DGIM Innere Medizin
Autoren
Jasmina Šuc und Joachim H. Ficker

Spontanpneumothorax

Ein Pneumothorax ist definiert als Luftansammlung im Pleuraspalt. Diese führt zum Kollaps der Lunge. Erfolgt der Lufteintritt in den Pleuraspalt infolge eines Traumas (auch iatrogen), wird dies als traumatischer Pneumothorax bezeichnet. Beim Spontanpneumothorax (ohne traumatisches Auslöseereignis) wird weiter unterschieden in einen primären Spontanpneumothorax (auch idiopathischer Spontanpneumothorax), bei dem keine ohne weiteres erkennbare Ursache nachweisbar ist, und einen sekundären Spontanpneumothorax, der infolge einer vorbestehenden Lungenerkrankung entsteht. Die Unterscheidung zwischen primärem und sekundärem Spontanpneumothorax ist letztlich unscharf, da sich auch beim primären Spontanpneumothorax bei sorgfältiger Diagnostik oftmals kleinere, zuvor unbekannte, pulmonale Anomalitäten zeigen.

Definition

Ein Pneumothorax ist definiert als Luftansammlung im Pleuraspalt. Diese führt zum Kollaps der Lunge. Erfolgt der Lufteintritt in den Pleuraspalt infolge eines Traumas (auch iatrogen), wird dies als traumatischer Pneumothorax bezeichnet. Dieser soll hier im Folgenden nicht behandelt werden. Beim Spontanpneumothorax (ohne traumatisches Auslöseereignis) wird weiter unterschieden in einen primären Spontanpneumothorax (auch idiopathischer Spontanpneumothorax), bei dem keine ohne weiteres erkennbare Ursache nachweisbar ist, und einen sekundären Spontanpneumothorax, der infolge einer vorbestehenden Lungenerkrankung entsteht. Die Unterscheidung zwischen primärem und sekundärem Spontanpneumothorax ist letztlich unscharf, da sich auch beim primären Spontanpneumothorax bei sorgfältiger Diagnostik oftmals kleinere, zuvor unbekannte, pulmonale Anomalitäten zeigen.

Pathophysiologie

Die häufigste Ursache eines primären Spontanpneumothorax ist die Ruptur einer kleinen subpleuralen Bulla. Diese kann in Ruhe oder unter Belastung auftreten. Derartige Bullae liegen im Regelfall apikal in der Lungenspitze. Der sekundäre Spontanpneumothorax kann bei einer Vielzahl von pulmonalen Grunderkrankungen auftreten, die zu einer Ruptur lufthaltiger Strukturen in den Pleuraraum disponieren:
Der Druck im Pleuraspalt ist physiologischerweise über den gesamten Atemzyklus hinweg negativ, das heißt kleiner als der umgebende atmosphärische Druck und kleiner als der Alveolardruck. Entsprechend kommt es bei einer Verletzung der Pleura visceralis zum Einströmen von Luft aus dem Alveolarraum in den Pleuraraum. Dieser Lufteinstrom sistiert, sobald durch Füllung des Pleuraraumes ein Druckausgleich zwischen Pleuraraum und Alveolarraum erreicht ist.
Wenn im Bereich der Läsion an der Pleura visceralis ein Ventilmechanismus entsteht, sodass sich die Leckage inspiratorisch jeweils öffnet und exspiratorisch schließt, kann im Pleuraspalt ein Überdruck entstehen (Spannungspneumothorax). Diese Situation kann zu einem rasch fortschreitenden Kollaps der Lunge mit Verlagerung der Mediastinalstrukturen zur Gegenseite führen. Wenn der intrathorakale Druck den zentral-venösen Druck überschreitet, kann es zu einer Reduktion des venösen Rückstroms zum rechten Herzen kommen und eine akute kardiale Insuffizienz auftreten. Ein unerkannter/unbehandelter Spannungspneumothorax kann zum Tod durch respiratorische Insuffizienz oder akutes Rechtsherzversagen führen. Ein Spannungspneumothorax tritt insbesondere bei beatmeten Patienten oder nach einem Thoraxtrauma auf; er ist bei einem primären Spontanpneumothorax sehr selten.
Nahezu bei allen Patienten mit einem primären Spontanpneumothorax können durch hochauflösende Computertomographie oder Thorakoskopie (VATS) pleurale Bullae nachgewiesen werden. Diese wurden in letzter Zeit zunehmend als „emphysema-like changes“ (ELCs) bezeichnet (Noppen 2010). Die klassische Hypothese zur Erklärung des primären Spontanpneumothorax, wonach sich aus normaler Pleura zunächst Blebs und dann zunehmend große Bullae entwickeln, die dann zuletzt rupturieren, wurde in letzter Zeit vermehrt infrage gestellt. Neuere Studien sprechen dafür, dass zumindest in manchen Fällen nicht einzelne umschriebene Blebs oder Bullae, sondern diffuse pleurale Veränderungen („diffuse pleural porosities“) ursächlich sein können (Tschopp et al. 2015; Bintcliffe und Maskell 2014). Patienten mit Marfan-Syndrom oder Homocysteinurie haben ein erhöhtes Risiko für einen primären Spontanpneumothorax.
Der sekundäre Spontanpneumothorax ist mit deutlich ausgeprägterer Morbidität und Mortalität assoziiert. Dies resultiert überwiegend aus der reduzierten kardio-pulmonalen Reserve dieser Patienten mit vorbestehenden Lungenerkrankungen und der geringeren Spontanheilungstendenz der vorgeschädigten Lunge.

Epidemiologie

Die Inzidenz des primären Spontanpneumothorax beträgt zwischen 18–24/100.000 männlichen Einwohnern und 6–10/100.000 weiblichen Einwohnern (Tschopp et al. 2015). Häufigster Risikofaktor ist Tabakrauchen. Fast 90 % der Patienten mit primärem Spontanpneumothorax sind Raucher. Das Risiko für einen ersten primären Spontanpneumothorax ist bei rauchenden Frauen etwa 9-fach, bei rauchenden Männern etwa 22-fach erhöht (Bense et al. 1987a). Das Risiko durch Cannabisrauchen scheint noch höher zu sein als beim Tabakrauchen. Insbesondere treten beim Cannabisrauchen oftmals ungewöhnlich früh große subpleurale Blasen in der Lungenspitze junger Patienten auf. Rasches Körperwachstum in der Adoleszenz, überdurchschnittliche Körpergröße und ein niedriger Body-Mass-Index (BMI) sind mit einem höheren Pneumothoraxrisiko assoziiert (Tschopp et al. 2015).
Der katameniale Pneumothorax ist eine seltene Situation, in der wiederholt Pneumothoraces in zeitlicher Korrelation mit der Regelblutung auftreten (innerhalb von 72 Stunden vor oder nach dem Beginn der Menstruation). Der katameniale Pneumothorax kann mit einer thorakalen Endometriose assoziiert sein, oft finden sich jedoch nur kleine diaphragmale Defekte (Visouli et al. 2014). Die Rezidivrate ist hoch.
Die Altersverteilung beim Pneumothorax ist biphasisch: der primäre Spontanpneumothorax tritt gehäuft zwischen dem 15. und 34. Lebensjahr auf, der sekundäre Spontanpneumothorax meist nach dem 55. Lebensjahr.

Klinik

Das Leitsymptom des Pneumothorax ist ein plötzlich auftretender heftiger stechender Thoraxschmerz (81 %) mit nachfolgender Dyspnoe (39 %) und gelegentlich Husten. Der Schmerz kann dabei zunächst atemabhängig sein. Die Dyspnoe tritt zeitlich oftmals erst deutlich später auf, wenn der Patient eventuell bereits wieder schmerzfrei ist. Beim Spannungspneumothorax treten zunehmend Tachypnoe, Zyanose und die Zeichen einer Herzinsuffizienz auf. Der Beginn der Pneumothoraxsymptomatik ist meist in Ruhe (80 %).

Diagnostik

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung beim Pneumothorax ergibt auf der betroffenen Seite in der Regel hypersonoren Klopfschall, vermindertes oder fehlendes Atemgeräusch sowie einen abgeschwächten oder fehlenden Stimmfremitus. Tritt eine solche Befundkonstellation mit den typischen Beschwerden bei einem jungen schlanken hochgewachsenen männlichen Raucher auf, dann ist ein Pneumothorax hochwahrscheinlich. Je nach Stadium und Ausprägung können schnelle flache Atmung oder eine Inspirationshemmung bei pleuritischen Schmerzen auftreten. Ein Hautemphysem mit „Knistern“ beim Tasten ist möglich.
Treten Symptome wie arterielle Hypotonie, Tachykardie, gestaute Halsvenen und Pulsus paradoxus (inspiratorisch abgeschwächter Puls) hinzu, dann muss umgehend ein Spannungspneumothorax ausgeschlossen werden oder unmittelbar „ex juvantibus“ eine notfallmäßige Nadelpunktion (siehe unten) erfolgen.

Apparative Diagnostik

Die klinische Diagnose wird typischerweise durch eine Röntgenthoraxaufnahme (aufrecht, p.a. und seitlich) bestätigt. Bei sehr kleinem Pneumothorax kann eine Exspirationsaufnahme hilfreich sein, um den Pneumothorax zu erkennen. Eine routinemäßige Durchführung von exspiratorischen Aufnahmen wird jedoch nicht mehr empfohlen (Bintcliffe und Maskell 2014). Im typischen Fall zeigt die Röntgenthoraxaufnahme eine von der Thoraxwand losgelöste Pleuralinie und lateral dieser Pleuralinie ein vermehrt transparentes Areal ohne Gefäßzeichnung (Abb. 1).
Beim Spannungspneumothorax findet sich eine Verlagerung der Mittellinienstrukturen zur kontralateralen Seite, ein flaches, tiefstehendes, ggf. sogar invertiertes Zwerchfell und evtl. eine Erweiterung der Zwischenrippenräume (Abb. 2). Zur Quantifizierung des Pneumothorax in der Röntgenthoraxaufnahme p.a. empfiehlt die British Thoracic Society, den Abstand zwischen der Pneumothoraxlinie und der Thoraxwand auf Höhe des Hilus zu bestimmen (MacDuff et al. 2010). Ab einer Distanz von 20 mm gilt dabei der Pneumothorax als „groß“. Die amerikanischen Leitlinien (ACCP) empfehlen, den Abstand von der Lungenspitze bis zur Thoraxkuppel zu bestimmen und bezeichnen dabei einen Pneumothorax mit mehr als 30 mm als „groß“ (Baumann et al. 2001).
Die Beurteilung der Röntgenthoraxaufnahme kann erschwert sein bei pleuralen Adhäsionen oder z. B. bei schwer vorgeschädigten Lungen mit großen Emphysembullae. Auch dann, wenn nur Aufnahmen in liegender Position möglich sind, kann die Beurteilung erschwert sein, da in liegender Position größere Mengen an Luft im Pleuraspalt nötig sind, um deutliche radiologische Kriterien für einen Pneumothorax (z. B. „deep sulcus sign“) hervorzurufen.
In solchen Fällen ist das Thorax-CT die geeignete, weil sensitivste Methode zum Nachweis bzw. Ausschluss eines Pneumothorax. Dabei kann dessen Ausdehnung und Konfiguration zuverlässig beurteilt werden, es können sich Hinweise auf eine zugrunde liegende Lungenerkrankung (sekundärer Spontanpneumothorax) zeigen, und es kann ggf. eine optimale Punktionsstelle zur gezielten Anlage von Drainagen definiert werden (Abb. 3).
In Händen eines erfahrenen Untersuchers ist die transthorakale Sonographie gut zum Nachweis eines Pneumothorax geeignet. Dabei zeigt sich auf der betroffenen Seite eine fehlende atemsynchrone Beweglichkeit des echoreichen Pleura-Lungen-Grenzreflexes. Oftmals treten stark vermehrte regelmäßige Wiederholungsechos auf. Dabei hilft im Regelfall der Vergleich mit der gesunden kontralateralen Seite. Der Pleurareflex kann im Vergleich zur Gegenseite verschmälert sein, es fehlen Unregelmäßigkeiten der Pleuraoberfläche, und es fehlen die sog. Kometenschweifartefakte bzw. das Taschenlampenphänomen (Abb. 4).
Blutgasanalyse: Häufig besteht eine arterielle Hypoxämie infolge der weiterbestehenden Perfusion der kollabierten Lunge (funktioneller Shunt). Eine Hyperkapnie ist selten. Bei Schmerzen oder schwerer Hypoxämie kann eine respiratorische Alkalose auftreten.

Differenzialdiagnostik

Beim Leitsymptom des thorakalen (ggf. atemabhängigen) Schmerzes mit Dyspnoe und ggf. Zeichen der Herzinsuffizienz (Spannungspneumothorax) müssen in erster Linie u. a. die folgenden Differenzialdiagnosen bedacht werden:

Therapie

Die Therapie zielt darauf ab, die Luft soweit erforderlich aus dem Pleuraspalt zu entfernen und Rezidiven vorzubeugen.

Therapie der ersten Episode eines Spontanpneumothorax

Es besteht international kein Konsens darüber, bis zu welcher Ausprägung ein primärer Spontanpneumothorax konservativ behandelt werden kann und wann eine Thoraxdrainage erforderlich ist. Neuere Leitlinien empfehlen eine Intervention nur bei deutlichen klinischen Symptomen, ältere Leitlinien legen die radiologisch nachweisbare Pneumothoraxgröße zugrunde. Im Alltag wird man im Regelfall bei einem hämodynamisch stabilen, oligosymptomatischen Patienten mit einem Erstereignis und einem Pleuraspalt von weniger als 30 mm (apikal) oder weniger als 20 mm (lateral) entscheiden können, eine konservative Therapie mit körperlicher Schonung, Sauerstoffinsufflation sowie sorgfältiger klinischer und radiologischer Kontrolle durchzuführen. Eine Nadelaspiration kann in diesen Fällen die Rückbildung beschleunigen. In klinisch oder radiologisch stärker ausgeprägten Fällen oder bei fehlender Besserung unter konservativer Therapie (z. B. nach 24 Stunden) ist im Regelfall eine Thoraxdrainage erforderlich. Eine kontinuierliche Sauerstoffgabe von mindestens 3 l/min über eine Nasensonde kann die Resorptionsrate durch Verdrängung des Stickstoffs aus dem Pleuraraum deutlich steigern.
Beim sekundären Spontanpneumothorax ist aufgrund der ausgeprägteren Symptomatik und der häufig stärkeren kardiorespiratorischen Effekte eine rein konservative Therapie meist nicht ausreichend. Patienten mit sekundärem Spontanpneumothorax sollten immer stationär betreut werden. Im Regelfall ist eine Thoraxdrainage erforderlich. Anders als beim primären Spontanpneumothorax ist die Wahrscheinlichkeit eines spontanen Verschlusses der Pleuraleckage weniger wahrscheinlich, und auch wenn eine alleinige Thoraxdrainagentherapie erfolgreich ist, so kann diese sich doch über ein bis zwei Wochen erstrecken. Daher sollte nach z. B. 48 Stunden persistierender Pleuraleckage interdisziplinär ein individuelles Vorgehen zwischen Pneumologen und Thoraxchirurgen diskutiert werden. Dabei ist das Vorgehen abhängig von der Symptomatik, den mutmaßlichen Erfolgsaussichten einer ausschließlichen Drainagentherapie, aber auch vom Risiko eines möglichen chirurgischen Eingriffs.

Einfache Nadelaspiration

In Monaldi-Position (2./3. ICR medioclavicular) wird beim sitzenden Patienten eine Teflonkanüle (wie sie sonst zur peripheren Infusionstherapie verwendet wird; 12–14 G) in den Pleuraraum vorgeschoben und z. B. mithilfe eines 3-Wege-Hahns und einer großvolumigen Spritze durch manuelles Pumpen Luft aus dem Pleuraraum aspiriert. Sobald keine Luft mehr zu aspirieren ist, wird die Nadel entfernt. Die einfache Nadelaspiration kommt als alleinige Therapie nur bei einem primären Spontanpneumothorax mit geringer Symptomatik infrage.

Kleinlumige Drainage

Kleinlumige Kunststoff- bzw. Teflondrainagen (z. B. Matthiskatheter, Pleuracath®) werden ebenfalls im 2./3. ICR medioclavicular eingeführt. Sie eignen sich zur Aspiration kleiner Pneumothoraces über kurze Zeit, insbesondere wenn nicht mit großen Fistelvolumina gerechnet werden muss. Über die kleinlumige Drainage kann entweder in analoger Weise manuell aspiriert werden, oder es kann ein offenes Einwegventil (Heimlich-Ventil) bzw. ein Wasserschloss angeschlossen werden. Bei Verwendung eines Wasserschlosses (in der Regel als geschlossenes System mit einem Thoraxdrainagekasten) bleibt die Mobilität des Patienten erhalten, wodurch immer wieder der intrapleurale Druck ansteigt, sodass die Luft allmählich über das Einwegventil bzw. das Wasserschloss entweichen kann. Ein Spannungspneumothorax kann durch die Verwendung eines Ventils oder Wasserschlosses verhindert werden.

Thorakostomie und kontinuierliche Saugdrainage

Insbesondere beim sekundären Spontanpneumothorax und persistierender Leckage bei bronchopleuraler Fistel oder bei unvollständiger Lungenreexpansion ist eine kontinuierliche Saugdrainage erforderlich. Dabei wird versucht, durch die Anlage eines Unterdrucks in der Drainage die viszerale und parietale Pleura wieder in Kontakt zu bringen, in der Erwartung, dass dann der pleurale Defekt schneller abheilt und somit ggf. ein operativer Eingriff vermieden werden kann. In diesen Situationen empfehlen sich großvolumige Drainagen mit einem relativ niedrigen Unterdruck (−10 cm bis −20 cm Wassersäule). Mit einem solchen High-Volume-Low-Pressure-System wird das Risiko einer Vergrößerung der Pleuraleckage durch zu hohen Drainagesog vermindert. Hierzu werden in der Regel kleinkalibrige Katheter (7–14 F) verwendet. Bei Patienten mit steifer Lunge (z. B. Lungenfibrose, „gefesselte Lunge“), großvolumigen Lecks oder Seropneumothorax können großkalibrige Thoraxdrainagen erforderlich sein. Großvolumige Drainagen werden meist in Bülau-Position (4.–7. ICR, vordere Axillarlinie) gelegt.

Entfernung der Drainage

Wenn die Drainage keine Luft mehr fördert, muss zunächst geprüft werden, ob die Lunge komplett entfaltet ist. Dies kann klinisch, sonographisch oder radiologisch erfolgen. In der Regel bleibt die Drainage dann noch für ca. 24 Stunden in situ. Ist die Lunge dann weiterhin entfaltet, wird die Drainage entfernt. Unmittelbar vor dem Herausziehen der Drainage soll der Patient tief Luft holen und ein leichtes Valsalva-Manöver durchführen. Dann wird die Drainage in einem Zug entfernt. Hiermit soll das Eintreten von Luft während der Entfernung verhindert werden. Analog wird bei beatmeten Patienten der Katheter zu Beginn einer Exspiration gezogen.

Verlauf und Prognose

Der primäre Spontanpneumothorax verläuft in der Regel unkompliziert, bleibende Schäden sind meist nicht zu erwarten. Der Verlauf kann in erster Linie durch fehlende Expansion der Lunge, persistierendes Fisteln, Hautemphysem oder durch Rezidive kompliziert sein.

Prophylaxe und Therapie von postprimären Episoden eines primären Spontanpneumothorax

Die Beendigung des Tabakrauchens ist die einzige konservative Therapiemöglichkeit, um das Redizivrisiko nach einem primären Spontanpneumothorax zu reduzieren. Dabei vermindert sich das Rezidivrisiko fast um die Hälfte (Bintcliffe und Maskell 2014).
Im Regelfall besteht erst beim ersten Rezidiv eines primären Spontanpneumothorax die Indikation zur operativen Sanierung. Dabei erfolgt der Eingriff im Regelfall thorakoskopisch (VATS). Intraoperativ wird zunächst die Pleura inspiziert, ggf. Bullae oder Blebs abgetragen (Abb. 5) und eine partielle Pleurektomie zur Pleurodese durchgeführt (Abb. 6). Die Ergebnisse sind dabei in erfahrenen Händen exzellent, die Rezidivrate liegt bei weniger als 1 %.

Prophylaxe und Therapie von postprimären Episoden eines sekundären Spontanpneumothorax

Bei Patienten, die nicht für einen chirurgischen Eingriff geeignet sind, bei denen aber auch eine längere sorgfältige Pleuradrainagentherapie erfolglos bleibt, kann eine Pleurodese über die Drainage erwogen werden. Hierzu wird eine chemische Substanz (z. B. Tetrazyklin, Talkum) über die Drainage instilliert. Diese führt zu einer Entzündungsreaktion, in deren Folge eine Pleurodese resultiert. Eine medikamentöse Pleurodese kann sehr schmerzhaft sein und braucht eine adäquate prophylaktische lokale und ggf. systemische Analgesie.

Nachsorge und Beratung

Vor dem Hintergrund des Rezidivrisikos müssen Patienten über die Gefahr eines erneuten Pneumothorax und dessen mögliche Symptome aufgeklärt werden, sodass sie ggf. gezielt medizinische Hilfe in Anspruch nehmen können. 2–4 Wochen nach der Initialtherapie sollte der Verlauf kontrolliert werden und eine komplette Expansion des Pneumothorax sichergestellt werden. Patienten, die keine Symptome des Pneumothorax mehr haben, können normale Alltagsaktivitäten wieder aufnehmen und ihrer beruflichen Tätigkeit nachgehen. Extreme Belastungen sollten jedoch zumindest gemieden werden, bis der radiologische Befund komplett normal ist. Die Patienten sollten zur definitiven Beendigung des Tabakrauchens aufgefordert werden und ggf. eine qualifizierte Tabakrauchentwöhnungsberatung erhalten (Tschopp et al. 2015).
Nach einem Pneumothorax sollte Tauchen mit Pressluftflaschen auf unbestimmte Zeit unterbleiben, es sei denn, es ist eine definitive chirurgische Maßnahme erfolgt. Dies ist durch ein erhöhtes Risiko eines Pneumothorax unter Wasser begründet. Schlimmstenfalls kann sich ein unter Wasser auftretender Pneumothorax beim Aufstieg ausdehnen und so einen lebensbedrohlichen Spannungspneumothorax hervorrufen. Berufstauchern wird daher in der Regel schon beim Erstereignis eine definitive chirurgische Therapie empfohlen.
Patienten mit einem Pneumothorax sollten nicht ohne Drainage mit dem Flugzeug oder dem Hubschrauber fliegen, und eine Flugreise sollte verschoben werden bis der Pneumothorax nach radiologischen Kriterien komplett zurückgebildet ist. Im Regelfall kann ein Patient 2 Wochen nach einer erfolgreichen Therapie eines Pneumothorax wieder eine zivile Flugreise unternehmen. Bei Patienten mit überstandenem sekundären Spontanpneumothorax muss die Flugtauglichkeit in Abhängigkeit vom individuellen Rezidivrisiko und abhängig davon, in welche Weise der Patient einen Rezidivpneumothorax überstehen könnte, entschieden werden (Tschopp et al. 2015).

Video/Audio

Below is the link to the Video/Audio.
Video 1
a Sonographische Darstellung eines Pneumothorax. Links im Bild typische Wiederholungsechos und fehlende Komentenschweifartefakte, rechts im Bild regelrechte Pleura diaphragmatica. b Sonographische Darstellung des Pneumothorax im bewegten Bild, entsprechend a. (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. Klaus Kirchpfening, Nürnberg) (WMV 2487 kb)
Literatur
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