Die Intensivmedizin
Autoren
E. Muhl und P. Kujath

Intensivtherapie bei Haut- und Weichgewebsinfektionen

Die Erkrankungsschwere von Haut-Weichgewebs-Infektionen („necrotizing soft tissue infections“; NSTI) reicht von der harmlosen lokal begrenzten Infektion bis hin zur lebensbedrohlichen Erkrankung mit schwerer Sepsis und septischem Schock, z. B. bei den nekrotisierenden NSTI, die einer intensivmedizinischen Behandlung bedürfen. Zu den NSTI gehören das nekrotisierende Erysipel, die nekrotisierende Fasziitis Typ I (inkl. der Fournier-Gangrän) und Typ II, die clostridiale Myonekrose (der klassische Gasbrand), die Streptokokkenmyositis, das „streptococcal toxic shock syndrome“ und nekrotisierende polymikrobiell verursachte Infektionen.
Bei nekrotisierender Fasziitis, auch bei Fournier-Gangrän und z. T. beim Gasbrand zeigt sich die Diskrepanz zwischen dem schweren septischen Krankheitsbild und extrem starken Schmerzen und den manchmal wenig imponierenden Hautveränderungen. Lebensrettend sind das radikale chirurgische Débridement in Kombination mit früher und zielgerechter Antibiotikatherapie und leitlinienorientierter Sepsisbehandlung.

Epidemiologie

Nach den epidemiologischen Daten zur Sepsis von Engel und Brunkhorst beträgt der Anteil der Haut-Weichgewebs-Infektionen auf Intensivstationen 9 % und ist nach der Pneumonie mit 63 % und den abdominellen Infektionen mit 25 % als die dritthäufigste Sepsiserkrankung anzusehen (Engel et al. 2007).
In einer Übersichtsarbeit von Anaya und Dellinger (2007) wurde die Inzidenz der nekrotisierenden Haut-Weichgewebs-Infektion in den USA auf 500–1500 Fälle pro Jahr geschätzt. In einer Untersuchung aufgrund von Datenmaterial von Versicherungen wurde allein für die nekrotisierende Fasziitis eine Inzidenz von 0,04 Fällen pro 1000 Personen/Jahr gefunden (Ellis Simonsen et al. 2006). In Deutschland ist mit einer Inzidenz schwerer Haut-Weichgewebs-Infektionen von etwa 0,15–0,2 auf 1000 Personen pro Jahr zu rechnen. Genaue Daten aus Deutschland liegen nicht vor, da lediglich der Gasbrand in Deutschland meldepflichtig ist mit 60–120 Fällen pro Jahr.

Differenzierung der unterschiedlichen nekrotisierenden Haut-Weichgewebs-Infektionen („necrotizing soft tissue infections“; NSTI)

Eine international akzeptierte Klassifikation der unterschiedlichen nekrotisierenden Haut-Weichgewebs-Infektionen („necrotising soft tissue infections“; NSTI) gibt es bislang nicht.
In unseren Klimaverhältnissen relevante NSTI-Erkrankungen sind in der Übersicht aufgelistet. Aufgrund ihrer Pathogenese, Diagnostik und der notwendigen Therapie sind diese Erkrankungen gut gegeneinander abgrenzbar (Tab. 1).
Tab. 1
Differenzierung der Weichgewebsinfektionen nach Erregern, klinischen Symptomen und Therapie. (Nach Kujath et al. 2012)
Krankheit
Bakterien
Erythem
Lymphangitis
Tiefe der Nekrosen
Systematische Toxizität
Therapie
anaerobe/aerobe Mischinfektion oder GAS
+++
++
(+)
Faszie
+++
Operativ
Clostridia spp.
+++
+
(+)
Muskel
+++
Operativ
Streptokokkenmyositis
GAS
+++
++
++
Muskel
+++
Operativ
GAS
(+)
+++
++
(Haut)
(+)
Konservativ
STSS ohne Myositis/Fasziitis
GAS
(+)
+++
++
Haut
+++
Konservativ
Staphlokokken-TSS
S. aureus
(+)
+
+++
Haut
+++
Konservativ
Ausprägung des Symptoms : (+) sehr gering, + gering, ++ mittel, +++ stark
GAS: Streptokokken der Gruppe A
In unseren Klimaverhältnissen relevante nekrotisierende Haut-Weichgewebs-Infektionen („necrotising soft tissue infections“; NSTI)
  • Nekrotisierendes Erysipel
  • Nekrotisierende Fasziitis Typ I – polymikrobiell, fakultativ, anaerob, einschl. der Fournier-Gangrän und der nekrotisierenden deszendierenden Mediastinitis
  • Nekrotisierende Fasziitis Typ II – ausschließlich durch Streptokokken der Gruppe A (GAS) verursacht
  • Clostridiale Myonekrose (der klassische Gasbrand)
  • Nichtclostridiale Myonekrose (Streptokokkenmyositis)
  • Nekrotisierende, polymikrobiell verursachte Infektionen
  • STSS („streptococcal toxic shock syndrome“)

Pathogenese und Risikofaktoren

Eintrittspforte für NSTI sind in gut 90 % aller Fälle Bagatellverletzungen, kleine Hautläsionen, die die Eintrittspforte der Erreger darstellen. Bei einem Großteil der Patienten ist die initiale Hautläsion nicht mehr feststellbar und auch dem Patienten oft nicht mehr erinnerlich. Nekrotisierende Weichgewebsinfektionen können auch bei gesunden Erwachsenen nach Bagatellverletzungen auftreten.
Die Hautläsion kann vom Wespenstich oder der kleinen Schürfwunde bis hin zu großflächigen Hautkontusionen oder -defekten beim Polytrauma reichen. Dabei korreliert das Ausmaß der Hautläsion keineswegs mit der Schwere der NSTI. Lediglich beim Gasbrand besteht nicht selten eine Korrelation zwischen dem Ausmaß der Verletzung bzw. des Gewebeschadens. Besonders gefährdet für Gasbrandinfektionen sind Polytraumapatienten mit stark verschmutzten Wunden und Patienten mit arterieller Verschlusskrankheit im Stadium IV.
Erregereintrittspforte und Ausgangspunkt einer nekrotisierenden Fasziitis kann auch eine Injektionsstelle sein oder eine Operationswunde.
Eintrittspforten bei der Fournier-Gangrän sind neben Bagatellverletzungen nicht selten initial banale perianale Infektionen, entzündete periurethrale Drüsen oder eine Bartholinitis.
Risikofaktoren für die nekrotisierende Fasziitis sind Diabetes mellitus, arterielle Verschlusskrankheit und insbesondere für die Fournier-Gangrän auch Adipositas, aber auch Immunsuppression durch Alkoholismus, Drogenabusus oder Radiochemotherapie.
Diskutiert wird aus Einzelfallbeschreibungen, dass vorausgegangene virale Infektionen wie Herpes, Varizellen und auch Grippeviren dramatische Krankheitsverläufe begünstigen.

Erreger und Pathogenitätsfaktoren

Aus Sammelstatistiken im europäischen Raum lässt sich ableiten, dass gram-positive Keime (Staphylococcus aureus, Koagulase-negative Staphylokokken, Enterokokken und Streptococcus spp.) in etwa 60-70 % die auslösenden Erreger sind. Bei den gram-negativen Erregern werden am häufigsten Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiellen, Proteus und Acinetobacter nachgewiesen. Die Fournier-Gangrän ist eine polymikrobielle Infektion urogenitalen/analen Ursprungs, bei der in der Hälfte der Fälle auch mit Anaerobiern gerechnet werden muss. Der klassische Erreger der Gasbrandinfektion ist Clostrium perfringens, aber auch Clostridium septicum und Clostridium propionicum werden nachgewiesen.
Pathogenitätsfaktoren
Die schweren Verlaufsformen der nekrotisierenden Haut-Weichgewebs-Infektionen werden durch Pathogenitäts- und Virulenzfaktoren der jeweiligen Erreger bestimmt. Über diese Endo- und Exotoxine lassen sich die dramatischen und mitunter tödlichen Verläufe erklären. Die Pathogenitäts- und Virulenzfaktoren haben grundsätzlich nichts mit dem Resistenzverhalten der einzelnen Erreger gegenüber Antibiotika zu tun (Kujath et al. 2012).
Die wichtigsten Klassen von Pathogenitätsfaktoren sind: Adhäsine, Invasine, Agressine, Impidine und Moduline.
Adhäsine
Erregerspezifische Adhäsine bewirken, dass sich Bakterien an der Wirtszelle andocken können. Dies eine essentielle Voraussetzung, um eine Infektion auszubilden.
Invasine
Invasine ermöglichen den Bakterien eine Überwindung von Schutzbarrieren und ein Eindringen in Gewebe des menschlichen Körpers. Zum Teil können Bakterien auch via Makrophagen in Epithel- und Endothelgewebe eindringen.
Aggressine
Aggressine sind Exotoxine, die in großer Vielfalt gebildet werden und Gewebe jeglicher Art angreifen und zerstören können. Sie wirken spezifisch auf anatomische Strukturen und sind in der Lage, diese zu lysieren. Agressine wie die Hyaluronidase und Streptokinase werden auch therapeutisch eingesetzt.
Impidine
Die Impidine haben eine schädigende Wirkung auf das Abwehrsystem des Wirtsorganismus. Sie können die korpuskuläre, spezifische und unspezifische Immunreaktionen des Wirts verändern.
Moduline
Moduline bewirken eine Induktion von Zytokinen, verändern das Zytokinmuster des Wirts und können so den Pathomechanismus der Infektion verstärken.

Diagnostik

Klinische Befunde
Die Streptokokkenmyositis, die nekrotisierende Fasziitis und der Gasbrand präsentieren sich sämtlich mit dem Bild einer schweren systemischen Infektion und mit stärksten Schmerzen. Sind die Nekrosen sehr fortgeschritten, kann im Verlauf aufgrund der Nekrose der peripheren Nerven die Schmerzsymptomatik geringer ausgeprägt sein. Hohes Fieber, Schüttelfrost und Verwirrtheitszustand – Symptome der schweren Infektion – komplettieren das Bild.
Neben Erythem und entzündlich ödematöser Schwellung können bei der nekrotisierenden Fasziitis livide fleckförmige Verfärbungen der Haut zu sehen sein, die manchmal landkartenartig aussehen. Bei fortgeschrittener Erkrankung kann es zur Ausbildung von Blasen kommen und schließlich auch auf der Haut zu blau-grauer Verfärbung bis hin zu schwarzen Nekrosearealen. Regelhaft ist das Ausmaß der subkutanen/in der Faszie gelegenen oder muskulären Nekrose größer, als die Hautveränderungen vermuten lassen (Abb. 1). Ein Hautemphysem kann tastbar sein bei der nekrotisierenden Fasziitis und bei der Fournier-Gangrän. Es ist typischerweise tastbar beim Gasbrand.
Sowohl bei der nekrotisierenden Fasziitis, als auch bei der Fournier-Gangrän und auch z. T. auch beim Gasbrand (wenn die Nekroseareale nicht offen liegen) imponiert die Diskrepanz zwischen dem schweren septischen Krankheitsbild mit unverhältnismäßig starken Schmerzen zu manchmal wenig imponierenden Hautveränderungen. Liegt ein solches Erscheinungsbild vor, ist an eine nekrotisierende Weichgewebsinfektion zu denken.
Bildgebende Verfahren
Gaseinschlüsse lassen sich im Zweifel mit einer Nativröntgenaufnahme nachweisen und geben auch Hinweise auf die Ausbreitung der Infektion subkutan, im Bereich der Faszien oder gar mit Fiederung innerhalb der Muskulatur beim Gasbrand.
Leitsymptom ist der unverhältnismäßig starke Schmerz bei unspektakulär imponierendem Hautbefund! Bei dieser Konstellation ist insbesondere bei tastbarem Emphysem an einen Gasbrand zu denken.
Sonographisch findet sich bei der nekrotisierenden Fasziitis ein Flüssigkeitssaum um die Faszien. Lufteinschlüsse und Flüssigkeitsverhalte lassen sich sonographisch, aber auch in der CT und MRT nachweisen. Um die genaue Ausdehnung von Infektion und Nekrosen der Infektion zu bestimmen, kann eine CT oder MRT sinnvoll sein. Die MRT ist am sensitivsten in der Bestimmung der Ausdehnung der Infektion. Die MRT wird aber aufgrund des Zeitaufwandes und der mangelnden Verfügbarkeit bei den schwerst septischen Intensivpatienten selten durchgeführt.
Bildgebende Verfahren sind selten erforderlich, zumal für die Indikation zur chirurgischen Intervention das klinische Bild bestimmend ist. Die frühzeitige Operation, die breite initiale Antibiotikatherapie und rasche Sepsistherapie bestimmen das Überleben des Patienten.
Mikrobiologische Diagnostik
Die Sepsisleitlinien (Deutsche Sepsis-Gesellschaft 2010) empfehlen eine antimikrobielle Therapie nach Abnahme von Blutkulturen frühestmöglich (innerhalb 1 h) zu beginnen. Voraussetzung hierzu ist die Gewinnung von Material zur mikrobiologischen Untersuchung aus dem infizierten Gewebe intraoperativ. Die Anfertigung eines Gram-Präparates kann zur Eingrenzung des vorliegenden Keimspektrums dienen.
Präoperativ kann eine Keimgewinnung bei der nekrotisierenden Fasziitis für die mikrobiologische Diagnostik durch Punktion sonographisch erfassbarer Flüssigkeitsansammlungen im Infektgebiet erfolgen. Sind solche Verhalte – wie oft – nicht auszumachen, kann man eine geringe Menge physiologischer Kochsalzlösung ins Gewebe injizieren und wieder aspirieren. Das so gewonnene Material kann dann für ein Gram-Präparat und Keimanzüchtung verwandt werden.

Therapie

Schwere nekrotisierende Haut-Weichgewebs-Infektionen erfordern die enge Zusammenarbeit zwischen dem Intensivmediziner und dem Chirurgen.
Die frühestmögliche kausale chirurgische Therapie, die zielgerichtete Antibiotikatherapie und die supportive Therapie der schweren Sepsis und des septischen Schocks (Kap. Sepsis) sind entscheidend für das Überleben des Patienten.
Antibiotikatherapie
Die Patienten mit schweren nekrotisierenden Weichgewebsinfektionen präsentieren sich meistens mit schwerer Sepsis und septischem Schock. Ist die Erregerkonstellation bzw. Diagnose nicht sicher bekannt, sollte nach den Leitlinien der Sepsisbehandlung vorgegangen werden (Deutsche Sepsis-Gesellschaft 2010). Tabelle 2 gibt Empfehlungen zur Antibiotikatherapie nekrotisierender Weichgewebsinfektionen. Die Antibiotikatherapie sollte alle 48–72 h anhand klinischer und mikrobiologischer Kriterien neu evaluiert und gezielt angepasst werden.
Tab. 2
Antibiotikatherapie nekrotisierender Weichgewebsinfektionen in Anlehnung an die Empfehlungen der Paul-Ehrlich-Gesellschaft. (Nach Bodmann et al. 2010)
 
Erreger
Antibiotikatherapie
Bemerkung
S. pyogenes
Penicillin G oder
Acylaminopenicillin mit β-Laktamaseinhibitor
Alternativ:
– Clindamycin
– Fluorochinolon
Streptokokkenmyositis
Streptokokken
Penicillin G oder
Acylaminopenicillin mit β-Laktamaseinhibitor
Alternativ:
– Clindamycin
– Fluorochinolon
Fournier-Gangrän
Polymikrobiell: Enterobacteriaceae, E. coli,
S. aureus,
Proteus
Acylaminopenillin plus β-Laktamaseinhibitor
Carbapenem Gruppe 1 oder 2
Moxifloxacin
Streptokokken plus enterobaceriaceae,
Anaerobier
Acylaminopenillin plus β-Laktamaseinhibitor
Carbapenem Gruppe 1 oder 2
Streptokokken (meist Gruppe A)
Penicillin G oder
Acylamonipenicillin mit β-Laktamaseinhibitor
Alternativ:
– Clindamycin
– Fluorochinolon
Clostridium perfringens,
Clostridium septicum
Penicillin G
Acylaminopenicillin plus β-Laktamaseinhibitor
Meldepflichtig!
Oft Mischinfektion
„toxic shock syndrome“
 
Penicillin plus Clindamycin
 
Chirurgische Therapie
Die chirurgische Therapie der nekrotisierenden Fasziitis, der Streptokokkenmyositis und des Gasbrandes besteht im radikalen Débridement sämtlicher infizierter, nekrotischer Gewebe und offener Wundbehandlung. Nur dadurch kann – zusammen mit Antibiotikatherapie und supportiver Sepsistherapie – ein Fortschreiten der Erkrankung verhindert werden. Beim ausgedehnten Befall einer Extremität mit Gasbrand ist die frühzeitige Majoramputation der Extremität oft lebensrettend („life before limb“).
Die chirurgische Therapie ist mehrzeitig. Insbesondere bei Persistieren von schwerer Sepsis und septischem Schock und nicht rückläufigen Infektparametern in den Laboruntersuchungen sollte eine zeitnahe operative Reintervention ggf. mit weiterem Débridement erfolgen.
Sind keine nekrotischen Areale mehr nachweisbar, folgt eine Phase der offenen feuchten Wundbehandlung. Spülung der Wunden beim Verbandswechsel mit physiologischer Kochsalzlösung oder Polyhexanid können dabei der Keimreduktion in der Wunde dienen. Die Vakuumverbandstechnik kann in der resorptiven und in der proliferativen Phase der Wundheilung eingesetzt werden. Bei stark sezernierenden Wunden kann mit der Vakuumverbandstechnik die umliegende intakte Haut vor Feuchtigkeit geschützt werden, und der Patientenkomfort ist verbessert.
Bei Patienten mit Fournier-Gangrän sollte ein Deviationsstoma angelegt werden, um eine rezidivierende Kontamination der Wunden mit Stuhl zu vermeiden. Der Eingriff kann laparoskopisch erfolgen. Frei liegende Hoden nach einem ausgedehnten Débridement werden in den Oberschenkel verlagert, z. B. zwischen die Adduktoren oder unter die Bauchwand.
Die Deckung zurückbleibender Defektwunden erfolgt erst, wenn der Patient stabilisiert und infektfrei ist.
Hyperbare Oxygenation
Die hyperbare Oxygenation spielt in der Behandlung des Gasbrands und auch anderer nekrotisierender Haut-Weichgewebs-Infektionen kaum noch eine Rolle. Die Rationale für die hyperbare Oxygenation wurde darin gesehen, dass unter einem Druck von 3 ATA eine starke Sauerstoffkonzentration im Gewebe erreicht werden kann. Dadurch wird H2O2 freigesetzt, das zu einer Reduktion des bakteriellen Wachstums und Verminderung des α-Toxins führt.
Die Studienlage zur hyperbaren Oxygenation ist kontrovers. Beim Gasbrand sollte die Therapie nur dann durchgeführt werden, wenn sie unter Vermeidung langer Transportwege, ohne Verzögerung der überlebenswichtigen chirurgischen Therapie und ohne Unterbrechung der supportiven Sepsistherapie möglich ist.

Die Erkrankungen im Einzelnen

Nekrotisierendes Erysipel

Das Erysipel ist eine intradermale Infektion, die ausnahmslos durch Streptokokken verursacht wird. In 5–10 % der Fälle kann sich aus dem Erysipel ein nekrotisierendes Erysipel entwickeln. Ursache dafür sind Stämme von Streptokokken, die Gewebe lysierende und nekrotisierende Toxine bilden (Olivier 2001).
In Abhängigkeit von der Dauer der Erkrankung können nicht nur oberflächliche Schichten, sondern die gesamte Haut zerstört werden. Dann ist ein chirurgisches Débridement erforderlich, bei dem die Nekrosen abgetragen werden müssen. In einer Zweitoperation nach Erreichen von Infektfreiheit wird der Hautdefekt durch Spalthaut gedeckt. Ist die klinische Differenzierung zur nekrotisierenden Fasziitis nicht möglich, ist eine Probeinzision sinnvoll. Bei der nekrotisierenden Fasziitis infiltrieren die Nekrosen das Subkutangewebe und die Faszie bis an die Grenze zur Muskulatur.

Nekrotisierende Fasziitis

Die nekrotisierende Faziitis (NF) ist eine lebensbedrohliche Infektion, die in kurzer Frist von wenigen Stunden bis 2–3 Tagen abläuft. Morphologisch bilden sich Thromben in den Gefäßen, die die Faszie versorgen. Diese Thromben führen zur Nekrose der Faszie und sekundär zur Nekrose von Haut und Subkutangewebe.
Guiliano et al. (1977) hat eine Differenzierung der NF in Typ 1 und Typ 2 vorgenommen.
  • Beim Typ 1 liegt eine polymikrobielle Infektion vor mit Beteiligung von grampositiven, gramnegativen und anaeroben Erregern. Am häufigsten lassen sich Streptokokken, Enterobacteriaceae und Bacteroides spp. nachweisen.
  • Beim Typ 2 der nekrotisierenden Fasziitis sind Streptokokken der Gruppe A (selten Gruppe B, C oder G) die auslösenden Erreger. Beim Typ 2 finden sich Verläufe von extremer Rasanz, bei denen das Ausmaß der Nekrosen im Zeitrahmen von wenigen Stunden rasch fortschreitet.

Polymikrobielle nekrotisierende Fasziitis Typ 1

Typische prädisponierende Faktoren sind Diabetes mellitus, Alkoholismus, Adipositas und Drogenabusus. Am häufigsten tritt die Erkrankung im Bereich der unteren Extremität auf. Weitere Regionen sind die Bauchdecke, anorektal und postoperative Wunden. Im Prinzip kann jede Faszienstruktur des Körpers von einer nekrotisierenden Fasziitis befallen werden. Häufige Sonderformen sind der Befall der perinealen und der Hodenfaszien (Fournier-Gangrän; unten), die retroperitoneale Fasziitis und die deszendierende, nekrotisierende Mediastinitis (DNM).
Entscheidend für die Diagnostik ist das klinische Bild. Leitsymptom ist der unverhältnismäßig starke Schmerz. In frühen Stadien der Erkrankung finden sich oft nur fleckförmige livide Verfärbungen. Die befallene Region zeigt eine deutliche Schwellung, die Haut imponiert mit einem Erythem mit unscharfen Rändern, das im Laufe der Erkrankung in eine rote, purpurfarbene bis blau-graue Farbe übergeht. Im Endstadium zeigt sich eine schwarze Verfärbung der Haut. Aufgrund der Schwellung kann eine kutane Blasenbildung imponieren. In einzelnen Fällen lässt sich ein subkutanes Hautemphysem tasten. Im klinischen Bild zeigen sich die Sepsiskriterien mit erniedrigtem Blutdruck, Tachypnoe, Fieber und Verwirrtheitszustand.
Ein natives Röntgenbild ist indiziert, um Gaseinschlüsse in den Geweben zu identifizieren. Eine weiterführende bildgebende Diagnostik sollte nur bei strenger Indikationsstellung vorgenommen werden, beispielsweise bei einer Fournier-Gangrän mit Verdacht auf eine intraabdominelle Beteiligung.
Bei eindeutiger Klinik sollte ohne Zeitverzug operiert werden. Wesentlicher Part der chirurgischen Intervention ist das vollständige Débridement aller nekrotisierenden Gewebsanteile.
Nach der Inzision über dem betroffenen Hautareal zeigt sich ein dunkles, grau verfärbtes Subkutangewebe als Zeichen der Nekrose. Suprafaszial imponiert ein trüb wässriges Ödem, das im amerikanischen Schrifttum als „dish water pus“ bezeichnet wird (Wong und Wang 2005).
Während bei der nekrotisierenden Fasziitis Typ 2 kein auffälliger Geruch besteht, kann bei der NF Typ 1, v. a. bei der Fournier-Gangrän, ein übler, fauliger Geruch begleitend sein. An der Faszie zeigen sich zumeist thrombosierte Gefäße, die beweisend für die Erkrankung sind. Die nekrotische Faszie lässt sich dann problemlos und ohne Blutverlust abpräparieren. Die Muskulatur ist nicht betroffen.
Fournier-Gangrän
Bei dieser Sonderform der nekrotisierenden Fasziitis Typ 1 sind die Skrotal- und Beckenbodenfaszien betroffen. Da bei der Frau die gleichen Faszienstrukturen angelegt sind, kann die Fournier-Gangrän ebenso bei der Frau auftreten.

Anaerobe Myonekrose („Gasbrand“)

Weinstein und Barza (1973) hat die Gasbrandinfektion klassifiziert. Es lassen sich 3 klinische Formen (Stadien) unterscheiden:
  • Das Stadium 1 („simple contamination“) zeigt eine oberflächliche Wunde mit einem grün-schwärzlichen Wundbelag. Da tiefere Schichten nicht involviert sind, besteht die Behandlung in einem operativen Débridement, eine Säuberung der Wunde und in einer offenen Wundbehandlung.
  • Das Stadium 2 ist die anaerobe Zellulitis: Es handelt sich um eine Clostridiuminfektion, die sich lediglich im Subkutangewebe ausbreitet. Klinisch zeigt sich eine schmutzig stinkende Wunde. In der Röntgenübersicht ist eine Gasbildung auszumachen, die jedoch strikt auf das Subkutangewebe beschränkt ist. In diesem Stadium ist eine therapeutische Freilegung des Subkutangewebes notwendig. Wichtig ist die Abgrenzung der Muskulatur, die keinesfalls von der Infektion befallen sein darf.
  • Das Stadium 3 ist die schwerste Erkrankungsform. Dabei handelt es sich um den eigentlichen Gasbrand, eine Infektion der quergestreiften Muskulatur. Auslösender Erreger ist zumeist Clostridium perfringens, in seltenen Fällen auch Clostridium septicum. Die Inkubationszeit ist kurz und beträgt zwischen 6 und 48 h. Die Gasbranderkrankung ist selten. In der Bundesrepublik liegt die Inzidenz pro Jahr zwischen 60 und 120 Erkrankungsfällen (meldepflichtige Erkrankung). Zumeist sind 2 Gruppen betroffen: einerseits handelt es sich um junge Patienten nach schweren Verkehrsunfällen mit starken Verschmutzungen der Wunde, das zweite Kollektiv sind ältere Patienten mit Diabetes mellitus und arterieller Verschlusskrankheit und chronischen offenen verschmutzten Wunden.
Die Diagnose der Gasbrandinfektion ist klinisch zu stellen: Aufgrund der aufgetriebenen Muskulatur und der Lufteinschlüsse ist die befallene Extremität aufgetrieben, gar balloniert. Es besteht ein stechender aasiger Gestank, der unverwechselbar ist. In der Röntgenaufnahme findet sich die typische Fiederung der Muskulatur, die durch die Gasbildung in den Septen der Muskulatur hervorgerufen wird. Da das β-Toxin von Clostridium perfringens stark zytolytisch ist, bildet sich kein Eiter.
Die Therapie der Myonekrose ist chirurgisch (Kujath et al. 2007). Notwendig ist eine Inspektion der Muskulatur. Bei Unsicherheit der Diagnose kann ein mikrobiologischer Nachweis von Clostridien oder im Nachgang der histologische Befund die Erkrankung bestätigen. Die Konsistenz der Muskulatur ist bräunlich zerfließlich. Die Muskulatur blutet nicht und ist auf elektrischen Reiz nicht stimulierbar. Auf Druck lassen sich aus der Muskulatur Blutblasen abscheiden.
Ist die Muskulatur vollständig befallen, so ist die sofortige Ablation der gesamten Gliedmaße, am besten die Exartikulation, notwendig und die einzig lebensrettende Maßnahme.

Streptokokkenmyositis

Das Auftreten der Streptokokkenmyositis ist extrem selten. Die Schätzung der Häufigkeit im Verhältnis zur nekrotisierenden Fasziitis Typ 2 beträgt 1:10 (Bisno und Stevens 1996).
Auslösend für die Erkrankung sind meist Bagatellverletzungen und chirurgische Eingriffe. Überwiegend sind gesunde Personen ohne klinische auffällige Reduktion des Immunstatus betroffen. Auch bei der Streptokokkenmyositis ist der häufigste Manifestationsort die untere Extremität. Im Gegensatz zur NF ist bei der Streptokokkenmyositis der Schmerzcharakter eher dumpf und betrifft die gesamte Extremität. Im CT ist eine Strukturauflösung der gesamten Muskulatur nachweisbar. Beweisend ist der extreme Anstieg des Serummyoglobins und der Kreatininkinase als Ausdruck der Myonekrose. Das klinische Bild ähnelt einem Kompartmentsyndrom, das durch die ödematöse Schwellung verursacht wird. Auffallend ist die kalte Extremität.
Die Prognose ist schlecht, man muss mit einer Letalität zwischen 70 und 100 % rechnen (Kujath et al. 2002).
Auch in diesem Fall ist bei den Patienten eine umgehende Probefreilegung der Muskulatur für die definitive Diagnosesicherung notwendig. Die Muskulatur ist bläulich-schwarz verfärbt, jedoch nicht so zerfließlich wie bei der Gasbrandinfektion, und es fehlt der üble Geruch. Ist die gesamte Muskulatur betroffen, lässt sich eine hohe Amputation bzw. Exartikulation nicht umgehen. Nur in sehr begrenzten frühen Stadien kann eine lokale Exzision erfolgversprechend sein. Die antibiotische Behandlung ist konform der nekrotisierenden Fasziitis.

Polymikrobielle nekrotisierende Weichgewebsinfektion

Bei diesen Infektionen handelt es sich um Mischinfektionen, bei denen die Toxine unterschiedlicher Keimspezies synergistisch pathogen wirken. Oft sind Anaerobier beteiligt. Häufige Manifestationsformen sind postoperative Wundinfektionen, zumeist nach intraabdominellen Infektionen, oder schwere infizierte Dekubitalulzera. Auch fortgeschrittene Stadien des diabetischen Fußsyndroms müssen zu dieser Erkrankungsform gerechnet werden.
Immer dann, wenn eine begleitende systemische SIRS/Sepsis auftritt, ist eine unverzügliche chirurgische Maßnahme indiziert. Konform zu den anderen nekrotisierenden Haut-Weichgewebs-Infektionen muss in diesen Fällen ebenfalls eine sorgfältige Exzision der nekrotischen Anteile vorgenommen werden. Bei Patienten mit einem diabetischen Fußsyndrom sind es individuelle Entscheidungen, ob eine Amputation vorgenommen werden muss („life before limb“).
Literatur
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Bodmann KF, Grabein B, die Expertenkommission der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e. V (2010) Empfehlungen zur kalkulierten parenteralen Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen. Chemotherapie J 19(6):225–238
Deutsche Sepsis-Gesellschaft e. V (2010) Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge der Sepsis (Version 3.22). Empfehlungen der Deutschen Sepsis Gesellschaft e. V. [http://​www.​awmf.​org/​leitlinien]
Ellis Simonsen SM, van Orman ER, Hatch BE et al (2006) Cellulitis incidence in a defined population. Epidemiol Infect 134:293–299PubMedCentralCrossRefPubMed
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