Die Gynäkologie

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Publiziert am: 23.07.2021

Prämenstruelles Syndrom: Diagnostik und Therapie

Verfasst von: Sabine Segerer

Als prämenstruelles Syndrom (PMS) werden in der Lutealphase zyklisch wiederkehrende physische, psychische Symptome und Verhaltensmuster definiert, die zu einer Beeinträchtigung der persönlichen und sozialen Beziehungen, aber auch des normalen Lebensalltages führen und somit die Lebensqualität erheblich beeinflussen können. Die schwere Form des PMS wird nach DSM-5 als „premenstrual dysphoric disorder“ (PMDD) bezeichnet. Die genaue Ätiologie des PMS ist bislang nicht eindeutig geklärt. Neben genetischen Faktoren scheinen Neurotransmitter (Serotonin) und neuroaktive Metabolite von Progesteron (Allopregnanolone, Pregnanolone) eine wichtige Rolle in der Genese der Beschwerden zu spielen. Das PMS ist eine Ausschlussdiagnose. Zur exakten Darstellung der Beschwerden im Rahmen der Diagnostik sollten die Symptome prospektiv über zwei Zyklen in einem Symptomtagebuch erfasst werden. Hinsichtlich der Therapie werden Lebensstiländerungen als wichtiges Basisinterventionsmittel angesehen. Bei schweren Formen des PMS gehören selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) zu den Therapeutika der ersten Wahl. Auch der Einsatz von hormonalen Kontrazeptiva (zyklisch mit kurzem einnahmefreien Intervall oder im Langzyklus) kann empfohlen werden.

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Einleitung, Definition
Klinik
Ätiologie
Diagnostik
Therapie
Zusammenfassung

Einleitung, Definition

Die Beschreibung des Krankheitsbildes des prämenstruellen Syndroms (PMS) ist nicht neu: Bereits Hippokrates wies darauf hin, dass es abhängig vom Zykluszeitpunkt zu Stimmungsschwankungen und auch physischen Symptomen kommen kann. Als Ursache dafür wurde damals der verhinderte Abfluss des Menstruationsblutes angesehen. Als eigene klinische Entität wurde das prämenstruelle Syndrom 1931 von R. T. Frank beschrieben, der erneut auf die Kombination von psychischen und physischen Symptomen aufmerksam machte und dies als „prämenstruelles Spannungsgefühl“ bezeichnete.

Die Prävalenz des PMS bei Frauen im reproduktiven Alter beträgt zwischen 20 und 30 % (Borenstein et al. 2007; Qiao et al. 2012).

Prämenstruelles Syndrom

Als prämenstruelles Syndrom werden heute in der Lutealphase zyklisch wiederkehrende physische, psychische Symptome und Verhaltensmuster definiert, die zu einer Beeinträchtigung der persönlichen und sozialen Beziehungen, aber auch des normalen Lebensalltages führen und somit die Lebensqualität beeinflussen (Reid 2000).

Die schwere Form des PMS wird nach DSM-5 als „premenstrual dysphoric disorder“ (PMDD) bezeichnet. Klinische Kriterien für das Vorliegen einer PMDD sind dabei das Auftreten von mindestens fünf spezifischen Symptomen. Die Diagnosekriterien sind in der folgenden Übersicht aufgelistet. 1,2–6,4 % der Frauen leiden an dieser schweren Form (Cohen et al. 2002b; Qiao et al. 2012).

Diagnosekriterien eines PMDD (nach Yonkers und Simoni 2018)

Vorhandensein von mindestens 5 Symptomen. Symptombeginn in der letzten Woche vor Beginn der Menstruation, Besserung während der Menstruation, minimale/fehlende Symptome in der Woche nach der Menstruation Affektlabilität

Wut, Reizbarkeit, Impulsivität, interpersonelle Konflikte
Depressive Verstimmung, Hoffnungslosigkeit, Selbstabwertung
Angst, Anspannung
Vermindertes Interesse an Aktivitäten
Konzentrationsstörungen
Lethargie, Fatigue
Veränderungen des Essverhaltens (z. B. Heißhungerattacken)
Schlafstörungen
Kontrollverlust
Physische Symptome wie Brustspannen, Gelenk- und Muskelschmerzen, Gewichtszunahme, Völlegefühl

Symptome sind mit einer deutlichen Beeinträchtigung des täglichen Lebens assoziiert

Beschwerden beruhen nicht auf einer Exazerbation einer anderen Erkrankung

Kriterium A sollte auf einer prospektiven Erhebung von mindestens zwei symptomatischen Zyklen beruhen

Symptome werden nicht durch Medikamente/andere Behandlungen hervorgerufen bzw. beruhen nicht auf anderen Grunderkrankungen (z. B. Hyperthyreose)

Klinik

Der Ausprägungsgrad der Symptome des prämenstruellen Syndroms variiert erheblich (Tab. 1).

Tab. 1

Definition der verschiedenen Formen des prämenstruellen Syndroms (PMS). (Adaptiert nach Green-Top Guideline No. 48, Royal College of Obstetricians and Gynaecologists)

	Form	Definition
Prämenstruelles Syndrom		PMS-Symptome, welche sich auf die Lutealphase beschränken und mit Eintreten der Menstruation zurückgehen
	Mild	Keine Beeinträchtigung von persönlichen/sozialen/beruflichen Aktivitäten
	Moderat	Beeinträchtigung der persönlichen/sozialen/beruflichen Aktivitäten; suboptimale Funktion/Interaktion
	Schwer	Keine persönlichen/sozialen/beruflichen Aktivitäten mehr möglich, Rückzug aus dem tgl. Leben
Prämenstruelle dysphorische Störung (PMDD)		Nach DSM-5 schwere Form des PMS

Wichtig ist die Verknüpfung der PMS-Symptome mit der Lutealphase.

Zu den häufigen klinischen Symptomen gehören Wasseransammlungen in den Geweben (Ödeme), Hautveränderungen, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Erschöpfung, Krämpfe im Unterbauch, Völlegefühl, Spannungen sowie Empfindlichkeit der Brüste (Mastodynie). Es können jedoch auch eine erhöhte Sensibilität auf Reize und erhöhtes Schmerzempfinden (v. a. Kopf- und Rückenschmerzen) vorliegen. An psychischen Symptomen können Stimmungsschwankungen, Antriebslosigkeit, depressive oder auch manische Stimmungen, Angstzustände, Reizbarkeit und Aggressivität, aber auch Veränderungen des Appetits beobachtet werden.

Die Prävalenz schwerer PMS-Symptome variiert von 3–30 % (Reid 1991). Dabei wird eine geringere Inzidenz bei Frauen beobachtet, die eine hormonelle Kontrazeption anwenden. Auch prämenarchal, in der Schwangerschaft sowie postmenopausal werden keine PMS-Symptome beobachtet (Panay 2009).

Weitere Untersuchungen haben gezeigt, dass die Wahrscheinlichkeit, an einem prämenstruellen Syndrom zu leiden, häufiger bei übergewichtigen und adipösem Frauen ist sowie bei denjenigen, die weniger sportlich aktiv sind (Panay 2009; Masho et al. 2005). Auch ein familiärer Zusammenhang wird angenommen (Kendler et al. 1992). Zudem wurden als prädisponierende Faktoren körperliche oder sexuelle Gewalt in der Kindheit oder Adoleszenz identifiziert (Koci und Strickland 2007). Salzreiche Ernährung, Alkohol-, Nikotin- und Koffeinkonsum scheinen sich ebenfalls negativ auf die Symptomatik auszuwirken.

Ätiologie

Die genaue Ätiologie des PMS ist bislang nicht bekannt. In den 1980er-Jahren wurde davon ausgegangen, dass Progesteron die Symptome in der Lutealphase hervorrufen könnte, da bei anovulatorischen Zyklen keine PMS-Symptome beobachtet werden konnten (Hammarback et al. 1991). Dafür würde ebenfalls sprechen, dass prämenarchale Mädchen und postmenopausale Frauen über keine PMS-Symptome berichten. Zudem konnten Untersuchungen zeigen, dass eine Anwendung von exogenem Progesteron ebenfalls zu PMS-ähnlichen Symptomen führen kann (Andreen et al. 2005). Trotz dieser Hinweiszeichen, dass Progesteron eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie spielen könnte, werden die Effekte von Progesteron scheinbar nicht über den „klassischen“ Progesteronrezeptor vermittelt, wie Experimente mit dem Progesteronrezeptor-Antagonisten Mifepriston nachweisen konnten (Chan et al. 1994). Auch treten die Symptome unabhängig von einem Progesteronüberschuss oder einem Progesteronmangel in der Lutealphase auf (Backstrom et al. 1983). Es wurde daher postuliert, dass neuroaktive Metabolite von Progesteron (Allopregnanolone, Pregnanolone) die Effekte induzieren, da sie als Modulatoren auf das Neurotransmittersystem der Gammaaminobuttersäure (GABA) wirken. GABA wirkt als inhibitorischer Neurotransmitter im Gehirn und ist ein wichtiger Regulator für Prozesse wie Stress, Angst und Wachsamkeit, sodass insbesondere die psychischen Symptome des PMS über diesen Signalweg getriggert werden könnten (Eser et al. 2008).

Auch Serotonin, ebenfalls ein Neurotransmitter, wurde bereits intensiv hinsichtlich möglicher Zusammenhänge mit dem PMS untersucht. Studien konnten nachweisen, dass Frauen mit PMS verminderte Serotoninspiegel in der Lutealphase im Blut (Rapkin et al. 1987) aufweisen. Zudem steigert Progesteron die Aktivität des Enzyms Monoaminoxidase (MAO), sodass die Verfügbarkeit von Serotonin sinkt, was wiederum zu einer depressiven Stimmungslage führen kann (Rapkin und Akopians 2012).

Neben dem Einfluss von Neurotransmittern wird zudem eine genetische Prädisposition diskutiert: Untersuchungen konnten nachweisen, dass das prämenstruelle Syndrom mit einer genetischen Variation des Östrogenrezeptor-α-Gens assoziiert ist (Huo et al. 2007).

Diagnostik

Um ein prämenstruelles Syndrom optimal behandeln zu können, ist eine exakte Diagnose notwendig. Eine laborchemische Untersuchung hilft bei der Diagnosestellung nicht wesentlich weiter, da weder eine Bestimmung der Hormonwerte noch eine Kontrolle der Elektrolyte zur definitiven Diagnosefindung beiträgt. Dennoch ist der Ausschluss möglicher endokriner Störungen (z. B. Hyperprolaktinämie, Schilddrüsendysfunktion) im Rahmen der Differenzialdiagnostik sinnvoll.

Optimalerweise sollten die Symptome prospektiv über zwei Zyklen in einem Symptomtagebuch erfasst werden (Beispiel Abb. 1).

Die Symptome sind auf einer Skala von 0 (keine Symptome) bis 3 (schwer, nicht tolerierbar, normaler Tagesablauf unmöglich) festgelegt. Ein Auftreten der Symptome in der Lutealphase wird vorausgesetzt.

Das PMS ist eine Ausschlussdiagnose, sodass mögliche Differenzialdiagnosen zuvor abgewogen werden müssen (s. Übersicht „Differenzialdiagnosen“).

Ebenfalls ist zu beachten, dass Komorbiditäten des PMS/PMDD sehr häufig sind. Angsterkrankungen, depressive Störungen, aber auch Suchterkrankungen können in bis zu 20 % bei Frauen mit PMDD diagnostiziert werden (Bailey und Cohen 1999; Pearlstein et al. 1990).

Differenzialdiagnosen des PMS

Psychiatrische Erkrankungen

Somatische Erkrankungen

Endokrine Erkrankungen (z. B. Hypothyreose)
Endometriose
Perimenopause
Reizdarmsyndrom
Migräne

Therapie

Auch wenn die Evidenzlage umstritten ist, werden Lebensstiländerungen als wichtiges Basisinterventionsmittel angesehen. Dazu gehören Maßnahmen wie Achtsamkeitstraining, Stressmanagement, Entspannungstechniken und ein regelmäßiger Schlafrhythmus (Jarvis et al. 2008). Ebenfalls kann eine Ernährungsumstellung (weniger Salz, Kaffee, Alkohol und Nikotin, weniger tierische Fette) zu einer Linderung der Symptome führen (Chau und Chang 1999). Zudem gibt es Hinweise aus nichtrandomisierten Studien und einigen deskriptiven Studien, dass sportliche Aktivität zu einer Besserung der PMS-Symptome führt (Prior et al. 1987). Die Anwendung von Akupunktur und Akupressur scheint ebenfalls positive Effekte zu haben (auch hier geringe Evidenz; Armour et al. 2018).

Komplementärmedizinische Maßnahmen

Vitamin B₆ (Pyridoxin)

Vitamin B₆ ist ein wasserlösliches Vitamin, welches in Fleisch, Fisch und Milchprodukten, aber auch Gemüse (Hülsenfrüche, Tomaten, Sellerie) und Obst (Bananen, Äpfel) enthalten ist. Vitamin B₆ ist ein Kofaktor in der Synthese von Tryptophan und Tyrosin, welche Vorläufersubstanzen von Serotonin bzw. Dopamin sind. Auf diese Weise könnte Vitamin B₆ möglicherweise die Synthese der Neutotransmitter modulieren und somit indirekt PMS-Symptome beeinflussen (Johnson 1998). Es existieren bereits mehre randomisierte, Placebo-kontrollierte Studien zur Untersuchung der Wirksamkeit von Vitamin B₆ hinsichtlich der Therapie von PMS-Symptomen, die in einem systematischen Review zusammengefasst wurden (Wyatt et al. 1999). Insgesamt konnte nur eine geringe Überlegenheit von Vitamin B₆ im Vergleich zu Placebo festgestellt werden. Da die Studien jedoch häufig von schlechter Qualität (sehr heterogen in den Ein- und Ausschlusskriterien, meist „underpowered“) waren, sind die Ergebnisse nur mit Vorsicht zu interpretieren. Aufgrund des Auftretens von peripheren Neuropathien bei Überdosierungen wurde die maximale tägliche Einnahme auf 100 mg reduziert.

Magnesium

Zur Wirksamkeit von Magnesium (200–360 mg/Tag) als Therapeutikum für prämenstruelle Beschwerden existieren wenige doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studien (Wyatt et al. 1999; De Souza et al. 2000; Walker et al. 1998). Bei Gabe in der Lutealphase konnte auch hier eine Linderung der Symptome beobachtet werden. Da in diesen Studien jedoch teilweise Frauen eingeschlossen wurden, die orale Kontrazeptiva einnahmen, kann die Evidenz der Daten auch hier nur als eingeschränkt beurteilt werden.

Kalzium

Größere Studien existieren zum Einsatz von Kalzium zur Behandlung von PMS-Symptomen. In einer Multizenterstudie mit 466 Frauen, die an einem moderaten bis schwerem PMS litten, führte Kalziumcarbonat (1200 mg/die) im Vergleich zu Placebo im dritten Beobachtungszyklus zu einer signifikanten Reduktion der Symptome (Thys-Jacobs et al. 1998). Auch die Aufnahme von Kalzium über die Nahrung scheint sich positiv auf die Symptome auszuwirken (Bertone-Johnson et al. 2005). So hatten Frauen mit einer höheren Kalziumzufuhr ein niedrigeres Risiko für PMS-Symptome.

Agnus castus

Agnus castus gehört zu den am intensivsten untersuchten komplementärmedizinischen Präparaten zur Behandlung der PMS-Symptome. Möglicherweise beeinflusst Agnus castus durch Modulation der Prolaktinsekretion die PMS-Symptome. In einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten Multizenterstudie (162 Frauen) wurde der Effekt von unterschiedlichen Agnus-castus-Dosierungen (8, 20, 30 mg) untersucht (Schellenberg et al. 2012). Am effektivsten konnten die PMS-Symptome dabei in Dosierungen von 20 mg therapiert werden. Auch eine neue Metaanalyse konnte die günstigen Effekte bestätigen (Verkaik et al. 2017); allerdings wurde auch hier auf die hohe Heterogenität der Studien und das Biasrisiko hingewiesen, sodass die Autoren vor einer Überbewertung der Wirksamkeit von Agnus castus warnen.

Ginkgo biloba

Ginkgo (Ginkgo biloba) ist eine in China heimische Baumart. Die Inhaltsstoffe der Blätter (Flavonoide, Terpene) können pharmazeutisch genutzt werden. In einer einfach geblindeten, Placebo-kontrollierten Studie wurde der Effekt von Ginkgo (40 mg) auf PMS-Symptome bei 90 Studentinnen untersucht (Ozgoli et al. 2009). Dabei konnte eine signifikante Linderung physischer und psychischer Symptome festgestellt werden (p <0,001). Bislang existieren jedoch keine Untersuchungen zu unterschiedlichen Dosierungen und keine genauen Daten zur erforderlichen Therapiedauer, sodass auch hier noch weitere Studien folgen müssen.

Pharmakologische Therapieansätze

Antidepressiva

Da Neurotransmitter eine wichtige Rolle in der Pathogenese des PMS zu spielen scheinen, wurden Modulatoren des serotonergen (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, SSRI; z. B. Escitalopram, Citalopram, Sertalin) als Therapieoption untersucht. Gerade bei Patientinnen mit schwerem PMS oder PMDD haben sich SSRI als besonders wirksam erwiesen (Shah et al. 2008). Daher werden SSRI vom Royal College of Obstetrics and Gynaecology und dem American College of Obstetrics and Gynecology auch als Therapeutika der ersten Wahl gesehen.

In randomisierten, Placebo-kontrollierten Studien konnte auch die Einnahme von Fluoxetin 20 mg oder 60 mg pro Tag die PMS-Symptome im Vergleich zu Placebo signifikant reduzieren (Steiner et al. 1995). Dabei waren die Nebenwirkungen, die unter Fluoxetin auftraten, in der Gruppe mit der niedrigeren Dosierung geringer. Eine Metaanalyse von 31 randomisierten klinischen Studien konnte diese Ergebnisse bestätigen (Marjoribanks et al. 2013).

Ob eine exklusive Gabe von SSRI in der Lutealphase ausreichend ist oder ob eine kontinuierliche Gabe erfolgen sollte, wurde ebenfalls bereits in einigen Studien untersucht. Die bisherigen Untersuchungen weisen darauf hin, dass eine Lutealphasen-bezogene Therapie äquieffektiv im Vergleich zu der kontinuierlichen Gabe hinsichtlich der Therapie von Stimmungsschwankungen ist (Marjoribanks et al. 2013; Freeman et al. 2004). Was die gleichzeitige Therapie somatischer Symptome anbelangt, ist eine kontinuierliche SSRI-Gabe möglicherweise effektiver als eine intermittierende Einnahme (Cohen et al. 2002a).

Im Gegensatz zum verspäteten SSRI-Wirkungseintritt bei Therapie einer affektiven Störung ist bei PMS eine zügige Besserung der Beschwerden zu beobachten. Als wichtige Nebenwirkungen sollten die Patientinnen über gastrointestinale Beschwerden, Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen und einen möglichen Libidoverlust aufgeklärt werden. Aufgrund der Registrierung von Suizidversuchen unter SSRI bei depressiven Patientinnen empfiehlt das Royal College of Obstetrics and Gynaecology eine Verschreibung der Medikation derzeit unter psychiatrischer Mitbetreuung.

Medikamente zur Suppression der Ovulation

Eine weitere Therapieoption neben der Modulation der Neurotransmittersekretion ist eine Suppression der Ovulation. Eine alleinige Gabe von Progesteronpräparaten (auch bioidentisches Progesteron) konnte keine Besserung der PMS-Symptome bewirken (Ford et al. 2012).

Kombinierte orale Kontrazeptiva

Auch wenn kombinierte hormonelle Kontrazeptiva eine häufige Therapieform der PMS-Beschwerden darstellen, ist die Datenlage zu ihrer Wirksamkeit gering. Erste randomisierte prospektive Studien zum Einsatz von kombinierten oralen Kontrazeptiva (COC) zur Linderung der PMS-Symptomatik konnten keine Besserung der Symptome nachweisen (Graham und Sherwin 1992). Möglicherweise kann dies durch den Gestagentyp (z. B. Levonorgestrel) dieser Präparate erklärt wird, der selbst die PMS-ähnlichen Symptome hervorrufen könnte. Zudem könnte der fehlende Effekt auch dem noch vorhandenen pillenfreien Intervall zugeschrieben werden. Neuere Präparate, deren pillenfreies Intervall verkürzt ist (24/4 Tage), zeigten eine Reduktion der PMS-Symptomatik (Pearlstein et al. 2005). Auch scheint der Einsatz von COC im Langzyklus einen positiven Effekt auf die PMS-Symptomatik zu haben (Coffee et al. 2006). Es wurde ebenfalls diskutiert, ob die Besserung der PMS-Symptomatik auch durch den Gestagentyp der neueren Präparate verursacht wird (Sprinonolactonderivat: Drospirenon). In einer Cochrane-Analyse von 2012 (1920 Frauen, Einschluss von 5 Placebo-kontrollierten Studien) zur Untersuchung der Wirksamkeit von 20 μg Ethinylöstradiol und 30 mg Drospirenon konnte jedoch nicht eindeutig geklärt werden, ob diese Präparate in der Tat besser als andere kombinierte orale Kontrazeptiva sind (Lopez et al. 2012).

Transdermales Östradiol

Als weitere Option der ovariellen Suppression wurde der Einsatz von transdermalem Östradiol untersucht. In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten dreimonatigen Studie wurden Frauen 2 × 100 μg Östradiolpflaster appliziert (Watson et al. 1989). Bei Anwendung dieses Regimes konnte eine signifikante Verbesserung der Symptome beobachtet werden. Eine neue Cochrane-Analyse zur Wirksamkeit von transdermalem Östrogen bewertet die Evidenzlage insgesamt jedoch weiterhin als gering. Langzeitdaten hinsichtlich der Sicherheit (Auswirkung auf das Brustdrüsengewebe, Endometrium) liegen bislang nicht vor (Naheed et al. 2017). Zum Erhalt einer sicheren Transformation des Endometriums kann der Patientin anstelle eines oralen Gestagens die Einlage eines Intrauterinsystems angeboten werden, welches überwiegend lokale Effekte und deutlich geringere systemische Serumspiegel hat.

Danazol

Eine Suppression der Ovulation kann auch durch die Einnahme des androgenen Steroids Danazol (2 × 200 mg/Tag) erzielt werden. In einigen Studien konnte eine Besserung der PMS-Symptome nachgewiesen werden (Watts et al. 1987; Hahn et al. 1995). Aufgrund der Androgenisierungserscheinungen, insbesondere in höheren Dosierungen, wird das Präparat aktuell jedoch nicht genereller eingesetzt.

GnRH-Agonisten

Zur Suppression der ovariellen Funktion werden seit Jahren Analoga des Gonadotropin-Releasing Hormon (GnRH) erfolgreich eingesetzt. Eine Metaanalyse, die die Effektivität von GnRH-Analoga bei PMS-Patientinnen untersuchte, konnte die Wirksamkeit von GnRH-Agonisten im Vergleich zu Placebo bestätigen (Wyatt et al. 2004). Vor allem physische Symptome konnten reduziert werden. Aufgrund des durch GnRH-Gabe induzierten Östrogenmangels kann es jedoch zu vasomotorischen Beschwerden (Hitzewallungen), aber auch zu Langzeitnebenwirkungen (Knochendemineralisierung, Osteoporose, erhöhtes kardiovaskuläres Risiko) kommen. Aus diesem Grund wird eine Add-back-Therapie (HRT, optimal kontinuierlich) begleitend zur GnRH-Gabe empfohlen. Aufgrund der negativen Langzeiteffekte und der mit der Therapie einhergehenden Kosten („off-label“), werden GnRH-Analoga bislang nur als Third-line-Therapie empfohlen.

Operative Therapieansätze

Als Ultima ratio bei therapierefraktären Beschwerden werden operative Therapien (Hysterektomie bei bilateraler Adnexektomie) angesehen. Zuvor sollte jedoch eine Therapie mit GnRH-Agonisten angewandt werden, um zu prüfen, ob die Patientin in der Tat von dieser radikalen Therapie profitiert (Yonkers und Simoni 2018).

Zusammenfassung

Bei der Therapie des PMS ist ein integratives Vorgehen mit Einbindung komplementärmedizinischer Maßnahmen sinnvoll, auch wenn die Evidenzlage für diese im Einzelfall gering ist (nach RCOG, Green-top Guideline, No 48, 2007; Yonkers und Simoni 2018).

Bei leichten bis mittelschweren Formen des PMS sollte zunächst eine Lebensstiländerung (sportliche Aktivität, ausgewogene Ernährung, ausreichend Schlaf, Koffein- und Nikotinrestriktion) im Vordergrund stehen. Ebenso hilfreich sind Maßnahmen zum Stressabbau (Verhaltenstherapie) und Nahrungsergänzungsmittel.

Bei schweren Formen des PMS gehören SSRI zu den Therapeutika der ersten Wahl (z. B. Fluoxetin 20 mg/die, kontinuierlich). Auch der Einsatz von Drospirenon-haltigen Kontrazeptiva (zyklisch mit kurzem einnahmefreien Intervall oder im Langzyklus) kann empfohlen werden. Als Second-line-Therapie kann die Anwendung von Östradiolpflastern (100 μg/Tag) in Kombination mit einem oralen Progesteron oder einem IUS zum Einsatz kommen. Lediglich als Third-line-Therapie sollten GnRH-Agonisten (3,75 mg Leuprorelinacetat) angewandt werden. Aufgrund des deutlichen Östrogenmangels unter dieser Therapie sollte ein Add-back erfolgen.

Kasuistik

Eine 38-jährige Patientin (Gravida: II, Para: I) berichtete über zyklisch wiederkehrende Unterbauchschmerzen und Ödemneigung, die Symptome beginnen ca. 7 Tage nach der Ovulation und persistieren bis zur Regelblutung. Bislang waren bereits Krankenhausaufenthalte zur analgetischen Therapie notwendig (nur i. v.-Analgesie wirksam). Zudem gab die Patientin eine depressive Stimmungslage in dieser Zeit an. Es bestünden Antriebslosigkeit, Verminderung der Leistungsfähigkeit sowie Konzentrationsstörungen. Das Arbeitspensum (Kosmetikerin) sei kaum zu erfüllen. Gelegentlich bestünde auch eine aggressive Stimmungslage.

Das Regeltempo war unauffällig (28–30 Tage, 2–6 Tage Blutungsdauer). Keine Operationen in der Vorgeschichte. Es wurden keine Medikamente eingenommen. Nikotinkonsum.

Eine hormonelle Diagnostik ergab keine Auffälligkeiten. Ebenso wurden organische Ursachen der Unterbauchschmerzen bereits mehrfach, auch mittels diagnostischer Laparoskopie, ausgeschlossen.

Im Vorfeld wurde bereits eine Vielzahl von kombinierten oralen Kontrazeptiva (auch im Langzyklus) eingesetzt, die insgesamt zu keiner Besserung der Symptome führten.

Mit der Patientin wurde als primäre Therapiemaßnahme eine Umstellung der Lebensgewohnheiten (Nikotinrestriktion, vermehrte sportliche Aktivität) besprochen. Ebenso wurde als komplementärmedizinische Maßnahme der Einsatz von Magnesium (300 mg/Tag) und Vitamin B₆ besprochen. Zusätzlich wurde die Gabe von SSRI kontinuierlich (Fluoxetin 20 mg) vereinbart.

Unter diesem Regime berichtete die Patientin eine deutliche Besserung der Beschwerden nach 3 Monaten.

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