da aber andere epidemiologische Studien im selben Zeitraum eine konstante Prävalenz zeigen, könnte die Zunahme der Krankenhausaufenthalte vor allem an einer erhöhten Aufmerksamkeit gegenüber diesem Krankheitsbild liegen (Nusrat und Bielefeldt 2013). Betroffen sind deutlich mehr Frauen als Männer (Verhältnis 4:1) (Jung et al. 2009).

Speziell in Bezug auf Patienten mit Diabetes mellitus findet sich eine messbare Störung der Magenentleerung bei bis zu 55 % aller Patienten mit Typ-1- und 30 % aller Patienten mit Typ-2-Diabetes. Entsprechende Symptome treten aber nur bei etwa 5–12 % der Patienten auf (Camilleri 2007). Die Diskrepanz zwischen der Häufigkeit von Magenentleerungsstörungen und dyspeptischen Symptomen kann partiell durch eine begleitende Störung der viszeralen Afferenzen erklärt werden.

Dumping-Syndrom

Epidemiologische Studien zur Häufigkeit eines Dumping-Syndroms bzw. einer pathologisch beschleunigten Magenentleerung in der Bevölkerung liegen nicht vor. Es wurde aber gezeigt, dass ein postoperatives Dumping-Syndrom bei ca. 15 % der Patienten nach Billroth II und immerhin bei ca. 5 % der Patienten nach Billroth I auftritt. Ein noch höherer Anteil der Patienten, nämlich bis zu 50 %, entwickelt ein Dumping-Syndrom nach Ösophagektomie (Tack et al. 2009a). In den letzten Jahren sind aber weniger diese chirurgischen Maßnahmen, sondern zunehmend bariatrische Operationen die wichtigste Ursache des postoperativen Dumping-Syndroms (Hammer 2012).

Klinik

Gastroparese

Patienten mit Gastroparese klagen teilweise auch im Nüchternzustand, vor allem aber postprandial über Völlegefühl, frühe Sättigung, Übelkeit, Blähungen und abdominelle Schmerzen (Cherian et al. 2010). Häufig werden Mahlzeiten erbrochen, die Stunden oder Tage zuvor eingenommen wurden. Komplikationen der Gastroparese wie Refluxösophagitis, Mallory-Weiss-Läsionen und die Bildung von Bezoaren können zur Symptomatik beitragen.

Bei schwerer Gastroparese sind Gewichtsabnahme und andere Zeichen der Malnutrition möglich. Bei diabetischer autonomer Neuropathie sind die Beschwerden wohl wegen der begleitenden Schädigung der afferenten Fasern häufig uncharakteristisch (s. oben). Zudem kann eine schwere Gastroparese bei insulinabhängigen Patienten durch die Dissoziation zwischen dem Einsetzen der Insulinwirkung und der Magenentleerung von Kohlenhydraten zu Hypoglykämien und allgemein schwer einstellbaren Blutzuckerspiegeln führen (Bundesärztekammer 2011).

Dumping-Syndrom

Patienten mit Dumping-Syndrom können über ganz ähnliche abdominelle Symptome klagen, weisen aber insbesondere Zeichen der Kreislaufdysregulation (Früh-Dumping) bzw. Hypoglykämien (Spät-Dumping, s. oben) auf. Im Einzelnen treten beim Früh-Dumping meist bis ca. 30 Minuten postprandial kolikartige Bauchschmerzen, Diarrhö, Erbrechen, Tachykardie, Hypotonie, Palpitationen, Schweißausbrüche, Blässe und ggf. Konzentrationsschwäche auf. Beim Spät-Dumping stehen die Zeichen der Hypoglykämie mit Hungergefühl, Schwäche, Schweißausbrüchen und ggf. Bewusstseinsstörung im Vordergrund, Hypotonie und Palpitationen kommen ebenfalls vor. Diese Symptome treten etwa 2–4 Stunden nach dem Essen auf. Beide Formen des Dumping-Syndroms können bis zur Synkope führen.

Diagnostik

Gastroparese

Bei Patienten mit Symptomen einer Gastroparese sollte zunächst mit Hilfe von bildgebenden Verfahren (Endoskopie, Magen-Darm-Passage) und Laboruntersuchungen nach organischen Erkrankungen gesucht werden, welche die Beschwerden erklären. Vor allem muss eine organische Stenose im oberen Gastrointestinaltrakt ausgeschlossen werden. Erst an zweiter Stelle stehen funktionsdiagnostische Methoden, die bei klinisch nicht sicher unterscheidbarer Symptomatik die stark verzögerte oder beschleunigte Magenentleerung belegen können oder Hinweise auf eine funktionelle Dyspepsie liefern.

Die Sicherung der Diagnose Gastroparese ist mittels Magenentleerungsszintigraphie (wenig etabliertes Referenzverfahren) (Abell et al. 2008) oder neuerdings auch mittels ¹³C-Atemtest (klinisch leichter verfügbare Methode) (Chew et al. 2003; Ghoos et al. 1993; Keller et al. 2005, 2009) möglich. Hier stehen verschiedene Verfahren zur Verfügung, die die Magenentleerung von Flüssigkeiten (¹³C-Acetat-Atemtest) oder festen Substanzen (meist ¹³C-Oktansäure-Atemtest) erfassen (Keller et al. 2005) (Abb. 1 und 2). Die Magenentleerung fester Substanzen ist komplizierter und störanfälliger, deshalb dürfte der ¹³C-Oktansäure-Atemtest sensitiver als der ¹³C-Acetat-Atemtest sein. Bei manchen Patienten ist die Störung aber so ausgeprägt, dass sie die für den Test erforderliche Mahlzeit nicht bewältigen können. Hier bietet die Messung der Magenentleerung von Flüssigkeiten eine gute Alternative.

Abb. 1

Prinzip des ¹³C-Oktansäure-Atemtests. Die nicht-radioaktive, kurzkettige Fettsäure ¹³C-Oktansäure wird in Eigelb pipettiert und bindet hier über lipophile Bindungen. Sie wird nach Ingestion deshalb zusammen mit der zu einem Omelett gebackenen, festen Eisubstanz aus dem Magen in das Duodenum entleert. Hier wird die ¹³C-Oktansäure durch Spaltung und Resorption der anderen Nahrungsfette aus ihren Bindungen gelöst, anschließend sehr rasch resorbiert und zur Leber transportiert. Dort unterliegt sie der β-Oxidation mit Entstehung von ¹³CO₂. Dieses wird über das Blut zur Lunge transportiert und abgeatmet, sodass das Anfluten von ¹³CO₂ in der Atemluft ein Maß für die Magenentleerung fester Substanzen darstellt

Abb. 2

Normale ¹³C-Exhalation („delta over basal“, in Δ‰) beim ¹³C-Oktansäure-Atemtest (graue Kreise: eigene Normalwerte ermittelt bei 21 Gesunden) und Exhalationskurven bei einem Patienten mit Gastroparese (schwarze Dreiecke) sowie einem Patienten mit Dumping-Syndrom (offene Dreiecke)

Selbstverständlich spricht auch bereits der endoskopische Nachweis von Speiseresten im Magen beim ausreichend lange nüchternen Patienten ebenso wie der anhaltende Nachweis von Kontrastmittel im Magen bei radiologischen Untersuchungen stark für eine Magenentleerungsstörung. Auf diese Weise lässt sich eine Gastroparese aber schlecht quantifizieren, und sie lässt sich weder endoskopisch noch radiologisch ausschließen. Sonographische Untersuchungen sind ebenfalls eingeschränkt aussagekräftig, außerdem zeitaufwendig, auch für den Untersucher.

Dumping-Syndrom

Die Verdachtsdiagnose Dumping-Syndrom ergibt sich meist durch die typische Symptomatik bei Patienten mit passender Anamnese, das heißt stattgehabter Magenoperation. Eine Dumping-Symptomatik ist im Einzelfall allerdings auch ohne vorhergehende Magenoperation möglich.

Der Nachweis einer überstürzten Magenentleerung gelingt nicht immer, wahrscheinlich weil die frühe Phase der Magenentleerung oft unzureichend abgebildet wird. Prinzipiell können hierfür aber Funktionstests (Szintigraphie, ¹³C-Atemtest [ebenfalls möglich, aber für diese Fragestellung nicht formal geprüft], ggf. radiologische Verfahren) eingesetzt werden (Abb. 2). Die Auswirkungen auf die Kreislauf- und Blutzuckerregulation können durch eine Provokationsmahlzeit überprüft werden. Empfohlen wird die Ingestion einer Lösung mit 75 g Glukose durch den nüchternen Patienten mit Messung der Blutzuckerkonzentration, des Hämatokrits, der Pulsfrequenz und des Blutdrucks vor und nach Ingestion der Testlösung in 30-minütigen Intervallen über 3 Stunden. Der Test gilt als positiv, wenn spätpostprandial (nach 120–180 min) eine Hypoglykämie auftritt oder es frühpostprandial (nach 30 min) zu einem Anstieg der Pulsfrequenz um >10/min kommt (aussagekräftigster Parameter) (Tack et al. 2009a).

Es ist zudem sinnvoll, einen Glukose-H₂-Atemtest durchzuführen (ggf. kombiniert), weil die Magenresektion einen Risikofaktor für die Entwicklung einer bakteriellen Fehlbesiedlung darstellt.

Therapie

Gastroparese

Ernährungstherapie

Basis der Therapie der Gastroparese ist eine diätetische Behandlung mit Ernährungsberatung. Diese allein führt allerdings selten zu einer ausreichenden klinischen Besserung. Empfohlen wird eine fett- und ballaststoffarme Diät mit vielen kleinen Mahlzeiten. Die Zufuhr von Fetten ist zu reduzieren, weil Fette die Magenentleerung verzögern, Ballaststoffe benötigen eine effektive Antrummotilität. Trinkmahlzeiten können, wenn erforderlich, supplementiert werden. Bei schwer betroffenen Patienten, die auf keine der unten aufgeführten Maßnahmen ausreichend ansprechen, kann eine enterale oder sogar die parenterale Ernährung notwendig sein.

Speziell für Patienten mit Diabetes mellitus ist eine gute Blutzuckerkontrolle durch diätetische und sonstige Maßnahmen dringend wünschenswert, wenn auch schwer zu erreichen, weil Hyperglykämie die Magenentleerung zusätzlich hemmt (Bundesärztekammer 2011).

Prokinetika

Bevor eine andere als die orale Ernährung in Erwägung gezogen wird, sollten selbstverständlich Prokinetika und ggf. Antiemetika eingesetzt werden, um die Magenentleerung zu verbessern. In Bezug auf die prokinetische Therapie bestehen folgende Optionen:

Metoclopramid (MCP) ist ein Dopamin-2-Rezeptor-Antagonist und 5-HT₄-Rezeptor-Agonist. Die Substanz ist Blut-Hirn-Schranken-gängig und hat sowohl prokinetische als auch antiemetische Eigenschaften. Ein positiver Effekt auf die Symptome der Magenentleerungsstörung wurde gezeigt (Sturm et al. 1999), es können jedoch schwere extrapyramidal motorische Störungen als Nebenwirkung auftreten, z. B. tardive Dyskinesie, Akathisie oder medikamentös induziertes Parkinson-Syndrom. Das Risiko für eine tardive Dyskinesie bei Langzeittherapie wurde früher mit 1–10 % angenommen, scheint neuen Daten zufolge aber unter 1 % zu liegen (Rao und Camilleri 2010).

Domperidon ist ebenfalls ein Dopamin-2-Rezeptor-Antagonist und bei Gastroparese effektiv (Sturm et al. 1999), aber nicht Blut-Hirn-Schranken-gängig. Domperidon führt sehr viel seltener, wenn überhaupt, zu extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen.

Domperidon und MCP waren in Deutschland bislang für die Behandlung der Gastroparese zugelassen und wurden deshalb bevorzugt eingesetzt. Beide unterliegen aber einer deutlichen Tachyphylaxie. Unserer Erfahrung nach kann die Wirksamkeit durch wechselnde Gabe der Präparate im 2-Wochen-Rhythmus verlängert werden. In 2014 wurde darüber hinaus die Zulassung der Präparate in dieser Indikation eingeschränkt bzw. zurückgenommen, sodass aktuell kein Prokinetikum mehr für die dauerhafte Therapie der Gastroparese zugelasssen ist.

Erythromycin ist ein Motilin-Rezeptor-Agonist. Die Substanz wirkt prokinetisch und beschleunigt die Magenentleerung durch eine starke Steigerung der antralen Motilität (Janssens et al. 1990). Hierfür sind sehr viel niedrigere Dosen als für die antibiotische Therapie erforderlich, nämlich 50–100 mg bei intravenöser Gabe bzw. 250 mg oral kurz vor den Mahlzeiten. Allerdings vermindert Erythromycin gleichzeitig die Relaxationsfähigkeit des Magenfundus. Hierdurch können Symptome wie Völlegefühl und Übelkeit verstärkt werden. Dies erklärt vermutlich, weshalb es nur bei einem Teil der Patienten zu einer Besserung der Symptomatik kommt (Maganti et al. 2003). Außerdem ist Erythromycin wegen seiner antibiotischen Wirkung nicht gut für die Langzeittherapie der Magenentleerungsstörung geeignet, und der Effekt auf die Magenentleerung unterliegt einer starken Tachyphylaxie. Zudem wird es in dieser Indikation ggf. „off label“ eingesetzt. Zu bedenken ist auch die potenzielle proarrythmogene Wirkung von Erythromycin.

Prucaloprid (Resolor®) ist ein im Gegensatz zu Cisaprid (wegen kardialer Nebenwirkungen vom Markt genommen) selektiver 5-HT₄-Rezeptor-Agonist. Die Affinität zu kardialen Kaliumkanälen ist 20-fach geringer als bei Cisaprid, sodass kardiale Nebenwirkungen äußerst selten vorkommen (Potet et al. 2001). Zahlreiche Studien belegen die prokinetische Wirkung von Prucaloprid am Kolon mit Erhöhung der Stuhlfrequenz (Bouras et al. 1999, 2001; Emmanuel et al. 2002) und deutlicher Symptombesserung bei schwerer chronischer Obstipation (Tack et al. 2009b). Bisher ist Prucaloprid zur Behandlung der Obstipation bei Frauen zugelassen, sofern diese auf Laxanzien nicht ansprechen oder die Laxanzientherapie nicht vertragen. Hierbei wird abhängig vom Alter und von der Nierenfunktion eine Dosis von (1–)2 mg pro Tag empfohlen. Schwerwiegende Nebenwirkungen sind bei Prucaloprid bisher nicht bekannt (Camilleri et al. 2009). Die häufigsten Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Diarrhö, die nach dem ersten Behandlungstag meist abklingen. Die Wirkung des Präparates auf die Magenentleerung ist noch unzureichend untersucht, es konnte aber gezeigt werden, dass Prucaloprid auch die Magenentleerung bei Patienten mit verzögertem Kolontransit beschleunigt (Bouras et al. 2001). Beim probatorischen Einsatz bei Patienten, die auf andere Prokinetika nicht ansprechen, lassen sich im Einzelfall gute Effekte auf die Magenentleerung und die Symptomatik erzielen („off label use“) (Keller et al. 2011).

Gastraler Neurostimulator

Seit einigen Jahren besteht bei einer anderweitig therapierefraktären chronischen Magenentleerungsstörung auch die Möglichkeit, einen gastralen Neurostimulator, den sog. Magenschrittmacher, zu implantieren (Bundesärztekammer 2011). Dieser bessert die Symptomatik bei vielen dieser Patienten signifikant, besonders gut scheint er bei postoperativer und diabetischer Gastroparese, etwas schlechter bei idiopathischen Formen zu wirken. Die gastrale Neurostimulation hat auch einen günstigen Effekt auf den Langzeitverlauf (McCallum et al. 2011). Allerdings stimuliert der Neurostimulator mit höherer Frequenz und niedrigerer Energie als für die Induktion gastraler Motilität eigentlich erforderlich. Dementsprechend führt er auch nicht oder nicht sicher zu einer Beschleunigung der Magenentleerung. Die Wirkung wird demgegenüber wahrscheinlich über eine Modulation der Afferenzen erzielt.

Dumping-Syndrom

Diät

Auch in der Therapie des Dumping-Syndroms stehen diätetische Maßnahmen an erster Stelle, nämlich die Aufteilung der Nahrungszufuhr auf mehrere (sechs) kleine Mahlzeiten, die Vermeidung leicht resorbierbarer Kohlenhydrate und der Verzicht auf Trinken beim Essen (Flüssigkeitszufuhr frühestens 30 Minuten postprandial).

Pectin- und Guar-Präparate

Pectin- und Guar-Präparate (Guarkernmehl) können als Verdickungsmittel die Viskosität des Mageninhalts erhöhen und dadurch die Magenentleerung verzögern. Allerdings sind hierfür hohe Mengen erforderlich (5–15 g Guarkernmehl pro Mahlzeit), die schlecht erhältlich und bekömmlich sowie wenig schmackhaft sind (Tack et al. 2009a; Harju et al. 1984).

Acarbose

Acarbose reduziert die Kohlenhydratresorption durch Hemmung des Bürstensaumenzyms Glucoamylase. Die Gabe von 50–100 mg dieser Substanz dreimal täglich kann nach den Daten kleinerer Studien die Symptomatik eines Spät-Dumping-Syndroms bessern (Tack et al. 2009a), führt durch die Induktion einer Kohlenhydratmalabsorption häufig aber zu abdominellen Symptomen.

Somatostatin-Analoga

Somatostatin-Analoga sind besonders wirksam in der Therapie des Dumping-Syndroms, weil sie mehrere Pathomechanismen positiv beeinflussen. Somatostatin verzögert nämlich Magenentleerung und Dünndarmtransit, vermindert die Freisetzung von gastrointestinalen Peptidhormonen und von Insulin und reduziert die postprandiale Vasodilatation.

Tägliche Dosen von 3× 100 μg Octreotid s.c. führten dementsprechend auch im Langzeitverlauf zu einer deutlichen Symptomlinderung (Geer et al. 1990). In einer anderen Studie lag der tägliche Bedarf an Octreotid zwischen 3× 25 μg und 3× 200 μg (Vecht et al. 1999). Als Alternative zum kurz wirksamen Octreotid steht lang wirksames Octreotid LAR zur Verfügung, das nur einmal im Monat i.m. appliziert werden muss und ebenfalls symptomatisch wirksam ist. Die üblichen Dosen liegen hier bei (10–)20 mg (Arts et al. 2009). Die wichtigsten Nebenwirkungen sind Schmerzen an der Injektionsstelle, die Bildung von Gallensteinen und Steatorrhö. Ein weiterer Nachteil besteht in den erheblichen Kosten der Therapie.

Diazoxid

Diazoxid reduziert die kalziuminduzierte Insulinfreisetzung und wurde im Einzelfall in einer Dosis von 3× 100–150 mg erfolgreich beim Spät-Dumping-Syndrom eingesetzt (Tack et al. 2009a).

Therapierefraktäre Patienten

Bei Patienten, die auf die oben genannten Maßnahmen nicht ansprechen, ist eine chirurgische Intervention oder die enterale Ernährung zu erwägen. Bei Patienten mit Zustand nach Billroth-II-Operation ist die Umwandlung in Billroth I relativ Erfolg versprechend. Ansonsten kann in Abhängigkeit von der Ausgangssituation eine Verengung der Anastomose, die Umwandlung in eine Roux-Y-Situation, die Rekonstruktion des Pylorus oder die Interposition eines antiperistaltischen Jejunumsegmentes erwogen werden (Tack et al. 2009a). Wenn auch diese Optionen versagen oder nicht in Frage kommen, bleibt die dauerhafte enterale Ernährung.

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