Zervikale Myelopathie

Die mechanische Einengung des Halsmarks im Spinalkanal verursacht neurologische Symptome: die zervikale Myelopathie. Der sehr junge Überbegriff „degenerative zervikale Myelopathie“ (DCM: „degenerative cervical myelopathy“) umfasst folgende mechanische und dynamische Ursachen: Bandscheibenvorfall, dorsale Spondylophyten der Wirbelkörper (früher: zervikale spondylotische Myelopathie), Verkalkung des hinteren Längsbandes (OPLL: „ossification of the posterior longitudinal ligament“), Verkalkung des Ligamentum flavum, Synovialzysten der Gelenkfacetten, segmentale degenerative Instabilität und kyphotische Fehlstellung der Halswirbelsäule. Die myelopathischen Symptome sind häufig mit Nervenwurzelkompressionssymptomen kombiniert: man spricht dann von einer zervikalen Myelopathie mit zervikaler (spondylotischer) Radikulopathie.

Das alleinige Vorhandensein eines engen zervikalen Spinalkanals als gelegentlicher Zufallsbefund rechtfertigt ohne klinisch-neurologische Symptomatik nicht die Diagnose einer zervikalen Myelopathie und auch keine therapeutischen Maßnahmen.

Die zervikale Myelopathie ist ein Krankheitsbild der 2. Lebenshälfte und manifestiert sich in der Regel jenseits des 40. Lebensjahres. Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Es handelt sich um die häufigste Myelopathie innerhalb der Altersgruppe der über 40-Jährigen. Faktoren, die eine zervikale Myelopathie begünstigen oder mitbedingen, sind meistens schon früher vorhanden. So kann ein enger Spinalkanal genetisch bedingt und angeboren sein; spondylotische Veränderungen der Halswirbelsäule können bereits in der 2. Lebensdekade beginnen. Innerhalb der Normalbevölkerung besteht bei 50 % der über 50-Jährigen und bei 75 % der über 65-Jährigen eine zervikale Spondylose ohne Myelopathie oder sonstige Manifestation neurologischer Symptome. Die Prävalenz der operierten zervikalen Myelopathie beträgt 1,6 auf 100.000 Einwohner (Davies et al. 2018).

Die folgende Übersicht enthält eine Zusammenfassung der pathogenetischen Mechanismen und der Ätiologie der zervikalen Myelopathie.

Der wichtigste Faktor für die Entstehung einer zervikalen Myelopathie ist die konstitutionelle Weite des zervikalen Spinalkanals. Der sagittale Durchmesser des Spinalkanals beträgt im Bereich der Halswirbelsäule 17–18 mm. Bei Hyperextension des Kopfes kommt es zu einer funktionellen Verminderung des inneren Spinalkanaldurchmessers um 1–2 mm. Das Rückenmark ist im Halsbereich ca. 10 mm dick. Ein Spinalkanal mit einem anterior-posterioren Durchmesser von weniger als 13 mm begünstigt eine Myelopathie, wenn zusätzliche Faktoren wie z. B. dorsale Osteophyten der Wirbelkörper hinzukommen.

Bei Patienten mit infantilen Zerebralparesen findet sich eine erhöhte Inzidenz von zervikalen Myelopathien (Azuma et al. 2002). Chronische spastische und athetoide Zwangshaltungen und -bewegungen des Kopfes, häufig mit Hyperextension und exzessiver Rotation der Halswirbelsäule, können bei diesen Patienten sowohl zu frühen Degenerationserscheinungen an den Wirbelkörpern als auch zur direkten Kompression des Rückenmarks führen. Ein ähnlicher pathogenetischer Zusammenhang kann bei Patienten mit Tourette-Syndrom zu einer zervikalen Myelopathie führen. Bei Patienten mit Achondroplasie, deren Foramen magnum und Spinalkanal aufgrund der besonderen anatomischen Gegebenheiten des Syndroms enge Dimensionen haben, tritt eine hohe zervikale Myelopathie gehäuft auf (Bruhl et al. 2001). Angeborene HWS-Anomalien, wie eine kongenitale HWS-Kyphose (Iwasaki et al. 2002) oder eine kongenitale Spondylolyse des Dens axis (Kubota et al. 2003), können die Entstehung einer zervikalen Myelopathie begünstigen.

Degenerative Veränderungen der knöchernen und bindegewebigen Strukturen der Halswirbelsäule sind extrem häufig und nehmen mit fortschreitendem Alter kontinuierlich zu. Ihr Krankheitswert richtet sich allein nach den bestehenden neurologischen Reiz- und Ausfallserscheinungen. Das Vorhandensein spondylotischer Deformierungen ohne klinische Symptomatik erlaubt keine prognostische Aussage.

Die zervikale Myelopathie kommt in Höhe der stärker beweglichen unteren Halswirbelsäule (HWK 4–7) häufiger vor als in Höhe der oberen Halswirbelsäule. Typische spondylotische Veränderungen, die eine zervikale Myelopathie begleiten, sind osteophytäre Randzackenbildungen ober- und unterhalb der Bandscheiben bis hin zur Ausbildung einer durchgehenden osteophytären Leiste entlang der Vorderwand des Spinalkanals. Das hintere Längsband kann verdickt und ossifiziert sein. Auch Ganglionzysten des Ligamentum flavum können den Spinalkanal einengen (Yamamoto et al. 2001). Höhengeminderte Bandscheiben können sich nach dorsal in den Spinalkanal vorwölben. Zusätzlich kann Material aus rupturierten Bandscheiben in den Spinalkanal vordringen. Eine Kompression des Halsmarks von der Hinterwand des Spinalkanals her kann erfolgen, wenn im Alter das Lig. flavum dicker und weniger elastisch wird; dieser posteriore Kompressionsmechanismus kommt besonders bei Reklination des Kopfes zum Tragen.

Subluxationen von Wirbelsegmenten können ebenfalls zu einer spinalen Kompression beitragen. Dieser Mechanismus spielt bei der rheumatoiden Arthritis eine Rolle. Die für dieses Krankheitsbild typischen Luxationen von oberen Halswirbelkörpern können eine zervikale Myelopathie des oberen Halsmarks oder eine Kompression von kaudalen Hirnstammanteilen bedingen.

Nicht immer ist die neurologische Symptomatik der zervikalen Myelopathie nur durch spondylotische Veränderungen zu erklären. So stimmt gelegentlich die Höhe der radiologisch auffälligen knöchernen oder bindegewebigen Befunde nicht exakt mit der Höhe der neurologischen Ausfälle überein. Auch können sich neurologische Symptome finden, die auf eine Beteiligung zentraler Rückenmarkstrukturen schließen lassen. Dies spricht dafür, dass neben der mechanischen Kompression auch vaskuläre Faktoren eine pathogenetische Rolle spielen. Eine chronische Ischämie durch langsam zunehmende Einengung der intraspinalen Arterien kommt als Mechanismus ebenso in Betracht wie die venöse Stase durch Abflussbehinderung im paraspinalen Venenplexus. Raritäten sind die Kompression des Zervikalmarks durch eine abnorm verlaufende A. vertebralis (Furumoto et al. 1996) oder durch erweiterte perimedulläre Gefäße bei Bestehen einer intraspinalen oder intrakraniellen arteriovenösen Durafistel (Asai et al. 2001; Asakawa et al. 2002).

Traumatische Subluxationen von Wirbelkörpern, Dislokationen von Wirbelfragmenten und Risse des Bandscheibenfaserringes mit Hervorquellen von Nucleus-pulposus-Material in den Spinalkanal können zu einer Einengung des Spinalkanals beitragen. Die Frage des ursächlichen Zusammenhangs zwischen einem Trauma und einer Jahre später manifest werdenden zervikalen Myelopathie ist oft schwer zu klären. Dies ist besonders dann ein Problem, wenn bei dem Patienten ein konstitutionell enger Spinalkanal besteht und sich zusätzlich degenerative spondylotische Veränderungen finden. Eine ähnlich schwierige Zusammenhangsfrage kann sich bei Auftreten oder Verschlimmerung myelopathischer Symptome im Anschluss an chiropraktische Manipulationen ergeben (Stevinson et al. 2001). In mindestens einem Fall ist in der Literatur dieser Zusammenhang durch MR-tomografische Dokumentation vor und nach der chiropraktischen Behandlung belegt (Padua et al. 1996).

Im klinischen Alltag sind die zervikal-myelopathischen Symptome in der Regel von zervikal-radikulopathischen Symptomen begleitet. Anamnestisch finden sich häufig Schmerzen in Nacken, Schultern und Armen, die segmental umschrieben oder diffus sein können. Die Schmerzsymptomatik kann Jahre zurückliegen, sodass gezielt danach gefragt werden muss. Verläufe, bei denen niemals Schmerzen auftreten, kommen jedoch auch vor.

Für die Myelopathie typisch ist eine langsam zunehmende spastische Gangstörung, die eine spinal-ataktische Komponente haben kann. Bei der neurologischen Untersuchung findet sich eine meist symmetrische spastische Tonuserhöhung beider Beine, häufig lassen sich unerschöpfliche Kloni auslösen. Die Muskeleigenreflexe an den unteren Extremitäten sind gesteigert, das Babinski-Zeichen ist positiv. Die grobe Kraft der Beine kann proximal betont vermindert sein. Sensibel ist häufig das Vibrationsempfinden an den Beinen herabgesetzt. Das Lage- und Berührungsempfinden kann ebenfalls vermindert sein, während Schmerz- und Temperaturempfinden lange erhalten bleiben und nur in sehr fortgeschrittenen Stadien mitbetroffen werden. Parästhesien in den unteren Extremitäten, besonders an den Fußsohlen und in der Knöchelgegend, sind häufig. Oft lässt sich ein positives Lhermitte-Zeichen mit Provokation von „blitzartigen“ Parästhesien in Rücken und Beinen bei passiver Anteflexion des Kopfes auslösen. Blasen- und Mastdarmstörungen kommen in fortgeschrittenen Stadien fast immer hinzu.

An den oberen Extremitäten ist die Feinmotorik der Finger beeinträchtigt. Die Patienten berichten über Schwierigkeiten beim Zuknöpfen von Hemden oder Blusen. Es werden Kleidungsstücke mit Reißverschlüssen bevorzugt. Das Binden der Schnürsenkel fällt schwer: auch hier weichen die Patienten auf Schuhwerk mit Klettverschluss aus. Das Schriftbild verschlechtert sich: die eigene Unterschrift ist nur mit Mühe lesbar. Die Symptomatik der zervikalen Myelopathie wird in Europa mit dem European Myelopathy Score (EMS) quantifiziert (s. unten; Herdmann et al. 1994). Die Skala reicht von 0 bis 18 Punkten: je niedriger die Zahl der Punkte, desto gravierender die neurologische Beeinträchtigung. Gewichtet werden die Funktion der oberen (28 %) und der unteren (22 %) Extremitäten, die Koordination (17 %), Parästhesien und Schmerzen (16 %) und die Blasen-Mastdarm-Funktion (17 %): Normalzustand: 17 oder 18 Punkte, Myelopathie Grad 1: 13–16, Grad 2: 9–12, Grad 3: 5–8. Ein „EMS Calculator Light“ kann kostenlos unter http://www.download.cnet.com heruntergeladen werden.

Der Verlauf der zervikalen Myelopathie kann stark variieren. In der Regel ist er langsam und über Jahre progredient. Neben Verläufen mit kontinuierlicher Progredienz gibt es auch solche mit stufenweiser Verschlechterung. Dabei können Phasen der Exazerbation mit längeren stabilen Perioden abwechseln oder sogar zwischendurch monate- bis jahrelange Perioden der klinischen Besserung eintreten. Bei sehr langsamen Verläufen besteht oft eine Diskrepanz zwischen der Schwere der objektivierbaren neurologischen Befunde und der subjektiv vom Patienten erlebten Beeinträchtigung. Insbesondere die spastische Gangstörung wird oft vom Neurologen als sehr viel gravierender empfunden als vom Patienten, der jahrelang Zeit hatte, sich daran zu gewöhnen.

Elektrodiagnostische Methoden sind bei der Höhenbestimmung der involvierten Segmente hilfreich. Somatosensibel evozierte Potenziale (SEP) an Armen und Beinen, in Kombination mit EMG-Untersuchungen der Arm- und Handmuskeln, geben einen schnellen Überblick über die Beteiligung von Nervenwurzeln und sensiblen langen Rückenmarkbahnen. Durch die Bestimmung zentralmotorischer Leitzeiten mittels Magnetstimulation über dem motorischen Kortex sowie ober- und unterhalb des Foramen magnum können einzelne Abschnitte des motorischen Systems funktionell untersucht werden. Setzt man die Ergebnisse der Magnetstimulation in Beziehung zu den F-Wellen-Latenzen der oberen Extremitäten, so ergibt sich ein differenziertes Bild über die Funktion der zentralen und peripheren motorischen Anteile in verschiedenen Höhen und Segmenten.

Die Bestätigung der Diagnose muss jedoch durch den Nachweis der spinalen Kompression mittels eines bildgebenden Verfahrens erfolgen. Die MRT ist die Methode der Wahl. Insbesondere in den unteren Abschnitten der Halswirbelsäule zeigt sich die Überlegenheit der MRT gegenüber dem CT oder Myelo-CT, welches in diesem Bereich häufig durch Artefakte von Seiten der Schultern gestört ist. Die Kompression des zervikalen Rückenmarks durch knöcherne oder bindegewebige Umgebungsstrukturen lässt sich im MRT direkt darstellen, sofern die Kompression nicht von einer bestimmten Kopfhaltung oder Bewegung abhängig ist. In diesen Fällen kann eine Funktions-MRT in Flexion (Kissen unter dem Okziput) und in Extension (Kissen im Nacken) durchgeführt werden. Indirekte Kompressionszeichen stellen sich in den T2-gewichteten Aufnahmen als hyperintense intramedulläre Signale dar, als Folge von Ödembildung oder reaktiver Gliose (Abb. 1). In weiter fortgeschrittenen Stadien zeigt sich eine intramedulläre Hypointensität in den T1-gewichteten Bildern oder sogar eine Atrophie des Rückenmarks in den betroffenen Segmenten. Dies ist ein prognostisch ungünstiges Zeichen

Die Differenzialdiagnose der zervikalen Myelopathie umfasst die chronisch-progressive, spinal betonte Erscheinungsform der multiplen Sklerose (MS), andere subakut verlaufende Myelitisformen und Myelitiden (z. B. bei NMOSD, Lupus erythematodes, Sarkoidose, AIDS), die funikuläre Myelose, paraneoplastische Myelopathien sowie spinale Tumoren und Metastasen. Die Syringomyelie kann eine sehr ähnliche Symptomatik präsentieren wie die zervikale Myeloradikulopathie, das typische Erkrankungsalter ist allerdings deutlich niedriger. Hauptunterschied ist das Leitsymptom der dissoziierten Sensibilitätsstörung bei der Syringomyelie, im Gegensatz zum nur ausnahmsweisen und späten Betroffensein des Schmerz- und Temperaturempfindens bei der zervikalen Myelopathie. Die Differenzialdiagnose zur amyotrophen Lateralsklerose (ALS) lässt sich dadurch stellen, dass bei der zervikalen Myelopathie so gut wie immer sensible Ausfallserscheinungen zu finden sind.

Grundsätzlich wichtig und differenzialdiagnostisch hilfreich ist es, bei Verdacht auf eine zervikale Myelopathie die Höhe einer spinalen Stenose zu den neurologischen Ausfällen in direkten Bezug setzen zu können. Wenn sich grobe Diskrepanzen ergeben, spricht das immer dafür, dass eine bestehende spinale Enge nicht krankheitsverursachend ist und eine andere neurologische Erkrankung der Symptomatik zugrunde liegt. Umgekehrt muss man jedoch auch daran denken, dass bei Patienten mit anderen chronischen neurologischen Erkrankungen, z. B. mit einer infantilen Zerebralparese, einer MS oder einer ALS, in höherem Lebensalter eine zervikale Myelopathie hinzukommen kann. In solchen Fällen ist besonders sorgfältig abzuwägen, welche therapeutischen Eingriffe bei der bestehenden Grunderkrankung die Lebensqualität des Patienten evtl. verbessern könnten.

Tab. 1 gibt einen Überblick über die konservativen und operativen Maßnahmen.

Der variable Verlauf der Erkrankung erschwert im Einzelfall die therapeutische Entscheidung. Deren Erfolg ist gerade wegen der Fluktuationen im Spontanverlauf oft schwer zu beurteilen. Kontrollierte multizentrische prospektive klinische Studien aus jüngerer Zeit konnten auch bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer klinischer Symptomatik einen Vorteil der operativen Behandlung nachweisen. Allerdings sind prognostisch ungünstige Faktoren: fortgeschrittenes Lebensalter, mehrjährige und ausgeprägte Symptomatik (Fehlings et al. 2013). Bei einzelnen Patienten mit geringfügiger Symptomatik und langsamer Progredienz ist ein mehrmonatiger konservativer Therapieversuch begründbar, nach welchem erneut abgewogen werden muss, ob ein operativer Eingriff erforderlich wird. Zusätzliche Entscheidungskriterien sind das Alter des Patienten und vorhandene Begleiterkrankungen, die das Risiko einer Operation erhöhen. Bei Patienten mit rasch progredientem Verlauf, die bereits bei der Erstuntersuchung beträchtliche neurologische Ausfallserscheinungen wie beispielsweise eine deutliche paraspastische Gangstörung zeigen, ist die Operationsindikation geboten, sofern ihr Alter und Allgemeinzustand einen Eingriff erlauben.

Die Anpassung einer weichen Halskrawatte kann die funktionell-mechanische Komponente der Rückenmarkkompression reduzieren und sich positiv auf die radikulären Symptome, insbesondere die radikulären Schmerzen, auswirken. Die Halskrawatte sollte über einen Zeitraum von etwa 6 Wochen täglich viele Stunden, insbesondere auch während der Nächte, getragen werden. Man sollte sie jedoch nicht länger als 2 Monate am Stück anwenden, da sonst die zunehmende Schwächung der Hals- und Nackenmuskulatur eine Stabilitätsminderung der Halswirbelsäule bewirkt. Die begleitende krankengymnastische Behandlung zur Kräftigung der Hals- und Nackenmuskeln ist von Anfang an indiziert. Der Patient muss angeleitet werden, die isometrischen Muskelkräftigungsübungen lebenslang täglich selbst durchzuführen und Extrembewegungen des Halses zu vermeiden.

Dieses Management kann bei akuten Schmerzzuständen durch physikalische Kälte- und Wärmeanwendungen, nichtsteroidale Antiphlogistika und Analgetika ergänzt werden. Bei zusätzlicher Spastik ist der Versuch einer antispastischen Medikation gerechtfertigt. Blasenstörungen können – nach erfolgter urodynamischer Abklärung – gezielt medikamentös angegangen werden.

Wichtig ist während der konservativen Vorgehensweise die regelmäßige klinisch-neurologische Evaluation, bei der die Frage der Operationsindikation immer wieder neu gestellt werden muss. Klinische Kontrollen sollten anfangs mindestens vierteljährlich erfolgen; später kann – bei stabilem Verlauf – auf halbjährliche Intervalle übergegangen werden.

Bei klarer Indikationsstellung besteht das Minimalziel des Eingriffs darin, durch Dekompression des Rückenmarks und Wiederherstellung der HWS-Lordose den Krankheitsprozess zum Stillstand zu bringen. Dies ist bereits ein Vorteil zum spontanen Krankheitsverlauf, der in der Regel progredient ist. Darüber hinaus kann eine partielle Rückbildung der vorbestehenden Symptomatik erreicht werden. Die Wiederherstellung des Normalzustandes kann bei unterjähriger, geringfügiger Symptomatik (z. B. EMS >15) angestrebt werden. Die Angaben über den Operationserfolg bei zervikaler Myelopathie schwanken in der Literatur stark. In der Anfangsphase, 3–6 Monate nach der Operation, liegt die klinische Besserungsrate bei 50–75 %. Nachuntersuchungen mehrere Jahre nach der Operation zeigen allerdings, dass langfristig eher ein Verhältnis von 33 % Besserung, 33 % Stabilisierung auf präoperativem Niveau und 33 % klinischer Progredienz zutrifft (Hamburger et al. 1994). Das Ausmaß der möglichen Remission hängt von verschiedenen Faktoren ab: Ausprägung und Dauer der präoperativen Myelopathie, Alter der Patienten, Ausdehnung der spinalen Stenose und Rückenmarkmorphologie im MRT. Angaben über die perioperative Komplikationsrate liegen zwischen 2 und 7 %.

Zur Stellung der Operationsindikation ist die Korrelation zwischen klinischem und bildgebendem Befund unerlässlich. Zur Auswahl des geeigneten operativen Verfahrens sind folgende Parameter von Bedeutung: die genaue Bestimmung der betroffenen Segmente, die Stellung der HWS (Lordose, Streckhaltung oder Kyphose), die überwiegend ventrale, dorsale oder kombinierte Lokalisation der komprimierenden Faktoren, die Natur der Kompression (Knochensporne, Bandscheibengewebe oder verdicktes Band) und die Ausdehnung der spinalen Stenose.

Spinale Stenosen mit einer Ausdehnung über 1–2 Segmente werden überwiegend über einen anterioren Zugang behandelt. Unabhängig von der Ausdehnung ist der anteriore Zugang besonders indiziert, wenn die HWS kyphosiert ist und der Spinalkanal von ventral her eingeengt ist, d. h. bei Ossifikation des Lig. longitudinale posterior oder Spondylophyten der Wirbelkörperhinterkanten (Epstein 2002). Das etablierte Verfahren ist die anteriore zervikale Diskektomie und Fusion. Über eine 4 cm lange horizontale Hautinzision in einer Hautfalte erfolgt eine teils stumpfe, teils scharfe Präparation in der Loge medial des M. sternocleidomastoideus und lateral von Trachea und Hypopharynx. Die betroffenen Wirbelkörper werden mit Schrauben distrahiert. Nach Ausräumung eines oder mehrerer Bandscheibenfächer unter Mikroskop, werden das hintere Längsband und die raumfordernden Osteophyten reseziert. In den leeren Zwischenwirbelraum wird ein passgenauer Kunststoff-Ring (Cage) gefüllt mit autologem Knochen oder mit Kalziumphosphat-Granulat eingebracht (Abb. 2). Degenerativ extrem deformierte Wirbelkörper können reseziert werden, in der Regel ½–2 Wirbelkörper (in Ausnahmefällen bis zu 4 Wirbelkörper, s. Macdonald et al. 1997). Ein teleskopisch justierbares Titanimplantat oder, in Ausnahmefällen, ein aus dem Beckenkamm entnommener Span ersetzt die lasttragende Funktion der Wirbelkörper. Eine zusätzliche Platte erhöht die Stabilität der HWS. Bei jungen Patienten mit einer ansonsten nicht degenerierten HWS kann im Falle eines Bandscheibenvorfalls die Implantation einer Bandscheibenprothese erwogen werden. Dieses Verfahren soll im Vergleich zu der Fusion weniger die benachbarten Bandscheiben biomechanisch belasten. Da es erst seit 16 Jahren angewandt wird, stehen die Langzeitergebnisse hinsichtlich spontaner Fusion oder Metallabrieb noch aus (Leung et al. 2005). Die mittelfristigen Daten weisen eine nicht unerhebliche spontane Fusionsrate der Prothesen (ca. 20 %) und eine dem klassischen Fusionsverfahren ähnliche Anschlussdegeneration der benachbarten Bandscheibe nach. Somit hat die im Vergleich zum konventionellen Cage etwa 10-mal so teure Prothese die Erwartungen nicht erfüllt. Vorteil bleibt die Beweglichkeit des operierten Segmentes in 80 % der Patienten.

Spinale Stenosen, die sich über mehr als 2 Segmente ausdehnen, werden bei erhaltener HWS-Lordose überwiegend von dorsal erweitert. Die multisegmentale Laminektomie wird heute nur mit zusätzlicher Instrumentation durchgeführt: dies beugt der aus der Vergangenheit bekannten postoperativen kyphotischen Fehlstellung der HWS vor. In einigen Fällen kann die Laminektomie durch eine Laminoplastie ersetzt werden: die Wirbelbögen werden lateral oder median (durch die Dornfortsätze hindurch) gespalten und gespreizt. Eine Überlegenheit von ventralen oder dorsalen Verfahren hinsichtlich klinischem Ergebnis, postoperativer Stabilität, Beweglichkeit der HWS und Komplikationsrate konnte bisher nicht belegt werden (Ratliff und Cooper 2003; Lawrence et al. 2013). Bei bestehender Radikulopathie können zusätzlich einzelne Foramina vom dorsalen Zugang aus erweitert werden. Neuere minimal invasive Operationsverfahren von dorsal her stellen in manchen Fällen eine Alternative dar (Böhm et al. 2003).

Eine postoperative vorsichtige krankengymnastische Übungsbehandlung zum Aufbau der Kraft in der Hals- und Nackenmuskulatur ist indiziert.