Skip to main content
Hauptrubriken
CME Facharzt-Training Webinare Zeitschriften Bücher e.Medpedia Podcast
Service
Jobbörse Info & Hilfe
Fachgebiete
Anästhesiologie Allgemeinmedizin Arbeitsmedizin Augenheilkunde Chirurgie Dermatologie Gynäkologie und Geburtshilfe HNO Innere Medizin Kardiologie Neurologie Onkologie und Hämatologie Orthopädie und Unfallchirurgie Pädiatrie Pathologie Psychiatrie Radiologie Rechtsmedizin Urologie Zahnmedizin
Themen
Klimawandel und Gesundheit Neues aus dem Markt COVID-19 Praxis und Beruf Seltene Erkrankungen GOÄ & EBM Panorama
Sammlungen
Kasuistiken Algorithmen & Infografiken Blickdiagnosen Arthropedia FlapFinder (für Dermatochirurgen) Videos Kongressberichterstattung Medizin für Apothekerinnen und Apotheker Für Ärztinnen und Ärzte in Weiterbildung Für Medizinstudierende
Erweiterte Suche
Anmelden
Suchformular schließen
Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie
Info
Publiziert am: 05.05.2016

Frauenspezifische psychische Störungen in der Psychiatrie

Verfasst von: Valenka M. Dorsch und Anke Rohde
Es werden viele Gründe dafür diskutiert, dass bestimmte psychische Störungen – wie etwa Depressionen und Angsterkrankungen – signifikant häufiger bei Frauen auftreten als bei Männern. Dafür gibt es vielfältige Ursachen bei den multifaktoriell verursachten Störungen, wie etwa ein Zusammenspiel biologischer und psychosozialer, aber auch hormoneller und anderer somatischer Aspekte. Die noch junge Disziplin der Gendermedizin berücksichtigt individuell und altersabhängig das biologische und psychosoziale Geschlecht. Frauen sind im Lebenszyklus stärker als Männer körperlichen Veränderungen unterworfen, die mit unterschiedlichen gesellschaftlichen Rollen und psychischen Belastungen einhergehen. Epigenetische Modifikationen belegen relevante Effekte von Umweltfaktoren auf körperliche Funktionen und Auswirkungen auf die psychische Gesundheit. Gerade die Zeiten hormoneller Veränderungen – Menstruationszyklus, Schwangerschaft, Postpartalzeit und Wechseljahre – können bei vulnerablen Frauen mit spezifischen psychischen Störungen einhergehen, wie etwa die nur in einer bestimmten Zyklusphase auftretende prämenstruelle dysphorische Störung oder postpartale Depressionen und Psychosen. Auch wenn die meisten dieser Störungsbilder keine eigenständigen nosologischen Einheiten darstellen, so ist eine getrennte Betrachtung der frauenspezifischen psychischen Problembereiche sinnvoll, insbesondere damit entsprechende Störungen möglichst früh erkannt und adäquat behandelt werden können.

Einleitung

Dass Frauen und Männer bei der Manifestation und im Verlauf psychischer Störungen vielfältige Unterschiede aufweisen, wurde mittlerweile hinreichend belegt (s. auch Kessler 2003; Übersichten in Rohde und Marneros 2007). Die Gendermedizin berücksichtigt neben Unterschieden in Genetik, Hormonen und Stoffwechsel auch Umwelt-, Kultur- und gesellschaftliche Einflüsse (Kautzky-Willer 2014). Sie widmet sich zunehmend den geschlechtsabhängigen Besonderheiten, die auch in Bezug auf Pharmakodynamik und -kinetik und ihre Auswirkungen auf Wirksamkeit und Verträglichkeit von Medikamenten diskutiert werden. Neuroendokrinologische Erklärungsmodelle für Prävalenzunterschiede bei Depression und Angsterkrankungen beinhalten geschlechtsspezifische Ausprägungen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, die bei gleich starken Reizen bei Frauen vergleichsweise stärker aktiviert wird als bei Männern, was eine geringere weibliche Stresstoleranz nahelegt (Goel et al. 2014). Außerdem wird der modulierende Effekt von über die Lebensspanne fluktuierenden Spiegeln gonadaler Steroide auf exzitatorische und inhibitorische Wirkungen der Neurotransmission und die strukturelle und funktionelle Konnektivität diskutiert (Barth et al. 2015). Eine besondere Rolle im Hinblick auf Kognition und Stimmung wird dabei der modulierenden Wirkung von Östrogen auf serotonerge Prozesse zugeschrieben (Epperson et al. 2012b). Dass die hormonelle Umstellung dabei nur einen von vielen Einflussfaktoren einer multifaktoriellen Genese darstellt, belegt inzwischen eine Reihe von Forschungsergebnissen zu psychischen Störungen in der Postnatalzeit. Auch Männer sind nach der Geburt eines Kindes gefährdet, Depressionen, Angststörungen oder Psychosen zu entwickeln, insbesondere bei bestehender Vorerkrankung (Ramchandani et al. 2008; Wee et al. 2011). Der Geburt wird dabei die Rolle eines relevanten Lebensereignisses zugeschrieben, wie es sich häufig im Vorfeld einer psychischen Störung findet.
Als mögliche Ursachen der deutlichen Prävalenzunterschiede bei Depression und Angststörungen werden über reale Geschlechtsunterschiede hinaus auch ein defizitäres Hilfesuch- und Hilfeinanspruchnahmeverhalten sowie eine Unterdiagnostizierung depressiver Symptome bei Männern („male depression“) diskutiert (Möller-Leimkühler 2011). Darüber hinaus gibt es einige spezielle Störungsbilder, die nur bei Frauen auftreten, weil sie an die „reproduktiven Vorgänge“ geknüpft sind (Halbreich 2010; Hall und Steiner 2015). Diese psychischen Störungen treten bei Frauen im Zusammenhang mit hormonellen Veränderungen im Menstruationszyklus oder im Klimakterium, in der Schwangerschaft oder nach der Geburt eines Kindes auf.

Zyklusabhängige Störungen

Die meisten Frauen nehmen zyklusabhängige körperliche oder auch psychische Veränderungen insbesondere in den Tagen vor der Menstruation wahr. Die Diskussion, ob zyklusabhängige psychische Symptome Krankheitswert haben oder nicht, wurde im Vorfeld der Zulassung des ersten Serotoninwiederaufnahmehermmers (SSRI; Fluoxetin) in den USA für die Indikation des schweren prämenstruellen Syndroms (prämenstruelle dysphorische Störung, s. unten) sehr heftig geführt. Insbesondere feministische Gruppierungen warfen den Befürwortern der Zulassung von Antidepressiva für diese Indikation vor, normale weibliche Prozesse zu medikalisieren. Wichtig für die in den letzten 25 Jahren intensive Forschungstätigkeit im Bereich zyklusabhängiger psychischer Störungen war die aus diesen Diskussionen resultierende Einführung vorläufiger Diagnosekriterien in das Diagnostische und Statistische Manual Psychischer Störungen, DSM-III-R 1987.
Aber auch bei psychischen Störungen im engeren Sinne kommen zyklusabhängige Veränderungen des Befindens vor, deren Relevanz für die Therapie nicht immer ausreichend gewürdigt wird. Dies liegt unter anderem daran, dass fundierte Forschung auf dem Hintergrund der interindividuell sehr variablen und zusätzlich schwankenden zyklischen Hormonveränderungen extrem schwierig ist. Es bleibt abzuwarten, ob durch gendersensible Studiendesigns dieser Forschungsbereich zukünftig stärker adressiert wird.

Menstruationszyklus und psychische Störungen

Frauen, die von psychischen und körperlichen Störungen betroffen sind, erleben nicht selten deutliche Schwankungen ihres Befindens im Laufe des Menstruationszyklus. Typisch sind prämenstruelle Verschlechterungen bei Depressionen und Angststörungen oder auch bei Asthma, funktionellen Darmerkrankungen, Epilepsie, Migräne und multipler Sklerose (Kornstein et al. 2005; Wingerchuk und Rodriguez 2006; Pinkerton et al. 2010; MacGregor 2015). Manche Frauen erleben aber auch um die Zeit des Eisprungs eine Verschlechterung. Solche zyklusgebundenen Veränderungen von spontanen Schwankungen im Verlauf einer Störung abzugrenzen, ist nicht ganz einfach. Kommt es zu unerklärlichen Schwankungen im Befinden einer psychisch kranken Patientin, kann der Einsatz eines Zyklustagebuchs sehr hilfreich sein. Das Erkennen dieser Zusammenhänge ist unter anderem deshalb von Bedeutung, weil sich daraus möglicherweise die Notwendigkeit einer zyklusmodulierten Medikation ergeben kann (beispielsweise eine etwas höhere Dosierung in der zweiten Zyklushälfte).
Dass bei psychischen Erkrankungen komorbid prämenstruelle Beschwerden bis hin zur prämenstruellen dysphorischen Störung (PMDS) auftreten können, zeigte eine eigene Studie zum Thema. Es wurden prämenstruelle Befindlichkeitsveränderungen bei gynäkologischen und psychiatrischen Patientinnen erfasst. Psychiatrische Patientinnen verschiedenster Diagnosegruppen berichteten zu 88 % über prämenstruelle Befindlichkeitsveränderungen, gynäkologische Patientinnen zu 87 % (Rohde und Klemme 2002). Diese Zahlen lagen geringfügig höher als die einer Gruppe von Studentinnen (84 %) und Sterilitätspatientinnen (83 %), die im Rahmen einer früheren Studie untersucht worden waren (Rohde et al. 1992a). Dabei waren die Symptomkriterien der PMDS (s. unten) bei psychiatrischen Patientinnen etwa doppelt so häufig erfüllt (7,4 % versus 3,3 % für gynäkologische Patientinnen, 3,7 % Sterilitätspatientinnen, 4 % Studentinnen).
Bipolare Patientinnen sind nach einer aktuellen systematischen Übersichtsarbeit zu 65 % von relevanten Stimmungsveränderungen im Zyklus betroffen, wobei ein heterogenes Bild sowohl von depressiv-gereizten als auch hypomanen und manischen Schwankungen in der prämenstruellen Zyklusphase beschrieben wird. Der weit überwiegende Teil (70 %) der untersuchten bipolaren Frauen war von einem prämenstruellen Syndrom (PMS) betroffen, 15–25 % in der Ausprägung vom Schweregrad einer prämenstruellen dysphorischen Störung (PMDS). Ob diese zyklusabhängigen Schwankungen als spezifizierte Verlaufsform der bipolaren Störung zu werten sind oder ob es sich dabei um ein komorbid vorliegendes eigenständiges Erkrankungsbild handelt, bleibt Gegenstand weiterer Forschung (Teatero et al. 2014).
Trotz heterogener Studienlage bleibt unbenommen, dass es im Einzelfall bei Patientinnen im Verlauf des Menstruationszyklus zu einer deutlichen klinischen Veränderung der affektiven Symptomatik kommt, auf die mit einer zyklusmodulierten Medikation reagiert werden kann. Auch eine komorbide, in der Regel gut behandelbare prämenstruelle dysphorische Störung sollte differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden.

Prämenstruelles Syndrom (PMS)

Von körperlichen und psychischen Veränderungen in der zweiten Zyklushälfte (Lutealphase) und speziell in der prämenstruellen Woche sind etwa 70–80 % aller Frauen betroffen (Rohde et al. 1992a, b). Allerdings gehen diese nur bei einem kleinen Teil der betroffenen Frauen über eine Befindlichkeitsänderung hinaus; nur wenige Frauen suchen deshalb Behandlung. Nachdem von Frank im Jahr 1931 der Begriff „premenstrual tension“ geprägt wurde, begann eine lebhafte Forschungstätigkeit zu diesem Thema. Da verschiedene Forschergruppen jeweils eigene Kriterien für das sog. „prämenstruelle Syndrom“ definierten, traten jedoch Probleme auf bei der Vergleichbarkeit von Untersuchungen zu Häufigkeit und Behandlungsformen. In den verschiedenen Studien liegen je nach angewandter Definition die Häufigkeiten zwischen 25 und 50 % (Rohde und Klemme 2002). Entsprechend vielfältig waren die untersuchten Behandlungsstrategien, wie etwa die Gabe von Vitamin B6 oder B12, Kalzium, Diuretika, verschiedenen pflanzlichen Präparaten wie Agnus castus (Mönchspfeffer), Johanniskraut und Nachtkerzenöl, aber auch andere Therapieansätze wie Psychotherapie, Entspannungstechniken, Akupunktur, Lichttherapie, Veränderung der Lebensgewohnheiten bis hin zu in diesem Zusammenhang „exotischen“ Maßnahmen wie Fußreflexzonenmassage o. Ä. Es ist nicht auszuschließen, dass im Einzelfall und bei leichteren Formen des prämenstruellen Syndroms solche Strategien helfen.

Prämenstruelle dysphorische Störung (PMDS)

Erst als 1987 im DSM-III-R die „Dysphorische Störung der späten Lutealphase“ definiert wurde, standen klare Forschungskriterien zur Verfügung. Mit dem DSM-IV wurde 1994 die Bezeichnung umbenannt in „Prämenstruelle Dysphorische Störung“ (PMDS), wodurch die wesentliche Symptomatik, nämlich die dysphorische Verstimmung, gut abgebildet wird. War die PMDS im DSM-IV-TR (2000) noch im Anhang der Störungsbilder gelistet, die weiterer Forschung bedürfen, so ist sie heute in der Neuauflage des DSM-5 (2013) im Hauptteil als neue diagnostische Kategorie den depressiven Störungen zugeordnet worden.

Epidemiologie und Ätiopathogenese

Mit Einführung der DSM-Kriterien wurde es möglich, verlässliche epidemiologische Studien durchzuführen. Die bisher vorliegenden Untersuchungen zeigen eine Häufigkeit der PMDS von etwa 3–8 % aller Frauen im gebärfähigen Alter (Angst et al. 2001; Cohen et al. 2002; Wittchen et al. 2002; Pearlstein und Steiner 2008; Epperson et al. 2012a). Bei weiteren 18–35 % finden sich subsyndromale Ausprägungen, die die engen diagnostischen Kriterien zwar nicht erfüllen, aber dennoch mit hohem Leidensdruck einhergehen. Bei durchschnittlich etwa 6 symptomatischen Tagen pro Zyklus verbringen betroffene Frauen während der reproduktiven Jahre ca. 2800 Tage (ca. 8 Jahre) mit ihren Symptomen (Halbreich et al. 2003).
Es liegt nahe, in der zyklischen Hormonausschüttung den wichtigsten Aspekt bei der Genese prämenstrueller Symptome zu vermuten, allerdings konnten entsprechende Untersuchungen nicht belegen, dass diese allein für das Auftreten der Symptome verantwortlich sind. Eine Vulnerabilität für die stimmungsverändernden Effekte gonadaler Steroide muss insbesondere für die PMDS als schwerste Form des prämenstruellen Syndroms angenommen werden. Die Anamneseerhebung bei betroffenen Frauen zeigt nicht selten, dass eine postpartale Depression der Verschlechterung des prämenstruellen Syndroms vorausgegangen ist oder dass bereits früher affektive Symptome bestanden. Am ehesten ist davon auszugehen, dass betroffene Frauen insgesamt eine relevante Vulnerabilität für affektive Störungen haben (Bloch et al. 2005).

Serotonin und γ-Aminobuttersäure (GABA)

Von den Neurotransmittern wird insbesondere dem Serotonin und nach neuerer Literatur auch der γ-Aminobuttersäure eine relevante Rolle bei den schweren prämenstruellen Symptomen zugewiesen (Yonkers et al. 2008; Pearlstein und Steiner 2008; Epperson et al. 2012a; Bäckström et al. 2014). Dabei scheinen die direkte Interaktion zwischen Östrogen und dem Serotoninsystem (z. B. durch eine Veränderung von Zahl und Empfindlichkeit der Serotoninrezeptoren) neben weiteren Neurotransmitterdysbalancen (v. a. durch GABA, moduliert durch Allopregnanolon) bei vulnerablen Frauen eine wesentliche Rolle zu spielen. Persönlichkeitsmerkmale, Bewältigungsmechanismen, eigene Rollenvorstellungen etc. sind als zusätzliche Einflussfaktoren zu werten, die bei bestehender Vulnerabilität zur Schwere und zum Umgang mit der Symptomatik beitragen können.

Symptomatik

Die im Abschnitt „Diagnose und Differenzialdiagnose“ dargestellten DSM-5-Kriterien geben einen Überblick über die charakteristische Symptomatik. In der Regel erzeugen ausgeprägte Irritabilität, Reizbarkeit und Affektlabilität bei den Frauen einen erheblichen Leidensdruck, v. a. wenn dazu das Gefühl oder sogar die Erfahrung des Kontrollverlustes kommt. Vielfältige andere Symptome – Niedergeschlagenheit, Ängstlichkeit, Anspannung, vermindertes Selbstwertgefühl, Energiemangel, Müdigkeit, Veränderungen im Schlafrhythmus mit erhöhtem Schlafbedürfnis und Tagesmüdigkeit, Appetitveränderungen mit Kohlenhydrat-Craving bis hin zu „Fressattacken“, Konzentrationsstörungen, aber auch somatische Symptome (Wassereinlagerung, Gewichtszunahme, Bauchschmerzen, Rücken- und Gelenkschmerzen, Spannungsgefühl in den Brüsten, ein Gefühl des Aufgeblähtseins etc.) – stören das subjektive Befinden betroffener Frauen ganz erheblich. Dabei liegt der Schwerpunkt der Symptomatik bei der prämenstruellen dysphorischen Störung im Bereich der affektiven Symptome und der daraus resultierenden sozialen Funktionseinschränkung.

Verlauf und Prognose

Bei manchen Frauen beginnen die Symptome bereits mit der Menarche, allerdings zeigen die klinischen Erfahrungen, dass meist Frauen im Alter über 30 Jahre in Behandlung kommen. Zu vermuten ist, dass sich unter dem Einfluss der jeweiligen Lebenssituation und den zunehmenden Belastungen die Symptomatik verstärkt. So machen Frauen nicht selten die Erfahrung, dass es nach einer Entbindung zur Verschlechterung oder sogar zum erstmaligen Auftreten eines schweren prämenstruellen Syndroms kommt. Im Einzelfall lässt sich als „Auslöser“ auch das Absetzen der Kontrazeption („Pille“) eruieren, z. B. wegen Kinderwunsches oder weil die Frau ihre Familienplanung abgeschlossen hat und sich sterilisieren lässt oder weil sie aus gesundheitlichen Gründen (Thrombosegefahr) auf andere Verhütungsstrategien ausweicht. Da die Gabe einer hormonellen Kontrazeption bei vielen Frauen die prämenstruelle Symptomatik vermindern kann, erklärt sich auch die Zunahme der Probleme mit deren Beendigung.
Da die Symptome zyklusabhängig sind, ist das Vorkommen prinzipiell an das Vorhandensein eines hormonellen Zyklus gebunden. So können auch hysterektomierte Frauen bei erhaltener Ovarfunktion unter einer prämenstruellen Symptomatik leiden. Spätestens mit der Menopause, also dem Sistieren der Ovarfunktion, treten keine zyklischen Symptome mehr auf. Die klinische Erfahrung zeigt aber – und dies ist auf dem Hintergrund der Vulnerabilität gut erklärbar – dass sich dann nicht selten ein perimenopausales depressives Syndrom entwickelt.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Anders als im DSM-5 gibt es in der ICD-10 keine entsprechende Diagnosekategorie im Kapitel F, also bei den psychischen Störungen. Erst in der ICD-11 (2017) soll die PMDS dann ebenfalls unter den affektiven Störungen aufgeführt werden. Dies ist wahrscheinlich einer der wichtigsten Gründe dafür, dass im deutschen Sprachraum die Akzeptanz des Störungsbildes PMDS noch unzureichend ist. Im gynäkologischen Teil der ICD-10 wird das prämenstruelle Syndrom unspezifisch definiert und bezieht sich in erster Linie auf die leichtere Ausprägung mit im Vordergrund stehenden körperlichen Symptomen. In der klinischen Realität bleibt damit nur die Möglichkeit, die PMDS als „sonstige affektive Störung“ in der Restkategorie F38.8 unterzubringen mit der zusätzlichen gynäkologischen Codierung N94.3 („prämenstruelles Syndrom“ ausgehend von N94 „Schmerzen und sonstige Symptome der weiblichen Genitalorgane sowie Symptome im Zusammenhang mit dem Menstruationszyklus“). Die diagnostische Zuordnung als „rezidivierende kurze depressive Störung“ (F38.10) kommt nicht infrage, da dabei nach ICD-10 die ausschließliche Bindung an den Menstruationszyklus ausgeschlossen ist.
Diagnosekriterien
Betrachtet man die diagnostischen Kriterien nach DSM-5 (Tab. 1), erkennt man sehr rasch, dass es sich um ein affektives Syndrom handelt und dass körperliche Symptome nur von untergeordneter Bedeutung sind (zusammengefasst in einem Kriterium). Dabei kommt den Symptomen Ängstlichkeit/Anspannung und Wut/Reizbarkeit (= Irritabilität; Born und Steiner 1999; Angst et al. 2001; Pearlstein et al. 2005) in den meisten klinischen Fällen die höchste Bedeutung zu; daraus resultieren interpersonelle Konflikte mit Auswirkungen auf das soziale Umfeld und der starke Leidensdruck bei den betroffen Frauen. Seltener sind Frauen regelmäßig prämenstruell so stark depressiv verstimmt, dass sie suizidal werden bis hin zum Suizidversuch.
Tab. 1
Kriterien der prämenstruellen dysphorischen Störung nach DSM-5
Kriterium
Charakteristikum
A
Während der Mehrzahl der Menstruationszyklen treten in der letzten Woche vor Beginn der Menses (letzte Woche der Lutealphase) mindestens 5 Symptome (aus B und C) auf, die sich innerhalb weniger Tage nach der (Follikelphase) bessern und in der Woche nach der Menses nahezu oder gänzlich remittieren.
B
Ein (oder mehrere) der folgenden Symptome sind vorhanden:
- deutliche Affektlabilität (z. B. Stimmungsschwankungen, sich plötzlich traurig fühlen, weinen, gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber Zurückweisung)
- deutliche Reizbarkeit oder Wut oder vermehrte zwischenmenschliche Konflikte
- deutliche depressive Verstimmung, Gefühl der Hoffnungslosigkeit, selbstherabsetzende Gedanken
- deutliche Angst, Anspannung und/oder Gefühle der Gereiztheit und Nervosität
C
Zusätzlich sind ein (oder mehrere) der folgenden Symptome vorhanden (in Kombination mit Symptomen aus Kriterium B müssen insgesamt 5 Symptome vorliegen):
- verringertes Interesse an üblichen Aktivitäten
- Gefühl, sich nicht konzentrieren zu können
- Lethargie, leicht erhöhte Ermüdbarkeit oder deutlicher Energieverlust
- deutliche Veränderungen des Appetits, Überessen, Verlangen nach bestimmten Lebensmitteln
- Schlaflosigkeit oder vermehrter Schlaf
- Gefühl des Überwältigtseins oder von Kontrollverlust
- körperliche Symptome wie Brustempfindlichkeit oder -schwellung, Gelenk- oder Muskelschmerzen, sich aufgedunsen fühlen, Gewichtszunahme
Zu beachten: Die Symptome der Kriterien A bis C müssen während der meisten Menstruationszyklen des vorangegangenen Jahres aufgetreten sein.
D
Die Symptome gehen mit klinisch relevantem Leiden oder mit Beeinträchtigung der Arbeits- oder Schulleistungen oder gewöhnlichen sozialen Aktivitäten und Beziehungen zu anderen einher (z. B. Vermeidung sozialer Aktivitäten, herabgesetzte Produktivität und Effektivität bei der Arbeit, in der Schule oder zu Hause).
E
Das Störungsbild stellt nicht nur eine Exazerbation der Symptome einer anderen Störung dar, wie z. B. einer Major Depression, Panikstörung, dysthymen Störung oder einer Persönlichkeitsstörung (obwohl es mit jeder dieser Verhaltensstörungen zugleich auftreten kann).
F
Kriterium A muss durch prospektive tägliche Einschätzungen während mindestens 2 symptomatischer Zyklen bestätigt werden. Die Diagnose kann als vorläufige Verdachtsdiagnose vor Bestätigung durch die Aufzeichnungen gestellt werden.
G
Die Symptome sind nicht Folge der physiologischen Wirkung einer Substanz mit Missbrauchspotenzial, eines Medikaments, einer anderen Behandlung oder eines medizinischen Krankheitsfaktors (z. B. Hyperthyreose).
Mit ihrem strikt auf die zweite Zyklushälfte beschränkten, meist monatlich wiederkehrenden und vorhersagbaren charakteristischen Symptommuster stellt die prämenstruelle dysphorische Störung keine Subform der Depression dar, sondern ein eigenständiges affektives Syndrom, bei dem Irritabilität im Vordergrund steht.
Um die Kriterien der prämenstruellen dysphorischen Störung zu erfüllen, müssen mindestens 5 Symptome und davon mindestens eines der Kernsymptome von Kriterium B (Tab. 1) vorhanden sein. Es werden Auswirkungen im sozialen Bereich verlangt, also z. B. das Auftreten von Konflikten in Beruf oder Familie, was nach klinischer Erfahrung auch der Hauptgrund dafür ist, dass Frauen sich in Behandlung begeben. In der Regel handelt es sich hier um Streitigkeiten als Auswirkungen ausgeprägter Reizbarkeit bis hin – im Extremfall – zu körperlichen Auseinandersetzungen. Immer wieder einmal berichtet eine Patientin in diesem Zusammenhang von der Diagnose „Impulsdurchbruch“ oder „Psychose“, welche zur psychiatrischen Hospitalisierung führte (Rohde und Dorn 2007). Wie wichtig eine genaue Diagnosestellung und entsprechende Therapie für diese Frauen ist, zeigt sich darin, dass die negativen Auswirkungen auf die Lebensqualität sowie auf Berufstätigkeit, Familien- und Sozialleben aufgrund der Chronizität der PMDS vergleichbar sind mit denen bei Patienten mit Episoden einer Major Depression (Halbreich et al. 2003).
Ein weiteres wichtiges diagnostisches Kriterium ist die Diagnosesicherung durch die prospektive Selbstbeobachtung. Ohne diese wird nur die vorläufige Diagnose gestellt; nach Auswertung einer 2 Monatszyklen umfassenden Selbstbeobachtung und Dokumentation mittels Zyklustagebuch erfolgt dann ggf. die Bestätigung der Diagnose. Durch diese strengen Diagnosekriterien werden tatsächlich nur die schweren prämenstruellen Störungsbilder erfasst, wodurch die Häufigkeit mit 3–8 % im Vergleich zu den früheren Zahlen für prämenstruelle Syndrome mit einer Spannbreite von etwa 25–50 % erklärbar wird. Das DSM-5 erlaubt, diese subklinische Form der PMDS als prämenstruelles Syndrom (PMS) bei den psychischen Störungen einzuordnen.
Mit der PMTS-O (Premenstrual Tension Syndrome Oberserver Scale) bzw. der PMTS-SR (Premenstrual Tension Syndrome Self-Rating Scale) in der deutschen Version (Bergant et al. 2004) liegen deutschsprachige Instrumente zur strukturierten Erhebung der PMDS-Symptomatik für wissenschaftliche Untersuchungen vor. In der Praxis sind die klinische Exploration zu den PMDS-Kriterien und die anschließende Bestätigung durch ein Zyklustagebuch empfehlenswert (Rohde und Dorn 2007).
Ein wichtiger Schlüssel zur richtigen Diagnose ist die Abnahme der Symptomatik mit Einsetzen der Menstruationsblutung (On-off-Symptomatik), dokumentiert z. B. durch ein Zyklustagebuch (Vorlage zum Download unter http://almutdorn.de/wp-content/uploads/2012/03/PMS-Tagebuch.pdf. Zugegriffen am 04.12.2015).
Es versteht sich von selbst, dass differenzialdiagnostisch immer abgeklärt werden muss, ob die prämenstruelle Symptomatik möglicherweise nur die Verschlechterung einer schon bestehenden Störung darstellt, wie etwa einer Depression oder einer Angsterkrankung.

Therapie

Pharmakologische Strategien bei PMDS beinhalten die direkte Beeinflussung der serotonergen Transmission durch selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) oder die hormonelle Unterdrückung des Ovulationszyklus.
Antidepressiva
Seit Einführung der Diagnosekriterien im Anhang des DSM-III-R gab es darüber, ob es sich bei der schweren prämenstruellen Symptomatik im Einzelfall tatsächlich um eine behandlungsbedürftige psychische Störung handelt, eine lange Diskussion die angesichts der Aufnahme der PMDS in die DSM-5 in gleicher Intensität neu aufgeflammt ist. In Therapiestudien haben sich jedoch insbesondere die selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) als wirksam erwiesen, ebenso in der praktischen Anwendung der Autorinnen.
Im Unterschied zu ihrem Einsatz bei depressiven Störungen zeigen SSRI bei der Behandlung prämenstrueller Symptomatik eine sehr kurze Wirklatenz von wenigen Tagen, die auch den intermittierenden Einsatz (auf die Lutealphase beschränkt) mit dem Vorteil reduzierter Nebenwirkungen ermöglicht. Für praktisch alle serotonerg wirksamen Substanzen (SSRI, Venlafaxin, Clomipramin) konnte in der Zwischenzeit die Wirksamkeit in plazebokontrollierten Doppelblindstudien belegt werden, sowohl für die kontinuierliche Gabe (also während des gesamten Menstruationszyklus) als auch, wenn auch etwas weniger deutlich, die intermittierende Gabe (nur in der 2. Zyklushälfte) (Pearlstein und Steiner 2008; Majoribanks et al. 2013).
Mittlerweile können die SSRI bei der ausgeprägten prämenstruellen Symptomatik als First-Line-Therapie betrachtet werden, wobei abweichend von anderen affektiven Störungen in Studien auch eine symptomadaptierte Einnahme mit Begrenzung auf die zweite Zyklushälfte wirksam war.
Absetzversuch
Bei gutem Therapieerfolg unter Behandlung mit Antidepressiva und entsprechender Stabilisierung kann nach 6 bis 9 Monaten ein Absetzversuch erfolgreich sein – insbesondere wenn die Frau durch die typischen Nebenwirkungen der SSRI wie etwa Libidoverlust in ihrer Partnerschaft belastet ist. Nicht immer tritt die Symptomatik wieder auf, doch manchmal ist sie sofort im ersten Zyklus wieder da und manchmal kommt sie erst langsam wieder. Oft haben dann aber Patientin und Familie einen anderen Umgang mit der Problematik gefunden und es reicht aus, intermittierend wieder SSRI einzusetzen. Sehr entlastend für betroffene Frauen ist in der Regel die Erfahrung, dass es sich um eine „biologisch verursachte“ Störung handelt und davon viele Frauen betroffen sind.
Hormone
Da es sich um ein zyklisches Störungsbild handelt, bei dem der Zusammenhang mit Hormonen eindeutig ist, kann auch eine hormonelle Therapiestrategie erwogen werden. Es gibt dazu verschiedene Möglichkeiten. Die einfachste Variante ist ein Therapieversuch mit einem geeigneten oralen Kontrazeptivum („Pille“), da dieses bei vielen Frauen die prämenstruelle Symptomatik abschwächt. Insbesondere neuere Präparate mit dem Gestagen Drospirenon und niedrig dosiertem Östrogen zeigen in Studien eine gute Wirksamkeit (Lopez et al. 2012) und sind in den USA für die Indikation PMDS zugelassen. Eine Alternative, die auf gynäkologischer Seite im klinischen Alltag bereits häufig eingesetzt wird, ist die Einnahme eines geeigneten Kontrazeptivums im „Langzyklus“ , das heißt über 4 bis 6 Monate ohne Einnahmepause und damit ohne Monatsblutung. Durch die Vermeidung zyklischer Hormonschwankungen kann so die prämenstruelle Symptomatik deutlich zurückgehen. Allerdings tolerieren nicht alle Patientinnen die durchgehende Hormongabe. Die Nebenwirkungen (wie Brustspannen, Zwischenblutungen) oder auch mangelnde Wirksamkeit bezüglich der PMDS-Symptomatik führen dann zum Absetzen. In der Regel reicht diese Strategie auch nicht aus, um die sehr schwere prämenstruelle dysphorische Symptomatik zu behandeln. In diesem Falle kann ggf. auch eine Kombination des Kontrazeptivums im Langzyklus mit einem SSRI erfolgen.
Auf leichtere Beschwerden kann sich der Einsatz von Östrogenpflastern und -implantaten positiv auswirken. Auch die prämenstruelle Gabe von Progesteron kann im Einzelfall zu einer Symptomverbesserung führen – eine allgemeine Wirksamkeit bei schwerer Symptomatik wurde nicht belegt (Ford et al. 2009). Die am stärksten eingreifende hormonelle Therapiestrategie ist die Gabe von GnRH-Analoga (GnRH: Gonadotropin Releasing Hormone), wodurch die betroffene Frau künstlich in die Wechseljahre versetzt wird. Diese Strategie entspricht in ihren Auswirkungen der früher durchgeführten chirurgischen Ovarentfernung (Studd 2006). Nachteile sind naturgemäß die entsprechenden somatischen und vegetativen Auswirkungen der vorzeitigen menopausalen Situation; man tauscht also unter Umständen das Wegbleiben der prämenstruellen Symptomatik mit ausgeprägten klimakterischen Beschwerden und einem erhöhten Osteoporoserisiko (Wyatt et al. 2004). Mit den aktuell verfügbaren Therapieoptionen wird diese frühere Ultima Ratio kaum noch angewendet werden müssen.
Psychotherapie
Studien unter Einsatz psychotherapeutischer Verfahren wurden insbesondere in der Zeit vor Einführung der DSM-Diagnosekriterien für PMDS durchgeführt; dabei zeigten sich positive Effekte kognitiv-verhaltenstherapeutischer Therapieverfahren (Busse et al. 2009). Allerdings ist die Vergleichbarkeit der Studien wegen der Anwendung verschiedener Kriterien eines prämenstruellen Syndroms problematisch.
Seit Verfügbarkeit der aktuell gültigen Kriterien der PMDS liegt der Schwerpunkt auf der Durchführung placebokontrollierter Medikamentenstudien – vielleicht auch begünstigt durch den erfahrungsgemäß raschen Wirkungseintritt der Substanzen. Eine Studie aus dem Jahr 2002 untersuchte Fluoxetin im Vergleich zu kognitiv-behavioraler Therapie, wobei Fluoxetin einen schnelleren Wirkungseintritt zeigte und auf Ängstlichkeit einen besseren Einfluss hatte. Das Erlernen aktiver Bewältigungsstrategien in der Psychotherapie zeigte insbesondere nach einem Jahr eine nachhaltigere Wirkung als der Medikamenteneinsatz (Hunter et al. 2002a, b). Unsere eigene praktische Erfahrung lässt erkennen, dass den Frauen aber sehr häufig selbst nach jahrelanger Psychotherapie die in Bezug darauf erworbenen Fertigkeiten, z. B. im Umgang mit Aggressionen, in der prämenstruellen Phase nicht helfen („Ich weiß theoretisch, wie ich damit umgehen muss. In der Situation kann ich es aber überhaupt nicht umsetzen“). Oftmals ist es in der Praxis auch so, dass durch die medikamentöse Behandlung zunächst der akute Leidensdruck vermindert und die schwierige familiäre bzw. partnerschaftliche Situation entspannt wird. Im weiteren Verlauf lassen sich dann eher verhaltenstherapeutische Strategien mit der Patientin erarbeiten, die vielleicht auch in Zukunft die Medikation entbehrlich machen. Insbesondere die Führung des Zyklustagebuchs, die damit verbundene Selbstbeobachtung und das Erkennen interferierender Faktoren (wie etwa belastender Ereignisse, Stress) kann für solche Verhaltensmodifikationen ein guter Einstieg sein.

Perimenopausale psychische Störungen

Der Begriff „Perimenopause“ (auch Klimakterium) umfasst einen Zeitraum von einigen Monaten bis Jahren vor und nach der Menopause (Sistieren der ovarialen Östrogenproduktion). Bereits vor dem eigentlichen Ausbleiben der Regel können somatische, vegetative und psychische Beschwerden auftreten und lange bestehen; in der Regel beginnen die hormonellen Umstellungsreaktionen schleichend. Prä- und Postmenopause sind Begriffe für die entsprechenden Zeiträume vor und nach der Menopause. Auf dem Hintergrund einer gendersensiblen Betrachtung psychischer Erkrankungen widmet die 2015 neu erschienene S3-Leitlinie „Unipolare Depression“ (gleichzeitig Nationale Versorgungsleitlinie, DGPPN et al. 2015) dem Thema Depression in der Menopause im Kap. Behandlung zyklusassoziierter depressiver Störungen bei Frauen besondere Aufmerksamkeit.

Epidemiologie

Klimakterische Beschwerden zeigen bezüglich Ausprägung und Häufigkeit kulturelle Unterschiede. So fanden Melby et al. (2005) Hinweise darauf, dass differierende Ernährungsgewohnheiten (z. B. der Konsum von Sojaprodukten mit den darin enthaltenen Phytoöstrogenen in asiatischen Ländern) und die unterschiedliche Akzeptanz des Alterns in verschiedenen Kulturen dafür (mit)verantwortlich gemacht werden können.
Während der letzten 150 Jahre hat sich das durchschnittliche Menopausenalter nur unwesentlich verändert und liegt bei etwa 51 Jahren (Morris und Rymer 2005). Verändert hat sich hingegen die durchschnittliche Lebenserwartung, sodass Frauen mittlerweile etwa 1/3 ihres Lebens in der Postmenopause verbringen (Lauritzen 1996). Studien zur Häufigkeit perimenopausaler Symptome gehen davon aus, dass je 1/3 der Frauen unter leichten bzw. ausgeprägten klimakterischen Beschwerden leidet, während das restliche Drittel symptomfrei ist. Nach den Untersuchungen von Porter et al. (1996), die eine epidemiologische Studie in Schottland durchführten, hatten sogar 84 % aller Frauen mindestens ein klassisches Menopausensymptom, 45 % waren polysymptomatisch. Erschwert wird die Abgrenzung der Symptome durch Überschneidungen zwischen depressiven und perimenopausalen Symptomen (z. B. Schlafstörungen, sexuelle Dysfunktion). Die Studienlage zur Inzidenz depressiver Episoden in der Perimenopause ist uneinheitlich; ein Zusammenhang zwischen Menopausalstatus und Ersterkrankungsraten fand sich nicht, jedoch gibt es hohe Prävalenzraten depressiver Episoden in der Perimenopause (Bromberger 2011).

Ätiopathogenese

Besonders vulnerabel für perimenopausale psychische Störungen sind Frauen mit depressiven oder Angsterkrankungen in der Vorgeschichte. Deutliche Korrelationen zu den hormonellen Veränderungen belegen, dass die Perimenopause auch bei primär gesunden Frauen ein erhöhtes Risiko einer depressiven Erkrankung mit sich bringt (Cohen et al. 2006a; Freeman et al. 2014). Gerade die perimenopausalen affektiven Störungen werden häufig multifaktoriell verursacht. Zusätzliche auslösende Faktoren sind beispielsweise Veränderungen der Lebenssituation mit dem Auszug der Kinder („Empty-Nest-Syndrom“) oder Probleme in der Partnerschaft.

Symptomatik

Als das Leitsymptom klimakterischer Beschwerden werden Hitzewallungen angesehen; häufig ist durch sie auch der Nachtschlaf stark gestört. Als biologische Basis für Hitzewallungen gilt die rasche Veränderung des Östradiolspiegels mit der konsekutiven zerebralen Antwort (Joffe et al. 2003; Sussman et al. 2015). Weitere häufige vegetative bzw. somatische Symptome sind Herzrasen, Schlaflosigkeit, vulvovaginale Atrophie, Osteoporose und Gewichtszunahme. Psychische Symptome können ebenso wie vereinzelte vegetative Symptome bereits deutlich vor dem endgültigen Sistieren der Östrogenproduktion auftreten, z. B. Affektlabilität, Ängstlichkeit, depressive Verstimmung, Reizbarkeit, aber auch verminderte Belastbarkeit, Energiemangel sowie Konzentrationsstörungen und damit oft verbundene Insuffizienzgefühle. Perimenopausale depressive Syndrome bzw. Episoden können das gesamte Spektrum depressiver Psychopathologie zeigen.

Verlauf und Prognose

Depressive Episoden, die in der Perimenopause erstmals oder als Rezidiv auftreten, zeigen einen Verlauf wie andere depressive Störungen auch. Handelt es sich um leichtere perimenopausale depressive Syndrome, hängen Ausmaß und Intensität eng mit dem Bestehen sonstiger klimakterischer Beschwerden zusammen. Die Zeit der Adaptation bzw. die Wechseljahresbeschwerden einer Frau dauern unterschiedlich lange – es kann sich um wenige Monate bis mehrere Jahre handeln. Vasomotorische Symptome (Hitzewallungen) können über 10 Jahre bestehen (Sussman et al. 2015). Um eine Chronifizierung zu vermeiden, sollten beeinträchtigende psychische Symptome bereits frühzeitig behandelt werden.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Bei einer altersentsprechenden Wechseljahressymtpomatik führen Gynäkologen allenfalls eine FSH-Bestimmung (FSH: follikelstimulierendes Hormon) durch, komplexe Hormonanalysen sind in der Regel nicht erforderlich. Die Diagnostik affektiver Symptome folgt den üblichen Richtlinien der ICD-10, d. h. bei entsprechender Ausprägung der Symptomatik erfolgt die Einordnung als depressive Episode. Bei Subsyndromen wird die Bezeichnung „perimenopausales depressives Syndrom“ verwendet.

Therapie

Eine differenzielle Wirksamkeit in Abhängigkeit vom Menopausalstatus konnte weder für Antidepressiva noch für Psychotherapie nachgewiesen werden. Die Behandlung einer depressiven Symptomatik in der Perimenopause orientiert sich an den Leitlinien zur Therapie depressiver Störungen, erfolgt also mittels Antidepressiva, ggf. in Kombination mit Psychotherapie.

Hormontherapie

Bei leichterer Symptomatik („perimenopausales depressives Syndrom“) und bei Vorliegen beeinträchtigender vasomotorischer Symptome besteht nach Nutzen-Risiko-Abwägung eine Therapieoption in der Hormontherapie durch einen entsprechend ausgebildeten Gynäkologen oder Endokrinologen. Obwohl in einigen kleineren Studien (Cohen et al. 2003; Soares et al. 2003) ein Wirksamkeitsnachweis bei leichten depressiven Störungen erbracht werden konnte, muss die Hormontherapie mittlerweile durchaus kritisch hinterfragt werden. Nach den Ergebnissen der WHI-Studie (WHI: Women’s Health Initiative) besteht ein signifikant erhöhtes Brustkrebsrisiko unter Hormonsubstitution, auch wenn diese Befunde ähnlich wie die Ergebnisse anderer folgender Studien (z. B. die „Million Women Study“; Beral 2003) in mancherlei Hinsicht umstritten sind, wie etwa bezüglich der Einschlusskriterien und interferierender Faktoren.
Durch diese Ergebnisse kam eine internationale Diskussion über Nutzen und Risiken der Hormonbehandlung in Gang, die zu einer deutlichen Veränderung im Verordnungsverhalten führte (Bestul et al. 2004). Die Konsequenz daraus war 2009 die Herausgabe der ersten interdisziplinären evidenzbasierten S3-Leitlinie zur Hormontherapie in der Peri- und Postmenopause von der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe. Danach ist die Indikation zur Hormontherapie individuell auf das Nutzen-Risiko-Profil der Frau abzustimmen und mit einer entsprechenden ärztlichen Risikokommunikation zu verbinden (DGGG 2009). Der Nutzen der Hormontherapie ist für bestimmte klimakterische Symptome (Hitzewallungen, vulvovaginale Atrophie) belegt. Nicht mehr als Indikation gilt die alleinige Verbesserung der allgemeinen oder gesundheitsbezogenen Lebensqualität sowie die Prävention kardiovaskulärer oder demenzieller Erkrankungen oder die reine Osteoporoseprophylaxe. Bei deutlich im Vordergrund stehenden depressiven Symptomen wird zunächst die antidepressive Therapie empfohlen.
Die primäre Gabe von Hormonen ist nicht leitliniengerecht und kann nicht mehr als Standardvorgehen bei perimenopausalen Depressionen gelten, stellt aber weiterhin eine Option bei sehr ausgeprägten vegetativen klimakterischen Symptomen dar.

Antidepressiva

Es gibt derzeit keine sicheren Hinweise auf eine unterschiedliche Wirksamkeit von Antidepressiva in Abhängigkeit vom Menopausalstatus (Kornstein et al. 2014). Ist die Symptomatik überwiegend depressiv, erfolgt die Therapie der perimenopausalen Depression daher nach den üblichen Leitlinien der Depressionsbehandlung. Dass gerade SSRI und SNRI (SNRI: Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer) mit ihrer kurzen Wirklatenz einen zusätzlichen positiven Effekt auf klimakterische Symptome wie Hitzewallungen haben, konnte in mehreren unabhängigen Studien repliziert werden (Handley und Williams 2014). Während erste Untersuchungen bei Frauen durchgeführt wurden, die wegen einer bestehenden onkologischen Erkrankung oder aufgrund sonstiger Kontraindikationen keine Hormonersatztherapie einnehmen konnten oder wollten, haben sich zwischenzeitlich serotonerge Antidepressiva (SSRI/SNRI) sowie Gabapentin als Alternative zu hormonellen Therapiestrategien auch bei primär gesunden Frauen mit vasomotorischen Symptomen als wirksam erwiesen (Carroll und Kelley 2009). Diese Entwicklungen hatten zur Folge, dass von verschiedenen Fachgesellschaften, wie etwa der Internationalen Menopause-Gesellschaft oder der „European Menopause and Andropause Society“, die untersuchten Substanzen als nichthormonelle Therapiestrategie für Hitzewallungen empfohlen werden (Mintziori et al. 2015).
Bei Patientinnen mit einem Mammakarzinom in der Vorgeschichte sind unter Einnahme von Tamoxifen Interaktionen mit CYP2D6-Inhibitoren (v. a. Paroxetin, Fluoxetin) zu erwarten (Henry et al. 2008), sodass in diesen Fällen Venlafaxin empfohlen wird. Eine antiöstrogene Therapie mit Tamoxifen wird bei den betroffenen Frauen nach den aktuellen gynäkologischen Leitlinien in der Regel über 5 Jahre fortgeführt. Auch bei in diesem Rahmen neu auftretenden depressiven Syndromen als unerwünschtem Nebeneffekt der Therapie konnte Venlafaxin mit gutem Erfolg eingesetzt werden. Die gute Wirkung von Venlafaxin auf die vasomotorischen Symptome ist dabei ein positiver Nebeneffekt, der die Compliance der Frauen in dieser langwierigen Einnahmephase fördern kann (Bourque et al. 2009; Ramaswami et al. 2015).

Psychische Störungen in der Schwangerschaft

Veränderungen des psychischen und körperlichen Befindens kommen in fast allen Schwangerschaften vor. So kann es nach Feststellung der Schwangerschaft trotz Kinderwunsch zu ausgeprägten Ambivalenzkonflikten kommen. Widerstrebende Gefühle und Gedanken wie z. B. „Werde ich das alles schaffen, welche Veränderungen wird das für mein Leben bedeuten“ sind ableitbar und nicht pathologisch.
Psychische Probleme im engeren Sinne, wie depressive Symptome und Ängste, können somatische Vorgänge begleiten, insbesondere beim Auftreten von Komplikationen in der Schwangerschaft. Je nach Ausmaß dieser reaktiven bzw. begleitenden Symptome kann auch eine spezifische Behandlung erforderlich werden. Zur psychischen Dekompensation kann im Einzelfall auch eine ausgeprägte Hyperemesis gravidarum führen, bis hin zu begleitender Depression mit Suizidalität und der resultierenden Forderung nach einem Schwangerschaftsabbruch (Mazzotta et al. 2001; Koren und Levichek 2002). Die Hyperemesis gravidarum kann eine besondere Herausforderung sein, wenn übliche antiemetische Therapiestrategien keine Wirkung zeigen und ausgeprägte psychische Begleiterscheinungen auftreten, weil die werdende Mutter unter der manchmal wochenlang bestehenden quälenden Übelkeit psychisch dekompensiert. Dies geschieht am ehesten, wenn die Symptomatik über viele Schwangerschaftswochen anhält, zu Gewichtsabnahme trotz Schwangerschaft und zur Stoffwechselentgleisung führt und wenn deshalb eine Hospitalisierung mit Rehydratation und parenteraler Ernährung erforderlich wird. Wegen der therapieresistenten Hyperemesis, in diesen Fällen dann aber auch wegen der begleitenden psychischen Symptomatik, kann unter Umständen der Einsatz von Mirtazapin sinnvoll sein (s. a. Dorn et al. 2001; Rohde et al. 2003, Rohde und Dorn 2007; Lieb et al. 2012).
Geburtsängste
Sie treten in der Regel gegen Ende der Schwangerschaft in den Vordergrund, nämlich dann, wenn der Entbindungstermin näher rückt und die körperlichen Veränderungen immer ausgeprägter werden. Besonders bei negativen Vorerfahrungen (s. unten, postpartale posttraumatische Belastungsstörung [PTBS]) und bei einer primär ängstlichen Persönlichkeit treten solche Ängste auf.
Reaktualisierung von Traumata
Frauen mit Vortraumatisierungen, besonders aufgrund von erlebten traumatischen Entbindungen, aber auch mit Traumaerlebnissen unabhängig von Schwangerschaft und Geburt in der Vorgeschichte, wie etwa bei sexuellem Missbrauch in der Kindheit oder Jugend, leiden in der Schwangerschaft nicht selten unter einer Reaktualisierung früherer traumatischer Erfahrungen. Daraus können ausgeprägte Ängste vor der Geburt resultieren.
„Verdrängte Schwangerschaft“
Ein besonderes Problem, das nach außen eher wenig mit erkennbaren psychischen Veränderungen einhergeht, ist die „verdrängte Schwangerschaft“. Verschiedene Umstände können dazu führen, dass eine Frau ihre Schwangerschaft nicht wahrnimmt bzw. nicht wahrnehmen möchte. Verdrängte Schwangerschaften können eine relevante Konstellation im Vorfeld eines Neonatizids (Tötung des Neugeborenen; Rohde et al. 1998; Marneros und Rohde 2007) sein, obwohl die Tötung des Neugeborenen nur bei einer kleinen Zahl nicht erkannter bzw. verdrängter Schwangerschaften vorkommt. Nach einer Querschnittsuntersuchung von Wessel et al. (2002) muss davon ausgegangen werden, dass etwa 1 von 475 Schwangerschaften erst spät oder sogar erst kurz vor der Geburt festgestellt wird und dass es pro Jahr in Deutschland zu etwa 300 völlig unerwarteten Geburten kommen dürfte. In einer eigenen vergleichenden qualitativen Analyse von klinischen Fällen mit verdrängter Schwangerschaft und von Frauen, die ihr Kind nach verdrängter Schwangerschaft getötet hatten (Neonatizide), fanden sich mehr Ähnlichkeiten als Unterschiede bei den betreffenden Frauen. Manches Mal schien der Ausgang in der einen oder anderen Richtung Zufall zu sein. Bei beiden Gruppen von Frauen dominierten Persönlichkeitsmerkmale wie Gehemmtheit und Introversion – oft bei nach außen eher selbstbewusst wirkender Persönlichkeit – und insbesondere Defizite in Kommunikationsmustern und Bewältigungsstrategien (Schlotz et al. 2009a). Aufgrund der vielfältigen gesellschaftlichen Diskussionen zur Neugeborenentötung und der wachsenden Zahl von Babyklappen bzw. der Möglichkeit einer anonymen Geburt folgte 2014 die gesetzliche Regelung der vertraulichen Geburt, die Frauen in Not entsprechende Unterstützungs- und Anonymisierungsmöglichkeiten bietet (Rohde et al. 2015a).
Depressive Störungen
Die Risikofaktoren für ante- und postpartale Depressionen sind sehr ähnlich, insbesondere stellt die antepartale Depression einen starken Prädiktor für eine postpartale Depression dar. Wie bei postpartalen Depressionen finden sich auch bei depressiven Störungen in der Schwangerschaft Zusammenhänge mit psychosozialen Variablen (z. B. ungewollte Schwangerschaft, Partnerschaftsprobleme, belastende Lebensereignisse [O’Hara und McCabe 2013]). Antepartale Episoden stellen oft Rezidive einer affektiven Störung dar, während postpartale Depressionen oftmals Neuerkrankungen sind und häufiger mit Zwangssymptomen einhergehen (Uher et al. 2014).
Kein protektiver Effekt der Schwangerschaft
Im Gegensatz zu der Zeit nach der Entbindung sind Frauen in der Schwangerschaft weniger gefährdet, erstmals an einer affektiven Störung oder einer Psychose zu erkranken, woraus sich aber nicht, wie in der Vergangenheit immer wieder diskutiert, ein „protektiver“ Effekt der Schwangerschaft ableiten lässt (Di Florio et al. 2013; Jones et al. 2014). Auf jeden Fall darf davon ausgegangen werden, dass die Erkrankungswahrscheinlichkeit für Psychosen bzw. bipolare Störungen in der Schwangerschaft geringer ist als nach der Entbindung.
Bezogen auf Depressionen zeigen verschiedene Untersuchungen, dass depressive Symptome bei etwa 10–20 % aller Frauen in der Schwangerschaft auftreten (Dennis und Dowswell 2013). Abgesehen von der akuten Beeinträchtigung der betroffenen Frau haben depressive Symptome in der Schwangerschaft Relevanz als wichtiger Prädiktor für das Auftreten postpartaler Depressionen (Howard et al. 2014). Bei vorhandenen affektiven Störungen liegt im Übrigen dann eine besondere Rezidivgefahr für depressive und besonders manische Krankheitsepisoden vor, wenn die medikamentöse Prophylaxe wegen einer ungeplant eingetretenen Schwangerschaft kurzfristig und abrupt abgesetzt worden ist. Bei bipolaren Frauen wurden Rezidivraten von 85 % in der Schwangerschaft nach Absetzen einer Lithiumprophylaxe beschrieben (Cohen et al. 2006b; Viguera et al. 2007). Das Absetzen einer prophylaktischen Medikation ist bei einer rezidivierenden psychischen Störung unter Nutzen-Risiko-Aspekten fast nie sinnvoll und wird auch so von den aktuellen Leitlinien nicht mehr unterstützt (s. a. Rohde et al. 2015b). Ausführlich ist die Problematik im Kap. Psychopharmakotherapie und psychiatrische Begleitung in Schwangerschaft und Stillzeit dargestellt.
Von den endogenen unipolaren Depressionen sind reaktive Depressionen in der Schwangerschaft (depressive Anpassungsstörungen), z. B. bei mangelnder sozialer Unterstützung, oder auch Stimmungsschwankungen im Rahmen einer Persönlichkeitsproblematik (z. B. bei Borderlinestörung) abzugrenzen. Nichtpharmakologische Behandlungsalternativen (supportive Gespräche, störungsspezifische Psychotherapie, Lichttherapie, Akupunktur, sportliche Betätigung etc.) und psychosoziale Unterstützungsmaßnahmen sollten in diesen Fällen vor einer Medikation ausgeschöpft werden.
Angst- und Zwangssymptome
Auch Angst- und Zwangssymptome als Teil einer Angststörung oder einer Zwangsstörung kommen in der Schwangerschaft vor. Bei entsprechender Krankheitsvorgeschichte können Angst- und Zwangssymptome in der Schwangerschaft exazerbieren, gleich bleiben oder auch zurückgehen. Als kausale Faktoren können die deutlich höhere Hormonproduktion durch die Plazenta sowie psychodynamische Aspekte angesehen werden. Eine Vorhersage bezogen auf den individuellen Fall ist nicht möglich, weshalb betroffene Frauen mit Kinderwunsch in einer Beratung auf dieses relevante Risiko hingewiesen werden müssen. Insbesondere eine ggf. auftretende Verschlechterung einer Zwangssymptomatik kann sehr ausgeprägt und unter Umständen auch therapieresistent sein, worauf explizit in der S3-Leitlinie der Fachgesellschaften (DGPPN 2013) zur Behandlung von Zwangsstörungen in der Schwangerschaft hingewiesen wird. Angstsymptome in der Schwangerschaft müssen ebenfalls als Risikofaktor für postpartale depressive Symptome betrachtet werden (Sutter-Dallay et al. 2004).
Unterschiedliche Einschätzungen gibt es hinsichtlich der Indikation für eine intensive verhaltenstherapeutische Behandlung in der Schwangerschaft (z. B. Reizkonfrontation mit Reaktionsverhinderung), also bei der Frage, ob eine Patientin den Belastungen einer solchen Behandlung in der Schwangerschaft ausgesetzt werden sollte. Nach der eigenen klinischen Erfahrung gilt hier eine ähnliche Nutzen-Risiko-Abwägung wie bei einer psychopharmakologischen Behandlung (Lukas et al. 2008; Schlotz et al. 2009b), wobei zu berücksichtigen ist, dass die Symptomatik nicht zwangsläufig nach der Entbindung abklingt und folglich die Postpartalzeit zusätzlich komplizieren kann. Es ist auch zu bedenken, dass Symptomatik und Therapie nach der Entbindung nicht weniger belastend für Mutter und Neugeborenes sind.
Euphorie/Hypomanie
Bei Veränderungen der Stimmung in Richtung Euphorie bis hin zur Hypomanie ergibt sich in der Regel keine Behandlungsnotwendigkeit. Die betroffenen Frauen haben kein Krankheitsgefühl, sondern fühlen sich in der Schwangerschaft besser als sonst und besonders stabil. Am ehesten sind hierfür die positiven psychotropen Effekte der von der Plazenta gebildeten Hormone verantwortlich. Gibt es allerdings in der Vorgeschichte Hinweise auf eine bipolare Störung, muss die Symptomatik als dringender Hinweis auf ein drohendes Krankheitsrezidiv nach der Entbindung gewertet werden und es sollte auf jeden Fall eine Behandlung in der Schwangerschaft mit Planung der postpartalen Prophylaxe erfolgen. Aber auch ohne eine solche Vorgeschichte sollte eine Patientin, die faktisch die Symptomatik einer Hypomanie in der Schwangerschaft aufweist, postpartal besonders aufmerksam betreut werden (v. a. im Hinblick auf Schlafstörungen). In diesem Falle wäre nämlich die Manifestation einer postpartalen manischen Episode möglich (s. a. Rohde et al. 2015b; Kap. Psychopharmakotherapie und psychiatrische Begleitung in Schwangerschaft und Stillzeit).
Psychose
Die Erstmanifestation einer Psychose in der Schwangerschaft ist ein seltenes Ereignis. Am ehesten treten Rezidive bei einer vorhandenen psychischen Störung auf. Da es keinen generellen protektiven Effekt der Schwangerschaft gibt, besteht wie bei den Depressionen ein besonderes Risiko für ein Psychoserezidiv beim raschen und abrupten Absetzen einer Medikation, das sich fast immer verbietet (s. a. Rohde et al. 2015b; Kap. Psychopharmakotherapie und psychiatrische Begleitung in Schwangerschaft und Stillzeit).
Trauersymptome und Anpassungsstörung
Die psychischen Symptome und Reaktionen nach dem pränatalen Verlust eines Kindes (Fehlgeburt, Totgeburt) gehören zunächst zu den ableitbaren und erwarteten Trauersymptomen. Bei schweren und protrahierten Fällen kann dies aber auch zur pathologischen Trauer führen, die als eigenständige Störung ebenfalls Eingang in die DSM-5 gefunden hat. Stehen depressive Symptome im Vordergrund, erfolgt die diagnostische Einordnung als Anpassungsstörung.

Postpartale psychische Störungen

In der Zeit nach der Geburt ihres Kindes muss die Mutter eine erhebliche körperliche und insbesondere beim ersten Kind auch psychische Anpassungsleistung vollbringen. Dass es dabei zu psychischer Instabilität und emotionalen Turbulenzen kommen kann, ist zunächst normal ableitbar (nicht zuletzt angesichts der ausgeprägten hormonellen Umstellungen nach der Geburt) und nicht pathologisch. Nicht immer ist es wegen der „normalen“ Anpassungsleistung bei einer solchen Lebensveränderung einfach, eine beginnende psychopathologische Symptomkonstellation zu erkennen. Dabei ist gerade die postpartale Zeit im Leben von Frauen die Zeit mit dem höchsten Risiko einer psychischen Erkrankung und auch Hospitalisierung wegen einer Psychose oder einer anderen psychischen Störung (Kendell et al. 1987; Valdimarsdóttir et al. 2009; Jones et al. 2014).
In den letzten Jahren ist das Interesse an speziellen Behandlungskonzepten für Mütter mit ihren Kindern stetig gewachsen. So werden Mutter-Kind-Einheiten in Kliniken eingerichtet und Betroffene organisieren Selbsthilfegruppen. Dies alles geschieht auch aufgrund der Erkenntnis, dass längerfristige psychische Störungen der Mutter erhebliche Auswirkungen auf das Verhalten und die emotionale Entwicklung des Kindes haben können (Moehler et al. 2006; Halligan et al. 2007; Howard et al. 2014).
Einen Überblick über die wichtigsten postpartalen psychischen Störungen im Zusammenhang mit einer Entbindung gibt Tab. 2; auf weiterführende Literatur wird verwiesen (z. B. Brockington 1996; Riecher-Rössler und Steiner 2005; Rohde und Dorn 2007; Rohde et al. 2015b). Die Begriffe Wochenbettdepression und Wochenbettpsychose sind noch immer sehr geläufig in der Alltagssprache, obwohl inzwischen weitgehend Konsens darüber besteht, dass postpartale psychische Störungen keine nosologische Entität, also keine eigenständige Krankheitseinheit sind (s. Überblick in Riecher-Rössler und Rohde 2005). Die ICD-10-Klassifikation erfolgt je nach Symptomatik in den üblichen Kategorien, z. B. für affektive Störungen oder psychotische Störungen. Durch den Zusatz O99.3 kann die Verbindung zum Wochenbett dokumentiert werden. Allenfalls wenn postpartal Störungen der Emotionalität und des Verhaltens auftreten, ohne dass die Kriterien einer der übrigen Diagnosekategorien eindeutig erfüllt sind, kommt die Zuordnung unter die ICD-10-Kategorie F53 infrage („Psychische oder Verhaltensstörungen im Wochenbett, nicht andernorts klassifiziert“). Die Codierung des Babyblues („Heultage“) ist in der ICD-10 nicht vorgesehen, was auch nicht sinnvoll wäre, da es sich üblicherweise um einen nichtpathologischen Vorgang handelt (s. u.).
Tab. 2
Postpartale psychische Störungen. (Nach Rohde und Dorn 2007)
Störungsbilder
Symptomatik
ICD-10
Therapie
Babyblues („Heultage“, postpartale affektive Turbulenz)
- Affektive Labilität, erhöhte Empfindlichkeit, rascher Wechsel zwischen Euphorie und Weinen
- Beginn/Dauer: etwa 3.–5. postpartaler Tag
Falls erforderlich O99.3 („Psychische Störungen und Krankheiten des Nervensystems, die Schwangerschaft, Entbindung und Wochenbett komplizieren“) oder F53 („Psychische oder Verhaltensstörungen im Wochenbett, nicht andernorts klassifiziert“)
Keine spezifische Therapie erforderlich, empathische Gesprächsführung
Depression
- Gesamtes Spektrum depressiver Symptome
- nicht selten Zwangssymptome und Panikattacken
- verschiedenartige körperliche Symptome
- lebensmüde Gedanken bis hin zu manifester Suizidalität
F32, F33
In Abhängigkeit von Ausprägung und Symptomkonstellation:
- bei leichter Ausprägung supportive Therapie
- ansonsten antidepressive Therapie (Medikation, Psychotherapie)
Reaktive Depression nach perinatalem Verlust eines Kindes
- In Einzelfällen Entwicklung pathologischer Trauer bzw. reaktiver Depression
F43
Supportive Therapie, Psychotherapie, ggf. auch Antidepressiva
Psychosen/bipolare Störungen
Alle Psychosen kommen vor, oft manische Symptomatik, meist akute Psychosen mit „buntem“ klinischen Bild
F20, F23, F25, F30, F31
Dem klinische Bild entsprechend, Neuroleptika, stationäre psychiatrische Behandlung meist unvermeidbar
Posttraumatische Belastungsstörung nach der Entbindung
- Geburtssituation wurde traumatisch erlebt; Wiedererleben in Intrusionen, Flashbacks, Alpträumen; Folge nicht selten Vermeidungsverhalten, sozialer Rückzug, Gefühl innerer Stumpfheit, Gereiztheit, erhöhte Schreckhaftigkeit
- auch Reaktualisierung früherer traumatischer Erfahrungen möglich (z. B. sexueller Missbrauch)
F43.1 (allerdings noch umstritten, ob „Geburt als Trauma“ die Kriterien erfüllt),
sonst andere F43-Kategorie
Psychotherapie, möglichst traumaspezifisch; bei depressiver Begleitsymptomatik ggf. antidepressive Behandlung (für PTBS zugelassene Antidepressiva)
Angststörungen
- Oft Panikstörung, manchmal auch Exazerbation vorhandener generalisierter Angststörung
- Panikattacken können auch Teil postpartaler Depression sein
F40, F41
F32, F33
- Nach den üblichen Regeln der Therapie bei Angststörungen (Psychotherapie und/oder Antidepressiva)
- Behandlung der postpartalen Depression
Zwangserkrankungen
Zwangssymptome (i. d. R. mit dem Inhalt, dem eigenen Kind etwas anzutun = Obsession of Infanticide) können auch Teil postpartaler Depression sein
F42
ggf. F32, F33
Psychotherapie, ggf. auch Antidepressiva

Babyblues (Heultage)

Auch in der deutschen Sprache setzt sich zunehmend der Begriff „Babyblues“ durch, unter anderem auch deshalb, weil der Ausdruck „Heultage“ von betroffenen Frauen manchmal sogar als diskriminierend erlebt wird. Der Begriff „Postpartales dysphorisches Syndrom“ (Lanczik und Brockington 1999) wird unseres Erachtens der Symptomatik nicht wirklich gerecht, da die Kernsymptomatik keine Dysphorie im psychopathologischen Sinne ist. Die Stimmungsschwankungen bestehen meist in einem Wechsel zwischen Euphorie und Glücklichsein auf der einen und Weinen und Insuffizienzgefühlen auf der anderen Seite; wir selbst verwenden deshalb auch den Begriff „Postpartale affektive Turbulenz“ (Rohde 2006).
Vom Babyblues um den 3.–5. Tag post partum ist etwa jede zweite Frau (ca. 50–70 %) betroffen (Riecher-Rössler und Rohde 2005). Die Symptomatik ist als nichtpathologische Folge der abrupten Hormonumstellung in den ersten Tagen nach der Entbindung anzusehen. Während der Schwangerschaft steigen die Hormone (z. B. Östrogene und Progesteron) durch die Bildung in der Plazenta auf das bis zu 200-Fache an und fallen dann in den ersten 3–5 Tagen nach der Geburt sehr rasch wieder auf normale bzw. subnormale Werte ab. Der Gradient des Abfalls wurde auch mit der Ausprägung der Stimmungslabilität in Verbindung gebracht (Pitt 1973). Eine spezifische Behandlung ist beim Babyblues in der Regel nicht erforderlich, spätestens nach 2–3 Tagen klingt die Symptomatik von selbst ab. Nur selten kommt es zum Übergang in eine postpartale Depression oder Psychose. Allerdings gelten ausgeprägte und schwere Symptome in der Phase des Babyblues als Vulnerabilitätsmerkmal für das Auftreten einer postpartalen Depression (Bloch et al. 2005).

Postpartale Depressionen

Reaktive Depressionen nach dem perinatalen Verlust eines Kindes, die in der Regel psychotherapeutisch behandelt werden, fallen in die Kategorie der Anpassungsstörungen (Kap. Anpassungsstörungen).

Epidemiologie

Depressive Symptome sind bezüglich Häufigkeit und Folgen die wichtigsten psychopathologischen Symptome post partum. In den meisten Studien entsprechen die Prävalenzraten peripartaler Depressionen denen von Frauen in anderen Lebenssituationen (antenatal: 10–12 %; postnatal: 10–20 %; O’Hara und McCabe 2013; Werner et al. 2015). Eine Metaanalyse über 149 Studien aus 40 Ländern zeigte eine Variabilität von 0,5–60 %, mit höheren Prävalenzen in Ländern mit niedrigem bis mittlerem Einkommen (Halbreich und Karkun 2006). Postpartale Depressivität ist jedoch nicht immer gleichbedeutend mit dem Vollbild einer depressiven Episode, insbesondere wenn Depressivität post partum mittels der „Edinburgh Postnatal Depression Scale“ (EPDS) erfasst wird. Aber auch wenn man von niedrigen Zahlen ausgeht und eine klinisch relevante postpartale depressive Symptomatik bei nur 10 % der Frauen annimmt, bedeutet dies bei etwa 710.000 Geburten pro Jahr in Deutschland, dass über 70.000 Frauen pro Jahr unter der Symptomatik einer postpartalen Depression leiden, und mit ihnen ihre Kinder und Partner.

Ätiopathogenese

Am Beispiel der postpartalen Depression lässt sich gut aufzeigen, wie im Sinne einer multifaktoriellen Genese kulturelle und gesellschaftliche Einflüsse beitragen. Bei einer prinzipiell zu postulierenden Vulnerabilität für Depressionen nach der Geburt kommen insbesondere zum Tragen:
  • Veränderungen im familiären und sozialen Umfeld (mit Reduktion auf die Kleinfamilie),
  • hohe eigene Ansprüche an ein besonderes Mutterbild (nicht zuletzt vermittelt durch die Darstellung in den Medien),
  • spezielle Vorbereitungen und Planung der wenigen Schwangerschaften im Leben von Frauen..
Als Risikofaktoren für das Auftreten postpartaler Depressionen konnten zahlreiche biologische und psychosoziale Faktoren identifiziert werden (O’Hara et al. 1984; Beck 1996; Boyce 2003; Henshaw 2003; Ross et al. 2004; Bloch et al. 2005; Josefsson et al. 2007; Moses-Kolko et al. 2009; Howard et al. 2014), darunter u. a.
  • eine schlechte partnerschaftliche Beziehung,
  • geringe soziale Unterstützung,
  • häusliche Gewalt,
  • Missbrauchserfahrung,
  • eine Vorgeschichte mit affektiven Störungen, Angststörungen oder prämenstruellem Syndrom,
  • ein ausgeprägter Babyblues nach der Entbindung,
  • Depressionen in der Schwangerschaft,
  • Substanzmissbrauch,
  • maternale chronische Erkrankung,
  • endokrine Faktoren und
  • eine Persönlichkeit mit hohem Selbstanspruch.
Bisher untersuchte Strategien zur pränatalen Prävention zeigen kleine Effekte psychosozialer Interventionen (Hausbesuche, Telefonsupport) und im Übrigen uneinheitliche Ergebnisse (Dennis und Dowswell 2013).

Symptomatik

Die Symptomatik postpartaler Depressionen ist vielfältig und umfasst das gesamte Spektrum depressiver Symptome. In den meisten Fällen postpartaler Depressionen stehen Insuffizienzgefühle und Schuldgefühle im Vordergrund, weil die Betroffenen glauben, eine schlechte Mutter zu sein („Insuffizienztyp“; Rohde 2001). Psychopathologisch als Gefühl der Gefühllosigkeit einzuordnen, ist dieses Symptom oft verbunden mit der Wahrnehmung, dass die Muttergefühle nicht den Erwartungen entsprechen. Diese Form der postpartalen Depression führt leicht zur Chronifizierung und Zuspitzung der Symptomatik bis hin zur Suizidalität; bei mittelgradigen bis schweren Depressionen ist in der Regel eine antidepressive Medikation erforderlich. Da gerade bei diesen Müttern nach der Entbindung auch das Risiko eines erweiterten Suizids besteht, ist Suizidalität wie bei anderen depressiven Störungen immer sehr ernst zu nehmen.
Weniger häufig, dann aber für die betroffenen Frauen sehr quälend, sind postpartale Depressionen, bei denen Zwangssymptome im Vordergrund stehen („Zwangstyp“ ). In der Regel handelt es sich um den Gedanken, dem eigenen Kind etwas anzutun (= Obsession of Infanticide [Williams und Koran 1997a; Jennings et al. 1999; Spinelli 2009; Howard et al. 2014]), z. B. es zu erstechen, zu ersticken, im Badewasser zu ertränken). Ausgeprägte Schamgefühle und Vermeidungsverhalten sind meist die Folge.
Für Frauen mit postpartalen Zwangsgedanken als Teil einer Depression ist die Aufklärung über die Art der Symptome und die Aussage, dass diese nicht umgesetzt werden, sehr entlastend. Hilfreich sind auch die Information darüber, dass gar nicht so selten Mütter nach der Entbindung solche Symptome erleben, und die Empfehlung, sich mit anderen Betroffenen auszutauschen, z. B. über eine Selbsthilfegruppe (www.schatten-und-licht.de).
Am seltensten kommt der „Paniktyp“ vor, wobei im Rahmen der Depression Panikattacken auftreten und dann auch mit der Depression wieder abklingen.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Für das Screening hinsichtlich des Vorhandenseins einer postpartalen Depression ist die validierte und weltweit eingesetzte EPDS (Edinburgh Postnatal Depression Scale [Cox et al. 1987]) hilfreich. Es existiert eine validierte deutsche Fassung (Bergant et al. 1998). Allerdings ersetzt dieses Screeninginstrument nicht die Diagnose, sondern hilft sowohl im klinischen Alltag als auch im Rahmen von Forschungsprojekten bei der leichten Identifizierung von Betroffenen mit depressiven Symptomen (Wendt und Rohde 2003; Howard et al. 2014). Im DSM-5 sind Depressionen mit peripartalem Beginn als Unterform der Major Depression explizit aufgeführt, mit Beginn in der Schwangerschaft oder bis zu 4 Wochen post partum. Die diagnostische Einordnung postpartaler Depressionen in der ICD-10 erfolgt nach den gleichen Kriterien wie auch sonst bei depressiven Episoden, also z. B. in der Kategorie F32. Nur in Ausnahmefällen – wenn die Symptomatik die Kriterien einer spezifischen Störung nicht erfüllt – kommt die Kategorie F53 zur Anwendung („psychische oder Verhaltensstörungen im Wochenbett, nicht andernorts klassifiziert“). Die Diagnose einer Anpassungsstörung sollte nur vergeben werden, wenn es tatsächlich konkrete äußere Ereignisse gibt, an denen sich die Depression festmacht – wie etwa eine reaktive Depression nach dem perinatalen Verlust eines Kindes oder nach einer Frühgeburt. Diese Fälle werden in der Regel psychotherapeutisch behandelt (Kap. Anpassungsstörungen).

Verlauf und Prognose

Insbesondere wenn es sich um die Erstmanifestation einer depressiven Störung nach der Entbindung handelt, ist diese in der Regel gut behandelbar. Meist ist ein rascher Therapieeffekt zu erzielen, unabhängig davon, ob psychotherapeutische oder medikamentöse Strategien oder eine Kombination von beiden eingesetzt werden. Eine möglichst frühe und effiziente Behandlung ist nicht nur für das subjektive Befinden der Mutter und die Stabilität der Familie von Bedeutung, sondern auch für die Entwicklung des Kindes. Lange bzw. chronifizierte Depressionen können über eine Störung der Mutter-Kind- Bindung zu negativen Einflüssen beim Kind führen (Righetti-Veltema et al. 2002; Ramchandani et al. 2008: Murray et al. 2011; LeTourneau et al. 2013). Frauen mit postpartaler Depression haben ein erhöhtes Risiko einer Wiedererkrankung nach einer weiteren Entbindung und für affektive Episoden außerhalb der Perinatalperiode (Howard et al. 2014).

Therapie

Die Therapie einer postpartalen Depression erfolgt nach den allgemeinen Regeln einer antidepressiven Behandlung (Kap. Depression). In der 2015 neu aufgelegten S3-Leitlinie „Unipolare Depression“ sind peripartale Depressionen als eigenständige Kategorie aufgeführt (Kap. Psychopharmakotherapie und psychiatrische Begleitung in Schwangerschaft und Stillzeit). Berücksichtigung finden dabei nicht nur die im Vordergrund stehenden Symptome und deren Ausprägung, sondern auch die Frage, ob die Mutter stillt bzw. weiter stillen möchte (DGPPN et al. 2015).
Häufig ist eine antidepressive Medikation unumgänglich. Bei den meisten Antidepressiva ist bei Monotherapie unter Nutzen-Risiko-Abwägung das Stillen möglich (s. a. Rohde et al. 2015b; Kap. Psychopharmakotherapie und psychiatrische Begleitung in Schwangerschaft und Stillzeit). In der Akutsituation ist darüber hinaus supportive Psychotherapie sinnvoll, die sich sehr konkret an der Situation der Mutter orientiert. Nach Abklingen der Akutsymptomatik zeigt sich in der Regel, ob eine längerfristige Psychotherapie erforderlich ist. Dies kann beispielsweise der Fall sein, wenn über die akute Problematik hinaus innerpsychische bzw. innerfamiliäre Konflikte deutlich werden (etwa Konflikte mit der eigenen Mutter, die durch die Geburt des Kindes aufbrechen). Auch Angst- und Zwangssymptome sowie eine ausgeprägte Selbstwertproblematik können Indikationen für eine längerfristige Psychotherapie sein. Gute Wirksamkeit zeigten Therapiestudien zum Einsatz der interpersonellen Psychotherapie, für die es ein spezielles Modul zur postpartalen Depression gibt („Rollenwechsel“; O’Hara et al. 2000; Werner et al. 2015).
In Einzelstudien fanden sich positive Effekte der Lichttherapie und anderer alternativer Verfahren. Jedoch besteht insgesamt zu Omega-3-Fettsäuren, Akupunktur, Massage, Hypnose, Lichttherapie oder Schlafentzug bisher keine ausreichende empirische Evidenz (Dennis und Dowswell 2013).
Ebenso liegt für die Empfehlung einer Hormontherapie zur Depressionsbehandlung in der Postpartalzeit (Östrogen, Progesteron) gegenwärtig keine Evidenz vor. Zumindest bei therapieresistenten postpartalen Depressionen (die nach unseren Erfahrungen selten vorkommen) soll auch die additive Gabe von Östrogenen sinnvoll sein (Moses-Kolko et al. 2009). Die in den 1960er-Jahren propagierte Gabe von Progesteron als Prophylaxe für postpartale Depressionen lässt sich vor dem Hintergrund der Datenlage nicht generell empfehlen, kann aber im Einzelfall trotzdem hilfreich und sinnvoll sein (die Verordnung des Progesteronpräparats sollte man in diesen Fällen dem behandelnden Frauenarzt überlassen).

Postpartale Angst- und Zwangsstörungen

Panikattacken können als Teil postpartaler Depressionen (s. oben) auftreten und klingen dann in der Regel mit der Depression wieder ab. Im Einzelfall kann nach der Entbindung auch eine typische Panikstörung beginnen. Vorhandene Angststörungen und insbesondere Panikstörungen können nach der Entbindung exazerbieren (Brockington 2004; Vythilingum 2008; Howard et al. 2014).
Auf die bei postpartalen Depressionen nicht selten auftretenden Zwangsgedanken wurde bereits hingewiesen. Mit Abklingen der Depression gehen in der Regel auch die Zwangsgedanken zurück. Selten, aber möglich, ist die Erstmanifestation einer Zwangsstörung nach der Entbindung (Uguz et al. 2007; Russell et al. 2013). Am ehesten tritt eine massive Zwangsstörung nach der Geburt eines Kindes dann auf, wenn bereits in der Vorgeschichte eine Zwangssymptomatik bestanden hat. Frauen mit Angst- oder Zwangserkrankung in der Vorgeschichte haben übrigens auch ein erhöhtes Risiko für eine postpartale Depression (Williams und Koran 1997b; Zambaldi et al. 2009; Howard et al. 2014).

Postpartale Belastungsstörungen

Epidemiologie

Bis zu 30 % der Frauen erleben die Geburt ihres Kindes traumatisch (Maggioni et al. 2006). Dieses subjektive Erleben, das nicht immer mit dem objektiven Geburtsverlauf übereinstimmen muss, kann zu Anpassungsstörungen und sogar zu einer ausgeprägten posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) führen. Die wenigen epidemiologischen Untersuchungen zu diesem Thema lassen auf eine Häufigkeit von etwa 1,3–3,4 % posttraumatischer Belastungsstörungen bei Anwendung von DSM- oder ICD-10-Kriterien schließen (Wijma et al. 1997; Pantlen und Rohde 2001; Soderquist et al. 2009; Polachek et al. 2012). Obwohl sie damit etwa 10-fach häufiger auftritt als postpartale Psychosen (s. unten), handelt es sich bei der PTBS im Zusammenhang mit traumatisch erlebten Entbindungen um ein bisher in Psychiatrie wie Gynäkologie kaum wahrgenommenes Problem.

Ätiopathogenese

Ob es sich bei einer Entbindung um ein Trauma im engeren Sinne handeln kann, wird immer wieder kontrovers diskutiert, auch wenn die aktuellen DSM-Kriterien der PTBS nicht mehr ein Trauma „katastrophalen Ausmaßes“ verlangen und das subjektive Erleben bei Traumatisierung zunehmend an Bedeutung gewinnt (Garthus-Niegel et al. 2013). Klinische Realität ist, dass auch nach Entbindungen Frauen mit der vollen Symptomatik einer PTBS zur Behandlung kommen, oft unter dem Verdacht einer postpartalen Depression, zu der eine hohe Komorbidität besteht (Seng et al. 2010). Verschiedene Studien haben typische Risikofaktoren aufzeigen können, die sich klinisch häufig bestätigen, wie z. B. eine sekundäre Sectio nach langem Versuch einer natürlichen Geburt, Geburtskomplikationen wie Präeklampsie oder HELLP-Syndrom (HELLP: Hemolysis, elevated Liver Enzymes, low Platelet Count) oder eine hohe Kontrollbedürftigkeit aufseiten der Patientin bei entsprechender Persönlichkeitsdisposition. Die Umwelt wurde in der Geburtssituation meist als unsensibel und rücksichtslos erlebt. Viele Betroffene fühlten sich hilflos, ausgeliefert und in ihren Schamgefühlen verletzt (Dorn 2003; Soet et al. 2003; van Pampus et al. 2004; Rohde und Dorn 2007; Garthus-Niegel et al. 2013).
Durch die Geburt können auch davon unabhängige frühere traumatische Erfahrungen reaktualisiert werden. Bei Fällen von sexuellen Missbrauchserfahrungen können diese Reaktualisierungen bereits in der Schwangerschaft auftreten oder als Dissoziation unter der Geburt (Olde et al. 2005). Insgesamt gelten traumatische Vorerfahrungen als Risikofaktor für die Entwicklung einer PTBS nach der Entbindung; bei diesen Frauen wird sogar eine Prävalenz von 6–8 % beschrieben (Seng et al. 2010).

Symptomatik

Die Symptome gehen über sehr lebhafte, oft auch negative Erinnerungen an die Geburtssituation, wie sie von vielen Frauen nach der Entbindung erlebt werden, hinaus. Intrusionen und Flashbacks werden häufig ausgelöst durch Assoziationen an die Geburt; vor „dem inneren Auge“ laufen die Geburt oder die Begleitumstände immer wieder wie ein Film ab. Reizbarkeit, innere Gefühllosigkeit, vegetative Symptome und starke Angstzustände sind häufig. Auch depressive Symptome treten zusätzlich auf. Nicht selten gibt es in der Folge Störungen in der Mutter-Kind-Beziehung und in der Partnerschaft (Ayers et al. 2006).

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Die Diagnostik postpartaler Belastungsstörungen richtet sich nach den üblichen Kriterien (Kap. Anpassungsstörungen).

Verlauf und Prognose

Ähnlich wie bei posttraumatischen Störungen im Allgemeinen richten sich Verlauf und Behandlung u. a. nach Intensität und bereits bestehender Dauer der Problematik. Nach unserer klinischen Erfahrung sind posttraumatische Belastungsstörungen nach der Entbindung in der Regel gut behandelbar – insbesondere wenn es gelingt, Geburtshelfer und Hebammen in den therapeutischen Prozess miteinzubeziehen. Betroffene Frauen erleben oft schon eine Nachbesprechung („postpartum talk“) und Klärung bestimmter Abläufe mit den an der Geburt Beteiligten als entlastend (Olin und Faxelid 2003). Von einem strukturierten Debriefing wird abgeraten.
Nicht selten werden aufgrund eines traumatischen Geburtserlebens weitere Schwangerschaften vermieden. Wird die Patientin trotz dieses Vermeidungsverhaltens erneut schwanger, kommt es oft zur Reaktualisierung der früheren Symptomatik in der Schwangerschaft, verbunden mit starken Geburtsängsten. „Wie ein Film“ kann das ganze Geschehen wieder präsent werden. Die betroffenen Frauen haben einen deutlich erhöhten Betreuungsbedarf in der Schwangerschaft sowohl durch den Gynäkologen/Geburtshelfer als auch durch die Hebammen. Manchen hilft der Kontakt zu einer Beleghebamme, weil durch den kontinuierlichen Kontakt Ängste reduziert und Autonomie gestärkt werden. Auch die Frage nach einer primären Sectio wird nicht selten gestellt, welche durchaus indiziert sein kann. Allerdings ist es für manche Patientinnen auch hilfreich, wenn eine spontane Entbindung „unter anderen Vorzeichen“ als positives Erlebnis verbucht werden kann.

Therapie

Die Behandlung der PTBS nach Entbindung richtet sich nach den üblichen Richtlinien der Therapie posttraumatischer Syndrome. Bei dem Vollbild einer PTBS ist eine Psychotherapie erforderlich, auch um der hohen Chronifizierungsrate von ca. 30 % entgegenzuwirken (Alder et al. 2006). Handelt es sich um eine ausgeprägte Symptomatik und insbesondere bei deutlichen depressiven Symptomen ist der Einsatz von serotonerg wirksamen Antidepressiva anzuraten.

Postpartale Psychosen

Epidemiologie

Postpartale Psychosen kommen insgesamt sehr selten vor; ihre Häufigkeit liegt bei 1–2 pro 1000 Geburten (0,1–0,2 % [Brockington 2004]). Postpartal auftretende psychotische Episoden gehören aufgrund ihrer schweren Symptomatik und des langwierigen Verlaufs in einer für Mutter und Baby besonderen Lebensphase zu den schwersten Störungsbildern, die in der Psychiatrie gesehen werden (Jones et al. 2014). In der Regel ist die stationär psychiatrische Versorgung der Mutter – nicht selten über Wochen und Monate – unumgänglich. Auch wenn die Rate von Erstmanifestationen nach der Entbindung im historischen Vergleich rückläufig ist, so ist die Rate von Rezidiven bei vorher bestehenden Erkrankungen gleich geblieben (Nager et al. 2005; Tschinkel et al. 2006). Bei bipolar erkrankten Frauen muss von einem 20 %igen Risiko für eine psychotische und einem 50 %igen Risiko für jede Form einer affektiven Episode post partum ausgegangen werden (Di Florio et al. 2013). Schwangeren mit einem Risiko für postpartale Psychosen muss daher besondere Aufmerksamkeit zukommen, worauf im Kap. Psychopharmakotherapie und psychiatrische Begleitung in Schwangerschaft und Stillzeit ausführlich eingegangen wird (s. a. Rohde et al. 2015b).

Ätiopathogenese

Obwohl man auch bei den postpartalen Psychosen von einer multifaktoriellen Genese ausgeht, dominieren die biologischen Faktoren (anders als bei der Depression). So zeigt sich die Auftretenswahrscheinlichkeit über die Zeit und alle Kulturen hinweg weitgehend stabil. Als stärkster Risikofaktor für eine postpartale Psychose gilt eine vorher bestehende bipolare Störung, des Weiteren eine positive Familienanamnese für affektive Störungen (Jones und Craddock 2001). Die Erstmanifestation einer psychotischen Episode post partum kann als bipolare Diathese verstanden werden mit der Geburt als Triggerfaktor. 69 % der von einer postpartalen Psychose betroffenen Frauen erleiden im Verlauf weitere affektive Episoden außerhalb der Perinatalperiode. Bei 95 % sind die Diagnosekriterien der bipolaren Störung erfüllt (Sit et al. 2006; Blackmore et al. 2013), was ebenfalls für den engen Zusammenhang mit der bipolaren Störung spricht.
Postpartale Psychosen beginnen sehr bald nach der Geburt eines Kindes, 75 % innerhalb der ersten 2 Wochen nach der Entbindung (Rohde und Marneros 1993a; Sit et al. 2006). Bei 50 % der Episoden traten erste Symptome bereits zwischen dem 1. und 3. postpartalen Tag auf (Heron et al. 2008). Dabei haben die hormonellen Veränderungen nach der Entbindung wahrscheinlich einen wesentlichen Einfluss (wiederum mehr als bei der postpartalen Depression). Am häufigsten kommen postpartale Psychosen bei Erstgebärenden vor, was darauf schließen lässt, dass im Rahmen einer multifaktoriellen Genese die psychische Belastung durch den deutlichen Lebenseinschnitt eine wichtige Rolle spielt (Rohde und Marneros 1993a; Brockington 2004; Blackmore et al. 2013).

Symptomatik

Alle Arten von Psychosen und damit auch alle Arten von Symptomen können nach einer Entbindung erstmals oder auch als Rezidiv auftreten. Bipolare, affektive oder schizoaffektive Psychosen mit ausgeprägter manischer Symptomatik kommen besonders häufig vor (Dean und Kendell 1981; Brockington 2004; Heron et al. 2008, Jones et al. 2014). Die Thematik steht jedoch in der Regel im Zusammenhang mit den Themen rund um das Neugeborene und die Geburt. McNeil (1986) bezeichnet dieses Geschehen als pathoplastischen Effekt der Geburt. Beim Auftreten schizophreniformer bzw. schizophrener Psychosen zeigt sich häufig eine Antriebssteigerung bzw. Erregung, aber auch katatone Zustände können vorkommen, häufig begleitet von kognitiven Einbußen und einer ausgeprägten Desorganisation (Rohde und Marneros 1993b; Sit et al. 2006; Jones et al. 2014). In diesem Zusammenhang muss ein besonderes Augenmerk auf die Gefährdung des Kindes gerichtet werden, insbesondere bei Symptomkonstellationen wie dem Hören von imperativen Stimmen oder etwa dem paranoiden Gedanken, dass das Kind vom Teufel besessen sei (Rohde 1998; Marneros 2003; Chandra et al. 2006; Spinelli 2009).
Man darf die potenzielle Gefährdung des Kindes nicht übersehen, die beispielsweise besteht
  • durch die Gefahr des erweiterten Suizids der Mutter bei einer ausgeprägten depressiven Symptomatik,
  • bei schweren Verhaltensauffälligkeiten der Mutter im Rahmen einer manischen Symptomatik,
  • bei schweren Verhaltensauffälligkeiten der Mutter unter dem Einfluss akustischer Halluzinationen oder von Wahnsymptomen.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

Es besteht seit 30 Jahren Einigkeit darüber, dass es sich bei den postpartalen Psychosen nicht um eine nosologische Krankheitsentität handelt (Schöpf et al. 1984; Rohde und Marneros 1992; Riecher-Rössler und Rohde 2005; Jones et al. 2014). Die diagnostische Zuordnung erfolgt nach den allgemeinen Kategorien der ICD-10, und zwar unabhängig davon, ob es sich um die Erstmanifestation oder ein Rezidiv einer vorher bestehenden Erkrankung handelt. Nach DSM-5 kann für die Episode „mit postpartalem Beginn“ spezifiziert werden.

Verlauf und Prognose

Postpartal auftretende Psychosen sind in der Mehrzahl rezidivierende Erkrankungen (Rohde und Marneros 1993b; Brockington 2004; Riecher-Rössler und Rohde 2005; Jones et al. 2014), d. h. in der Folgeschwangerschaft besteht ein 50 %iges Risiko für ein erneutes postpartales Rezidiv (Robertson et al. 2005; Blackmore et al. 2013), sodass eine Prophylaxe unverzichtbar ist (Kap. Psychopharmakotherapie und psychiatrische Begleitung in Schwangerschaft und Stillzeit). Trotz schweren Verlaufs (schizo-)manischer und gemischter Episoden ist bei der überwiegenden Zahl der Episoden unter adäquater Behandlung eine Rückkehr zum vorherigen sozialen Funktionsniveau erreichbar (Robling et al. 2000). Auch wenn die akute Episode eine gute Prognose hat, gilt zu berücksichtigen, dass die Mehrzahl der betroffenen Frauen weitere affektive Episoden unabhängig von der Perinatalperiode erleidet. Hierbei handelt es sich nicht selten um langwierige Depressionen (Blackmore et al. 2013), die dann – wie oben dargestellt – als Manifestation der zugrunde liegenden bipolaren Störung aufzufassen und zu behandeln sind.

Therapie

Bei postpartalen Psychosen richtet sich die Behandlung nach dem klinischen Bild. Da es sich in der Regel um sehr akute Zustände mit rapider Verschlechterung innerhalb von Tagen oder sogar Stunden handeln kann (Jones et al. 2014), sollte die Therapie einer postpartal auftretenden manischen oder psychotischen Symptomatik unmittelbar erfolgen und immer durch einen stationären psychiatrischen Aufenthalt eingeleitet werden. Die Verantwortung für die Betroffene kann keinesfalls von den Angehörigen übernommen werden, in Einzelfällen wird auch eine zwangsweise Unterbringung notwendig. Kann das Fortsetzen des Stillens trotz der psychotischen Symptomatik in Erwägung gezogen werden, sollte die Auswahl der Medikation nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen (s. a. Rohde et al. 2015b; Kap. Psychopharmakotherapie und psychiatrische Begleitung in Schwangerschaft und Stillzeit). Nach Remission der akuten Phase sollte aufgrund der Rezidivneigung ein besonderer Schwerpunkt auf die Prophylaxe gelegt werden (s. vorheriger Abschnitt).
Literatur
Alder J, Stadlmayr W, Tschudin S, Bitzer J (2006) Post-traumatic symptoms after childbirth: what should we offer? J Psychosom Obstet Gynaecol 27:107–112PubMedCrossRef
Angst J, Sellaro R, Merikangas KR, Endicott J (2001) The epidemiology of perimenstrual psychological symptoms. Acta Psychiatr Scand 104:110–116PubMedCrossRef
Ayers S, Eagle A, Waring H (2006) The effects of childbirth-related post-traumatic stress disorder on women and their relationships: a qualitative study. Psychol Health Med 11:389–398PubMedCrossRef
Bäckström T, Bixo M, Johansson M et al (2014) Allopregnanolone and mood disorders. Prog Neurobiol 113:88–94PubMedCrossRef
Barth C et al (2015) Sex hormones affect neurotransmitters and shape the adult female brain during hormonal transition periods. Front Neurosci 9:37PubMedPubMedCentralCrossRef
Beck CT (1996) A meta-analysis of predictors of postpartum depression. Nurs Res 45:297–303PubMedCrossRef
Beral V (2003) Breast cancer and hormone-replacement therapy in the Million Women Study. Lancet 362:419–427PubMedCrossRef
Bergant A, Nguyen T, Heim K et al (1998) Deutschsprachige Fassung und Validierung der „Edinburgh postnatal depression scale“. Dtsch Med Wochenschr 123(3):35–40PubMedCrossRef
Bergant A, Schneider A, Tran T et al (2004) Diagnostik prämenstrueller Störungen. Dtsch Med Wochenschr 129:188–192PubMedCrossRef
Bestul MB, McCollum M, Hansen LB, Saseen JJ (2004) Impact of the women’s health initiative trial results on hormone replacement therapy. Pharmacotherapy 24:495–499PubMedCrossRef
Blackmore ER, Rubinow D, O’Connor TG et al (2013) Reproductive outcomes an risk of subsequent illness in women iagnoses with postpartum psychosis. Bipolar Disord 15(4):394–404PubMedPubMedCentralCrossRef
Bloch M, Rotenberg N, Koren D, Klein E (2005) Risk factors associated with the development of postpartum mood disorders. J Affect Disord 88:9–18PubMedCrossRef
Born L, Steiner M (1999) Irritability: the forgotten dimension of female-specific mood disorders. Arch Womens Ment Health 2:153–167CrossRef
Bourque F, Karama S, Looper K et al (2009) Acute tamoxifen-induced depression and its prevention with venlafaxine. Psychosomatics 50(2):162–165PubMedCrossRef
Boyce P (2003) Risk factors for postnatal depression: a review and risk factors in Australian populations. Arch Women Ment Health 6(Suppl 2):43–50CrossRef
Brockington I (Hrsg) (1996) Motherhood and mental health. In: Motherhood and mental health. Oxford University Press, Oxford
Brockington I (2004) Postpartum psychiatric disorders. Lancet 363:303–310PubMedCrossRef
Bromberger JT (2011) Major depression during and after the menopausal transition: study of Women’s Health Across the Nation (SWAN). Psychol Med 41(9):1879–1888PubMedPubMedCentralCrossRef
Busse JW et al (2009) Psychological intervention for premenstrual syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials. Psychother Psychosom 78(1):6–15PubMedCrossRef
Carroll DG, Kelley KW (2009) Use of antidepressants for management of hot flashes. Pharmacotherapy 29(11):1357–1374PubMedCrossRef
Chandra PS, Bhargavaraman RP, Raghunandan VN, Shaligram D (2006) Delusions related to infant and their association with mother-infant interactions in postpartum psychotic disorders. Arch Womens Ment Health 9:285–288PubMedCrossRef
Cohen LS, Soares CN, Otto MW et al (2002) Prevalence and predictors of premenstrual dysphoric disorder (PMDD) in older premenopausal women. The Harvard Study of Moods and Cycles. J Affect Disord 70:125–132PubMedCrossRef
Cohen LS, Soares CN, Poitras JR et al (2003) Short-term use of estradiol for depression in perimenopausal and postmenopausal women: a preliminary report. Am J Psychiatry 160:1519–1522PubMedCrossRef
Cohen LS, Soares CN, Vitonis AF et al (2006a) Risk for new onset of depression during the menopausal transition: the Harvard study of moods and cycles. Arch Gen Psychiatry 63:385–390PubMedCrossRef
Cohen LS, Altshuler LL, Harlow BL et al (2006b) Relapse of major depression during pregnancy in women who maintain or discontinue antidepressant treatment. JAMA 295(5):499–507PubMedCrossRef
Cox J, Holden M, Sagovsky R (1987) Detection of postnatal depression. Development of the 10-item Edinburgh postnatal depression scale. Br J Psychiatry 150:782–786PubMedCrossRef
Dean C, Kendell R (1981) The symptomatology of puerperal illnesses. Br J Psychiatry 139:128–133PubMedCrossRef
Dennis CL, Dowswell T (2013) Interventions (other than pharmacological, psychosocial or psychological) for treating antenatal depression. Cochrane Database Syst Rev 31(7)
DGPPN (Hrsg) (2013) S3-Leitlinie Zwangsstörungen. AWMF-Registernr.: 038/017 Stand: 14.05.2013
DGGG (2009) Leitlinie zur Hormontherapie (HT) im Klimakterium und in der Postmenopause. AWMF 015/062 (S3). http://​www.​awmf.​org/​leitlinien/​detail/​ll/​015-062.​html. Zugegriffen am 15.09.2015
DGPPN, BÄK, KBV, AWMF, AkdÄ, BPtK, BApK, DAGSHG, DEGAM, DGPM, DGPs, DGRW (Hrsg) (2015) S3-Leitlinie/Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression – Langfassung, 2. Aufl., Konsultationsfassung, Stand: 20. Juli 2015. http://​www.​depression.​versorgungsleitl​inien.​de
Di Florio A, Forty L, Gordon-Smith K et al (2013) Perinatal episodes across the mood disorder spectrum. JAMA Psychiatry 70:168–175PubMedCrossRef
Dorn A (2003) Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) nach Entbindung. Shaker Verlag, Bonn
Dorn C, Pantlen A, Rohde A (2001) Mirtazapin (Remergil): Behandlungsoption bei therapieresistenter Hyperemesis gravidarum? – ein Fallbericht. Geburtsh Frauenheilk 62:677–680CrossRef
Epperson CN, Steiner M, Hartlage SA et al (2012a) Premenstrual dysphoric disorder: evidence for a new category for DSM-5. Am J Psychiatry 169:465–475PubMedPubMedCentralCrossRef
Epperson CN, Amin Z, Ruparel K et al (2012b) Interactive effects of estrogen and serotonin on brain activation during working memory and affective processing in menopausal women. Psychoneuroendocrinology 37:372–382PubMedCrossRef
Ford O, Lethaby A, Roberts H et al (2009) Progesterone for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev 15(2), CD003415
Frank R (1931) The hormonal causes of premenstrual tension. Arch Neurol Psychiatry 26:1053–1057CrossRef
Freeman EW et al (2014) Longitudinal pattern of depressive symptoms around natural menopause. JAMA Psychiatry 71(1):36–43PubMedPubMedCentralCrossRef
Garthus-Niegel S, von Soest T, Vollrath ME et al (2013) The impact of subjective birth experiences on post-traumatic stress symptoms: a longitudinal study. Arch Womens Ment Health 16(1):1–10PubMedCrossRef
Goel N, Workman JL et al (2014) Sex differences in the HPA axis. Compr Physiol 4(3):1121–1155PubMedCrossRef
Halbreich U (2010) Women’s reproductive related disorders (RRDs). J Affect Disord 122:10–13PubMedCrossRef
Halbreich U, Karkun S (2006) Cross-cultural and social diversity of prevalence of postpartum depression and depressive symptoms. J Affect Disord 91(2–3):97–111PubMedCrossRef
Halbreich U, Borenstein J, Pearlstein T et al (2003) The prevalence, impairment, impact, and burden of premenstrual dysphoric disorder (PMS/PMDD). Psychoneuroendocrinology 28(Suppl 3):1–23
Hall E, Steiner M (2015) Psychiatric symptoms and disorders associated with reproductive cyclicity in women: advances in screening tools. Womens Health (Lond Engl) 11(3):397–415CrossRef
Halligan SL, Murray L, Martins C, Cooper PJ (2007) Maternal depression and psychiatric outcomes in adolescent offspring: a 13-year longitudinal study. J Affect Disord 97:145–154PubMedCrossRef
Handley AP, Williams M (2014) The efficacy and tolerability of SSRI/SNRIs in the treatment of vasomotor symptoms in menopausal women: a systematic review. J Am Assoc Nurse Pract 19(10):2327–6924
Henry NL, Stearns V, Flockhart DA et al (2008) Drug interactions and pharmacogenomics in the treatment of breast cancer and depression. Am J Psychiatry 165(10):1251–1255PubMedPubMedCentralCrossRef
Henshaw C (2003) Mood disturbance in the early puerperium: a review. Arch Women Ment Health 6(Suppl 2):33–42CrossRef
Heron J, McGuinness M, Blackmore ER et al (2008) Early postpartum symptoms in puerperal psychosis. BJOG 115:348–353PubMedCrossRef
Howard LM, Molyneaux E, Dennis CL et al (2014) Non-psychotic mental disorders in the perinatal period. Lancet 384(9956):1775–1788PubMedCrossRef
Hunter MS, Ussher JM, Browne SJ et al (2002a) A randomized comparison of psychological (cognitive behavior therapy), medical (fluoxetine) and combined treatment for women with premenstrual dysphoric disorder. J Psychosom Obstet Gynaecol 23:193–199PubMedCrossRef
Hunter MS, Ussher JM, Cariss M et al (2002b) Medical (fluoxetine) and psychological (cognitive-behavioural therapy) treatment for premenstrual dysphoric disorder: a study of treatment processes. J Psychosom Res 53:811–817PubMedCrossRef
Jennings KD, Ross S, Popper S, Elmore M (1999) Thoughts of harming infants in depressed and nondepressed mothers. J Affect Disord 54:21–28PubMedCrossRef
Joffe H, Soares CN, Cohen LS (2003) Assessment and treatment of hot flushes and menopausal mood disturbance. Psychiatr Clin North Am 26:563–580PubMedCrossRef
Jones I, Craddock N (2001) Familiality of the puerperal trigger in bipolar disorder: results of a family study. Am J Psychiatry 158(6):913–917PubMedCrossRef
Jones I, Chandra PS, Dazzan P et al (2014) Bipolar disorder, affective psychosis, and schizophrenia in pregnancy and the post-partum period. Lancet 384(9956):1789–1799PubMedCrossRef
Josefsson A, Larsson C, Sydsjo G, Nylander PO (2007) Temperament and character in women with postpartum depression. Arch Women Ment Health 10:3–7CrossRef
Kautzky-Willer A (2014) Gender medicine. Sex- and gender-specific aspects of clinical medicine. Bundesges Gesforsch Gesschutz 57(9):1022–1030CrossRef
Kendell RE, Chalmers JC, Platz C (1987) Epidemiology of puerperal psychoses. Br J Psychiatry 150:662–673 (published erratum appears in Br J Psychiatry 1987 151: 135)PubMedCrossRef
Kessler RC (2003) Epidemiology of women and depression. J Affect Disord 74:5–13PubMedCrossRef
Koren G, Levichek Z (2002) The teratogenicity of drugs for nausea and vomiting of pregnancy: perceived versus true risk. Am J Obstet Gynecol 186(5 Suppl Understanding):248–252CrossRef
Kornstein SG, Harvey AT, Rush AJ et al (2005) Self-reported premenstrual exacerbation of depressive symptoms in patients seeking treatment for major depression. Psychol Med 35(5):683–692PubMedCrossRef
Kornstein SG, Peddersen RD, Holland PJ et al (2014) Influence of sex and menopausal status on response, remission, and recurrence in patients with recurrent major depressive disorder treated with venlafaxine extended release or fluoxetine: analysis of data from the PREVENT study. J Clin Psychiatry 75(1):62–68PubMedCrossRef
Lanczik M, Brockington IF (1999) Das postpartale dysphorische Syndrom. Fortschr Neurol Psychiat 67:60–67PubMedCrossRef
Lauritzen C (1996) Estrogen-gestagen substitution in geriatric gynecology. Long-term prevention for the third segment of life after menopause. Fortschr Med 114:187–190PubMed
Letourneau NL, Tramonte L, Willms JD (2013) Maternal depression, family functioning and children’s longitudinal development. J Pediatr Nurs 28:223–234PubMedCrossRef
Lieb M, Palm U, Jacoby D et al (2012) Mirtazapine and hyperemesis gravidarum. Nervenarzt 83(3):374–376PubMedCrossRef
Lopez LM, Kaptein AA, Helmerhorst FM (2012) Oral contraceptives containing drospirenone for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev Feb 15;(2):CD006586
Lukas C, Dorn A, Cramer R et al (2008) Zwangshandlungen in der Schwangerschaft -– Behandlung kontraindiziert? (publiziertes Abstract). Geburtsh Frauenheilk 68:41 PO-Gyn 01.27CrossRef
MacGregor EA (2015) Migraine management during menstruation and menopause. Continuum Minneap Minn 21(4 Headache):990–1003PubMed
Maggioni C, Margola D, Filippi F (2006) PTSD, risk factors, and expectations among women having a baby: a two-wave longitudinal study. J Psychosom Obstet Gynaecol 27:81–90PubMedCrossRef
Majoribanks J, Brown J, O’Brien OM et al (2013) Selective serotonin reuptake inhibitors for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev. Jun 7;(6):CD001396
Marneros A (2003) Schlaf gut, mein Schatz. Eltern, die ihre Kinder töten. Scherz, Bern
Marneros A, Rohde A (2007) Infantizid. In: Rohde A, Marneros A (Hrsg) Geschlechtsspezifische Psychiatrie und Psychotherapie, 1. Aufl. Kohlhammer, Stuttgart, S 588–595
Mazzotta P, Stewart DE, Koren G et al (2001) Factors associated with elective termination of pregnancy among Canadian and American women with nausea and vomiting of pregnancy. Psychosom Obstet Gynaecol 22(1):7–12CrossRef
McNeil T (1986) A prospective study of postpartum psychoses in a high-risk group. 1. Clinical characteristics of the current postpartum episodes. Acta Psychiatr Scand 74:205–216PubMedCrossRef
Melby MK, Lock M, Kaufert P (2005) Culture and symptom reporting at menopause. Hum Reprod Update 11:495–512PubMedCrossRef
Mintziori G, Lambrinoudaki I, Goulis DG et al. (2015) EMAS position statement: Non hormonal management of menopausal vasomotor symptoms. Maturitas 81(3):410–413
Moehler E, Brunner R, Wiebel A et al (2006) Maternal depressive symptoms in the postnatal period are associated with long-term impairment of mother-child bonding. Arch Women Ment Health 9:273–278CrossRef
Möller-Leimkühler AM (2011) Geschlecht und psychische Störungen. Public Health Forum 19(2):5.e1–5.e3CrossRef
Morris E, Rymer J (2005) Menopause: Symptome. In: Ollenschläger G, Bucher HC, Donner-Banzhoff N (Hrsg) Kompendium evidenzbasierte Medizin. Verlag Hans Huber, Bern, S 520–523
Moses-Kolko EL, Berga SL, Kalro B et al (2009) Transdermal estradiol for postpartum depression: a promising treatment option. Clin Obstet Gynecol 52(3):516–529PubMedPubMedCentralCrossRef
Murray L, Arteche A, Fearon P et al (2011) Maternal postnatal depression and the development of depression in off spring up to 16 years of age. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 50:460–470PubMedCrossRef
Nager A, Johansson LM, Sundquist K (2005) Are sociodemographic factors and year of delivery associated with hospital admission for postpartum psychosis? A study of 500,000 first-time mothers. Acta Psychiatr Scand 112:47–53PubMedCrossRef
O’Hara M, Neunaber D, Zekoski E (1984) Prospective study of postpartum depression: prevalence, course, and predictive factors. J Abnormal Psychol 93:158–171CrossRef
O’Hara MW, Stuart S, Gorman LL, Wenzel A (2000) Efficacy of interpersonal psychotherapy for postpartum depression. Arch Gen Psychiatry 57:1039–1045PubMedCrossRef
O’Hara MW, McCabe JE (2013) Postpartum depression: current status and future directions. Annu Rev Clin Psychol 9:379–407PubMedCrossRef
Olde E, van der Hart O, Kleber RJ et al (2005) Peritraumatic dissociation and emotions as predictors of PTSD symptoms following childbirth. J Trauma Dissociation 6:125–142PubMedCrossRef
Olin RM, Faxelid E (2003) Parents’ needs to talk about their experiences of childbirth. Scand J Caring Sci 17:153–159PubMedCrossRef
Pantlen A, Rohde A (2001) Psychische Auswirkungen traumatisch erlebter Entbindungen. Zentralbl Gynakol 123:42–47PubMedCrossRef
Pearlstein T, Steiner M (2008) Premenstrual dysphoric disorder: burden of illness and treatment update. J Psychiatry Neurosci 33(4):291–301PubMedPubMedCentral
Pearlstein T, Yonkers KA, Fayyad R et al (2005) Pretreatment pattern of symptom expression in premenstrual dysphoric disorder. J Affect Disord 85(3):275–282PubMedCrossRef
Pinkerton JV, Guico-Pabia CJ, Taylor HS (2010) Menstrual cycle-related exacerbation of disease. Am J Obstet Gynecol 202(3):221–231PubMedPubMedCentralCrossRef
Pitt B (1973) Maternity blues. Br J Psychiatry 122:431–433PubMedCrossRef
Polachek IS, Harari LH, Baum M, Strous RD (2012) Postpartum post-traumatic stress disorder symptoms: the uninvited birth companion. Isreal Med Assoc J 14(6):347–353
Porter M, Penney GC, Russell D et al (1996) A population based survey of women’s experience of the menopause. Br J Obstet Gynaecol 103:1025–1028PubMedCrossRef
Ramaswami R, Villareal MD, Pitta DM et al (2015) Venlafaxine in management of hot flashes in women with breast cancer: a systematic review and meta-analysis. Breast Cancer Res Treat 152(2):231–237PubMedCrossRef
Ramchandani PG, Stein A, O’Connor TG et al (2008) Depression in men in the postnatal period and later child psychopathology: a population cohort study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 47:390–398PubMedPubMedCentralCrossRef
Riecher-Rössler A, Rohde A (2005) Diagnostic classification of perinatal mood disorders. In: Riecher-Rössler A, Steiner M (Hrsg) Perinatal stress, mood and anxiety disorders. From bench to bedside, 173. Aufl. Karger, Basel, S 6–27CrossRef
Riecher-Rössler A, Steiner M (Hrsg) (2005) Perinatal stress, mood and anxiety disorders. From bench to bedside. Karger, Basel
Righetti-Veltema M, Conne-Perreard E, Bousquet A, Manzano J (2002) Postpartum depression and mother-infant relationship at 3 months old. J Affect Disord 70:291–306PubMedCrossRef
Robertson E, Jones I, Haque S et al (2005) Risk of puerperal and non-puerperal recurrence of illness following bipolar affective puerperal (post-partum) psychosis. Br J Psychiatry 186:258–259PubMedCrossRef
Robling SA, Paykel ES et al (2000) Long-term outcome of severe puerperal psychiatric illness: a 23 year follow-up study. Psychol Med 30(6):1263–1271PubMedCrossRef
Rohde A (1998) Suizid und Infantizid bei Postpartalen psychischen Störungen. Psycho 24:604–612
Rohde A (2001) Psychiatrische Erkrankungen in der Schwangerschaft und im Wochenbett. Gynakologe 34:315–323CrossRef
Rohde A (2006) Psychische Probleme von Frauen und Männern in speziellen Lebensphasen. In: Hohagen F, Nesseler T (Hrsg) Wenn Geist und Seele streiken. Handbuch psychische Gesundheit. südwest Verlag, München, S 282–292
Rohde A (2007) Schwangerschaft und Postpartalzeit. In: Rohde A, Marneros A (Hrsg) Geschlechtsspezifische Psychiatrie und Psychotherapie, 1. Aufl. Kohlhammer, Stuttgart, S 520–532
Rohde A, Dorn A (2007) Gynäkologische Psychosomatik und Gynäkopsychiatrie. Das Lehrbuch. Schattauer, Stuttgart
Rohde A, Klemme A (2002) Die Prämenstruelle Dysphorische Störung als schwerste Form des prämenstruellen Syndroms. Geburtsh Frauenheilk 62:17–26CrossRef
Rohde A, Marneros A (1992) Schizoaffective disorders with and without onset on the puerperium. Eur Arch Psychiat Clin Neurosci 242:27–33CrossRef
Rohde A, Marneros A (1993a) Postpartum psychoses: onset and long-term course. Psychopathology 26:203–209CrossRef
Rohde A, Marneros A (1993b) Psychosen im Wochenbett: Symptomatik, Verlauf und Langzeitprognose. Geburtshilfe Frauenheilkd 53:800–810PubMedCrossRef
Rohde A, Marneros A (Hrsg) (2007) Geschlechtsspezifische Psychiatrie und Psychotherapie, 1. Aufl. Kohlhammer, Stuttgart
Rohde A, Marneros A, Fischer C, Diedrich K (1992a) Häufigkeit und Art prämenstrueller Symptomatik unter dem einfluß erlebter Infertilität: Eine vergleichende Studie. Geburtsh Frauenheilk 52:291–296PubMedCrossRef
Rohde A, Marneros A, Fischer J, Diedrich K (1992b) Persönlichkeit und prämenstruelles Syndrom bei Frauen eines In-vitro-Fertilisations-Programms. In: Marneros A, Philipp M (Hrsg) Persönlichkeit und psychische Erkrankung. Springer, New York/Tokio, S 109–119CrossRef
Rohde A, Raic D, Varchmin-Schultheiß K, Marneros A (1998) Infanticide: sociobiographical background and motivational aspects. Arch Women Ment Health 1(3):125–130CrossRef
Rohde A, Dembinski J, Dorn C (2003) Mirtazapine (Remergil) for treatment resistant hyperemesis gravidarum: rescue of a twin pregnancy. Arch Gynecol Obstet 268:219–221PubMedCrossRef
Rohde A, Klein A, Swientek C (2015a) Streng vertraulich – wem hilft die Vertrauliche Geburt? Geburtsh Frauenheilk 75:28–32CrossRef
Rohde A, Dorsch V, Schäfer C (2015b) Psychopharmakotherapie in Schwangerschaft und Stillzeit. Behandlungsprinzipien, Leitlinien, peripartales Management. Thieme, Stuttgart
Ross LE, Sellers EM, Gilbert Evans SE et al (2004) Mood changes during pregnancy and the postpartum period: development of a biopsychosocial model. Acta Psychiatr Scand 109:457–466PubMedCrossRef
Russell EJ, Fawcett JM, Mazmanian D (2013) Risk of obsessive-compulsive disorder in pregnant and postpartum women: a meta-analysis. J Clin Psychiatry 74:377–385PubMedCrossRef
Schlotz N, Louda J, Marneros A, Rohde A (2009a) Von der verdrängten Schwangerschaft bis zur Kindstötung. Gynakologe 8:614–618CrossRef
Schlotz N, Lukas C, Cramer R, Rohde A (2009b) Zwangsstörungen in der Schwangerschaft – erkennen und behandeln. In: Siedentopf F, David M, Siedentopf J-P, Thomas A, Rauchfuß M (Hrsg) Zwischen Tradition und Moderne. Mabuse-Verlag GmbH, Frankfurt am Main, S 407–411
Schöpf J, Bryois C, Jonquière M, Le P (1984) On the nosology of severe psychiatric post-partum disorders. Results of a catamnestic investigation. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci 234:54–63PubMedCrossRef
Seng JS, Rauch SA, Resnick H et al (2010) Exploring posttraumatic stress disorder symptom profile among pregnant women. J Psychosom Obstet Gynaecol 31:176–187PubMedPubMedCentralCrossRef
Sit D, Rothschild AJ, Wisner KL (2006) A review of postpartum psychosis. J Women’s Health 15:352–368CrossRef
Soares CN, Poitras JR, Prouty J (2003) Effect of reproductive hormones and selective estrogen receptor modulators on mood during menopause. Drugs Aging 20:85–100PubMedCrossRef
Soderquist J, Wijma B, Thorbert G et al (2009) Risk factors in pregnancy for post-traumatic stress and depression after childbirth. BJOG 116:672–680PubMedCrossRef
Soet JE, Brack GA, DiIorio C (2003) Prevalence and predictors of women’s experience of psychological trauma during childbirth. Birth 30:36–46PubMedCrossRef
Spinelli MG (2009) Postpartum psychosis: detection of risk and management. Am J Psychiatry 166(4):405–408PubMedCrossRef
Studd J (2006) Ovariotomy for menstrual madness and premenstrual syndrome – 19th century history and lessons for current practice. Gynecol Endocrinol 22:411–415PubMedCrossRef
Sussman M, Tocio J, Best C et al (2015) Prevalence of menopausal symptoms among mid-life women. BMC Womens Health 15:58PubMedPubMedCentralCrossRef
Sutter-Dallay AL, Giaconne-Marcesche V, Glatigny-Dallay E et al (2004) Women with anxiety disorders during pregnancy are at increased risk of intense postnatal depressive symptoms: a prospective survey of the MATQUID cohort. Eur Psychiatry 19:459–463PubMedCrossRef
Teatero ML, Mazmanian D, Sharma V (2014) Effects oft he menstrual cycle on bipolar disorder. Bipolar Disord 16(1):22–36PubMedCrossRef
Tschinkel S, Harris M, Le Noury J, Healy D (2006) Postpartum psychosis: two cohorts compared, 1875–1924 and 1994–2005. Psychol Med 37, 529536
Uguz F, Akman C, Kaya N et al (2007) Postpartum-onset obsessive-compulsive disorder: incidence, clinical features, and related factors. J Clin Psychiatry 68(1):132–138PubMedCrossRef
Uher R, Payne JL, Pavlova B et al (2014) Major depressive disorder in DSM-5: implications for clinical practice and research of changes from DSM-IV. Depress Anxiety 31(6):459–471PubMedCrossRef
Valdimarsdóttir U, Hultman CM, Harlow B et al (2009) Psychotic illness in first-time mothers with no previous psychiatric hospitalizations: a population-based study. PLoS Med 6(2):e13PubMedCrossRef
van Pampus MG, Wolf H, Weijmar Schultz WC et al (2004) Posttraumatic stress disorder following preeclampsia and HELLP syndrome. J Psychosom Obstet Gynaecol 25:183–187PubMedCrossRef
Viguera AC, Whitfield T, Baldessarini RJ et al (2007) Risk of recurrence in women with bipolar disorder during pregnancy: prospective study of mood stabilizer discontinuation. Am J Psychiatry 164(12):1817–1824, quiz 1923PubMedCrossRef
Vythilingum B (2008) Anxiety disorders in pregnancy. Curr Psychiatry Rep 10(4):331–335PubMedCrossRef
Wee KY, Skouteris H, Pier C et al (2011) Correlates of ante- and postnatal depression in fathers: a systematic review. J Affect Disord 130:358–377PubMedCrossRef
Wendt A, Rohde A (2003) Die Edinburgh Postnatal Depression Scale zur Erfassung postpartaler Depressionen. gynäkolog prax 27:693–701
Werner A, Miller M, Osborne LM et al (2015) Preventing postpartum depression: review and recommendations. Arch Womens Ment Health 18(1):41–60PubMedCrossRef
Wessel J, Endrikat J, Buscher U (2002) Frequency of denial of pregnancy: results and epidemiological significance of a 1-year prospective study in Berlin. Acta Obstet Gynecol Scand 81:1021–1027PubMedCrossRef
Wijma K, Söderquist J, Wijma B (1997) Posttraumatic stress disorder after childbirth: a cross sectional study. J Anxiety Disord 11:587–597PubMedCrossRef
Williams KE, Koran LM (1997a) Obsessive-compulsive disorder in pregnancy, the puerperium, and the premenstruum. J Clin Psychiatry 58:330–334PubMedCrossRef
Williams KE, Koran LM (1997b) Obsessive-compulsive disorder in pregnancy, the puerperium, and the premenstruum. J Clin Psychiatry 58:330–334, quiz 335–336PubMedCrossRef
Wingerchuk DM, Rodriguez M (2006) Premenstrual multiple sclerosis pseudoexacerbations: role of body temperature and prevention with aspirin. Arch Neurol 63(7):1005–1008PubMedCrossRef
Wittchen HU, Becker E, Lieb R, Krause P (2002) Prevalence, incidence and stability of premenstrual dysphoric disorder in the community. Psychol Med 32:119–132CrossRef
Wyatt KM, Dimmock PW, Ismail KM et al (2004) The effectiveness of GnRHa with and without ‘add-back’ therapy in treating premenstrual syndrome: a meta analysis. BJOG 111:585–593PubMedCrossRef
Yonkers KA, O’Brien PM, Eriksson E (2008) Premenstrual syndrome. Lancet 371(9619):1200–1210PubMedPubMedCentralCrossRef
Zambaldi CF, Cantilino A, Montenegro AC et al (2009) Postpartum obsessive-compulsive disorder: prevalence and clinical characteristics. Compr Psychiatry 50(6):503–509PubMedCrossRef

e.Medpedia durchsucht die medizinischen Referenzwerke von Springer.
Die Artikel werden von über 4.000 Autorinnen und Autoren aus Lehre, Forschung und Klinik verfasst und aktualisiert. 

Über e.Medpedia   Startseite   Index

e.Medpedia gibt es auch als App:

 

e.Medpedia ist eine Co-Publikation von Springer Verlag und Springer Medizin Verlag.