Viszeral- und Allgemeinchirurgie

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Publiziert am: 16.12.2021

Toxisches Megakolon

Verfasst von: Christoph Holmer

Das toxische Megakolon ist eine potenziell letale, nicht obstruktive Dilatation des Kolons auf über 6 cm infolge einer Kolitis, die mit einer systemischen Entzündungsreaktion bis zu einem septischen Schock einhergehen kann. Meist liegt eine chronisch entzündliche Darmerkrankung oder seltener eine Kolitis infektiöser Ätiologie zugrunde. Trotz einer niedrigen Prävalenz ist das toxische Megakolon mit hoher Morbidität und Mortalität assoziiert. Das Ziel der Behandlung ist es, die zugrunde liegende Entzündung zu adressieren, die Darmmotilität wiederherzustellen sowie Komplikationen, insbesondere die Perforation, zu vermeiden. Wenngleich die Therapie primär konservativ ist, sollte frühzeitig eine chirurgische Konsultation mit im besten Fall einer täglichen, interdisziplinären Beurteilung der Patienten erfolgen. Der Zeitpunkt für eine chirurgische Intervention sollte kritisch evaluiert werden, da eine frühzeitige Kolektomie bei protrahierten Krankheitsverläufen mit einem besseren Outcome einhergeht.

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Grundlagen
Klinische Symptomatologie
Diagnostik und Differenzialdiagnostik
Therapieziele
Indikationsstellung und Therapiealternativen
Verfahrenswahl
Operationstechnik
Intra- und postoperative Komplikationen
Postoperatives Management
Ergebnisse und Lebensqualität

Grundlagen

Das toxische Megakolon ist eine seltene, aber potenziell lebensbedrohliche, akute, nicht obstruktive Dilatation des Kolons infolge einer Kolitis, die mit einer systemischen, inflammatorischen Reaktion des Körpers bis hin zum septischen Schock einhergehen kann (Autenrieth und Baumgart 2012; Desai et al. 2020).

Die Dilatation kann das gesamte Kolon betreffen oder auch segmental sein. Radiomorphologisch zeigt sich eine Erweiterung des Kolons auf einen Durchmesser von über 6 cm bei aufgehobener Haustrierung. Ursächlich ist zumeist eine chronisch entzündliche Darmerkrankung (CED). Letztlich kann potenziell jedoch jegliche Entzündung des Kolons zu einem toxischen Megakolon führen. Infektiöse Ätiologien sind zwar seltener, jedoch spielen hierbei Clostridium difficile-assoziierte Kolitiden zunehmend eine Rolle (Kuy et al. 2016). Die genaue pathophysiologische Genese ist weiterhin unklar. Trotz einer niedrigen Prävalenz ist das toxische Megakolon mit hoher Morbidität und Mortalität assoziiert und mit einer Krankenhausgesamtletalität von etwa 8 % (Doshi et al. 2018). Das Ziel der Behandlung ist es, die zugrunde liegende Entzündung zu adressieren, die Darmmotilität wiederherzustellen sowie Komplikationen, insbesondere die Perforation, zu vermeiden. Patienten sollten vorzugsweise auf der Intensivstation betreut und engmaschig hinsichtlich toxischer Systemreaktionen evaluiert werden. Wenngleich die Therapie primär konservativ ist, sollte frühzeitig eine chirurgische Konsultation mit im besten Fall einer täglichen, interdisziplinären Beurteilung der Patienten erfolgen. Der Zeitpunkt für eine chirurgische Intervention sollte kritisch evaluiert werden, da eine frühzeitige Kolektomie bei protrahierten Krankheitsverläufen mit einem besseren Outcome einhergeht (Danovitch 1989; D’Amico et al. 2005). Die interdisziplinäre Entscheidung hinsichtlich der Fortsetzung einer konservativen Therapie versus einer operativen Intervention kann hierbei jedoch schwierig sein.

Epidemiologie

Insgesamt ist das toxische Megakolon eine seltene Erkrankung. Stationäre Versorgungsdaten des National Inpatient Sample (NSI) aus den USA für die Jahre 2000–2010 zeigen eine Gesamtinzidenz von 0,2 % (Kuy et al. 2016). Männer und Frauen jeden Alters können betroffen sein, wobei insbesondere Patienten mit einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (CED) mit einer kumulativen Inzidenz von 1–5 % im Laufe ihres Lebens ein erhöhtes Risiko haben (Ausch et al. 2006; Doshi et al. 2018). Daten aus den USA zeigen, dass eine CED mit über 50 % auch am häufigsten bei den mit einem toxischen Megakolon assoziierten Krankenhausaufenthalten zugrunde lag, gefolgt von Septikämien mit 10,2 % und gastrointestinalen Infektionen mit 4,1 % (Doshi et al. 2018). Patienten mit einer Crohn-Colitis sind v. a. in der frühen Phase ihrer Erkrankung dem Risiko eines toxischen Megakolons ausgesetzt. Eine zunehmende Erkrankungsdauer und die damit verbundene Fibrosierung der Darmwand macht das Auftreten einer Kolondilatation und somit eines toxischen Megakolons unwahrscheinlicher (Grieco et al. 1980). Hinsichtlich der Häufigkeit eines Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa als Ursache eines toxischen Megakolons ist die Datenlage uneinheitlich. So zeigen einige Studien eine höhere Inzidenz für die Colitis ulcerosa im Vergleich zum Morbus Crohn (8–10 % vs. 2,3 %) während andere Studien mit 4,4–6,3 % eine höhere Inzidenz für Morbus Crohn versus 1–2,5 % bei der Colitits ulcerosa angeben (Autenrieth und Baumgart 2012; Ausch et al. 2006; Grieco et al. 1980). Infektiologisch ist das toxische Megakolon am häufigsten durch Clostrium-difficile-Kolitiden bedingt (Doshi et al. 2018) mit signifikant ansteigenden Inzidenzen unter den infektionsbedingten Ursachen (3,61 % im Jahr 2000 versus 9,39 % im Jahr 2010, p < 0,05) (Kuy et al. 2016). Auch hinsichtlich der Letalität des C.-difficile-assoziierten toxischen Megakolons zeigen die Daten des NIS ansteigende Raten. So lag die Mortalitätsrate im Fall einer zugrunde liegenden C.-difficile-Infektion im Jahr 2000 bei 13,5 % mit einem signifikanten Anstieg auf nahezu 25 % im Jahr 2010 (Kuy et al. 2016). Die Gesamtletalität des toxischen Megakolons – unabhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung – liegt dagegen bei etwa 8 % (Doshi et al. 2018). Die Kolonperforation gilt als wesentlicher Mortalitätsfaktor mit einem 3- bis 5-fach erhöhten Letalitätsrisiko (Doshi et al. 2018; Grieco et al. 1980).

Ätiologie

Ätiologisch als am wichtigsten gelten die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn (Autenrieth und Baumgart 2012; Gan und Beck 2003; Maddu et al. 2014a). Letztlich kann potenziell jedoch jegliche Entzündung des Kolons zu einem toxischen Megakolon führen. Unter den infektiologischen Ätiologien spielen v. a. die oben bereits genannte C.-difficile-Kolitis sowie die Cytomegalievirus-assoziierte Kolitis eine Rolle. Bei Patienten mit HIV/AIDS gilt das Cytomegalievirus als häufigste Ursache für das toxische Megakolon (Hommes et al. 2004). Ursächlich seltener sind Infektionen mit enteropathogenen E.-Coli-Stämmen (enterohämorrhagische E.-Coli-Serogruppe 0157), Pseudomonaden, Campylobacter, Salmonellen, Shigellen und Entamoeba (Autenrieth und Baumgart 2012; Doshi et al. 2018; Skomorochow und Pico 2020).

Andere, ebenso seltene auslösende Faktoren für ein toxisches Megakolon können motilitätshemmende Medikamente (Anticholinergika, Opiate, Antidepressiva u. a.), Elektrolytstörungen (v. a. Hypokaliämie) sowie diagnostische Maßnahmen wie Bariumkontrasteinläufe und Koloskopien sein.

Pathogenese

Die genaue pathophysiologische Genese ist weiterhin unklar. Ein möglicher Mechanismus ist, dass durch eine initiale Mucosainflammation Entzündungsmediatoren und Bakterientoxine freigesetzt werden, und es über induzierbare Stickodixsynthasen in der Muscularis propria letztlich zu einer Erhöhung von Stickoxiden (NO) kommt (Mourelle et al. 1995). Von Stickoxid ist wiederum bekannt, dass es als inhibitorischer Neurotransmitter fungiert und zu einer Dilatation der glatten Muskulatur der Kolonwand und somit zu einer Kolondilatation führen kann (Tomita und Tanjoh 1998; Boeckxstaens et al. 1993). Gestützt wird diese mögliche Pathogenese durch den Nachweis einer erhöhten Expression von Stickoxidsynthasen in Gewebeproben entzündeter Kolonschleimhaut von CED-Patienten im Vergleich zu nicht entzündeter Schleimhaut (Mourelle et al. 1995; Palatka et al. 2005). Ein einzelner Fallbericht zeigte zudem einen klinischen Nutzen von Stickoxidsynthase-Inhibitor enthaltenden Einläufen bei einem Patienten mit einem Colitis-ulcerosa-assoziierten toxischen Megakolon (Schwörer et al. 2001). Daten größerer Patientenkollektive fehlen jedoch bislang, sodass belastbarere Aussagen derzeit nicht möglich sind.

Klinische Symptomatologie

Ein toxisches Megakolon manifestiert sich klinisch am häufigsten durch blutige Diarrhöen. Im Zuge dessen sowie als Zeichen der systemischen Toxizität können die Patienten zudem folgende Symptome zeigen: Hypotonie, Tachykardie, Fieber, diffuse abdominelle Schmerzen mit und ohne Peritonitis sowie fehlende Darmperistaltik als Ausdruck einer Paralyse (Desai et al. 2020). Als seltene aber schwerwiegendste Komplikation mit einem 3- bis 5-fach erhöhten Letalitätsrisiko gilt die Kolonperforation (Doshi et al. 2018; Grieco et al. 1980), die auch ohne eine Darmdistension einhergehen kann (Desai et al. 2020; Greenstein et al. 1986).

Die klinische Symptomatik einer Kolonperforation mit typischen Peritonitiszeichen kann insbesondere bei CED-Patienten und immunsuppressiver Therapie laviert sein.

Laborchemisch zeigen sich als Ausdruck der systemischen Inflammation häufig eine signifikante Leukozytose, ein erhöhtes C-reaktives Protein (CRP) und als Folge eines Volumenmangels eine metabolische Alkalose. Ferner sind, bedingt durch die häufig vorliegenden, blutigen Diarrhöen, eine Anämie, Elektrolytstörungen, insbesondere eine Hypokaliämie, sowie eine Hypoalbuminämie nachweisbar (Autenrieth und Baumgart 2012).

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Die Diagnostik des toxischen Megakolons stützt sich auf die o. g. klinischen Symptome in Kombination mit dem radiomorphologischen Nachweis einer Erweiterung des Kolons auf über 6 cm im Durchmesser (Autenrieth und Baumgart 2012; Gan und Beck 2003). Häufiger zeigt sich die Kolondilatation im Bereich des Kolon transversum und im rechten Hemikolon, seltener im linken Hemikolon (Abb. 1). Zudem ist durch die ausgeprägte Erweiterung des Kolons die Haustrierung aufgehoben (Desai et al. 2020). Neben einer Ausdünnung der Kolonwand zeigen sich bildmorphologisch als Ausdruck der häufig vorliegenden Paralyse ein Luft-Flüssigkeits-Spiegel. Neben der konventionellen Abdomenübersicht spielt im Rahmen der Primärdiagnostik insbesondere zur Beurteilung etwaiger Komplikationen und anderweitiger Pathologien die Computertomografie eine wesentliche Rolle (Abb. 1) (Imbriaco und Balthazar 2001; Maddu et al. 2014b). Radiologische Verlaufskontrollen sind zur Beurteilung der Krankheitsprogession hilfreich. Hier sind Abdomenübersichtsaufnahmen auch unter logistischen Aspekten bei intensivmedizinisch betreuten Patienten ausreichend. In der Sonografie lässt sich zwar ebenso die Erweiterung des Kolons nachweisen, sie stößt aber durch die massive endoluminale Luft insbesondere in Hinblick auf die Abklärung anderweitiger Ursachen und/oder Komplikationen rasch an ihre Grenzen. Ferner sollte die Diagnostik zugrunde liegende Ätiologien berücksichtigen. Eine Endoskopie, vorzugsweise eine Sigmoidoskopie, kann zur Abgrenzung einer entzündlichen, insbesondere einer CED-assoziierten Genese von einer infektiösen Ursache (CMV, C. difficile) nützlich sein. Eine vollständige Koloskopie sollte aufgrund des erhöhten Perforationsrisiko Ausnahmefällen vorbehalten bleiben (Desai et al. 2020; Alemayehu und Jarnerot 1991).

Tab. 1 zeigt die häufigsten Diagnosekriterien eines toxischen Megakolons. Berücksichtigt werden sollten hier insbesondere die Kriterien nach Jalan et al. (1969).

Tab. 1

Diagnosekriterien des toxischen Megakolons (modifiziert nach (Gan und Beck 2003))

Klinische Symptome	• (Blutige) Diarrhöen • Distendiertes Abdomen • Abdominelle Schmerzen • Verminderte Peristaltik • Peritonitis
Radiomorphologische Zeichen	• Kolondilatation >6 cm • Aufgehobene Haustrierung • Luft-Flüssigkeits-Spiegel • Imbibierung des perikolischen Fettgewebes
Kriterien nach Jalan et al.	• Kolondilatation >6 cm in Kombination mit Mindestens drei der folgenden Kriterien: • Fieber (>38 °C) • Tachykardie (Herzfrequenz >120/min) • Leukozytose (>10,5/nl) • Anämie sowie mindestens eines der folgenden Kriterien: • Dehydratation • Elektrolytstörungen • Hypotonie • Verändertes Sensorium

Differenzialdiagnostisch sind folgende Diagnosen zu berücksichtigen (Autenrieth und Baumgart 2012; De Giorgio et al. 2004):

Morbus Hirschsprung
Diffuse gastrointestinale Dysmotilität
Intestinale Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom)
Erworbenes obstruktives Megakolon

Therapieziele

Ziel der Behandlung des toxischen Megakolons ist die zugrunde liegende Ursache zu adressieren, die Darmmotilität wiederherzustellen sowie Komplikationen, insbesondere die Perforation, zu vermeiden. Patienten sollten vorzugsweise auf der Intensivstation betreut und engmaschig hinsichtlich toxischer Systemreaktionen evaluiert werden.

Wenngleich die Therapie primär konservativ ist, sollte frühzeitig eine chirurgische Konsultation mit im besten Fall einer täglichen, interdisziplinären Beurteilung der Patienten erfolgen.

Indikationsstellung und Therapiealternativen

Die Therapie des toxischen Megakolons erfolgt primär konservativ und symptomatisch mit Ausgleich eines Volumendefizits, der Korrektur etwaiger Elektrolytstörungen sowie der Entlastung des Gastrointestinaltrakts durch eine transanale und ggf. zusätzlich eine nasograstrale Sonde. Medikamente, die die Darmmotilität hemmen (z. B. Opiode, Anticholinergika), sollten pausiert bzw. abgesetzt werden. Eine enterale Ernährung kann initiiert werden, sobald sich eine klinische Verbesserung der Patienten zeigt. Eine totale parenterale Ernährung bietet dagegen keinen nachweislichen, klinischen Nutzen hinsichtlich der Vermeidung einer chirurgischen Intervention, zumindest bei CED-Patienten (Park et al. 2020). Ergänzend erfolgt eine Breitbandantibiose, die bei einer infektiologischen Ätiologie entsprechend angepasst wird.

Spezifische Therapiemaßnahmen richten sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Bei einem C.-difficile-assoziiertem toxischen Megakolon erfolgt eine antibiotische Therapie mit Metronidazol und/oder Vancomycin (McDonald et al. 2018). Im Fall einer zugrunde liegenden Cytomegalievirus-Infektion sollte eine Gancyclovir-Therapie initiiert werden (Autenrieth und Baumgart 2012). Steroide sind die Therapie der Wahl bei CED-assoziiertem toxischen Megakolon. Im Allgemeinen wird Hydrocortison 100 mg intravenös alle 6–8 h oder Methyprednisolon 60 mg über 5 Tage empfohlen (Travis et al. 2008; Kornbluth und Sachar 2010). Bei steroidrefraktären Verläufen kann nach 3–5 Tagen eine Rescue-Therapie mit Cyclosporin oder Infliximab erfolgen, wobei beide Medikamente gleichermaßen geeignet und wirksam sind (Laharie et al. 2012; Williams et al. 2016). Die Therapieentscheidung erfolgt hierbei individuell, wobei Cyclosporin insbesondere für Patienten geeignet ist, die zuvor Infliximab nicht toleriert haben bzw. Biologika-naiv sind. Zu erwähnen ist, dass die Daten zur Rescue-Therapie aus Studien zu schweren Verläufen der C. ulcerosa stammten, jedoch ohne Manifestation eines toxischen Megakolons. Die Therapieempfehlungen für die Behandlung des C. ulcerosa assoziierten toxischen Megakolons sind daher nur bedingt anwendbar. Bei klinischer Verschlechterung oder bei ausbleibendem Ansprechen innerhalb von 3–7 Tagen sollte eine chirurgische Intervention erfolgen (Desai et al. 2020).

Der Zeitpunkt für eine chirurgische Intervention sollte engmaschig kritisch evaluiert werden, da eine frühzeitige Kolektomie bei protrahierten Krankheitsverläufen mit einem besseren Outcome einhergeht (Danovitch 1989; D’Amico et al. 2005). Beim durch C. difficile verursachten toxischen Megakolon zeigen Daten des National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP) des American College of Surgeons eine signifikante Abnahme der 30-Tages-Mortalität um 24 % bei frühzeitiger Kolektomie (Ahmed und Kuo 2020). Die interdisziplinäre Entscheidung hinsichtlich der Fortsetzung einer konservativen Therapie versus einer operativen Intervention kann jedoch schwierig sein. Eine eindeutige Indikation zur Operation besteht bei einer Perforation, einer transmuralen Kolonischämie, hämodynamischer Instabilität bei Blutungen, einem abdominellen Kompartmentsyndrom, klinischen Zeichen einer diffusen Peritonitis sowie bei klinischer Verschlechterung des Patienten unter einer adäquaten konservativen Therapie. Diskutiert wird dagegen das Management nach initial erfolgreicher konservativer Therapie des toxischen Megakolons. Daten zeigen, dass bei etwa der Hälfte der Patienten nach erfolgreichem konservativen Management eine chirurgische Intervention erforderlich sein kann (Grant und Dozois 1984), sodass auch eine elektive Operationsindikation nach Abklingen der Akutsituation vertreten wird.

Verfahrenswahl

Als operatives Standardverfahren beim toxischen Megakolon gilt die subtotale Kolektomie mit Rektumbindverschluss und Anlage eines terminalen Ileostomas (Desai et al. 2020; Ahmed und Kuo 2020; Natsikas et al. 2002). Diese Strategie bietet die Option einer späteren Kontinuitätswiederherstellung, die in Abhängigkeit der zugrunde liegenden Ätiologie als ileoanale Pouchanlage oder Ileorektostomie erfolgen kann. Limitierte Kolonresektionen sind aufgrund höherer Reoperations- und Mortalitätsraten nicht mehr zu empfehlen (Desai et al. 2020).

Als potenzielle Alternative zur Kolektomie – zumindest beim C.-difficile-assozierten toxischen Megakolon – scheint auch die Anlage eines doppelläufigen Ileostomas in Kombination mit einer Lavage vertretbar zu sein (Juo et al. 2019; Shellito und Russell 2020; Felsenreich et al. 2020), wenngleich die Datenlage noch limitiert ist.

Operationstechnik

Die subtotale Kolektomie mit Rektumblindverschluss und terminalem Ileostoma kann sowohl offen als auch bei entsprechender Expertise, ausreichender Übersicht und Stabilität des Patienten laparoskopisch durchgeführt werden. Die Dissektion des Mesokolons erfolgt in der Regel tubulär, nur im Fall einer nicht auszuschließenden Neoplasie sollte die Kolektomie auch im Notfall nach onkologischen Kriterien mit zentralen Gefäßligaturen und systematischer Lymphadenektomie durchgeführt werden. Im Rahmen der Präparation sollte die retroperitoneale Faszie unter Respektierung der unter der Faszie verlaufenden Ureteren geschont werden. Beim Auslösen der Kolonflexuren ist rechtsseitig zudem die topografische Lage zum Duodenum bzw. auf der linken Seite zur Milz und zum Pankreasschwanz zu berücksichtigen. Die Schonung der autonomen Nerven am Beckeneingang sowie präaortal im Fall einer zentralen Ligatur der A. mesenterica inferior ist obligat. Bei einer späteren Kontinuitätswiederherstellung erfolgt diese im eigenen Vorgehen mittels einer latero-terminalen Ileorektostomie oder aber bei zugrunde liegender Colitis ulcerosa als Rest-Proktektomie mit ileoanaler Pouchanlage.

Intra- und postoperative Komplikationen

Intraoperativ sind neben Darmläsionen v. a. Ureter- und Blasenläsionen sowie Blutungskomplikationen möglich. Darmläsionen sollten zur Vermeidung einer Kontamination umgehend mit einer spannungsfreien Übernähung versorgt werden. Ureterläsionen können im Fall kleinerer Läsionen quer übernäht werden. Bei einer vollständigen Durchtrennung eines Ureters ist eine zirkuläre Reanastomosierung unter Einlage einer Ureterschiene erforderlich. Bei komplexeren Verletzungen sollte eine urologische Fachexpertise hinzugezogen werden. Ferner sollte bis zur Abheilung bzw. zur Vermeidung eines Urinrefluxes eine kontinuierliche Harnableitung für ca. 7–10 Tage über einen transurethralen oder suprapubischen Urinkatheter erfolgen. Harnleiterschienen sollten in der Regel für ca. 3–4 Wochen verbleiben. Bei einer Blasenverletzung bzw. -eröffnung ist die erforderliche Übernähung durch den versierten Viszeralchirurgen in der Regel problemlos möglich. Besondere Sorgfalt ist jedoch in der Nähe der Ureterostien geboten, um hier eine Einengung zu vermeiden. Nach einer Blasenübernähung ist ebenso für ca. 7–10 Tage eine kontinuierliche Harnableitung erforderlich.

Im Fall von relevanten Blutungskomplikationen sind insbesondere die Iliakalgefäße betroffen. Läsionen der Iliakalgefäße können mit monofilem, nicht resorbierbaren Nahtmaterial übernäht werden. Bei größeren Defekten kann ein Gefäßpatch erforderlich werden.

Bei den postoperativen Komplikationen können früh- von spätpostoperativen unterschieden werden. Zu den wesentlichen frühpostoperativen Komplikationen zählen Wundinfekte im Bereich der Zugangswege (18,6 %), intraabdominelle Abszedierungen (17,8 %), Blutungen, Nachblutungen, postoperative Darmatonie/Ileus (20 %), Stoma-assoziierte Komplikationen (6,3 %) sowie eine Naht- bzw. Stumpfinsuffizienz des Rektums (6,7 %) (Teeuwen et al. 2009). Das Spektrum des therapeutischen Managements von Nahtinsuffizienzen hängt vom klinischen Zustand des Patienten, dessen Komorbidität, dem Ausmaß der Umgebungsreaktion sowie der Größe und Lokalisation der Insuffizienz ab. Die Therapie der Nahtinsuffizienz des Rektumstumpfs reicht von konservativen Maßnahmen (z. B. Antibiose) über interventionelle Therapien (Abszessdrainage, EndoVac-Therapie) bis hin zur operativen Revision.

Als spätpostoperative Komplikationen können urogenitale Dysfunktionen im Sinne von Blasen- und Sexualfunktionsstörungen auftreten, die mit einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität einhergehen. Unter chirurgischen Aspekten ist zur Vermeidung urogenitaler Dysfunktionen eine subtitle, neuroprotektive Präparation zur Schonung der autonomen Nerven v. a. am Beckeneingang auch in der Notfallsituation essenziell. Typische Stoma-assoziierte Spätkomplikationen sind die parastomale Hernie, der Stomaprolaps, die Stomaretraktion, ein parastomales Ekzem sowie das High-Output-Stoma.

Postoperatives Management

Nach einer subtotalen Kolektomie im Rahmen einer Notfalloperation bei toxischem Megakolon ist in der Regel die postoperative Weiterbetreuung auf der Intensivstation erforderlich, mit im Vordergrund stehender Sepsistherapie. Darüber hinaus – analog zu anderweitigen Kolonresektion – sind eine adäquate Schmerztherapie, Prophylaxe und Therapie einer postoperativen Darmatonie, Thromboseprophylaxe sowie nach Stabilisierung des Patienten der Kostaufbau und die Mobilisation sowie die Stomatherapie von besonderer Bedeutung. Mit einer Stomaschulung sollte frühestmöglich begonnen werden, sodass die Patienten rasch mit der Stomaversorgung vertraut werden. Eine Kontinuitätswiederherstellung nach Kolektomie erfolgt im eigenen Vorgehen frühesten nach 3–6 Monaten.

Ergebnisse und Lebensqualität

Die Mehrzahl der publizierten Studien empfehlen als chirurgische Therapie der Wahl im Fall eines toxischen Megakolons die subtotale Kolektomie mit Rektumblindverschluss (oder Sigmaschleimfistel) und terminalem Ileostoma (Natsikas et al. 2002; Arnell 2004). Wenngleich diese Strategie mit einer geringen Morbidität und Mortalität im Vergleich zu inzwischen obsoleten, limitierten Resektionen einhergeht (Desai et al. 2020), ist die postoperative Letalität mit etwa 12–16 % hoch (Natsikas et al. 2002; Arnell 2004; Tapani und Olavi 2014). Ferner besteht die Möglichkeit einer späteren Kontinuitätswiederherstellung, die in Abhängigkeit der zugrunde liegenden Ätiologie als Ileorektostomie oder ileoanale Pouchanlage erfolgen kann.

Daten explizit zur Lebensqualität von Patienten mit toxischem Megakolon und erfolgter Kolektomie existieren nicht. Zahlreiche Studien zeigen jedoch, dass die Mehrheit von Patienten mit Colitis ulcerosa und erfolgter ileoanaler Pouchanlage eine vergleichbare Lebensqualität hat wie die Allgemeinbevölkerung (Helavirta et al. 2018; Murphy et al. 2015; Miratashi Yazdi et al. 2020). Hinsichtlich einer Ileorektostomie zeigen aktuelle Daten, dass diese trotz einer erhöhten Stuhlfrequenz ebenso keinen wesentlichen Einfluss auf die allgemeine Lebensquaslität hat (Urso et al. 2020).

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