Schwangerschaft bei vorbestehender Nierenerkrankung

Die kumulative Analyse von 6 Studien, die insgesamt 558 schwangere Patientinnen mit einer bioptisch gesicherten primären Glomerulonephritis und einem Serumkreatinin von <1,5 mg/dl umfasst, ergab eine Spontanabortrate von 8 %. Die Frühgeburtenhäufigkeit war im Vergleich zur gesunden Population von 10 % auf 19 % erhöht und die perinatale Mortalität betrug 13 % (Jungers und Chauveau 1997). Über ein besseres Outcome berichtet eine israelische Arbeit mit 38 Patientinnen: Obgleich bei 22 % eine Präeklampsie auftrat und die Frühgeburtenhäufigkeit 22 % betrug, waren nur zwei der Neugeborenen intensivpflichtig (Bar et al. 2000).

Unterschiede im Outcome in den einzelnen Studien waren weniger auf den Typ der Glomerulonephritis, sondern vielmehr auf das Ausmaß der Proteinurie und der Hypertonie im 1. Trimester der Schwangerschaft zurückzuführen. Neben dem Stadium der Niereninsuffizienz gelten eine Proteinurie im nephrotischen Bereich und ein therapiebedürftiger Hypertonus zum Zeitpunkt der Konzeption als die wichtigsten Risikofaktoren für die fetale Prognose (Fischer 2007). Die Analyse von Jungers und Chauveau (1997) zeigt einen um den Faktor 10 erhöhtes relatives Risiko für eine Totgeburt, wenn der mittlere arterielle Blutdruck bei Eintritt der Schwangerschaft 105 mmHg überschreitet.

Das Ausmaß der Nierenfunktionseinschränkung und die Schwere der Proteinurie und der Hypertonie bei Eintritt der Schwangerschaft entscheiden auch über die Auswirkungen der Schwangerschaft auf die Nierenfunktion der Mutter. Die Inzidenz einer permanenten Verschlechterung der Nierenfunktion nach der Schwangerschaft liegt für Patientinnen mit Kreatinin <1,5 mg/dl in verschiedenen Kohorten zwischen 0 und 10 %. Während ältere Studien häufig eine irreversible Verschlechterung der Nierenfunktion beschreiben, wird dies durch neuere Beobachtungsstudien nicht bestätigt. Möglicherweise ist die günstigere Prognose auf ein besseres Management zurückzuführen. In einer Fallkontrollstudie, in der der Krankheitsverlauf von 171 schwangeren Patientinnen mit primärer Glomerulonephritis und einem Serumkreatinin von <1,5 mg/dl mit nierenkranken Patientinnen ohne Schwangerschaft verglichen wurde, war das Ausmaß der Progression der Niereninsuffizienz nach 15 Jahren Beobachtungszeit in beiden Gruppen identisch (Jungers et al. 1995). Die Schwangerschaft per se stellt in dieser Patientengruppe keinen Risikofaktor für die Progression zur terminalen Niereninsuffizienz dar. Zu demselben Ergebnis kommen auch zwei Fallkontrollstudien mit 5-jährigem Follow-up bei insgesamt 84 Schwangeren mit primärer Glomerulonephritis (Barceló et al. 1986; Abe 1994).

Dennoch ist trotz der günstigen Prognose für die mütterliche Nierenfunktion während der Schwangerschaft in bis zu 50 % eine intermittierende Zunahme der Proteinurie und bei etwa einem Viertel der Patientinnen eine Verschlechterung der Hypertonie zu beobachten. Im Vergleich zu nierengesunden Patientinnen tritt das Vollbild der Präeklampsie häufig bereits im 2. Trimenon auf.

Bereits ab einem Serumkreatinin von 1,5 mg/dl ist die Wahrscheinlichkeit für eine Konzeption herabgesetzt. Neben der eingeschränkten Fertilität ist in dieser Gruppe die Prognose für Mutter und Kind deutlich schlechter. Die fetalen Komplikationen werden in einer stark erhöhten Abortrate, fetaler Wachstumsretardierung und eine Zunahme der Frühgeburten sichtbar.

Cunningham et al. berichten 1990 bei 26 Schwangeren mit einem Kreatinin von 1,5–2,5 mg/dl über eine Präeklampsiehäufigkeit von 58 %. Die Lebendgeburtrate betrug 88 %, fetale Wachstumsretardierung wurde in 35 % und Frühgeburten in 30 % der Fälle beobachtet. 11 Patientinnen mit einem Kreatinin >2,5 mg/dl hatten eine noch höhere Komplikationsrate: Die Lebendgeburtrate betrug nur 64 %, eine fetale Wachstumsretardierung trat bei 43 % und eine Frühgeburt bei 86 % auf (Cunningham et al. 1990).

Die umfangreichste Observationsstudie zu dieser Patientengruppe stammt aus dem Jahr 1996 mit 82 Schwangerschaften bei 67 Patientinnen (Jones und Hayslett 1996). In 59 Fällen betrug das Serumkreatinin zu Beginn der Schwangerschaft 1,4–2,4 mg/dl. In 55 % der Fälle wurde eine Frühgeburt und in 31 % eine fetale Wachstumsretardierung beobachtet. Bei 11 Schwangerschaften mit einem Serumkreatinin von 2,5–5,5 mg/dl waren die Komplikationsraten noch höher: Die Frühgeburtenrate stieg auf 74 % und die fetale Wachstumsretardierung auf 57 %. Trotz der beobachteten Komplikationen betrug die fetale Überlebensrate in beiden Gruppen zusammen 93 %. Betrachtet man die Auswirkungen der Schwangerschaft auf die mütterliche Nierenfunktion in oben genannter Studie, so fällt ein Anstieg des Mittelwertes des Serumkreatinins von 1,9 mg/dl auf 2,5 mg/dl im letzten Trimenon auf. Die Prävalenz der Hypertonie stieg von 28 % auf 48 % und die Prävalenz einer Proteinurie im nephrotischen Bereich von 23 % auf 41 % an. 43 % der Patientinnen verschlechterten sich mit ihrer Nierenfunktion während der Schwangerschaft und bei 31 % bestand diese Verschlechterung auch noch 6 Monate nach Entbindung, so dass von einem permanenten Nierenfunktionsverlust auszugehen ist. Bis auf eine Ausnahme hatten alle Schwangeren mit progredientem Nierenfunktionsverlust bei Schwangerschaftsbeginn ein Serumkreatinin von >2 mg/dl.

Eine Schwangerschaft von Frauen im gebärfähigen Alter an der Dialyse ist mit einer Häufigkeit von 0,3–1,5 % pro Jahr aufgrund der Infertilität bei terminaler Niereninsuffizienz äußerst selten (Hou 1999). Auch unter optimaler medizinischer Betreuung ist eine hohe Frühgeburtenrate (80 %) mit einem mittleren Gestationsalter von 30,5 Wochen zu beobachten (Giatras et al. 1998). Die hohe Abortrate bis ins letzte Trimenon ist v. a. auf die mütterliche Hypertonie, eine fetale Wachstumsretardierung und die Entwicklung eines Polyhydramnions zurückzuführen. Durch eine Steigerung der Dialysefrequenz auf bis zu 6 Hämodialysebehandlungen pro Woche mit einer wöchentlichen Dialysedosis von mindestens 20 h konnte die Lebendgeburtrate auf 40–50 % gesteigert werden.

Durch Erhöhung der Dialysefrequenz können größere Volumen- und Elektrolytschwankungen vermieden werden und die Steigerung der Dialysedosis ermöglicht es, den Harnstoff-N vor der nächsten Dialyse auf <50 mg/dl abzusenken. Darüber hinaus ist auf eine adäquate Kalorien- und Proteinzufuhr, eine Anpassung des gesteigerten Erythropoietinbedarfs (um bis zu 100 %) und auf einen ausgeglichenen Säure-Basen-Haushalt zu achten. Tabelle 2 fasst Berichte der letzten 10 Jahre über das fetale Outcome unter Berücksichtigung einer intensivierten Dialysetherapie zusammen (Reddy und Holley 2007).