APR stellt eine unspezifische, systemische Reaktion des Körpers auf Störungen der Homöostase durch Infektionen, Gewebeschädigungen, Neoplasien und Immunopathien dar, die sich in teilweise diagnostisch verwertbaren neuroendokrinen, hämatopoetischen, metabolischen, hepatischen und plasmaproteinämischen Veränderungen zeigt.
Beschreibung
Wichtige Aspekte sind:
Pathogenetische Sequenz
Gewebetraumatisierungen erfolgen durch Infektionserreger (Bakterien, bakterielle Toxine, Viren, Pilze, Parasiten etc.), physikalische Insulte (Hitze, Kälte, energiereiche Strahlungen), chemische Noxen, Ischämie, Traumen und Operationen und Immunkomplex- bzw. Autoimmunprozesse. Sie führen in einer 1. Stufe zu einer lokalen Entzündungsreaktion mit den dem römischen Arzt A. C. Celsus (um 25 v. Chr. – 50 n. Chr.) zugeschriebenen Kardinalsymptomen Calor, Rubor, Tumor, Dolor und functiolaesa (hinzugefügt von Galenos, 129–216 n. Chr.) mit Aktivierung gewebeständiger Makrophagen, Adhäsion, Chemotaxis und Diapedese zirkulierender neutrophiler Granulozyten und Monozyten in den Schädigungsbereich (Abb. 1). Aktivierte immigrierte und ortsständige Monozyten/Makrophagen generieren Sauerstoffradikale (Oxidativer Burst), Stickstoffmonoxid, proteolytische Enzyme mit teilweise zytotoxischer lokaler Wirkung und Zytokine wie Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1 (IL-1β), Tumornekrosefaktor α (TNF-α), Interleukin-8 (IL-8), Transforming Growth Factor β (TGF-β), die neben der Erzeugung parakriner lokaler Effekte auch systemisch freigesetzt werden („Zytokinämie“). In Abhängigkeit von den Zielorganen zeigen sich die systemischen Reaktionen mit neuroendokrinen, hämatopoetischen, metabolischen, hepatischen und plasmaproteinämischen Veränderungen (2. Stufe). Die Akute-Phase-Proteine (APP) und andere Reaktanten gelangen über die systemische Zirkulation auch zu dem lokalen Entzündungsgebiet. Sie hemmen aufgrund ihrer immunmodulatorischen bzw. -suppressiven, proteinaseinhibitorischen und Scavenger-Funktionen sowohl die lokale als auch die systemische Entzündungsreaktion (Selbstbegrenzung). Glukokortikoide, deren Synthese und Sekretion in der Akute-Phase-Reaktion gesteigert sind, erhöhen die stimulierende Wirkung von Interleukin-6 auf die Transkription der Akute-Phase-Proteine.
Abb. 1
Pathogenese der Akute-Phase-Reaktion. APP, Akute-Phase-Proteine; MØ, Makrophagen; IL, Interleukin; TNFα, Tumornekrosefaktor α
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Labordiagnostik der APR
Die systemische Phase (Phase 2) kann mit den folgenden Kenngrößen diagnostiziert und kontrolliert werden:
Die Auswahl ist abhängig von den medizinischen Erfordernissen und der Praktikabilität der Bestimmungsmethoden (z. B. Notfalltauglichkeit, Kosten, Mechanisierbarkeit).
Vor- und Nachteile von Bestimmungen der Akute-Phase-Reaktion:
