EKG, Belastungs-EKG

Das EKG nimmt in der Diagnostik der koronaren Herzerkrankung, vor allem aber ihrer akut verlaufenden Formen, eine fundamentale Rolle ein. Dies resultiert aus der Vielzahl von elektrokardiographischen Veränderungen im Rahmen oder auch als Folge einer Ischämie.

Die Diagnostik der chronischen koronaren Herzerkrankung basiert ganz wesentlich auf der Anamnese. Die Zusammenschau von Alter, Geschlecht, Risikofaktoren und vor allem dem klinischen Beschwerdebild („typische“ Pectangina) ermöglicht die Diagnosestellung mit einer hohen Vortestwahrscheinlichkeit. Das Elektrokardiogramm kann trotz Vorliegen einer koronaren Mehrgefäßerkrankung einen Normalbefund zeigen. Im Umkehrschluss heißt dies, dass ein normales EKG eine koronare Herzerkrankung nicht ausschließen kann. Es gibt aber auch im Ruhe-EKG Befunde, die auf eine koronare Herzerkrankung hinweisen können. Dies sind beispielsweise sog. Q-Zacken als Zeichen eines stattgehabten Myokardinfarkts oder auch persistierende ST-Streckenhebungen, vor allem vorderwandseitig bei Aneurysmabildung. Ischämietypische Veränderungen wie ST-Streckensenkungen sind in Ruhe bei beschwerdefreien Patienten selten zu sehen. Hieraus resultiert die große Bedeutung des Belastungs-EKGs als Ischämietest im Rahmen der Stufendiagnostik.

Demgegenüber erzeugt die akute Myokardischämie eine Verminderung des Ruhepotenzials sowie eine Verkürzung des Aktionspotenzials. Hierdurch entstehen Spannungsdifferenzen zwischen ischämischen und nichtischämischen Myokardterritorien. Als deren Folge kommt es zu sog. Verletzungsströmen, die sich elektrokardiographisch als ST-Streckenveränderungen abbilden. Kommt es als Folge einer Plaqueruptur zu einem kompletten Verschluss einer epikardialen Koronararterie, entsteht sehr rasch eine transmurale Ischämie. Diese führt zunächst zu einer Bewegung des ST-Vektors in Richtung der epikardialen Wandschichten und einer kurzzeitigen Ausbildung spitzer positiver T-Wellen („Erstickungs-T“). Hiernach bilden sich typische, monophasische ST-Streckenhebungen über den Ischämiearealen aus (Abb. 4, Beispiel Vorderwandinfarkt). Es können sich auch, spiegelbildlich, ST-Streckensenkungen in den „gegenüberliegenden“ Myokardarealen zeigen (z. B. in den anterioren Ableitungen bei Hinterwandinfarkt). Die Betrachtung der unterschiedlichen EKG-Ableitungen ermöglicht bei einem ST-Elevationsmyokardinfarkt somit in den meisten Fällen die Lokalisation des Infarktterritoriums und damit oft auch die Identifizierung des Infarktgefäßes. Kommt es nicht zu einer zügigen spontanen oder interventionellen (medikamentösen) Rekanalisation der Infarktarterie, bilden sich elektrokardiographisch Folgestadien aus, die dann häufig in den oben genannten Q-Zacken (daher der Ausdruck „Q-Zacken Infarkt“) resultieren und die Transmuralität der Infarktnarbe aufzeigen.

Eine akute, nichttransmurale Ischämie beschränkt sich häufig auf das Subendokard und führt zu einer Änderung des ST-Vektors in Richtung des Subendokards. In den über den betroffenen Myokardarealen liegenden Ableitungen zeigen sich daher typischerweise ST-Streckensenkungen. In diesen Fällen ist die Infarktarterie meistens nicht komplett durch den Thrombus okkludiert.

Die dargestellten pathologischen Veränderungen führen zu dem fundamentalen Stellenwert, welches das Elektrokardiogramm bei der akuten Myokardischämie hat. Die akuten Verlaufsformen der koronaren Herzerkrankung werden unter dem Begriff des akuten Koronarsyndroms zusammengefasst. Hierzu gehören mit aufsteigendem Akutrisiko die instabile Angina, der nicht ST-Streckenelevations-Myokardinfarkt (NSTEMI) und der ST-Streckenelevations-Myokardinfarkt (STEMI). Bei dem Leitsymptom des akuten Thoraxschmerzes und der Verdachtsdiagnose „Akutes Koronarsyndrom“ muss innerhalb von 10 min ein 12-Kanal-EKG abgeleitet und befundet sein. So können die Patienten mit ST-Streckenhebungsinfarkt und dem damit verbundenen hohen akuten Sterblichkeitsrisiko sofort einer notwendigen Reperfusionsmaßnahme (d. h. Herzkatheteruntersuchung) zugeführt werden. Bei Patienten ohne ST-Streckenelevation werden dann im zweiten Schritt der Risikostratifizierung kardiale Marker (Troponine) bestimmt. Sollten diese positiv sein, ist die Diagnose nicht ST-Streckenelevationsmyokardinfarkt (NSTEMI) zu stellen. Bei negativen kardialen Markern und fehlender ST-Streckenelevation besteht eine instabile Angina (IAP).

Trotz der häufig typisch vorliegenden elektrokardiographischen Veränderungen bei Patienten mit Myokardischämie und Infarkt unterliegen Sensitivität und Spezifität des EKGs Einschränkungen. So liegen beispielsweise bei etwa 20–30 % der Patienten mit akutem Nicht-ST-Streckenelevations-Myokardinfarkt trotz fehlender ST-Streckenelevation komplette Verschlüsse der Infarktarterie vor. Gleichsam liegt bei Patienten mit akutem Thoraxschmerz und ST-Streckenelevationen nicht immer ein thrombotischer Verschluss einer Koronararterie vor. Die akute Perimyokarditis oder auch eine stressinduzierte Takotsubo-Kardiomyopathie können zu vergleichbaren elektrokardiographischen Veränderungen führen.

Herzrhythmusstörungen basieren entweder auf einer Störung der Erregungsbildung, der Erregungsleitung oder beidem. Anamnese (z. B. Schwindel, Synkopen, Herzrasen) und klinischer Befund (z. B. Palpation) können zwar sehr gute Hinweise auf bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörungen liefern, die zugrunde liegende Pathophysiologie zeigt sich jedoch in vielen Fällen schon im Oberflächen-EKG. Die Diagnose von Herzrhythmusstörungen sind daher eine weitere Domäne des Elektrokardiogramms. Eine klinisch notwendige Korrelation von Symptom (z. B. Synkope) und zugrunde liegender Rhythmusstörung (z. B. AV-Block III, Abb. 5) ist in vielen Fällen jedoch erst durch das Langzeit-EKG möglich.

Akute (z. B. Lungenarterienembolie) oder chronische Belastungen (z. B. arterielle/pulmonale Hypertonie, Klappenstenosen) der Herzhöhlen zeigen sich elektrokardiographisch beispielsweise durch Veränderungen der Herzachse, intraventrikuläre Leitungsverzögerungen, Zunahme der Amplitude und Repolarisationsstörungen.

Ein typisches Beispiel der akuten Rechtsherzbelastung (akutes „Cor pulmonale“) stellt die akute Lungenarterienembolie dar. Hier kann es zur Tachykardie, Vorhofflimmern, einer Abweichung der Herzachse nach rechts, dem sog. S1-Q3-Typ (McGinn White-Typ) oder auch der T-Welleninversion rechtspräkardial kommen (Abb. 6). Diese elektrokardiographischen Zeichen sind jedoch nicht pathognomonisch zu verstehen und können in Abhängigkeit der hämodynamischen Relevanz auch gänzlich fehlen. Eine chronische Druckbelastung des rechten Herzens, z. B. als Folge einer pulmonalen Hypertonie, zeigt sich häufig mit prominenten R-Zacken in V1 (R > S) oder auch einem Rechtslagetyp. Auch hier können T-Welleninversionen in den präkordialen Ableitungen auftreten.

Die linksventrikuläre Hypertrophie ist ein wichtiger nichtinvasiver Marker für den plötzlichen Herztod und kann elektrokardiographisch vor allem über unterschiedliche Amplitudenkriterien erkannt werden (z. B. SV1 + RV5/6 > 35 mm). Hinzu können Repolarisationsstörungen oder auch ein inkompletter oder kompletter Linksschenkelblock kommen. Die Sensitivität ist allerdings bei adipösen Patienten vermindert.

Auch wenn das EKG, vor allem bei der Linksherzhypertrophie, sehr wichtige Hinweise für eine kardiale Hypertrophie oder Dilatation liefern kann, stellt die Echokardiographie aufgrund ihrer deutlich besseren Sensitivität und Spezifität den diagnostischen Goldstandard dar. Zudem können die zugrundeliegenden kardialen Pathologien (z. B. Vitien) erkannt und auch quantifiziert werden.