Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung

Die Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) ist ein Konstrukt für von der Norm abweichendes Verhalten in einem bio-psycho-sozialen Kontext. Ein messbarer neurobiologischer Parameter für die Diagnose existiert nicht.

Die ICD 10 unterscheidet die einfache Aufmerksamkeits- und Hyperaktivitätsstörung (F 90.0) und die hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens (F 90.1).

In der DSM V (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5. Auflage) werden drei Erscheinungsbilder unterschieden, die im Verlauf nicht stabil sind:

Aufmerksamkeitsstörung, Hyperaktivität und Impulsivität müssen situationsübergreifend, d. h. in mindestens zwei verschiedenen Kontextbedingungen über einen Zeitraum von mindestens 6 Monaten in einem die Funktionsfähigkeit relevant beeinträchtigendem Ausmaß vorhanden sein. Die Symptome treten oft vor dem 6. Lebensjahr auf, laut DSM V immer vor dem 12. Lebensjahr.

Das ADHS ist dimensional konzipiert, d. h. oberhalb eines definierten Schwellenwertes in einem Verhaltenskontinuum wird eine Störung diagnostiziert.

Die Prävalenz des ADHS liegt etwa bei 4–5 %. Jungen sind häufiger betroffen. Die Prävalenz wird bestimmt durch die Definitionskriterien (höhere Prävalenz nach DSM V), unterschiedliche soziale Wahrnehmungen und Einstellungen der Bezugspersonen, die Lebensbedingungen und die Zahl und Einstellung der verfügbaren professionellen Diagnostiker. Elternangaben in der KIGGS-Studie zeigten für Hyperaktivitätsprobleme eine Prävalenz von 7,9 %. In Deutschland erhalten etwa 40 % der 13- bis 14-Jährigen mit ADHS eine medikamentöse Behandlung.

Die Symptomatik des ADHS entsteht im Wechselspiel neurobiologischer Faktoren, neuropsychologischer Funktionsstörungen, Reizüberflutung, spezifischer Leistungsanforderungen und mangelhafter Steuerung sowie inadäquater Reaktionen durch die Umgebung.

Genetische Faktoren spielen bei der Entstehung eine erhebliche Rolle (Zwillingsstudien, oft betroffene Eltern/Geschwister). Ein polygener Erbgang ist anzunehmen. Die bislang in Assoziationsstudien gefundenen genetischen Varianten erhöhen das ADHS-Risiko jeweils nur geringfügig. Kandidatengene betreffen insbesondere die dopaminerge Reizübertragung. Es werden auch Störungen im noradrenergen und serotoninergen System vermutet. Man nimmt an, dass dysfunktionale neuronale Verbindungen zwischen präfrontalem Kortex, Basalganglien, Hippocampus und Amygdala bestehen. Diese werden evtl. auch durch pränatale Schäden (z. B. Alkohol), perinatale Belastungen (z. B. Frühgeburtlichkeit) und frühkindliche Stresserfahrungen (z. B. Deprivation) negativ beeinflusst. Folgen sind neuropsychologische Störungen der exekutiven Funktionen, der Selbstregulationsfähigkeit, der Fähigkeit des Belohnungsaufschubs und des Arbeitsgedächtnisses. Diese Störungen führen zu den klinischen Symptomen der Aufmerksamkeitsstörung, Hyperaktivität und Impulsivität. Häufig findet man zusätzlich Motivationsstörungen.

Ob Regulationsstörungen im Säuglingsalter Frühzeichen eines ADHS sind, ist nicht abschließend geklärt. Eine über das alterstypische sehr deutlich hinausgehende motorische Hyperaktivität wird beim ADHS im Kleinkindalter beobachtet. Die Kinder zeigen zusätzlich eine sehr geringe Ausdauer und Aufmerksamkeitsspanne. Nicht selten bestehen komorbide Störungen wie umschriebene Entwicklungsstörungen der Motorik oder der Sprache, evtl. auch übermäßiges oppositionelles Verhalten.

Im Schulalter stehen Unaufmerksamkeit, Vergesslichkeit, Ablenkbarkeit, Impulsivität und mangelnde Selbstkontrolle im Vordergrund. Viele Kinder zappeln und laufen während des Unterrichts herum. Sie lassen sich durch Aufforderungen kaum davon abhalten. Sie platzen mit Antworten heraus, bevor die Fragen zu Ende gestellt sind, können in Gruppenspielen nicht warten, unterbrechen, stören und reden, obwohl sie nicht an der Reihe sind, zeigen heftige Gefühlsreaktionen. Diese Funktionsstörungen führen zu Lernproblemen, mangelndem Schulerfolg und sozialer Ausgrenzung.

Als positive Eigenschaften werden Fantasiereichtum, Spontaneität und Fehlen nachtragenden Verhaltens genannt.

Auf komorbide Störungen muss geachtet werden: Störung des Sozialverhaltens, affektive/depressive Störungen, Suizidgedanken, Angststörungen, Lern- und Teilleistungsstörungen, Leserechtschreibstörung, Tics, Einschlafstörungen.

Im Jugend- und Erwachsenenalter persistieren relevante Funktionsbeeinträchtigungen bei etwa der Hälfte der Betroffenen. Die Hyperaktivität nimmt ab, Impulsivität und Aufmerksamkeitsstörung persistieren mit negativen Folgen für soziale Kontakte, akademischen Erfolg und Lebensqualität. Nicht selten kommt es zu Teenagerschwangerschaften, Verkehrsunfällen, aggressivem oder delinquenten Verhalten, Alkohol- und Drogenmissbrauch.

Bei Erwachsene werden sprunghaftes Denken, mangelnde Selbstorganisation, Vergesslichkeit, niedriges Selbstwertgefühl, gehäufte Abbrüche in Ausbildung und Partnerschaft, Depression und Suchtverhalten beschrieben.

Die Diagnose eines ADHS beruht auf einer Gesamtbewertung der biografischen Anamnese, störungsspezifischen Angaben der Eltern und anderer Bezugspersonen (Erzieher, Lehrer), ggf. der Kinder bzw. Jugendlichen selbst, einer Verhaltensbeobachtung, einer körperlich-neurologischen Untersuchung sowie testpsychologischen Verfahren. Bildgebende Verfahren haben für die klinische Diagnostik keine Bedeutung.

In der biografischen Anamnese werden andere Ursachen für das Verhalten gesucht, z. B. belastete oder wesentlich veränderte Lebenssituationen, Trauerreaktionen, Traumatisierungen.

In standardisierten Fragebögen wird geprüft, ob die Leitsymptome in hinreichender Ausprägung und situationsübergreifend (z. B. in Elternhaus und Schule) vorhanden sind. Durch eine körperlich-neurologische Untersuchung müssen somatische Ursachen (z. B. Sehstörung, Hörstörung, Hyperthyreose) und Komorbiditäten (umschriebene Entwicklungsstörungen) ausgeschlossen bzw. festgestellt werden. Auf mit Aufmerksamkeitsstörungen einhergehende Erkrankungen wie Frühgeburtlichkeit (Kap. „Neurologie des Neugeborenen“), Neurofibromatose, embryofetales Alkoholsyndrom, fragiles X-Syndrom ist zu achten.

Bei Hinweisen auf eine Absencenepilepsie ist ein EEG erforderlich.

Eine Intelligenzminderung sollte ausgeschlossen werden. Sie kann allerdings, wie auch eine Autismus-Spektrum-Störung, mit ADHS-ähnlichen Symptomen einhergehen. Andere psychiatrische Erkrankungen wie Depression oder Angststörung müssen durch die klinische Untersuchung, mit Fragebogenverfahren und durch testpsychologische Untersuchungen erkannt werden.

Ein unauffälliges Verhalten in einer Untersuchungssituation oder einem Testverfahren schließt ein ADHS nicht aus.

Die Therapie des ADHS sollte multidimensional sein. Sie orientiert sich an dem Schweregrad der Funktionsstörung, den Möglichkeiten und Bedürfnissen der Familien und den Therapieangeboten.

Eine Aufklärung und Beratung der Eltern, des Kindes/Jugendlichen und ggf. der Bezugspersonen ist immer erforderlich. Wirksam sind Interventionen im Umfeld des Betroffenen (Schule und Familie). Hierzu existieren zahlreiche Ratgeber.

Elterntrainings bzw. Eltern-und-Kind-Trainings sollten in möglichst standardisierter Form eingesetzt werden. Psychotherapeutische Verfahren für Kinder mit ADHS (z. B. Selbstinstruktionstraining, Selbstmanagement) sind möglicherweise im Rahmen eines multimodalen Vorgehens hilfreich.

Neurofeedback wird zum Teil mit positiven Ergebnissen eingesetzt. Die Effektstärken sind jedoch geringer als die der medikamentösen Behandlung, der zeitliche Aufwand ist hoch.

Die Behandlung mit Omega-3-Fettsäuren zeigt geringe positive Effekte.

Andere Verfahren (Homöopathie, Magnesium, phosphatarme Diät, u. a.) sind in ihrer Wirksamkeit nicht belegt.

Die medikamentöse Behandlung zeigt bei einer Mehrzahl der Patienten mit ADHS sehr deutlich positive Effekte im kurz- und mittelfristigen Verlauf. Positive Langzeiteffekte bis in das Erwachsenenalter sind bislang nicht hinreichend belegt. Zugelassene Wirksubstanzen sind Methylphenidat, Dex-/Lisdexamphetamin, Atomoxetin und Guanfacin.

Die Indikation für eine medikamentöse Behandlung besteht, wenn die Symptomatik schwer ist und durch nichtmedikamentöse Maßnahmen nicht hinreichend gebessert werden kann. Vor Einleitung einer medikamentösen Behandlung müssen Herzrhythmusstörungen (Familienanamnese, ggf. EKG), eine Neigung zu Suizidalität (klinischer Eindruck) und eine Missbrauchsgefahr ausgeschlossen werden.

Methylphenidat wird in Tagesdosen von 0,5–1,0 mg/kg KG/d verwendet. Je nach Galenik des Präparates werden Wirkdauern von 3–12 Stunden erreicht. Die maximale Tagesdosis beträgt 60 mg. Bei ADHS-Patienten gibt es bei fachgerechter Anwendung kein Abhängigkeitspotenzial. Missbrauch kann bei nicht medizinisch indizierter Verwendung durch Dritte entstehen.

Dex- oder Lisdexamphetamin kann bei Unverträglichkeit oder nicht ausreichender Wirkung von Methylphenidat verordnet werden. Als Wirkdauern werden 6 bzw. 13 h angegeben.

Atomoxetin wird in Dosierungen von 0,5–1,2 mg/kg KG/d eingesetzt. Die Wirkdauer beträgt 24 h. Als maximale Tagesdosis sind 60 mg üblich. Der Wirkungseintritt bei Therapiebeginn ist im Vergleich zu Methylphenidat verzögert.

Guanfacin kann eingesetzt werden, wenn eine Therapie mit Methylphenidat oder Amphetamin nicht in Frage kommt, nicht vertragen wurde oder unwirksam war.

Nebenwirkungen von Methyphenidat und von Amphetaminderivaten sind u. a. Appetitminderung, Schlafstörungen, emotionale Labilität, Verstärkung von Tics, eine leichte Zunahme der Herzfrequenz und des Blutdrucks sowie eine geringe Verlangsamung der Wachstumsgeschwindigkeit, selten zerebrale Krampfanfälle und Herzrhythmusstörungen. Nebenwirkungen von Atomoxetin sind u. a. Übelkeit, Müdigkeit, Schwindel, selten Suizidgedanken und Leberschäden.

Die Therapie des ADHS erfordert regelmäßige Verlaufskontrollen. Dabei werden Symptome und Funktionsstörungen des ADHS und evtl. Komorbiditäten, die Kontextbedingungen, Wirkung und Nebenwirkung der Behandlungsmaßnahmen überprüft. Bei medikamentöser Behandlung sollte einmal jährlich durch einen Auslassversuch die Notwendigkeit der Behandlung geprüft werden.

Therapieziel ist mittel- bis langfristig, dass die Betroffenen ein Maß der Selbststeuerung und der sozialen und akademisch-beruflichen Funktionsfähigkeit erreichen, welches eine weitere Behandlung erübrigt. Dieses Ziel erreicht mindestens die Hälfte der Kinder und Jugendlichen mit ADHS.