Makroangiopathie hirnversorgender Arterien

Je weiter distal ein Gefäßverschluss auftritt, umso geringer sind die Möglichkeiten der Kompensation durch Kollateralkreisläufe. Während extrakranielle Verschlüsse der A. carotis interna (ICA) nicht selten asymptomatisch verlaufen, da die intrakraniellen Kollateralverbindungen wie die A. communicans anterior und die beiden Aa. communicantes posteriores die Perfusion des ipsilateralen Mediastromgebietes aufrechterhalten, gehen akute Verschlüsse des Mediahauptstammes oder seiner Äste fast ausnahmslos mit einem ischämischen Defizit einher (Abb. 1).

Aus diesem Grund sind arteriosklerotische Veränderungen im Bereich der Karotisbifurkation oder seltener des Karotissiphons in erster Linie die Quelle arterioarterieller Embolien, wobei die Wahrscheinlichkeit embolischer Ereignisse mit dem Stenosegrad ansteigt. Klinisch sind Arm und Gesicht schwerpunktmäßig betroffen. Die brachiofazial betonte Halbseitensymptomatik beinhaltet in der Regel eine Kombination von sensiblen und motorischen Defiziten, die proximal oder distal betont sein können.

Der bulbusnahe subtotale Verschluss der A. carotis interna (auch Pseudookklusion genannt) ist eine wichtige Differenzialdiagnose zum vollständigen Verschluss des Gefäßes, da sich hier noch die Möglichkeit der operativen Revaskularisation eröffnet, die beim Verschluss mit Ausdehnung der Thrombose nach distal nicht mehr gegeben ist. Die Differenzialdiagnose gelingt am zuverlässigsten mit der arteriellen DSA, der kontrastverstärkten MR-Angiografie oder mit der farbkodierten Duplexsonografie unter Einsatz eines Echokontrastverstärkers (Abb. 2).

Das Anteriorstromgebiet ist von embolischen Ereignissen deutlich seltener betroffen, ein Infarkt manifestiert sich klinisch mit einer Monoparese des kontralateralen Beines oder einer beinbetonten Hemiparese. Deutlich seltener (15 %) treten durch hochgradige A.-carotis-interna-Stenosen hämodynamisch bedingte Infarkte im vorderen Stromgebiet auf. Während das Verteilungsmuster der neurologischen Ausfälle dem der embolischen Infarkte ähnelt, zeigt sich besonders in der Initialphase häufig eine starke Fluktuation der Symptomatik.

Kritisch ist der Verschluss der Karotis-T-Gabel, besonders wenn sie akut durch Embolien oder ein Dissekat verursacht wird, da hierbei der wichtigste Kollateralweg über die A. communicans anterior (AcomA) und eine retrograd durchströmte ipsilaterale A. cerebri anterior betroffen ist (Abb. 3), was zumeist ausgedehnte Ischämien im Media- und Anteriorstromgebiet zur Folge hat.

Die A. ophthalmica geht als erster kräftiger Gefäßast intrakraniell aus dem Karotissiphon ab und verzweigt sich u. a. zur A. centralis retinae, die die gesamte Retina versorgt. Sie bildet über die A. supratrochlearis und die A. supraorbitalis Anastomosen zu Ästen der A. carotis externa. In der Mehrzahl treten retinale Ischämien als flüchtige Attacken auf und führen zu einem partiellen oder kompletten monokulären Visusverlust. Die partiellen retinalen Ischämien breiten sich meist vertikal, seltener horizontal aus. Viele Patienten beschreiben die Amaurosis-fugax-Attacke als Schleier- oder Nebelsehen, da sie während der Attacke keine Visusprüfung durch Abdecken eines Auges machen. In der Nachbarschaft ischämischer Retinabezirke können Farb- oder Flimmerskotome auftreten, die in der Anamneseerhebung dann nicht selten als Migränesymptome gedeutet werden. Die häufigste Emboliequelle für Amaurosis-fugax-Attacken sind Gefäßprozesse der ICA (Kap. „Schlaganfall: Differenzialdiagnostische Übersicht“). Nur selten treten zerebrale Ischämien simultan auf. Im Vergleich mit flüchtigen zerebralen Ischämien (5-fache Risikoerhöhung) steigt nach Amaurosis-fugax-Attacken das Risiko eines nachfolgenden Infarktes nur um das 3-Fache. Stenosierende Prozesse der A. ophthalmica selbst oder Vasospasmen sind nur selten die Ursache für retinale Ischämien. Nicht selten ist die anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION), bei der es durch Verschluss der Ziliararterien zu einem Papilleninfarkt mit akuter Sehstörung kommt. In etwa 5 % der Fälle tritt die AION entzündlich im Rahmen einer Arteriitis temporalis auf.

Die A. communicans posterior (PcomA) entspringt oberhalb der A. ophthalmica aus dem intrakraniellen Endabschnitt der ICA nach dorsal und stellt eine Kollateralverbindung zum vertebrobasilären Stromgebiet her, indem sie in die A. cerebri posterior (PCA) mündet (Abb. 4).

Ontogenetisch hat die PCA ihren Ursprung in der ICA, man spricht deshalb bei einem persistierenden Direktabgang der PCA auch von einem embryonalen Abgang des Gefäßes. Diese Gefäßvariante ist durchaus von klinischer Relevanz, da arterioarterielle Embolien aus einer hochgradigen Karotisstenose so in die PCA verschleppt werden und einen Posteriorinfarkt verursachen können. Bei Verschlüssen einer oder beider Aa. carotides internae ist dieses Gefäß neben der AcomA die wichtigste Kollateralverbindung für die Perfusion des ipsilateralen Stromgebietes. Die PcomA variiert erheblich in Länge (im Mittel 13 mm), Durchmesser (im Mittel 1,2 mm) und Anlage. Bei einem Drittel aller Menschen ist das Gefäß nur unilateral angelegt. Aplasien, Hypoplasien oder Duplikationen treten zusammengenommen in mehr als 50 % der Fälle auf. Aus der PcomA gehen 5–12 penetrierende Äste ab, die Dienzephalon und Mesenzephalon versorgen und zu klinisch charakteristischen Syndromen führen.

Die A. choroidea anterior geht als kleiner, letzter Ast der ICA nach dorsal ab und versorgt den Plexus choroideus der Seitenventrikel, mediobasale Anteile des Temporallappens, Anteile des Globus pallidum und des Nucleus caudatus sowie dorsale Anteile der Capsula interna einschließlich der Sehstrahlung (Abb. 5). Klinisch führen Ischämien in ihrem Stromgebiet zu einer Trias aus schwerer kontralateraler Hemiparese, Hemihypästhesie und homonymer Hemianopsie. Gelegentlich treten auch extrapyramidale Symptome durch Schädigung von Anteilen des Globus pallidus auf.

Isolierte embolische Infarkte des Anteriorterritoriums entlang der Mantelkante sind relativ selten. Öfter werden sie nach einer aneurysmatischen Subarachnodidalblutung und Vasospasmen oder aber bei einer Vaskulitis beobachtet. Klinisch äußern sich Anteriorischämien durch distal betonte kontralaterale Beinparesen, die bei Beteiligung des supplementär-motorischen Kortex auch Hüfte und Schulter miteinbeziehen. Bei linksseitigen Anteriorinfarkten kommt es bei Infarzierung des prämotorischen Kortex auch zu aphasischen Störungen. Während Sensibilitätsstörungen selten und dann auch wenig ausgeprägt sind, kann die begleitende Schädigung von Strukturen des limbischen Systems (Cingulum) zu Gedächtnisstörungen führen. Bilaterale Anteriorinfarkte bedingen in der Akutphase neben einer Paraparese der Beine und Blaseninkontinenz oft ausgeprägte Antriebsstörungen im Sinne eines akinetischen Mutismus mit Spracharrest und Perseverationen. Häufig sind dann auch Primitivreflexe auslösbar. Diskonnektionssyndrome durch Schädigung der vorderen drei Viertel des Corpus callosum sind für Orientierungsstörungen, Dysgrafien und apraktische Störungen der linken Hand (Liepmann-Dyspraxie) verantwortlich. Distale Anteriorverschlüsse können gut von proximal gelegenen unterschieden werden, da die A. recurrens (Heubner-Arterie) aus dem Hauptstamm abgeht und Teile des Caudatuskopfes versorgt. Somit führt ein proximaler Anteriorhauptstammverschluss zu einer vorderen Stammganglieninfarzierung mit kontralateraler brachiofazial betonter Hemiparese. Häufiger sind im Vergleich zu isolierten Anteriorischämien kombinierte Anterior- und Mediaischämien durch Verschlussprozesse im Bereich der Karotis-T-Gabel (ICA-Aufzweigung) und ungenügende Kollateralisation über die AcomA.

Durch aufeinanderfolgende Infarkte in korrespondierenden Hirnarealen kommt es klinisch oft zu schweren Defektzuständen, die bei teilweise guter Erholung vom ersten Hirninfarkt allein durch die zweite Ischämie nicht zu erklären sind. Die bilaterale Schädigung der Capsula interna, der Region im Bereich der Fissura Sylvii oder seltener beider Hirnschenkel löst jedoch durch Unterbrechung kortikobulbärer Bahnen eine Pseudobulbärparalyse mit Anarthrie, Schluck- und Zungenlähmung und positiven Primitivreflexen (Schnauz-, Palmomentalreflex) aus. Zusätzlich liegen eine unterschiedlich stark ausgeprägte Tetraparese mit gesteigertem Masseterreflex sowie nicht selten eine Affektinkontinenz mit Zwangslachen oder -weinen vor.

Arteriosklerotische Veränderungen betreffen schwerpunktmäßig den proximalen Abschnitt der A. subclavia (SA), die Abgänge der Aa. vertebrales und seltener den Truncus brachiocephalicus.

Proximale hämodynamisch relevante Stenosen oder Verschlüsse der SA können neben Blutdruckdifferenzen an den Armen zum sog. Subclavian-Steal-Phänomen führen, bei dem es zum Anzapfen der gleichseitigen VA durch die distale A. subclavia kommt. Pendelfluss oder Flussrichtungsumkehr der ipsilateralen VA werden dabei häufig erst durch vermehrten Muskeleinsatz des betroffenen Armes ausgelöst. Der häufigste Kollateralweg bei dieser Konstellation ist eine vermehrte Durchströmung der kontralateralen VA (vertebrovertebraler Überlauf), seltener ein Anzapfen der A. basilaris (vertebrobasilärer Steal) oder ein Ausweichen auf Kollateralverbindungen aus dem Externastromgebiet (A. occipitalis). Entgegen der weitverbreiteten Ansicht treten klinisch manifeste Symptome bei Patienten mit dopplersonografisch oder angiografisch nachgewiesenem Subclavian-Steal äußerst selten auf (nach großen Serien nur bei 1,2 %). Typischerweise lösen dann kraftaufwendige Überkopfarbeiten flüchtige Drehschwindelattacken, Doppelbilder, Dysarthrie und Paresen aus. Viel häufiger ist ein belastungsabhängiger, ischämischer Armschmerz.

Eine seltene Vaskulopathie der aus dem Aortenbogen abgehenden Gefäße ist die Takayasu-Arteriitis, die als entzündlicher Gefäßprozess besonders bei jungen Frauen auftritt und zu bilateralen Stenosen und Verschlüssen der A. subclavia und der CCA führen kann. Weitere Ursachen für Gefäßprozesse in diesem Bereich ist die Aortendissektion, die sich in die Karotiden ausdehnen kann. An diese Möglichkeit muss immer gedacht werden, wenn ein Patient über plötzlich auftretende Thoraxschmerzen klagt, der arterielle Blutdruck an beiden Armen nicht messbar ist und sich nachfolgend eine zerebrale Ischämie entwickelt. Die Diagnosesicherung erfolgt über eine CT-Angiografie der herznahen Gefäße sowie eine farbduplexsonografische Untersuchung der Karotiden.

Arteriosklerotische Gefäßprozesse der A. vertebralis (VA) betreffen schwerpunktmäßig den Abgangsbereich (V0-, V1-Abschnitt, Abb. 8) und sind dann nicht selten mit arteriosklerotischen Veränderungen der proximalen A. subclavia kombiniert. Im weiteren Verlauf des Gefäßes sind andere Schwerpunkte für Arteriosklerose die Atlasschlinge (V3) sowie der intrakranielle Endabschnitt (V4).

Die proximal gelegenen Veränderungen stellen in erster Linie eine Emboliequelle dar, da Kollateralverbindungen zu den Spinalarterien und Ästen der ECA (A. occipitalis) bei langsam progredienten Verschlussprozessen die Versorgung der distalen VA sicherstellen. Auch die Versorgung der nachgeschalteten A. basilaris ist durch die bilaterale Anlage der VA gewährleistet. Bei Verschlussprozessen proximal des Abgangs der A. cerebelli inferior posterior (PICA) kommt es in der Regel zu einer retrograden Auffüllung des ipsilateralen Vertebralisendabschnittes über die kontralaterale VA, sodass die Versorgung der PICA sichergestellt ist. Hämodynamisch kritisch sind akut auftretende Verschlussprozesse, wenn die kontralaterale VA stark hypoplastisch oder aplastisch ist (etwa 10 %). In seltenen Fällen kann es bei überwiegender Versorgung des Zervikalmarks durch die Vertebralarterien zu spinalen Ischämien mit Auftreten einer Paraparese der Arme oder gelegentlich auch einer Tetraparese kommen.

Zu Ischämien im Stromgebiet der A. cerebelli inferior posterior (PICA) kommt es durch embolischen Verschluss des Gefäßes oder Verschluss des V4-Abschnitts der ipsilateralen VA. Die Arterie versorgt dorsobasale Anteile des Kleinhirns (Abb. 9) und ist im Vergleich zu den anderen Kleinhirnarterien häufig isoliert von Verschlussprozessen betroffen (Abb. 10).

Klinisch zeigen sich Schwindel (Kleinhirnwurm), Kopfschmerzen, horizontaler Nystagmus und Gang- und Extremitätenataxie. Bei isolierter Infarzierung von mediokaudalen Kleinhirnanteilen kann eine klinische Symptomatik mit Drehschwindel, Spontannystagmus und Erbrechen wie beim peripheren Vestibularisausfall auftreten (pseudovestibulärer Kleinhirninfarkt oder Pseudoneuritis). Hier ist jedoch in der Regel die kalorische Erregbarkeit erhalten. PICA-Teilinfarkte haben im Allgemeinen klinisch eine gute Prognose, können selten jedoch auch zu einer lebensbedrohlichen Raumforderung in der hinteren Schädelgrube führen.

Die dorsolaterale Medulla oblongata wird von 3–4 kleinen, direkt aus dem Vertebralisendabschnitt und gelegentlich auch aus der PICA abgehenden Arterien versorgt. Durch lokale arteriosklerotische Prozesse oder Vertebralisdissektionen kommt es in etwa 30 % der Fälle zur gleichzeitigen Verlegung dieser Gefäße und der PICA. Das dorsolaterale Medulla-oblongata-Syndrom wird nach seinem Erstbeschreiber auch als Wallenberg-Syndrom bezeichnet. Klinisch tritt eine Hypästhesie der ipsilateralen Gesichtshälfte (Tractus nervi trigemini), ein ipsilaterales Horner-Syndrom mit Miosis und Ptosis (absteigende zentrale sympathische Bahnen), eine Gaumensegel- und Stimmbandparese (Nuclei nervi IX, X), Drehschwindel und Blickrichtungsnystagmus zur Gegenseite (Nucleus vestibularis) und eine ipsilaterale Hemiataxie durch Läsion des Tractus spinocerebellaris bzw. des PICA-Territoriums im Kleinhirn auf. Kontralateral findet sich eine dissoziierte Sensibilitätsstörung durch Läsion des Tractus spinothalamicus (Abb. 11).

Durch Verschluss von kleinen penetrierenden Ästen, die nach Abgang der PICA aus der distalen VA abgehen, können Infarzierungen der medialen Medulla oblongata auftreten, die eine ipsilaterale Hypoglossusparese, eine kontralaterale Hemiparese und eine Hinterstranghypästhesie zur Folge haben (Jackson-Syndrom). Ursache sind eine lokale Atherothrombose im Vertebralisendabschnitt oder embolische Verschlüsse dieses Gefäßsegmentes.

Als erster Ast der A. basilaris geht die A. cerebelli inferior anterior (AICA) ab, die die ventrokaudalen Anteile des Kleinhirns (Flocculus, mittlerer Kleinhirnschenkel), die laterokaudale Pons und das Innenohr (A. labyrinthi) versorgt. Isolierte Infarzierungen des AICA-Territoriums sind relativ selten und treten dann meist bei umschriebenen Gefäßprozessen im Vertebralisendabschnitt bzw. im unteren Basilarisdrittel auf. Regelmäßig kommt es bei Verschlüssen dieser Arterie auch zu einer begleitenden Hirnstamminfarzierung. Das klinische Vollbild besteht aus Schwindel, Erbrechen, Tinnitus, Dysarthrie, ipsilateraler Hemiataxie, Ausfällen der Hirnnerven V und VII, Hörverlust, Horner-Syndrom, Blickparese und einer kontralateralen Minderung der Schmerz- und Temperaturempfindung.

Die A. cerebelli superior (SCA) geht paarig direkt unterhalb der PCA aus der A. basilaris hervor und versorgt dorsale und obere Anteile des Mittelhirns und des Kleinhirns. Die Arterie versorgt das größte Gefäßterritorium und ist somit auch von allen Kleinhirnarterien am häufigsten von Gefäßprozessen betroffen. Beim (seltenen) klassischen SCA-Syndrom zeigen sich ipsilateral eine Extremitätenataxie und ein Horner-Syndrom und kontralateral eine Minderung der Schmerz- und Temperaturwahrnehmung und eine Trochlearisparese. Die zumeist kardioembolisch bedingten Teilinfarzierungen haben eine überwiegend gute Prognose. Klinisch zeigen sich Gang- und Extremitätenataxie, horizontaler Nystagmus, Dysarthrie und Kopfschmerzen.

Komplette SCA-Infarkte treten nur sehr selten auf und gehen dann in der Regel im Rahmen einer Basilaristhrombose mit Verschlüssen weiterer Kleinhirnarterien einher. Aufgrund der Größe des Gefäßterritoriums können SCA-Infarkte wie-PICA Infarkte raumfordernd wirken und zu Hirnstammkompression und Ausbildung eines Hydrozephalus führen.

Hämodynamische Infarkte des Kleinhirns treten an der Grenze der beiden SCA-Territoritorien oder zwischen SCA- und PICA-Territorium auf. Auslöser sind hypotensive Zustände bei chronischen Verschlussprozessen der Basilaris bzw. beider Vertebralarterien (u. a. Arteriitis temporalis) oder embolische Verschlüsse dieser Gefäße bei unzureichender Kollateralisation (Abb. 12). Erkrankungen wie Koagulopathien, Polyzythämie oder Thrombozytose können über eine Änderung der Blutviskosität mit ursächlich sein. Das klinische Bild unterscheidet sich nicht von embolischen Infarzierungen, jedoch weisen einige Patienten lageabhängigen Schwindel und Benommenheitszustände auf. Die Prognose bezüglich der klinischen Symptomatik dieser Infarkte ist gut.

Bei Infarzierung von mehr als einem Drittel einer Kleinhirnhemisphäre kann es zur Kompression des Hirnstammes, des 4. Ventrikels oder der kaudal gelegenen Foramina kommen. Ursache raumfordernder Kleinhirninfarkte sind Thrombosen der A. basilaris oder akute Verschlüsse des Vertebralisendabschnittes. Nach Infarzierungen im PICA-Territorium kommt es häufiger zu lokalen raumfordernden Symptomen, während SCA-Infarkte zusätzlich eine Liquorabflussstörung auslösen können. Klinisch zeigen sich zunehmende Eintrübung, Singultus und Erbrechen. Die Anlage einer externen Ventrikeldrainage reicht nicht aus, wenn auch der Hirnstamm komprimiert wird und es zu einer drohenden transtentoriellen Herniation oder einer Einklemmung der Kleinhirntonsillen im Foramen magnum kommt. Vielmehr ist eine frühzeitige okzipitale Entlastungskraniotomie erforderlich, um eine ausreichende Druckentlastung zu erreichen. Nach der Eröffnung der Dura quillt das infarzierte Gewebe hervor und wird im Gegensatz zur Dekompressionsoperation der Großhirnhemisphären reseziert. Tritt bei einem raumfordernden Kleinhirninfarkt eine Tetraparese auf, so spricht dies für eine begleitende Hirnstammkompression. Die Prognose ist dann schlecht und der geeignete Zeitpunkt für eine Dekompressionsoperation wurde verpasst.

Durch Verschluss der aus der A. basilaris und ihren größeren Ästen abgehenden, den Hirnstamm penetrierenden Gefäße (Rami ad pontem) (Abb. 5) kommt es zu einer Vielzahl von klinischen Syndromen, die nach ihren Erstbeschreibern benannt sind (Tab. 1).

Im Zeitalter moderner bildgebender Verfahren wie der MRT hat sich gezeigt, dass die präzise lokalisatorische Bedeutung dieser Symptomkonstellationen gering ist. Die Variabilität der Gefäßversorgung, Kollateralisierung und Mehrgefäßprozesse können zu zusätzlichen Symptomen (Plussymptome) oder zur inkompletten Ausprägung einzelner Syndrome (Minusvariante) führen.

Die Mehrzahl der ischämischen Infarkte im Stromgebiet der A. cerebri posterior (PCA) sind Folge arterioarterieller Embolien aus Vertebralis- oder Basilarisstenosen oder dem Herzen. Nur selten entwickeln sich relevante arteriosklerotische Gefäßprozesse in dem Gefäß selbst. Die PCA versorgt den gesamten Okzipitallappen, basale Anteile des Temporallappens, den rostralen Hirnstamm sowie Anteile des Thalamus (Abb. 6).

Die A. calcarina versorgt die primäre Sehrinde – ein Verschluss des Gefäßes führt zu einer homonymen Hemianopsie zur Gegenseite. Läsionen in den von den Aa. parietalis und parietotemporalis versorgten visuellen Assoziationszentren bedingen hingegen in der Regel nicht Gesichtsfelddefekte, sondern komplexe neuropsychologische Defizite. Besonders bei Läsion der nichtdominanten Hemisphäre treten Phosphene (unstrukturierte Lichtblitze, -linien), Photopsien (geometrische Figuren, z. B. Gitterstrukturen, Fortifikationen) und szenische Halluzinationen (Gegenstände, Tiere, Menschen, Landschaften) auf. Gelegentlich werden auch Palinopsien mit visuellen Perseverationen von einmal wahrgenommenen Dingen beobachtet (beispielsweise scheinen alle betrachteten Personen Bärte zu tragen oder das Muster einer Hauswand überlagert sich auf andere Gegenstände). Diese Symptome können erheblich fluktuieren und sind z. T. in eine psychotische oder delirante Symptomatik eingebettet. Bei einer Schädigung des Posteriorstromgebietes der dominanten Hemisphäre können die Patienten Diskonnektionssyndrome wie eine reine Alexie bei erhaltener Schreib- und Sprachfähigkeit oder Farbbenennungsstörungen bei erhaltener Farbdiskrimination entwickeln. Die Störungen, die durch Verschluss der den Thalamus versorgenden Gefäßäste auftreten können, sind im folgenden Abschnitt beschrieben. Bilaterale Infarzierungen im Bereich mediobasaler Temporallappenanteile führen zu einer Schädigung von hippokampalen Strukturen mit erheblichen Gedächtnisstörungen.

Gefäßprozesse der Aa. thalamoperforantes anteriores, die aus der PcomA hervorgehen, führen zu Thalamusischämien mit in der Regel nur gering ausgeprägter, brachiofazial betonter sensomotorischer Hemiparese, die mit Antriebsminderung, Desorientiertheit, mnestischen Störungen und transkortikaler Aphasie einhergeht (Abb. 14, Abb. 15, 16).

Die Aa. thalamoperforantes posteriores gehen aus dem präkommunikalen (P1-)Segment der A. cerebri posterior hervor und versorgen den rostralen Hirnstamm und mediale Thalamusanteile. Ischämien führen zu vertikalen Blickparesen, Okulomotoriuskernläsionen und choreoathetotischer Bewegungsunruhe. Eine ischämische Läsion des Nucleus subthalamicus (Luys-Körper) führt zum kontralateralen Hemiballismus. Als Gefäßvariante können die Aa. thalamoperforantes posteriores aus einer gemeinsamen A. communicans basilaris aus dem Basilariskopf hervorgehen. Ein Verschluss dieses Gefäßes ist dann für symmetrische, bilaterale, mediale Thalamusinfarkte verantwortlich, die sich klinisch in einer gelegentlich über Wochen andauernden Vigilanzminderung mit vermehrter Schlafneigung (Abulie) und nicht selten persistierenden Gedächtnisstörungen äußern („Thalamusdemenz“). Dieses Syndrom kann auch Folge einer flüchtigen Thrombose des Basilariskopfes („Top-of-the-basilar-artery Syndrom“) sein.

Die A. thalamogeniculata geht aus dem postkommunikalen (P2-)Segment der PCA hervor und versorgt ebenfalls Thalamusanteile. Ischämien führen hier typischerweise zu einer passageren kontralateralen Hemiparese und zu kontralateraler Hemidysästhesie, z. T. auch mit Thalamusschmerz, Stereoagnosie, Hemiataxie und choreoathetotischer Bewegungsunruhe.

Die A. choroidea posterior geht ebenfalls aus dem P2-Segment der A. cerebri posterior hervor und versorgt Pulvinar und Corpus geniculatum laterale. Ischämien führen zu horizontalen, homonymen, oft bizarr konfigurierten Gesichtsfeldausfällen.