Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) bezeichnet eine durch äußere Gewalteinwirkung bedingte Schädigung des Gehirnparenchyms. Es verursacht massive individuelle und sozioökonomische Folgen aufgrund der hohen Morbidität und Mortalität. Betroffen sind junge Menschen durch Verkehrs- oder Sportunfälle, aber auch zunehmend alte Menschen durch Stürze im häuslichen Umfeld. Der Begriff SHT umfasst mehrere Krankheitsbilder, die sich in Ursache, Prognose und Therapie unterscheiden. Allen gemein sind jedoch komplexe pathophysiologische Kaskaden, die sich sofort nach dem initialen Trauma entwickeln und über mehrere Tage und Wochen anhalten können. In dieser Phase versucht eine medizinische Behandlung, sei sie chirurgisch oder medikamentös, die Folgen des Primärschadens zu reduzieren. Die Erhaltung eines adäquaten zerebralen Perfusionsdrucks und die Reduktion des Hirndrucks stehen im Vordergrund.
Hinweise
×
QR-Code scannen & Beitrag online lesen
Lernziele
Nach Lektüre dieses Beitrags
können Sie die verschiedenen Typen von traumatischen intrakraniellen Blutungen erkennen und benennen.
sind Sie mit den chirurgischen und medikamentösen Therapien des Schädel-Hirn-Traumas vertraut.
können Sie die die Glasgow Coma Scale anwenden und den Schweregrad eines Schädel-Hirn-Traumas beurteilen.
können Sie erhöhten intrakraniellen Druck beurteilen und verstehen Sie die zugrunde liegenden pathophysiologischen Veränderungen.
wissen Sie um die Möglichkeit einer posttraumatischen Epilepsie und kennen die darauf bezogenen Behandlungsempfehlungen.
Einleitung
Der Begriff des Schädel-Hirn-Traumas (SHT) beschreibt eine vorübergehende oder dauerhafte Schädigung der zerebralen Funktionen als Folge einer externen Gewalteinwirkung. Da der Primärschaden nicht reversibel ist, zielt die Behandlung des SHT auf die sekundären Folgen des Traumas. Die verschiedenen Verletzungsfolgen unterscheiden sich teilweise erheblich. Der vorliegende Beitrag bietet einen Überblick über die verschiedenen Verletzungsfolgen und deren Behandlung.
Epidemiologie und Altersstruktur
Das SHT ist weltweit eine der häufigsten Todesursachen mit erheblichen gesundheitlichen und sozioökonomischen Folgen, die sich oft erst verzögert manifestieren. Schätzungsweise leben in den USA etwa 5,3 Mio. Menschen und in der Europäischen Union etwa 7,7 Mio. Menschen mit den Folgen eines SHT. In Deutschland und Österreich beträgt die jährliche Inzidenz des SHT etwas über 300 pro 100.000 Einwohner, was vergleichbar mit anderen europäischen Ländern ist [1, 2]. In Deutschland wurden 2021 beispielsweise etwas mehr als 350.000 Patient:innen aufgrund eines SHT jedweden Schweregrads vollstationär behandelt [3]. Es wird geschätzt, dass sich die Kosten für Behandlung und Langzeitfolgen auf mehr als 2,5 Mrd. € belaufen [4]. Noch bedeutsamer ist die Tatsache, dass in der Altersgruppe der 29- bis 45-Jährigen das SHT zu den Hauptursachen für Tod oder lebenslange Behinderung zählt und hier primär Männer betrifft [5].
Den überwiegenden Anteil der Verletzungen machen leichte SHT aus, nur in etwa 3 % der Fälle liegt ein mittelschweres, in 5 % ein schweres SHT vor [4, 6]. Die häufigsten Ursachen sind Stürze, gefolgt von Verkehrsunfällen, Sportverletzungen und Arbeitsunfällen [1, 7]. Die Epidemiologie des SHT befindet sich jedoch im Wandel, das Altersspektrum verschiebt sich zusehends. Neben einem Altersgipfel in der Gruppe der Kleinkinder und der 20- bis 30-Jährigen kommt es aufgrund einer erhöhten Alltagsaktivität sowie wegen Stürzen im häuslichen Umfeld zu einer Zunahme der Inzidenz bei älteren Patient:innen [7]. Eine multizentrische Studie aus dem Jahr 2021 an sieben deutschen Traumazentren zeigte, dass ein Viertel der Verletzten 75 Jahre oder älter war. In dieser Altersgruppe gab es keinen signifikanten Unterschied mehr zwischen männlichen und weiblichen Patienten [8, 9].
Merke
Das SHT hat drei Altersgipfel mit einer Zunahme der älteren Patienten in den letzten Jahren.
Einteilung und Klinik
Der Begriff SHT umfasst ein großes Spektrum an Krankheitsbildern. Diese können hinsichtlich des Verletzungsmechanismus, des weiteren Verlaufs, der Symptomatik und im Zuge dessen hinsichtlich der Therapieauswahl und Prognose unterschieden werden. Allgemein versteht man unter einem SHT die Einwirkung einer externen Kraft auf den Schädel und das darunterliegende Gewebe. In der Folge können verschiedene Verletzungsmuster entstehen, die verschiedene anatomische Strukturen betreffen können:
Schädelknochen
Dura
Hirnparenchym
Arterielle und venöse Gefäße
Liquorräume
Die Schädigungen können ohne nachweisbare Folgen bleiben oder mit erkennbaren vorübergehenden oder bleibenden Schäden der neurologischen, kognitiven oder psychosozialen Funktionen einhergehen [10]. Des Weiteren kann zwischen einem gedeckten oder offenen SHT differenziert werden, wobei es bei letzterem durch eine Verletzung der Hirnhäute zur Eröffnung der Liquorräume mit intrakraniellem Lufteintritt (Pneumozephalus) kommt.
Die Schwere eines SHT wird in der Regel anhand der Glasgow Coma Scale (GCS) bewertet, welche die Augenöffnung und damit die Bewusstseinslage, verbale Reaktionen und motorische Fähigkeiten der Patient:innen berücksichtigt (Tab. 1; [11]). Daraus resultiert eine Einteilung in drei Gruppen:
Leichtes SHT (GCS 13–15)
Moderates SHT (GCS 9–12)
Schweres SHT (GCS 3–8)
Tab. 1
Glasgow Coma Scale
Punkte
Augen öffnen
Verbale Reaktion
Motorische Reaktion
6
–
–
Befolgt Aufforderungen
5
–
Orientiert
Gezielte Schmerzabwehr
4
Spontan offen
Verwirrt, desorientiert
Ungezielte Schmerzabwehr
3
Auf Ansprache
Unzusammenhängende Worte
Beugesynergismen auf Schmerz
2
Auf Schmerz
Unverständliche Laute
Strecksynergismen auf Schmerz
1
Keine Reaktion
Keine Reaktion
Keine Reaktion
Der GCS-Score sollte bei der ersten Beurteilung durch den Notarzt/die Notärztin oder spätestens bei der Aufnahme in das Traumazentrum erhoben werden. Erwähnenswerte Limitation der GCS im klinischen Alltag sind die prähospitale Analgosedierung und der Einfluss zentral wirksamer Substanzen sowie die Beurteilung kindlicher Traumata. Idealerweise sollte die Einstufung des GCS-Scores nach Korrektur von Hypoxie und Hypotonie und vor Applikation bzw. nach Metabolisierung von Hypnotika, Sedativa, Analgetika und Relaxanzien erfolgen. Zudem gilt es, eine Intoxikation mit Genuss- oder Suchtmitteln (beispielsweise Alkohol) zu berücksichtigen. Weitere Limitationen sind die Interrater-Reliabilität und die Beeinflussung durch weitere Verletzungsmuster und Therapiemaßnahmen. Die GCS beinhaltet keine Beurteilung der Pupillenweite und Lichtreaktion und berücksichtigt keine Hirnstammreflexe [12, 13].
Merke
Ein SHT wird mithilfe der GCS in drei Schweregrade eingeteilt. Dabei werden die besten motorischen und verbalen Reaktionen sowie das Augenöffnen berücksichtigt.
Krankheitsbilder
Akutes Subduralhämatom
Das akute Subduralhämatom (aSDH) beschreibt eine Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea, die Blutungsquelle kann dabei arteriell oder venös sein. Meist kommt es durch das Trauma zum Zerreißen von Brückenvenen und somit zur Hämatomvergrößerung. Das aSDH tritt in 12–29 % der schweren SHT-Fälle auf. Betrachtet man alle Fälle, präsentieren sich etwa 11 % der Patient:innen mit einem aSDH [14, 15, 16]. Bildgebend zeigt sich in der kranialen Computertomographie (cCT) eine zum Hirnparenchym konkave, hyperdense Läsion, die nicht von den knöchernen Suturen begrenzt wird und sich meist langstreckig über den Kortex erstreckt.
Eine Indikation zur Operation ist laut Brain Trauma Foundation (BTF) gegeben, wenn die Blutung eine Dicke von mehr als 10 mm hat oder eine Mittellinienverschiebung größer als 5 mm in der cCT erkennbar ist, unabhängig vom GCS-Score. Darüber hinaus wird bei Patienten mit einem GCS-Score < 9 eine Operation empfohlen, wenn der GCS-Score vom Zeitpunkt der Verletzung bis zur Krankenhausaufnahme um 2 Punkte gesunken ist, wenn der Patient asymmetrische oder starre und erweiterte Pupillen aufweist und/oder wenn der intrakranielle Druck („intracranial pressure“ [ICP]) konstant über 20 mm Hg beträgt, unabhängig von der Dicke des Hämatoms sowie der Mittellinienverschiebung [17]. Der chirurgische Eingriff sollte möglichst zeitnah nach dem Trauma erfolgen. Methode der Wahl ist eine Kraniotomie bis hin zur dekompressiven Kraniektomie (Abb. 1).
Abb. 1
Axiale kraniale Computertomographie eines akuten Subduralhämatoms (aSDH), jeweils auf der rechten Seite (a,c). b Postoperatives Kontrollbild nach einer osteoplastischen Kraniotomie. d Postoperatives Kontrollbild nach einer osteoklastischen dekompressiven Kraniektomie
×
Merke
Das aSDH stellt in der Regel einen Notfall dar, der einer chirurgischen Therapie bedarf. Es ist verbunden mit einer hohen Mortalität und Morbidität.
Chronisches Subduralhämatom
Das chronische Subduralhämatom (cSDH) ist ähnlich dem aSDH durch eine Blutung zwischen Arachnoidea und Dura mater charakterisiert, wobei es sich jedoch nicht um frisches Blut handelt, sondern meist lediglich um verflüssigte Blutabbauprodukte. Häufig ist die Ursache ein Bagatelltrauma, das mindestens 3 Wochen zurückliegt [15, 18]. In nur etwa der Hälfte der Fälle lässt sich ein Sturzereignis in der Vorgeschichte erheben, in 30–50 % der Fälle ist keine direkte Kopfverletzung eruierbar. Ältere Personen entwickeln mit höherer Wahrscheinlichkeit ein cSDH. Bei den betroffenen Patient:innen handelt es sich mehrheitlich um männliche Personen und typischerweise weisen diese ein höheres Lebensalter auf, im Durchschnitt über 70 Jahre [18, 19, 20]. Auch der zunehmende Einsatz einer gerinnungsbeeinflussenden Medikation scheint die Entwicklung eines cSDH zu begünstigen [21].
Bildgebend zeigt sich in der cCT eine zum Hirnparenchym konkave, überwiegend hypodense Läsion, die nicht von den knöchernen Suturen begrenzt wird und sich regelhaft über die gesamte Konvexität ausbreitet. In etwa 20 % der Fälle sind bilaterale cSDH zu verzeichnen (Abb. 2 und 3; [22]).
Abb. 2
Axiale (a) und koronare (b) Darstellung eines linksseitigen chronischen Subduralhämatoms
Abb. 3
Axiale (a) und koronare (b) Darstellung eines bilateralen chronischen Subduralhämatoms
×
×
Klinisch auffällige Patient:innen oder jene mit radiologischem Nachweis einer zerebralen Parenchymkompression sollten, unter Berücksichtigung des individuellen Risikos, einer operativen Intervention unterzogen werden. Es stehen einige operative Techniken zur Verfügung, wobei die Bohrlochtrepanation das Standardverfahren darstellt. In bis zu einem Drittel der Fälle kommt es allerdings zu einem Rezidivhämatom [23]. Bei asymptomatischen Patienten müssen die chirurgischen Risiken gegen die des nichtoperativen natürlichen Verlaufs des cSDH abgewogen werden. Ein cSDH kann sich nämlich auch über einen Zeitraum von mehreren Wochen spontan zurückbilden. Alternativ zur chirurgischen Therapie wird in den letzten Jahren auch die Embolisation der A. meningea media als endovaskuläre Alternative propagiert, da diese die Rezidivhäufigkeit reduziert [24].
Merke
Das cSDH entsteht meist verzögert nach Bagatelltraumata. Die Patient:innen präsentieren sich oft mit einer sehr milden Symptomatik.
Intrazerebrale Blutung
Eine traumatische intrazerebrale Blutung lässt sich bei 13–35 % der Patient:innen mit einem SHT diagnostizieren [25]. Meist kommt es durch eine primäre Schädigung von Gefäßen und/oder des Hirnparenchyms zu einer traumatischen intrazerebralen Blutung oder zu Kontusionsblutungen, der Übergang ist hierbei fließend.
In der cCT können sowohl hyperdense als auch hypodense Areale erkennbar sein. Eine Kontusionsblutung kann sich in multiplen kleinen intrazerebralen Läsionen bis hin zu großen raumfordernden Blutungen manifestieren und in manchen Fällen kann im Rahmen einer Gefäßdarstellung sogar eine aktive Blutung im Sinne eines Kontrastmittelaustritts sichtbar sein (Abb. 4).
Abb. 4
Axiale Darstellung einer rechts frontalen Kontusionsblutung in der axialen kranialen Computertomographie
×
Laut BTF besteht die Indikation für eine operative Intervention bei parenchymalen Massenläsionen mit einem Volumen von mehr als 50 cm3, bei Anzeichen einer fortschreitenden neurologischen Verschlechterung, bei therapierefraktärer intrakranieller Hypertension oder bei Patient:innen mit GCS-Scores von 6 bis 8, die frontale oder temporale Kontusionen mit einem Volumen von mehr als 20 cm3 und eine Mittellinienverschiebung von mindestens 5 mm aufweisen [17].
Epiduralhämatom
Das Epiduralhämatom (EDH) befindet sich zwischen Schädelknochen und Dura mater. In den meisten Fällen handelt es sich um eine arterielle Blutung aus der A. meningea media oder ihren Ästen (> 80 %; [26, 27]). In den restlichen Fällen resultiert das EDH aus einer blutenden Fraktur oder aus der Verletzung eines venösen Sinus.
Typischerweise manifestiert sich ein EDH mit Bewusstlosigkeit. Das sogenannte „luzide Intervall“ tritt nur in seltenen Fällen auf. Verzögert kann eine rapide Verschlechterung eintreten, da durch die Blutung der ICP rasch steigt und es zur Einklemmungssymptomatik kommt, zur starren Pupillenerweiterung und zum Atemstillstand.
In der Neurochirurgie stellt das Epiduralhämatom einen absoluten Notfall dar. Es tritt bei etwa 5–8 % aller SHT-Verletzungen auf und geht mit einer Mortalitätsrate von 10 % einher. Häufiger sind jüngere Personen betroffen, bei denen sich die Dura leichter vom Knochen ablöst [26, 28]. Wenn die klinischen und bildgebenden Kriterien erfüllt sind, ist die schnellstmögliche Entleerung des EDH die effektivste und wichtigste Therapieoption.
Charakteristischerweise zeigt sich in der Bildgebung eine bikonvexe, kalottenanliegende und hyperdense Läsion (Abb. 5).
Abb. 5
Axiale kraniale Computertomographie eines linksseitigen Epiduralhämatoms
×
Nach den aktuellen Leitlinien der BTF sollte unabhängig vom GCS-Score ein EDH größer als 30 cm3 chirurgisch evakuiert werden. Liegen kleinere Läsionen mit einem GCS-Score über 8 ohne neurologische Defizite vor, kann eine konservative Therapie mit engmaschiger Überwachung mittels cCT und genauer neurologischer Beobachtung in einem neurochirurgischen Zentrum ausreichend sein [17, 29].
Merke
EDH sind meist temporal und durch eine Ruptur der A. meningea media verursacht. Die chirurgische Hämatomentleerung hat bei symptomatischen Fällen den höchsten Stellenwert.
Diffuse axonale Schädigung
Die Axone in der weißen Substanz des Gehirns scheinen besonders anfällig für Verletzungen durch mechanische Belastung während eines SHT zu sein [30]. Das Läsionsmuster der diffusen axonalen Schädigung („diffuse axonal injury“ [DAI]) tritt vor allem nach Dezelerations- und Akzelerationstraumata des Gehirns auf. Eine diffuse axonale Schädigung kann bei jedem Schweregrad eines SHT auftreten, so auch bei einem leichten SHT. Im Falle einer Bewusstlosigkeit ist die Prognose deutlich schlechter [31, 32].
Die Symptomatik der betroffenen Person kann sich je nach Ausmaß der Verletzung durch einen akuten Bewusstseinsverlust oder durch Verwirrtheit äußern und kann als Koma und/oder kognitive Dysfunktion fortbestehen. Initial zeigt sich oft eine Disproportionalität zwischen den klinischen Symptomen und den radiologischen Befunden.
In der cCT können sich kleine punktförmige hyperdense Läsionen zeigen, während sich die Magnetresonanztomographie (MRT) für eine genauere Beurteilung eignet. Dabei präsentiert sich die DAI in Form petechialer Blutungen, vor allem im Bereich des Hirnstamms, des Balkens sowie entlang der Rinden-Marklager-Grenze (Abb. 6).
Abb. 6
Magnetresonanztomographie einer diffusen axonalen Schädigung. In den sagittalen T2-gewichteten Sequenzen (a) zeigen sich Läsionen im Mittelhirn, Thalamus und Corpus callosum. In den axialen Susceptibility-weighted-imaging(SWI)-Sequenzen (b) kommen mehrere petechiale Blutungen im Bereich des Hirnstamms sowie beider Temporalpole zur Geltung
×
Eine spezifische Behandlung gibt es nicht, sodass eine Therapie an die bestehende Symptomatik und den Hirndruck angepasst werden sollte bzw. von anderen Verletzungsfolgen abhängt.
Merke
Eine DAI entsteht primär durch ein Schertrauma und ist eine Hauptursache für Bewusstlosigkeit und schlechtes Outcome.
Traumatische Subarachnoidalblutung
Die traumatische Subarachnoidalblutung („traumatic subarachnoid hemorrhage“ [tSAH]) stellt einen häufigen Begleitbefund bei moderaten und schweren SHT-Fällen dar, die Blutung tritt bei 33–60 % der betroffenen Patient:innen auf [33]. Durch ein Trauma können kortikale Gefäße rupturieren und es kommt zur Einblutung in den angrenzenden Subarachnoidalraum. Mittel der Wahl zur Diagnosesicherung ist die cCT. Die Läsion zeigt sich dort hyperdens (Abb. 7).
Abb. 7
Rechtsseitige traumatische Subarachnoidalblutung in der axialen kranialen Computertomographie
×
Prinzipiell richtet sich die Therapie bei tSAH nach dem Schweregrad des SHT sowie den Begleitverletzungen. Prognostisch ist besonders eine schwerere Form der tSAH als ungünstig zu werten, auch aufgrund der Gefahr eines verzögerten Vasospasmus.
Frakturen
Der primäre Zweck des knöchernen Schädels besteht darin, das Gehirn zu schützen. Wenn sich die Energie auf den Knochen entlädt und zu einer Fraktur führt, wird die Gewalt, die auf das Gehirn übertragen wird, verringert. Es gibt generell zwei Arten von Frakturen:
Frakturen an der Schädelbasis
Frakturen an der Schädelkalotte
Alle Frakturen können in der Regel problemlos heilen, es besteht aber die Möglichkeit, dass an der Bruchstelle Blutungen auftreten, die Druck auf das Gehirn ausüben. Die scharfen Bruchkanten können kleine Blutgefäße zerreißen, was zu einem epiduralen Hämatom führen kann; insbesondere im Bereich der Schädelbasis kann dies aber auch Schädigungen der Hirnnerven bedingen, beispielsweise einhergehend mit Schwerhörigkeit durch Beeinträchtigung des Hörnervs oder mit Gesichtslähmungen. Verletzungen an der vorderen Schädelbasis können zu einer Verbindung zwischen der Außenwelt und dem Gehirn führen, was unter anderem zu einem Ausfluss von Liquor führen kann. Diese sogenannte traumatische Liquorrhö tritt bei 10–30 % aller Schädelbasisfrakturen auf [34]. Wenn der Austritt von Hirnwasser nach etwa einer Woche nicht sistiert, ist eine invasive Behandlung erforderlich, entweder im Sinne einer lumbalen Drainage oder einer operativen Abdichtung.
Ist der Knochen um mehr als Kalottenbreite eingedrückt und kommt es zu einer Impression des Knochens (Impressionsfraktur), besteht eine Operationsindikation. Eine konservative Behandlung ist möglich, wenn
keine klinischen oder bildgebenden Anzeichen für eine Durchdringung der Dura,
Eine Folge von repetitiven, meist leichten SHT ist die chronische traumatische Enzephalopathie (CTE). Durch wiederholte Traumata kommt es zu einer schrittweisen Zerstörung von Nervenzellen und einer ungewöhnlichen Anreicherung des Tau-Proteins, ähnlich wie bei der Alzheimer-Erkrankung und anderen neurodegenerativen Erkrankungen. Dies führt zu Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten sowie zu Verhaltensauffälligkeiten. Eine spezifische Behandlungsmöglichkeit für eine vermutete CTE gibt es gegenwärtig nicht, man kann nur im Sinne einer Primärprävention aktiv werden [36, 37].
Diagnostik
Bildgebung
Die cCT ist die meistgenutzte Bildgebungsmodalität in der Akutphase nach Kopfverletzungen. Sie kann Blutungen, parenchymale Verletzungen und knöcherne Schädelverletzungen detektieren und so richtungsweisend sein bei der Entscheidung, ob eine chirurgische Intervention notwendig ist; auch für postoperative Verlaufskontrollen kann sie herangezogen werden [38, 39, 40]. In der Akutphase ist zudem oft eine Gefäßdarstellung hilfreich, um traumatische Gefäßverletzungen zu detektieren, aber auch um in manchen Fällen einen frühen Perfusionsstopp zu erkennen. Aufgrund der begrenzten Weichteilauflösung lassen sich kleinere Parenchymdefekte jedoch nicht gut darstellen, sodass für die Detaildarstellung die MRT das Mittel der Wahl ist. In der Akutphase ist die MRT unter anderem nützlich, um den Schweregrad des akuten Gewebeschadens zu ermitteln; sie kann somit bei der Prognosebestimmung helfen [41, 42, 43, 44]. Nachteile der MRT – vor allem in der frühen Phase – sind jedoch die lange Untersuchungsdauer, die erschwerte Möglichkeit der kontinuierlichen Überwachung während der Untersuchung sowie potenzielle Einschränkungen durch liegende Neuromonitoring-Sonden.
Biomarker
Als diagnostisches Werkzeug werden auch Biomarker aus dem Serum verwendet, die einige Erfolge bei der Vorhersage der Positivität von CT-Scans beim leichten SHT zeigen. So ist der Biomarker S100B in Europa weit verbreitet; der GFAP/UCH-L1-Tandemtest ist in den USA zugelassen [45]. Trotz beeindruckender Sensitivitätswerte weisen diese Tests jedoch keine hohe Spezifität auf. Die Korrelationen zwischen den Biomarkerwerten im Blut und dem Schweregrad eines SHT waren bisher enttäuschend.
Merke
Die cCT ist das Mittel der Wahl zur ersten Beurteilung des SHT, da sie Frakturen und Blutungen unmittelbar und sensitiv darstellt.
Pathophysiologie
Das SHT ist nicht als einzeitiges Ereignis zu werten, sondern vielmehr als eine Kaskade pathophysiologischer Veränderungen, die nach dem Primärschaden beginnt. Initial gehen Neurone zugrunde; die Membrandurchlässigkeit für Ionen und auch die Oxygenierung des Hirngewebes sind gestört. Diese Mechanismen führen innerhalb weniger Stunden zur Störung der zerebralen Durchblutung mit konsekutiver Bewusstseinstrübung [46, 47]. Des Weiteren kann es zur Ausbildung eines posttraumatischen Ödems kommen, das zu einer Erhöhung des ICP führt, was wiederum eine Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks („cerebral perfusion pressure“ [CPP]) bis zur Entstehung einer fokalen bzw. globalen Ischämie bedingt. Des Weiteren kommt es in dieser Phase durch Störung der Membrankanäle und Ionenpumpen auch zu einem Ungleichgewicht ionischer Gradienten mit kolloidosmotisch bedingter zellulärer Schwellung. Ischämie, vasogenes und zelluläres Ödem können zügig in einen Circulus vitiosus münden. In der Folge kommt es zu weiteren massiven Veränderungen, die unter anderem mit Entzündungsreaktionen im Sinne einer Neuroinflammation verbunden sind [48].
Die Spätphase tritt Tage bis Wochen nach dem SHT ein und ist gekennzeichnet durch einen chronischen Entzündungsprozess. Der eigentliche Zweck der Neuroinflammation ist die Reparatur des entstandenen Schadens. Dadurch wird GAP43, ein Marker für axonales Wachstum, exprimiert, infolgedessen Axone in die Umgebung sprießen und neuronale Netzwerke neu organisiert werden.
Insgesamt ist die Aktivität der Mikroglia und der infiltrierenden Makrophagen entscheidend für die Neuroinflammation in den Tagen und Wochen nach einem SHT. Obwohl schon in mehreren experimentellen Modellen gezeigt wurde, dass eine gezielte Beeinflussung der Neuroinflammation den biologischen Prozess der Schädigung verändern kann, hat sich leider noch keine pharmakologische Strategie zur Verringerung der Entzündung in klinischen Studien bewährt [49].
Merke
Ein posttraumatisches Ödem führt zu einer Erhöhung des ICP.
Autoregulation, zerebraler Perfusionsdruck
Durch Autoregulation wird beim Gesunden ein ausreichender zerebraler Blutfluss über einen weiten Bereich des mittleren arteriellen Drucks (MAP; 50–150 mm Hg) gewährleistet. Bei etwa einem Drittel der Patient:innen mit schwerem SHT zeigt sich die Autoregulation des Gehirns jedoch gestört. Bei den Betroffenen kann ein erhöhter MAP mit einem erhöhten Blutvolumen und einer Stauung im Gehirn verbunden sein, was zu einem erhöhten ICP führt, während ein verringerter MAP mit Minderdurchblutung und Ischämie einhergehen kann [50].
Da der zerebrale Blutfluss bettseitig schwer zu eruieren ist, wird alternativ der CPP herangezogen, der sich folgendermaßen berechnet:
CPP = MAP − ICP
Um Überleben und funktionelles Outcome zu verbessern und günstige Ergebnisse zu erzielen, wird ein CPP von 60 bis 70 mm Hg empfohlen. Bemühungen zur Optimierung des CPP sollten sich zunächst auf die Behandlung eines erhöhten ICP konzentrieren.
Bei moderatem oder schwerem SHT hat sich auch die kontinuierliche Überwachung der zerebralen Oxymetrie oder Druckreaktivität etabliert. Auf diese Weise kann die Funktion der Autoregulation bestimmt und ein patientenindividueller CPP angestrebt werden. In diesem Sinne muss auch auf die intensivmedizinische Prävention einer Hypotonie hingewiesen werden. Es wird ein systolischer Blutdruck von ≥ 100 mm Hg bei Patienten im Alter von 50 bis 69 Jahren und von ≥ 110 mm Hg bei Patienten im Alter von 15 bis 49 oder > 70 Jahren empfohlen [17, 51].
Merke
Der CPP sollte über 60 mm Hg liegen, um eine adäquate Gewebeoxygenierung zu ermöglichen.
Therapie und Therapieziele
Chirurgische Therapie
In der chirurgischen Behandlung des SHT steht die Hämatomevakuation im Vordergrund. Die Größe des operativen Zugangs richtet sich hierbei nach der Art der Blutung. Beim cSDH reicht primär eine Bohrlochtrepanation, bei EDH, intrazerebraler Blutung und aSDH bedarf es einer Kraniotomie bis hin zu einer Kraniektomie zur Hämatomentleerung. Aktuelle Daten scheinen die Notwendigkeit einer dekompressiven Hemikraniektomie jedoch infrage zu stellen [52].
Neben der reinen Hämatomausräumung kann eine Kraniotomie auch zur Hirndrucksenkung dienen. Hier ist jedoch ein strenger Eskalationsansatz im Sinne eines Stufenschemas zu verfolgen, der von nichtinvasiven Methoden bis hin zu operativen Verfahren reicht [17, 51].
Studien wie DECRA und RESCUE-ICP haben die Wirksamkeit der späten dekompressiven Hemikraniektomie bei Patienten mit sekundär refraktärem Hirndruck (> 20 mm Hg für mehr als 15 min) untersucht. Die Ergebnisse zeigen, dass eine frühzeitige Entlastung innerhalb der ersten 72 h nach dem Ereignis keine signifikanten Vorteile bringt und die Mortalität sogar erhöhen kann. Im Gegensatz dazu ließ sich zeigen, dass eine spätere Entlastung nach 72 h bis 10 Tagen zu einer verbesserten klinischen Erholung führt und die Mortalitätsrate senkt. Diese Erkenntnisse legen nahe, dass eine sorgfältige Abwägung des richtigen Zeitpunkts für die Durchführung der dekompressiven Hemikraniektomie von entscheidender Bedeutung ist, um die bestmöglichen Ergebnisse für die Patient:innen zu erzielen [53]. Trotz teilweise diskussionswürdiger Ein- und Ausschlusskriterien sollte die dekompressive Hemikraniektomie bei refraktärem ICP-Anstieg zum Armamentarium gegen lang anhaltenden, malignen Hirndruck gehören. Allerdings muss der mögliche klinische Gewinn das operative Risiko übertreffen [54].
Merke
Die dekompressive Hemikraniektomie dient zur Reduktion des ICP und soll eine verbesserte zerebrale Perfusion ermöglichen.
Neuromonitoring
Neben der Bildgebung kommt dem multimodalen Neuromonitoring ein zunehmender Stellenwert im Management und auch in der Prognosestellung beim SHT zu. Kontinuierliches zerebrales multimodales Neuromonitoring verbessert nachweislich die Behandlung kritisch kranker neurochirurgischer Patient:innen, insbesondere nach schwerem SHT [50, 55]. Bei diesen Patient:innen ist häufiger ein zerebrales Neuromonitoring für bis zu 2–3 Wochen erforderlich und empfohlen, da ihr neurologischer Zustand aufgrund einer gestörten Vigilanz bzw. Intubation nicht beurteilbar ist [17]. Das Neuromonitoring wird entweder im Zuge der Hämatomausräumung oder – vor allem bei DAI – in einer gesonderten Operation angelegt. Standardmäßig und empfohlenermaßen soll der ICP gemessen werden, Parameter wie die Sauerstoffgewebssättigung sowie Stoffwechselvorgänge gehören noch nicht zur Routine.
Intrakranieller Druck
Eine ICP-Sonde ist bei schwerem SHT sowie einem pathologischen CT-Befund indiziert. Ebenso besteht eine Indikation bei Patient:innen mit schwerem SHT, aber normalem CT-Befund, wenn das Patientenalter über 40 Jahre ist, einseitige oder beidseitige Strecksynergismen bestehen und/oder ein systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg besteht [17].
Es werden zwei Messmethoden unterschieden, entweder mittels einer rein parenchymatösen Hirndrucksonde oder mittels einer externen Ventrikeldrainage. Mit Letzterer kann nicht nur der Druck gemessen, sondern auch zeitgleich ein erhöhter Hirndruck mittels Liquordrainage therapiert werden. Beide Techniken zeichnen sich durch eine geringe Komplikationsrate aus. Hinsichtlich der Hirndrucktherapie empfiehlt sich das kontinuierliche Ablassen von Liquor im Gegensatz zur intermittierenden Öffnung. Zur Hirndruckmessung sind kurze Verschlusszeiten notwendig [56].
Bei anhaltend hohem ICP über 22 mm Hg mit konsekutiver Verringerung des CPP über einen Zeitraum von mehr als 15 min kann es zu einer Schädigung der Neurone kommen, weshalb als Cut-off zur Behandlung eines erhöhten ICP aktuell 22 mm Hg empfohlen werden [56].
Parenchymatöse Sauerstoffmessung
Als Erweiterung des Neuromonitorings kann die Sauerstoffgewebssättigung (PtiO2) bzw. der Sauerstoffpartialdruck gemessen werden. Hierzu wird eine Sonde in das Parenchym eingebracht, idealerweise in Gewebearealen, welche von einer Minderperfusion betroffen sein können. Ein Partialdruck über 20 mm Hg sollte angestrebt werden. Eine Kombination von ICP und PtiO2 in der Therapie scheint das Outcome zu verbessern [56].
Mikrodialyse
Im Rahmen der Mikrodialyse können über eine parenchymatöse Sonde verschiedene Stoffwechselprodukte analysiert werden, beispielsweise Laktat, Pyruvat und Glukose. Über diese Werte können metabolische Veränderungen detektiert werden. Aktuell wird die Mikrodialyse jedoch primär zu wissenschaftlichen Zwecken verwendet, Niederschlag im klinischen Alltag hat sie noch nicht gefunden.
Nichtchirurgische/medikamentöse Therapie
Hirndrucktherapie
Als erster Schritt des Stufenkonzepts zur Senkung des ICP werden unter anderem folgende Maßnahmen angewendet:
Erhöhung des Oberkörpers um 30 Grad zur Verbesserung des venösen Abflusses
Aufrechterhaltung normaler Blutdruck- und CPP-Werte
Behandlung möglicher epileptogener Ursachen
Schmerz- und Laxanzientherapie
In einigen Fällen versagt die Erstlinientherapie, woraufhin Zweitlinienverfahren zur Anwendung kommen. Diese umfassen
die Verwendung hyperosmolarer Substanzen,
kurzfristige leichte Hyperventilation,
vertiefte Sedierung,
die Applikation von Vasopressoren und
neuromuskuläre Blockade.
In aktuellen Studien überwiegt der positive Effekt von hypertoner Kochsalzlösung gegenüber Mannitol [56]. Allerdings hat die Gabe von hyperosmolaren Medikamenten keinen signifikanten Einfluss auf die klinische Erholung und Mortalität [57]. Steroide haben beim SHT keine Berechtigung und sind sogar mit einer erhöhten Mortalität assoziiert.
Wenn trotz aller Bemühungen der ICP weiterhin erhöht bleibt, müssen Drittlinienverfahren in Betracht gezogen werden. Hierbei handelt es sich um fortgeschrittene Maßnahmen, unter anderem die Verabreichung von Medikamenten wie Pentobarbital oder Thiopental, um ein Koma zu induzieren, und die therapeutische Hypothermie, um den Stoffwechsel zu verlangsamen und die Schädigung des Gehirns zu reduzieren. Entsprechende Studien konnten jedoch die Sinnhaftigkeit der Hypothermie nicht belegen. Im Kontext der Drittlinienverfahren muss auch die dekompressive Kraniektomie gesehen werden (siehe Abschnitt „Chirurgische Therapie“).
Merke
Hypertone Kochsalzlösung ist eine hyperosmolare Lösung, mit der ein erhöhter ICP behandelt werden kann.
Epileptische Anfälle
Eine traumaassoziierte Epilepsie kann sich als frühe Form, die innerhalb von 7 Tagen nach dem Trauma auftritt, und als späte Form, die nach mehr als 7 Tagen auftritt, manifestieren. Eine sorgfältige Literaturrecherche von Fordington et al. [58] hat gezeigt, dass viele Studien zur Bewertung der Wirksamkeit von prophylaktischen Antiepileptika beim SHT mangelhaft sind. Im Hinblick auf die Substanzen, welche verabreicht werden können, ergaben Studien keine signifikanten Vorteile für Valproinsäure, Levetiracetam oder Phenytoin. Auch beim frühen posttraumatischen Status epilepticus konnte kein Unterschied zwischen Levetiracetam und Phenytoin gefunden werden. Basierend auf diesen Erkenntnissen empfiehlt die BTF derzeit keine antiepileptische Prophylaxe bei SHT [17].
Merke
Eine antiepileptische Prophylaxe wird derzeit beim SHT nicht empfohlen.
Gerinnung
Im Rahmen der CRASH-3-Studie wurde der Einsatz von Tranexamsäure (TXA) bei Patient:innen mit SHT untersucht. Die Ergebnisse dieser Studie belegen, dass beim leichten und moderaten SHT die frühzeitige Verabreichung von TXA innerhalb von 3 h nach dem Trauma das Mortalitätsrisiko reduziert, ohne dass signifikante unerwünschte Ereignisse auftreten. Bei Patienten mit schwerem SHT konnte hingegen kein signifikanter Effekt beobachtet werden [59].
Fazit für die Praxis
Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist ein Erkrankungskomplex, der junge Patient:innen, aber auch immer mehr ältere Patient:innen betrifft. Ursächlich sind primär Stürze, gefolgt von Verkehrs- und Freizeitunfällen.
Es lassen sich drei SHT-Schwergrade unterscheiden, die anhand des Glasgow-Coma-Scale(GCS)-Scores eingeteilt werden. Ein GCS-Score von 13 bis 15 beschreibt ein leichtes SHT, ein Score von 9 bis 12 ein moderates SHT und ein Wert von 3 bis 8 ein schweres SHT.
Raumfordernde intrakranielle Blutungen müssen häufig operativ entleert werden. Je nach Lokalisation der Blutung bzw. deren Alter kann das chirurgische Vorgehen variieren.
Ein intrakranieller Druck (ICP) über 22 mm Hg gilt als Behandlungsindikation, wobei hier ein eskalierendes Stufenschema angewendet werden soll. Bei der Therapie mit hyperosmolaren Lösungen ist hypertone Kochsalzlösung gegenüber Mannitol zu bevorzugen.
Als Folge des primären Traumas kommt es zu einer pathophysiologischen Kaskade, deren Behandlung das primäre Ziel ist. In dieser Phase muss neben dem ICP auch auf die zerebrale Perfusion geachtet werden.
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt
Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.
Autoren
D. Pinggera: A. Finanzielle Interessen: Vortragshonorare oder Kostenerstattung als passiv Teilnehmende: Integra Lifesciences (Teilnahmegebühr). – Bezahlte Beratungsleistungen, interne Schulungsvorträge, Gehaltsbezug o. Ä.: Brainlab. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter Neurochirurg, Universitätsklinik für Neurochirurgie, Medizinische Universität Innsbruck, Innsbruck, Österreich | Sprecher der Arbeitsgruppe „Neurotraumatologie“ der Österreichischen Gesellschaft für Neurochirurgie (ÖGNC). P. Geiger: A. Finanzielle Interessen: P. Geiger gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Assistenzarzt an der Universität für Neurochirurgie Innsbruck. C. Thomé: A. Finanzielle Interessen: C. Thomé gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Klinikdirektor, Universitätsklinik für Neurochirurgie, Medizinische Universität Innsbruck, Innsbruck, Österreich | Mitgliedschaften und Ämter: American Association of Neurological Surgeons (AANS); AO Spine: Past-Education Officer Neuro Austria, Past-Education Officer Europe; Deutsche Akademie für Neurochirurgie (DANC): ehemaliger Schriftführer; Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie (DGNC): ehemaliger Vorsitzender der Sektion Wirbelsäule; Deutsche Wirbelsäulengesellschaft (DWG): ehemaliges Vorstandsmitglied; European Association of Neurosurgical Societies (EANS): Past-Chair of the Training Committee, Scientific Liaison Board Member; ÖGNC: ehemaliger Präsident; Österreichische Gesellschaft für Chirurgie (ÖGCH): ehemaliger Präsident; Österreichische Gesellschaft für Unfallchirurgie (ÖGU); Österreichische Gesellschaft für Wirbelsäulenchirurgie (ÖGW): ehemaliger Präsident; Spine Society of Europe (SSE).
Wissenschaftliche Leitung
Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.
Der Verlag
erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
Open Access Dieser Artikel wird unter der Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung, Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jeglichem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsgemäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenommen wurden.
Die in diesem Artikel enthaltenen Bilder und sonstiges Drittmaterial unterliegen ebenfalls der genannten Creative Commons Lizenz, sofern sich aus der Abbildungslegende nichts anderes ergibt. Sofern das betreffende Material nicht unter der genannten Creative Commons Lizenz steht und die betreffende Handlung nicht nach gesetzlichen Vorschriften erlaubt ist, ist für die oben aufgeführten Weiterverwendungen des Materials die Einwilligung des jeweiligen Rechteinhabers einzuholen.
Aktuelles Fachwissen aus Neurologie, Psychiatrie, Psychotherapie und PsychosomatikThemenschwerpunkt mit praxisnahen BeiträgenCME-Fortbildung in jedem Heft 12 Hefte pro Jahr Normalpreis 344,70 € We ...
Mit e.Med Neurologie & Psychiatrie erhalten Sie Zugang zu CME-Fortbildungen der Fachgebiete, den Premium-Inhalten der dazugehörigen Fachzeitschriften, inklusive einer gedruckten Zeitschrift Ihrer Wahl.
Mit e.Med Neurologie erhalten Sie Zugang zu CME-Fortbildungen des Fachgebietes, den Premium-Inhalten der neurologischen Fachzeitschriften, inklusive einer gedruckten Neurologie-Zeitschrift Ihrer Wahl.
Mit e.Med Psychiatrie erhalten Sie Zugang zu CME-Fortbildungen des Fachgebietes Psychiatrie, den Premium-Inhalten der psychiatrischen Fachzeitschriften, inklusive einer gedruckten Zeitschrift Ihrer Wahl.
Wenn unter einer medikamentösen Hochdrucktherapie der diastolische Blutdruck in den Keller geht, steigt das Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse: Darauf deutet eine Sekundäranalyse der SPRINT-Studie hin.
Ist die Tau-Last noch gering, scheint der Vorteil von Lecanemab besonders groß zu sein. Und beginnen Erkrankte verzögert mit der Behandlung, erreichen sie nicht mehr die kognitive Leistung wie bei einem früheren Start. Darauf deuten neue Analysen der Phase-3-Studie Clarity AD.
Neue arznei- und zellbasierte Ansätze, Frühdiagnose mit Bewegungssensoren, Rückenmarkstimulation gegen Gehblockaden – in der Parkinsonforschung tut sich einiges. Auf dem Deutschen Parkinsonkongress ging es auch viel um technische Innovationen.
Wenn Demenzkranke aufgrund von Symptomen wie Agitation oder Aggressivität mit Antipsychotika behandelt werden, sind damit offenbar noch mehr Risiken verbunden als bislang angenommen.
