Klinische Neurologie
Autoren
Christof Klötzsch und Rolf R. Diehl

Anwendung der klinischen Gefäßdiagnostik (Neurosonografie)

Die Dopplersonografie eröffnet die Möglichkeit, nichtinvasiv sowohl extra- als auch intrakranielle Gefäßprozesse zu diagnostizieren und die zerebrale Hämodynamik zu beurteilen. Mithilfe der B-Bild-Sonografie gelingt die Darstellung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen, bevor diese hämodynamische Relevanz erlangen. Die Analyse des Dopplerfrequenzspektrums ermöglicht außerdem die Beurteilung langsamer Schwankungen der Hirndurchblutung in Abhängigkeit von Körperlage, CO2-Partialdruck, Hirndruck und kognitiver Beanspruchung. Mikroembolien können im Blutstrom aufgrund ihres Signalverhaltens aus dem Frequenzspektrum identifiziert werden.
Die Dopplersonografie eröffnet die Möglichkeit, nichtinvasiv sowohl extra- als auch intrakranielle Gefäßprozesse zu diagnostizieren und die zerebrale Hämodynamik zu beurteilen. Mithilfe der B-Bild-Sonografie gelingt die Darstellung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen, bevor diese hämodynamische Relevanz erlangen. Die Analyse des Dopplerfrequenzspektrums ermöglicht außerdem die Beurteilung langsamer Schwankungen der Hirndurchblutung in Abhängigkeit von Körperlage, CO2-Partialdruck, Hirndruck und kognitiver Beanspruchung. Mikroembolien können im Blutstrom aufgrund ihres Signalverhaltens aus dem Frequenzspektrum identifiziert werden.

Extrakranielle Gefäßprozesse

Intima-Media-Dickenmessung (IMT)

Die Bestimmung der Intima-Media-Dicke hat sich als prognostischer Faktor bei der Beurteilung früher arteriosklerotischer Gefäßprozesse etabliert. Zur Bestimmung sollte die A. carotis communis im Längsschnitt mindestens 1 cm proximal der Karotisbifurkation im B-Mode untersucht werden. Aus physikalischen Gründen wird zur Messung ausschließlich der Intima-Media-Reflex der Hinterwand empfohlen. Die Messung erfolgt dann nach der sog. Leading-edge-Methode. Dazu wird ein erster Messpunkt am Übergang vom echoarmen Gefäßlumen zur ersten echoreichen Gefäßwandschicht (Gefäßlumen-Intima-Grenzschicht) gesetzt. Ein zweiter Messpunkt wird an der Grenze zwischen der nachfolgenden echoarmen Zwischenschicht und der dicken echoreichen Außenschicht gesetzt (Media-Adventitia-Grenzschicht) platziert (Abb. 1).
Die Intima-Media-Dicke (IMT) liegt beim mittelalten Erwachsenen in einem Bereich von 0,5 mm und nimmt pro Lebensdekade um 0,1 mm zu. Eine IMT von ≥1 mm gilt allgemein als pathologisch. Ab einem Wert von 1,5 mm ist von einer ausgeprägten Gefäßwandveränderung auszugehen. Die Grenze zwischen einer erhöhten Intima-Media-Dicke und Plaques ist fließend. Problematisch ist, dass die axiale Auflösung hochauflösender moderner Ultraschallgeräte in einem Sendefrequenzbereich von 7,5 bis 13 MHz maximal 0,2 mm beträgt, sodass erhebliche Messfehler bei seriellen Untersuchungen zu einer erheblichen Inter- und Intraobserver-Variabilität führen. Darüber hinaus handelt es sich bei der IMT um einen Surrogatparameter, in dessen Ausprägung eine Vielzahl von viel präziser messbaren Gefäßrisikofaktoren (Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Lipidstatus, Body-Mass-Index [BMI]) einfließen. Bei Nachweis einer IMT von ≥1,5 mm oder vergleichbaren Plaques in der A. carotis communis (CCA) kann mit großer Sicherheit von ausgeprägten Aortenbogenplaques ausgegangen werden, die wiederum eine erhebliche Emboliequelle darstellen. Allerdings schließt eine normale IMT Aortenplaques nicht aus.

Stenosegraduierung

Die Ultraschallkriterien zur Graduierung von Karotisstenosen bezogen sich in Deutschland bis 2010 auf die lokale Durchmesserreduktion, entsprechend der in der europäischen ECST-Studie (European Carotid Surgery Trial) benutzten Definition. Um einen Methodenvergleich mit radiologischen Verfahren zu erleichtern, wird nun die einheitliche Verwendung der in der amerikanischen NASCET-Studie (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) verwendeten Stenosegraduierung (distaler Stenosegrad) empfohlen (Arning et al. 2010). Die Abb. 2 stellt die Stenosecharakteristika der NASCET und ECST-Klassifikation gegenüber. In Ergänzung der bisherigen Einteilung wird eine Unterscheidung in Haupt- und Zusatzkriterien vorgenommen und die zusätzlichen Kriterien der farbkodierten Duplexsonografie eingefügt. Bei kombinierter Anwendung dieser Kriterien erlaubt der Ultraschall eine zuverlässige Stenosegraduierung der A. carotis interna (ICA).

Nichtstenosierende Plaques

Der Nachweis nichtstenosierender Plaques gelingt ausschließlich durch die Farbduplexsonografie, da sie keine hämodynamischen Effekte auslösen, die mit der Dopplersonografie nachweisbar wären. Die Duplexsonografie ermöglicht die Untersuchung in mehreren Schnittebenen und erlaubt so eine Abschätzung der dreidimensionalen Ausdehnung der Gefäßwandveränderungen. Im B-Mode sind echoarme (dunkle) Plaqueanteile von echoreicheren (hellen) Anteilen zu unterscheiden. Kommt es distal einer Plaque zu einer Schallauslöschung mit Ausbildung eines Schallschattens, so spricht dieser Befund für eine Kalzifizierung der Wandveränderung. Bei der Plaquebinnenmorphologie wird homogene von heterogener Echogenität unterschieden. Die Plaqueoberfläche kann glatt, unregelmäßig, spornartig sein oder aber flottierend in das Lumen ragen.

Geringgradige Stenosen

Geringgradige Stenosen sind definiert als Lumeneinengung von 20–40 % und durch eine umschriebene Strömungsbeschleunigung erkennbar (Abb. 2). Wegen der geringen hämodynamischen Auswirkungen fehlen indirekte Stenosezeichen und poststenotische Veränderungen. Lokalisation und Häufigkeit arteriosklerotischer Obstruktionen an den extrakraniellen Hirnarterien und dem Circulus arteriosus cerebri sind in Abb. 3 wiedergegeben.

Mittelgradige Stenosen

Mit einer Lumeneinengung von 50–60 % kommt es zu einem Anstieg der systolischen Spitzengeschwindigkeiten im Stenosebereich auf 200–300 cm/s sowie zu poststenotischen Turbulenzphänomenen, die sich als niederfrequente Anteile im Spektrum bemerkbar machen.

Hochgradige Stenosen

Ab einer Lumeneinengung von 70–80 % erreicht eine Stenose hämodynamische Relevanz. Dies zeigt sich im Karotisstromgebiet in der vorgeschalteten CCA an einer diastolischen Flussminderung. Als indirektes Zeichen ist wegen des gleichzeitigen Abfalls des poststenotischen Drucks im Bereich der Ophthalmikakollaterale ein Pendelfluss oder sogar ein retrograder Fluss nachweisbar. Unmittelbar im Bereich der Gefäßstenose kommt es zu einer umschriebenen Erhöhung der systolischen maximalen Strömungsgeschwindigkeit (300–400 cm/s). Poststenotisch treten mit zunehmendem Stenosegrad Turbulenzphänomene, verminderte Flussgeschwindigkeit, reduzierte Pulsatilität (Abb. 4 und 5) sowie das Konfetti-Zeichen auf. Dabei handelt es sich um ein Phänomen, das durch Gewebsvibrationen distal von hochgradigen Stenosen im Farbdoppler-Bild entsteht.

Subtotale Stenosen

Bei einem Stenosegrad von 90 % lassen sich unterschiedliche Phänomene nachweisen. Neben einem kaum modulierten hochfrequenten Stenosesignal kann sich auch das prästenotisch verplumpte und reduzierte Strömungssignal im Gefäß fortsetzen. Bei diesem Gefäßbefund ist bei mangelnder Sorgfalt sowohl mit der CW-Dopplersonografie als auch mit der farbkodierten Duplexsonografie die Gefahr groß, fälschlich einen Verschluss zu diagnostizieren. Für diese Veränderung wurde deshalb auch der Begriff „Pseudookklusion“ geprägt.

Verschlüsse

Bei einem ICA-Verschluss sind die indirekten Zeichen (CCA und A. supratrochlearis) einer hämodynamisch relevanten Strömungsbehinderung deutlich ausgeprägt. Häufig lässt sich in Höhe der Bifurkation ein pendelndes Flusssignal im Gefäßstumpf nachweisen.

Subclavian-Steal-Phänomen

Bei hämodynamisch relevanten Strömungsbehinderungen der A. subclavia kann es besonders bei vermehrter muskulärer Beanspruchung des ipsilateralen Armes zu einem Steal-Phänomen aus der gleichseitigen Vertebralarterie kommen. Liegt ein permanenter Steal vor, so finden sich ein retrograder Fluss der ipsilateralen A. vertebralis sowie eine vermehrte Durchströmung der kontralateralen A. vertebralis (vertebrovertebraler Überlauf), die als Kollateralgefäß dient. In selteneren Fällen tritt ein vertebrobasilärer Steal mit Pendelfluss oder retrogradem Fluss in der A. basilaris auf. Häufig finden sich in der ipsilateralen A. vertebralis jedoch in Ruhe nur unspezifische Verminderungen der Strömungsgeschwindigkeit oder ein Pendelfluss (Abb. 6). Hier kann die reaktive Hyperämie nach vorübergehender Anlage einer suprasystolischen Kompression für 90 s am gleichseitigen Oberarm zu einer eindeutigen retrograden Durchströmung der A. vertebralis führen (Abb. 7).

Gefäßdissektionen

Häufig ist der Untersucher bei Verdacht auf Vorliegen einer Karotisdissektion durch den klinischen Nachweis eines ipsilateralen Horner-Syndroms, die Angabe von Kopfschmerzen und möglicherweise Provokationsfaktoren gewarnt. Dopplersonografisch ist meist eine submandibulär gelegene Strömungsbehinderung mit deutlich vermindertem diastolischem Fluss (Widerstandsprofil) in dem proximal gelegenen Abschnitt der ICA nachweisbar. Mit der farbkodierten Duplexsonografie gelingt es in der Regel, die zipfelförmig zulaufende, 1–2 cm oberhalb der Bifurkation beginnende Lumeneinengung darzustellen. Dabei können intramurales Hämatom (echoarm) und durchströmtes Restlumen (farbkodiert) unterschieden werden. Bei hoch gelegenen Karotisdissektionen hat sich der Einsatz der 2-MHz-Sonde zur direkten Beschallung der Lumeneinengung in einer Tiefe von 40–60 mm bewährt. Als nichtinvasive Methode können doppler- und duplexsonografische Kontrollen die Rekanalisation eines disseziierten Gefäßlumens dokumentieren.
Dissektionen der A. vertebralis gehen häufig mit Schmerzen im Bereich der betroffenen Halsseite einher und können in jedem Gefäßabschnitt auftreten. Während die dopplersonografische Untersuchung in der Regel nur unspezifische Veränderungen im Sinne eines Widerstandsprofils zeigt, kann mit der farbkodierten Duplexsonografie die deutliche Diskrepanz zwischen nachweisbarem Gefäßdurchmesser der A. vertebralis und dem pathologischen Flusssignal (Widerstandsprofil) in der PW-Doppleruntersuchung gezeigt werden.

Arteriitis temporalis (cranialis, Riesenzellarteriitis)

Mit Linearsonden (≥7,5 MHz) lassen sich charakteristische Veränderungen der Intimaschicht an den Temporalarterien bei Arteriitis temporalis nachweisen. Dabei lässt sich im Längs- und im Querschnitt ein echoarmer bis echofreier Saum („Halozeichen“) in der segmental entzündlich veränderten Arteria temporalis superficialis nachweisen, die pathognomisch für die Erkrankung ist (Abb. 8). Die Intimaverdickung lässt sich auch teilweise in der A. occipitalis und in seltenen Fällen in den Vertebralarterien nachweisen. Um die Veränderung nachzuweisen, sollte eine möglichst hohe Sendefrequenz (ideal >10 MHz) an der Breitbandsonde eingestellt werden, die Eindringtiefe auf ein Minimum reduziert werden und der Fokusbereich auf 5 mm eingestellt werden. Darüber hinaus ist eine Anpassung der Pulsrepetitionsfrequenz auf die Darstellung besonders niedriger Flussgeschwindigkeiten notwendig. Mit dem Verfahren ist bei eindeutigem sonografischem Befund eine Temporalisbiopsie überflüssig. In Zweifelsfällen kann die sonografische Untersuchung dazu genutzt werden, die segmental auftretenden Gefäßveränderungen aufzuspüren und den entsprechenden Gefäßabschnitt für die Biopsie auszuwählen. Auch eine sonografische Verlaufskontrolle gelingt mit dem Ultraschall, da das Abklingen des Halozeichens mit der Normalisierung der Entzündungsparameter unter Therapie korreliert.

Intrakranielle Gefäßprozesse

Wegen der mangelnden Übereinstimmung von zerebraler digitaler Subtraktionsangiografie (DSA) und transkranieller Farbduplexsonografie beim Nachweis geringgradiger Stenosen sind keine einheitlichen Stenosegraduierungen etabliert. Auch werden von verschiedenen Autoren entweder die systolische Maximalgeschwindigkeit oder aber die mittlere Strömungsgeschwindigkeit („mean“) herangezogen. Da Letztere jedoch vom Ultraschallgerät errechnet wird und somit auch niederfrequente Spektrumanteile berücksichtigt werden, ist sie mit einer erheblichen Fehlerquote behaftet.

Mediastenosen

Spitzenflussgeschwindigkeiten von über 140 cm/s liegen mit zwei Standardabweichungen außerhalb des Normbereichs und können in einem Bereich von 140–180 cm/s als Zeichen einer geringgradigen Stenose angesehen werden. Mittelgradige Stenosen zeigen systolische Strömungsgeschwindigkeiten von 181–220 cm/s sowie in geringem Maße niederfrequente Spektrumanteile als Ausdruck von Turbulenzphänomenen hinter der Stenose. Bei hochgradigen Mediastenosen liegen die Strömungsgeschwindigkeiten über 220 cm/s, es finden sich ausgeprägte bandförmige niederfrequente Anteile, und der Fluss in der ICA ist im Vergleich zur Gegenseite reduziert.

Mediaverschluss

Nur bei suffizientem Knochenfenster und dem Nachweis der A. cerebri anterior (ACA) und A. cerebri posterior (PCA), die aufgrund leptomeningealer Kollateralversorgung erhöhte Strömungsgeschwindigkeiten aufweisen können, kann die Diagnose eines Mediaverschlusses zuverlässig gestellt werden. Der Fluss in der ipsilateralen ICA ist im Vergleich mit der Gegenseite reduziert. Bei eingeschränkten Beschallungsverhältnissen hilft häufig der Einsatz eines Ultraschallkontrastverstärkers.

Basilaris- und Vertebralisstenosen

Intrakranielle Stenosen der A. vertebralis ≥50 % (NASCET-Kriterien) können bei systolischen Maximalgeschwindigkeiten ≥120 cm/s angenommen werden. Eine Stenosegraduierung für Basilarisstenosen ist nicht etabliert, jedoch kann aus einer bilateral nachweisbaren hochgradigen diastolischen Flussminderung in den Vertebralarterien auf eine hämodynamisch relevante hochgradige Stenose geschlossen werden (Abb. 9). Intrakranielle Stenosen der A. basilaris ≥50 % (NASCET-Kriterien) können bei systolischen Maximalgeschwindigkeiten ≥ 140 cm/s erwartet werden.

Basilarisverschluss

Falls eine CT-Angiografie sofort verfügbar und der klinische Befund eindeutig ist, sollte keine Zeit durch eine Ultraschalluntersuchung vertan und der Patient einer möglichen Lyse oder Thrombektomie zugeführt werden. Der sonografische Befund einer Basilaristhrombose hängt von der Lokalisation des Verschlusses ab. Während proximale Verschlüsse und solche im mittleren Drittel zu einem Widerstandsprofil in den Vertebralarterien führen, findet man bei Thrombosen im Basilariskopf häufig eine deutlich geringere Flussreduktion in den vorgeschalteten Gefäßabschnitten, da die Kleinhirnarterien noch perfundiert werden. Deshalb ist die Gefahr falsch-negativer Befunde nicht zu unterschätzen.
Bei chronischen Verschlüssen der A. basilaris, die sich aus einer arteriosklerotischen Stenose des Gefäßes entwickeln, bilden sich nicht selten kräftige Kollateralen der PICA und besonders der AICA mit der SCA aus und überbrücken so den Gefäßverschluss.

Transkranielle Sonografie (TCD) bei hochgradiger Stenose/Verschluss der ICA

Bei unilateraler hochgradiger Stenose oder Verschluss der ICA kommt es zu einer Mehrdurchströmung der vorhandenen Kollateralgefäße. Eine im Seitenvergleich signifikant erniedrigte Strömungsgeschwindigkeit mit verminderter Pulsatilität des Flusssignals zeigt sich regelmäßig in der betroffenen A. cerebri media (MCA). Bei kollateraler Auffüllung von der Gegenseite findet sich ein retrograder Fluss im ipsilateralen A1-Segment der A. cerebri anterior (ACA) sowie ein erhöhter Fluss im kontralateralen A1-Segment mit funktionellen niederfrequenten Stenosezeichen im Spektrum. Bei Kollateralisation vom vertebrobasilären Stromgebiet ist eine Mehrdurchströmung der Aa. vertebrales, der A. basilaris sowie des P1-Segmentes der ipsilateralen A. cerebri posterior (PCA) nachweisbar. Im P2-Segment ist hingegen die Strömungsgeschwindigkeit reduziert. Im Falle einer leptomeningealen Kollateralisation des Mediastromgebietes findet man in der ACA bzw. PCA eine durchgehende Flusserhöhung.

Zerebrale Gefäßmalformationen

Zerebrale Angiome
Angeborene arteriovenöse Malformationen (AVM) zeichnen sich durch eine erhebliche Mehrdurchströmung aus, die als Folge eines fehlenden zwischengeschalteten Kapillarbetts entsteht und für eine erhebliche Reduktion des Perfusionswiderstandes in allen zuführenden Gefäßen verantwortlich ist. Sowohl extra- als auch intrakraniell sind in den versorgenden Gefäßen eine deutliche Mehrdurchströmung, ein erhöhter diastolischer Fluss und eine verminderte Pulsatilität nachweisbar. Das Audiodopplersignal ist im Sinne eines „Maschinengeräusches“ verändert. Dieses Phänomen ähnelt rhythmischen Schlägen auf eine Metallplatte in einer großen Halle. Wichtig für den Untersucher ist die Tatsache, dass auch Äste der A. carotis externa (ECA) über Meningealgefäße und die Ophthalmikakollaterale zur Angiomversorgung beitragen können. Die drainierenden Venen erschweren die transkranielle Identifikation einzelner Gefäße, da sie durch eine pulsatile Flusszunahme „arterialisieren“.
Okzipitale Durafisteln
Diese erworbenen arteriovenösen Kurzschlussverbindungen entstehen oft im Bereich des Sinus transversus und werden u. a. über die A. occipitalis als Ast der ECA gespeist. Bei der Beschallung der ipsilateralen ECA in Höhe der Bifurkation und der A. occipitalis am Mastoid lassen sich dieselben Charakteristika angiomversorgender Gefäße nachweisen.
Karotis-Sinus-cavernosus-Fisteln
Bei diesen Fisteln kommt es zu einer Kurzschlussverbindung der ICA und/oder ECA mit dem Sinus cavernosus mit Drainage über die V. ophthalmica. Nur bei Fisteln mit hohem Shuntvolumen, was besonders für die direkten Fisteln zwischen ICA und Sinus cavernosus gilt, lässt sich eine signifikante Mehrdurchströmung der Arterie nachweisen. Bei den indirekten Fisteln, die durch kleine durale Äste der ECA und/oder der ICA entstehen, kann das Shuntvolumen niedriger sein. Es findet sich jedoch eine pulsatile retrograde Mehrdurchströmung der V. ophthalmica bei transorbitaler Beschallung.

Gefäßspasmen

Gefäßspasmen nach Subarachnoidalblutung
Eine wichtige Anwendung der transkraniellen Sonografie (TCD) ist der Nachweis und das Monitoring der etwa 3 Tage nach einer Subarachnoidalblutung einsetzenden Gefäßspasmen, die ihre maximale Ausprägung um den 11. bis 18. Tag erreichen und sich dann über 4–6 Wochen zurückbilden. Da bei generalisierten langstreckigen Vasospasmen die Strömungsbeschleunigung nur mäßig ausgeprägt sein kann, gilt als wichtige Entscheidungshilfe für die Anwendung einer hypervolämischen Behandlung ein Überschreiten der Ratio von 3,0 zwischen Spitzengeschwindigkeit in der MCA und der extrakraniellen ICA.
Gefäßspasmen bei reversiblem zerebralem Vasokonstriktionssyndrom (RCVS)
Die TCD hilft beim Nachweis und Monitoring der Gefäßspasmen beim RCVS. Das Krankheitsbild zeigt sich mit heftigen Kopfschmerzen („thunderclap headache“); die Vasospasmen treten bei systemischen Erkrankungen oder medikamenteninduziert auf und bilden sich innerhalb von 3 Monaten zurück.
Gefäßspasmen bei Meningitiden und Enzephalitiden
Systematische Untersuchungen an Patienten mit bakterieller Meningitis haben den häufigen Nachweis von teilweise erheblichen Strömungsbeschleunigungen in den basalen Hirnarterien erbracht. Dabei spricht der umschriebene Nachweis dieser Veränderungen gegen eine generalisierte Hyperämie im Rahmen der Entzündung. Die deutlichen Schwankungen der nachgewiesenen Strömungsbeschleunigungen innerhalb weniger Tage sprechen eher für entzündlich bedingte Vasospasmen als für vaskulitische Einengungen.

Ultraschall beim akuten Schlaganfall

Klinisch orientierte Notfallsonografie

Mit der deutschlandweiten Etablierung von Stroke Units und der Zulassung von rt-PA zur Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls hat der Ultraschall als nichtinvasives und überall verfügbares diagnostisches Instrument an Bedeutung gewonnen (Tab. 1). Auch wenn der Nachweis eines Gefäßverschlusses nicht Voraussetzung für die Lyse ist, so wird sich der Behandler bei seiner Entscheidung gerade in Zweifelsfällen (an der Grenze des Lysezeitfensters oder relative Kontraindikationen für eine Lyse) auf den Nachweis eines kausal behandelbaren Gefäßverschlusses stützen. Unabdingbar ist der Nachweis eines relevanten Gefäßverschlusses für die Indikationsstellung zur Thrombektomie.
Tab. 1
Vergleich verschiedener Untersuchungsverfahren für die Notfalldiagnostik von Hirngefäßverschlüssen. (Nach Widder und Görtler 2015)
Technik
Vorteile
Nachteile
Farbkodierte Duplexsonografie
Schnell, auch bei unruhigen Patienten durchführbar, extra- und intrakraniale Untersuchung möglich
Methodische Grenzen, untersucherabhängig, erfordert häufig Signalverstärker
CT-Angiografie
Schnell, gute Detailauflösung, Kombination zum ohnehin erforderlichen Schnittbild-CT zum Blutungsausschluss, Kombination mit Perfusionsuntersuchungen
Risiko durch jodhaltiges Kontrastmittel, schnelle Injektion beinhaltet Gefahr von Paravasaten, begrenzter Einsatz bei unruhigen Patienten
MR-Angiografie
Intrakraniell kein Kontrastmittel erforderlich (TOF-MRA), Kombination mit Perfusionsuntersuchungen
Relativ lange Untersuchungszeit, daher nicht bei unruhigen Patienten, nicht bei Herzschrittmachern
Spezielle arterielle DSA
Sehr gute Detailauflösung, Möglichkeit der Thrombektomie oder lokalen Lyse
Risiko durch Kathetereingriff, erfordert 7/24-h-Bereitschaft eines Neuroradiologen
Die Notfallsonografie ist eine Domäne der Farbduplexsonografie und sollte innerhalb von maximal 10–15 Minuten abgeschlossen sein. Dabei sollte sich der Untersucher notfalls orientierend am klinischen Befund auf die in Betracht kommenden Gefäßabschnitte beschränken (Abb. 10). Die wesentlichen dabei zu beantwortenden Fragen sind:
  • Ipsilaterale hochgradige Stenose oder Verschluss?
  • Hämodynamische Gesamtsituation?
  • Beschreibung der Kollateralwege
Bei unzureichenden temporalen bzw. nuchalen Schallfenstern sollte die Untersuchungsqualität durch die Verwendung von Ultraschallkontrastmitteln verbessert werden.
Während bei extrakraniellen arteriosklerotischen Verschlüssen der ICA häufig ein kappenförmiger Verschluss etwa 1–1,5 cm distal der Bifurkation vorliegt, lässt sich ein charakteristisches Stumpfsignal bei submandibulär gelegenen meist dissekatbedingten Verschlüssen bis unter die Schädelbasis verfolgen. Bei intrakraniellen Interna- oder Mediaverschlüssen ist das ipsilaterale Strömungssignal der ICA reduziert und weist eine erhöhte Pulsatilität auf. Als indirektes Zeichen kann auch der Vergleich der Strömungsgeschwindigkeiten in beiden ICA gewertet werden. Ist die Flussgeschwindigkeit auf der betroffenen Seite mehr als 50 % reduziert, so kann eine hochgradige intrakranielle Strömungsbehinderung sicher vorhergesagt werden.
Besonders bei Verwendung von Ultraschallkontrastmitteln kann ein Mediahauptstammverschluss umgehend diagnostiziert werden, wenn sich außer diesem Gefäß alle großen Hirnbasisarterien einschließlich der Gefäße der Gegenseite nachweisen lassen. Bei einem solchen Befund können niemals schlechte temporale Schallfenster für die fehlende Darstellung der ipsilateralen A.cerebri media verantwortlich sein (Abb. 11).
Dasselbe gilt auch für den Nachweis von Karotis-T-Verschlüssen, die bei systemischen Lysen in der Regel eine deutlich schlechtere Prognose hinsichtlich der Rekanalisierung haben und daher eine Indikation zur Thrombektomie darstellen. Für multiple Mediaastverschlüsse spricht ein Abfall der mittleren intensitätsgewichteten Strömungsgeschwindigkeit (<40 cm/s bzw. ein Seitenunterschied von mehr als 20 % im Vergleich zur nicht betroffenen Gegenseite). Messwerte unter 20 cm/s bzw. ein Asymmetrieindex von 50–100 % sprechen für einen distalen Mediahauptstammverschluss. Hämodynamisch kritische Situationen treten in der hinteren Zirkulation auf, wenn eine führende A. vertebralis verschlossen ist und die kontralaterale A. vertebralis durch eine Stenose minderperfundiert wird oder hypoplastisch angelegt ist. Aufgrund vielfältiger extrakranieller Kollateralen sind fast ausschließlich intrakranielle Gefäßprozesse der A. vertebralis mit kritischen hämodynamischen Konstellationen verbunden.
Vorsicht ist bei der Interpretation sonografischer Befunde beim klinischen Verdacht auf eine Basilaristhrombose geboten.
Cave
Bei transnuchaler Beschallung kann selbst bei Verwendung von Ultraschallkontrastmitteln oftmals nicht die Basilarisspitze zuverlässig dargestellt werden, sodass hier die Gefahr besteht, einen Basilarisspitzenprozess zu übersehen.
Das distale Drittel der A. basilaris ist viel eher in koronarer Schnittführung von temporal aus zugänglich, indem erst der Karotissiphon eingestellt wird und dann die Sonde leicht nach okzipital gekippt wird (Abb. 12). Bilaterale normale Flussgeschwindigkeiten mit normaler Pulsatilität in beiden proximalen Vertebralarterien können in die Irre leiten, da vorbestehende hochgradige Basilarisstenosen nicht selten über ein Kollateralnetz zwischen den Kleinhirnarterien (PICA, AICA, SCA) überbrückt werden.

Nachweis der Mittellinienverlagerung bei großen Mediainsulten

Selbst bei eingeschränkten sonografischen Bedingungen lässt sich mithilfe der transkraniellen B-Bildsonografie der 3. Ventrikel als Mittellinienstruktur und dessen Verlagerung nachweisen (Abb. 13). Dabei kann die Mittellinienverlagerung durch die Bestimmung der Distanz zwischen Sondenauflagefläche und Ventrikelmitte von rechts und anschließend von links bestimmt werden. Die Formel zur Berechnung lautet:
Distanz rechts– Distanz links/2 = Mittellinienverlagerung
Klinische Studien haben gezeigt, dass bei Verlagerung des 3. Ventrikels um mehr als 2,5 mm in den ersten 16 Stunden und mehr als 3,5 mm in den ersten 24 Stunden nach einem raumfordernden Mediainsult eine lebensbedrohliche Einklemmung zu befürchten ist. Somit stellt die transkranielle B-Bildsonografie ein geeignetes Verfahren dar, um frühzeitig ohne den Einsatz wiederholter CT-Untersuchungen die Indikation für eine Dekompressionsoperation (Hemikraniektomie) zu stellen.

Ultraschallakzelerierte Thrombolyse

Seit einigen Jahren ist bekannt, dass diagnostischer transkranieller Ultraschall eine intravenöse rt-PA-Lyse durch mechanische Ultraschalleinwirkung auf den Thrombus positiv beeinflusst. Kavitationsbedingte Veränderungen in der Thrombusstruktur begünstigen dabei das Eindringen von rt-PA in den Thrombus. Eine Reihe klinischer Studien haben diesen theoretischen Ansatz untermauert. Eine offizielle Zulassung des Verfahrens liegt allerdings noch nicht vor.

Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstandes mit der transkraniellen Sonografie

Die Steigerung des intrakraniellen Drucks bedingt eine Verringerung des Perfusionsdrucks und damit eine Verminderung der Hirndurchblutung. Überschreitet der intrakranielle Druck dauerhaft den zerebralen arteriellen Blutdruck, so führt dies zu einem zerebralen Zirkulationsstillstand. Die Veränderung des zerebralen Blutflusses unter steigenden Hirndruckwerten ist kontinuierlich und geht von einer anfänglich nachweisbaren Verringerung des diastolischen Flusses in einen Verlust des diastolischen Flusses über (Abb. 14). Der zerebrale Zirkulationsstillstand kann mit der transkraniellen Sonografie nachgewiesen werden, wenn bei einem arteriellen Mitteldruck >60 mmHg bei mindestens zweimaliger Untersuchung im Abstand von wenigstens 30 Minuten folgende Befunde erhoben werden:
1.
Biphasische Signale oder unter 50 cm/s messende systolische Spitzen in allen hirnversorgenden Arterien und der extrakraniellen ICA oder
 
2.
fehlende Flusssignale in den oben genannten Gefäßen, nachdem derselbe Untersucher bei einer früheren Untersuchung die Gefäße noch nachweisen konnte.
 
Durch diese Einschränkung soll eine Fehlinterpretation der Befunde durch fehlende Knochenfenster oder technische Unzulänglichkeit der Untersuchung ausgeschlossen werden. Die TCD kann zur Verkürzung des Beobachtungszeitraums zwischen zwei Hirntodbestimmungen vor geplanter Organentnahme eingesetzt werden.

Ultraschallkontrastmittel

Nachweis eines PFO mit nichtlungengängigen Kontrastmitteln

Während in der Gesamtbevölkerung die Prävalenz eines persistierenden Foramen ovale (PFO) bei etwa 25 % liegt, findet sich bei Patienten mit kryptogenem Insult in 50–78 % und bei juvenilen Insultpatienten (<45 Jahre) in 40–60 % der Fälle ein PFO.
Mit nichtlungengängigen Ultraschallkontrastmitteln oder mit Luft (1:10) agitierter Infusionslösung ist der Nachweis eines Rechts-links-Shunts möglich. Nach Bolusinjektion von 5 ml Kontrastmittel in eine Kubitalvene, anschließender Armelevation und Einsatz der Muskelpumpe durch wiederholten Faustschluss gelangt das Kontrastmittel unter Umgehung der Lungenstrombahn über ein PFO vom rechten in den linken Vorhof. In allen hirnversorgenden Arterien sind die Luft- bzw. Kontrastmittelbläschen („Bubbles“) mit der TCD als hochamplitudige Signale im Spektrum nachweisbar. Im Audiosignal klingen diese Kontrastmittelembolien wie kleine Steinchen, die in eine wassergefüllte Tonne geworfen werden. Da auch pulmonale Kurzschlussverbindungen einen Rechts-links-Shunt des Kontrastmittels zulassen, ist die Beachtung eines Zeitfensters notwendig. Bei normaler Atmung sollten die ersten Kontrastmittelsignale nach 6 Herzschlägen (etwa 10 s) in der MCA nachweisbar sein. Um auch ein ventiloffenes PFO nachweisen zu können, wird der Patient aufgefordert, ein Valsalva-Manöver durchzuführen, wobei eine ausreichende Pressphase an einer Reduktion der zerebralen Strömungsgeschwindigkeit um >30 % erkannt werden kann. Dann erfolgt die Bolusinjektion, der Patient wird aufgefordert weiterzuatmen, und nach 6 Herzschlägen (10 s) sollten die ersten Kontrastmittelsignale mit der TCD nachweisbar sein (Abb. 15). Die Quantifizierung des Shuntvolumens erfolgt semiquantitativ:
  • 0 = kein Kontrastmittel(KM)-Übertritt
  • 1 = einzelne KM-Signale im Spektrum (<15)
  • 2 = ein Schauer von KM-Signalen (15)
  • 3 = massiver KM-Übertritt, der zu einer vorübergehenden bandförmigen Signalverstärkung im Spektrum führt.
Die Methode zeigt beim Nachweis eines PFO eine über 90 %ige Übereinstimmung mit der transösophagealen Echokardiografie mit KM-Gabe und ist der transthorakalen Echokardiografie deutlich überlegen. Als einfache Screeningmethode ist sie rasch anwendbar und kann bei einem positiven Ergebnis die weitere Diagnostik (Suche nach venöser Emboliequelle) maßgeblich beeinflussen.

Untersuchung mit lungengängigen Ultraschallkontrastmitteln

Lungengängige Ultraschallkontrastmittel ermöglichen eine Dopplersignalverstärkung bei erschwerten Untersuchungsbedingungen. Klinisch bedeutsam ist dies beim farbduplexsonografischen Nachweis des minimalen Reststroms bei Pseudookklusionen. Ein anderes Anwendungsgebiet ergibt sich bei der transkraniellen farbkodierten Duplexsonografie. Durch die Zunahme der reflektierten Ultraschallenergie nach Echokontrastverstärkung ist auch bei Patienten mit schlechtem Knochenfenster eine Darstellung der basalen Hirnarterien möglich.

Perfusionssonografie

Mit der transkraniellen Farbduplexsonografie und entsprechender Software lässt sich auch die Perfusion im Hirnparenchym messen. Dabei kommen Bolusgaben lungengängiger Ultraschallkontrastmittel zum Einsatz, die in direkt proportionaler Abhängigkeit von der Perfusion des Gewebes zu einer Signalintensitätszunahme des perfundierten Hirnparenchyms führen. Im Rahmen einer Nachverarbeitung der Daten können anhand von Zeitintensitätsverlaufskurven charakteristische Parameter wie die „peak intensity“ (PI = maximale Intensitätszunahmen) und „time to peak“ (TTP = Zeit bis zum Erreichen der maximalen Signalintensitätsänderung) herangezogen werden, um die charakteristischen Perfusionsveränderungen zu erkennen. Dabei hat sich herausgestellt, dass die Parameter PI und TTP am stärksten mit der Hirnperfusion korrelieren. Verschiedene vergleichende Studien mit kernspintomografischen Perfusionsuntersuchungen haben eine hervorragende Korrelation bezeigt. Im Rahmen der Nachverarbeitung können wie in der MRT- oder CT-Perfusionsbildgebung farbige Parameterbilder erstellt werden, die die Perfusion über das gesamte Ultraschallschnittbild darstellen. Minder- oder nichtperfundierte Areale sind dabei an fehlenden oder nur geringen Signalintensitätszunahmen nach Kontrastmittelgabe zu erkennen. Wesentliche Limitationen der Perfusionssonografie sind auf schlechte Beschallungsbedingungen bei ungenügend beschallbarem temporalem Schallfenster sowie anatomische Einschränkungen durch das temporale Knochenfenster erklärt. So lassen sich im ipsilateralen Temporalbereich Perfusionsdefizite sehr gut nachweisen, während sich parietozentral gelegene Perfusionsdefizite einer sonografischen Schnittbilddarstellung entziehen. Aus diesen Gründen hat das Verfahren gängige Perfusionstechniken wie MR- oder CT-Perfusion nicht ersetzt.

Funktionelle TCD-Untersuchungen (fTCD)

Grundlagen der fTCD

Blutfluss und Flussgeschwindigkeit
Die funktionelle transkranielle Dopplersonografie (fTCD) zielt darauf ab, physiologische und pathophysiologische Mechanismen der Hirndurchblutungsregulation zu bestimmen. Dabei steht die Quantifizierung der Autoregulation, der metabolischen Kopplung und der Vasomotorenreaktivität (VMR) auf gefäßaktive Substanzen oder Blutgase im Vordergrund.
So wie die Dopplersonografie im Allgemeinen kann natürlich auch die fTCD nicht direkt den zerebralen Blutfluss (CBF), sondern nur die Flussgeschwindigkeiten (CBFV) in den größeren Arterienästen messen. Die Flussgeschwindigkeit ist aber proportional zum CBF und reziprok zum Quadrat des Gefäßdurchmessers (d) an der Beschallungsstelle:
$$ CBF V=k\times CBF/{d}^2 $$
(1)
Diese Gleichung gilt auch für stufenförmige Änderungen (ΔCBF, ΔCBFV) oder oszillatorische Wellen (CBFw, CBFVw). Unter der Annahme, dass das Manöver, dessen Auswirkung auf den CBF untersucht werden soll, zu keiner Beeinflussung von d führt, können daher aus Gl. 1 folgende Beziehungen hergeleitet werden:
$$ \frac{\Delta CBF V}{ CB F V}=\frac{\Delta CBF}{ CB F};\kern0.5em \frac{\Delta CBF{V}_w}{ CB F V}=\frac{CB{F}_w}{ CB F} $$
(2)
Relative Flussänderungen werden also durch relative Geschwindigkeitsänderungen widergespiegelt. Die Annahme des konstanten Gefäßdurchmessers konnte für zahlreiche Stimuli (z. B. Hyperkapnie, Blutdrucksenkung) durch Vergleiche direkter Flussmessungen mit TCD-Messungen oder durch angiografische Ausmessung der Hirngefäßkaliber bestätigt werden. Bei anderen Provokationsmanövern (z. B. Kipptischtest) muss allerdings mit Kaliberschwankungen gerechnet werden.
Entsprechend dem laminaren Strömungsprofil in Arterien enthält das Dopplersignal zahlreiche Dopplerfrequenzen (Abb. 16). Im Prinzip kann aus den einzelnen Frequenz- bzw. Geschwindigkeitsanteilen für jeden Zeitpunkt eine mittlere Flussgeschwindigkeit (Vavg) berechnet werden (Abb. 16a). Dieses Verfahren ist jedoch sehr störanfällig und hat sich in der fTCD nicht durchgesetzt. Durch einfachere Algorithmen kann die Kurve der maximalen Geschwindigkeit (Vmax) für das Spektrum ermittelt werden (Abb. 16a), die proportional zu der Vavg variiert. Signalübersteuerungen, die durch angemessene Einstellungen der Signalpower und des Signalgains vermieden werden können, führen zu fehlerhaften Vmax-Kurven (Abb. 16b).
Zeitlich gemittelte Vmax-Werte (z. B. über mehrere Herzzyklen) werden als Vmean bezeichnet; diese Größe wird bei den meisten fTCD-Tests zur Bestimmung der CBFV herangezogen.
Experimentelle Bestimmung von CrCP und CVR
Experimentelle Untersuchungen zur Regulation der zerebralen Hämodynamik mittels dopplersonografischer Methoden ziehen zunehmend das Modell des kritischen Verschlussdrucks (CrCP) zur Datenbeschreibung heran und erfordern, dass Veränderungen im Widerstand (CVR) und im CrCP getrennt bestimmt werden können. Dafür muss außer dem CBF (bzw. der dazu proportionalen CBFV) auch simultan der arterielle Blutdruck (ABP) gemessen werden (nach Möglichkeit kontinuierlich und nichtinvasiv wie z. B. mit Finapres). Unter der Voraussetzung, dass innerhalb eines Herzzyklus CVR und CrCP etwa konstant bleiben, kann man die Gleichung (Kap. „Grundlagen der Gefäßdiagnostik“)
$$ CBF=\frac{ABP- CrCP}{CVR} $$
(3)
getrennt für systolische, diastolische und mittlere Druck- bzw. Flussgeschwindigkeitswerte (ABPs, ABPd, ABPmean bzw. Vs, Vd, Vmean) angeben, indem man für CBF die Flussgeschwindigkeit V einsetzt:
$$ {V}_s=\left( AB{P}_s- CrCP\right)/ CVR $$
(4)
$$ {V}_d=\left( AB{P}_d- CrCP\right)/ CVR $$
(5)
$$ {V}_{mean}=\left( AB{P}_{mean}- CrCP\right)/ CVR $$
(6)
Wenn wir ΔV = Vs–Vd und ΔABP = ABPs–ABPd setzen, folgt:
$$ CVR=\Delta ABP/\Delta V $$
(7)
$$ CrCP= AB{P}_{mean}-{V}_{mean}\times \Delta ABP/\Delta V $$
(8)
Die gesuchten Parameter können also elegant aus mittleren Werten und Pulsamplituden bestimmt werden. Der Einsatz dieser Parameter in der klinischen Routine ist allerdings noch begrenzt, da die meisten Ultraschalllabore nicht über die erforderliche Blutdruckmessapparatur verfügen.
Resistenz- und Pulsatilitätsindex
Zur Quantifizierung der Pulsatilität der Vmax-Kurve wurden verschiedene Indizes entwickelt, die die Pulsatilität dimensionslos beschreiben sollen. Die bekanntesten Maße sind der Resistenzindex von Pourcelot (RI)
$$ RI=\frac{V_s-{V}_d}{V_s} $$
(9)
und der Pulsatilitätsindex von Gosling (PI)
$$ PI=\frac{V_s-{V}_d}{V_{mean}} $$
(10)
Beide Indizes nehmen mit steigender Vasokonstriktion zu; sie werden deshalb auch als Widerstandsmaße interpretiert. Das ist allerdings nicht ganz richtig. Veränderungen des CVR wirken sich nämlich gleichermaßen auf die Pulsamplitude (ΔV = Vs–Vd) wie auch auf Vs und Vmean aus, sodass RI und PI konstant bleiben. Die Vasokonstriktion beeinflusst aber über den aktiven Konstriktionsdruck (ACP) auch den CrCP (CrCP = ICP + AVP), und dieser steht in einem Bezug zum RI bzw. PI: wenn wir in Gl. 9 und 10 die Gl. 46 einsetzen, erhalten wir
$$ RI=\frac{\Delta ABP}{AB{P}_s- CrCP} $$
(11)
$$ PI=\Delta ABP/\left( AB{P}_{mean}- CrCP\right) $$
(12)
Falls die verschiedenen Blutdruckkennwerte als konstant angesehen werden können, darf also eine positive Korrelation von RI und PI mit dem CrCP konstatiert werden. Der CVR wird dagegen in Gl. 11 und 12 herausgekürzt. RI und PI können sogar bei völlig erschlafftem Gefäßtonus und niedrigem CVR ansteigen, nämlich dann, wenn der Hirndruck deutlich ansteigt (Abschn. 6.5).

Bestimmung der Vasomotorenreaktivität

Der arterielle pCO2 stellt unter physiologischen Bedingungen einen hochpotenten Reiz zur Dilatation der zerebralen Widerstandsgefäße dar. Eine Erhöhung um 10 mmHg führt normalerweise zu einem CBF-(CBFV-)Anstieg von etwa 50 %. Bei hämodynamischen Beeinträchtigungen der Hirndurchblutung (z. B. Karotisverschluss, zerebrales Angiom) haben die Widerstandsgefäße oft schon ihr Dilatationspotenzial ausgeschöpft, und die pCO2-evozierte Vasodilatation bleibt aus oder ist reduziert.
Breath-Holding-Test
Die Vasomotorenreaktivität (VMR) kann qualitativ mit dem sog. Breath-Holding-Test untersucht werden. Dabei wird der Patient instruiert, für mindestens 30 s den Atem anzuhalten. Dabei wird die CBFV der interessierenden Gefäße abgeleitet. Mit zunehmender Apnoe steigt der pCO2 an. Ermittelt wird als sog. Breath-Holding-Index (BHI) der prozentuale CBFV-Anstieg am Ende der Apnoephase (100 ΔCBFV/CBFV; in %) dividiert durch die Apnoedauer (Tapnoe) in Sekunden:
$$ BHI=100\frac{\Delta CBFV}{CBFV\times {T}_{apnoe}}\left[\%/s\right] $$
(13)
BHI-Werte um 1,0 %/s stellen den Normalfall dar. Da gelegentlich auch Normalprobanden sehr geringe BHI-Werte aufweisen, ist die Spezifität dieses Tests gering.
CO2-Stimulation
Der pCO2 kann standardisiert durch 60-sekündige Inspiration von Carbogen-Gas (5 % CO2, 95 % O2) oder durch Rückatmung in einen 10-Liter-Atembeutel standardisiert um etwa 10 mmHg angehoben werden. Die Ausgangswerte und die Maximalwerte am Ende der CO2-Stimulation des endexspiratorischen pCO2 (als Schätzwert für den arteriellen pCO2) werden dabei mit einem Kapnometer gemessen. Die VMR wird aus dem prozentualen Anstieg der CBFV dividiert durch den Anstieg im pCO2 (ΔpCO2; in mmHg) berechnet:
$$ VMR=100\times \frac{\Delta CBFV}{CBFV\times \Delta pC{O}_2}\left[\%/ mmHG\right] $$
(14)
Im eigenen Labor haben wir mit der Rückatmungsmethode für die VMR Normwerte um 5,2 %/mmHg (untere pathologische Grenze: 2,04 %/mmHg) gefunden. Bei Werten unter 1,0 %/mmHg kann die VMR als erschöpft angesehen werden. Eine negative VMR (CBFV-Abnahme unter Hyperkapnie) spricht für ein Steal-Phänomen (Umleitung des Blutflusses in hämodynamisch nicht beeinträchtigte Territorien oder Reduktion von Kollateralflüssen in die betroffenen Territorien).
Diamox-Test
Acetazolamid (Diamox) bewirkt durch eine Hemmung der Carboanhydrase eine Verschiebung des Kohlensäure-Bicarbonat-Gleichgewichts mit konsekutiver Erhöhung der extravaskulären CO2-Konzentration im Gehirn. Dadurch kann eine der CO2-Stimulation vergleichbare zerebrale Vasodilatation erzielt werden. Der Vorteil der VMR-Bestimmung mittels Diamox gegenüber den anderen Verfahren besteht darin, dass auf die Kooperation des Patienten verzichtet werden kann. Diamox (1 g) wird i.v. langsam über 5 min injiziert. Nach etwa 15 min kann der maximale Anstieg in der CBFV gemessen werden. Die VMR wird – bei standardisierter Diamox-Dosis – als prozentualer Anstieg in der CBFV bestimmt:
$$ VMR=100\times \frac{\Delta CBFV}{CBFV}\left[\%\right] $$
(15)
In verschiedenen Studien wurden Normwerte um VMR = 40 % ermittelt. Die untere pathologische Grenze kann bei 15 % gezogen werden.

Autoregulationstest

Durch die Autoregulation wird der CBF bei Blutdruckschwankungen konstant gehalten. Die Autoregulation wirkt wie ein Hochpassfilter, schnelle Blutdruckoszillationen übertragen sich relativ ungefiltert auf den CBF, während der Einfluss langsamer Blutdruckschwankungen gut herausgefiltert wird. Zugleich kommt es mit abnehmender Frequenz der ABP-Wellen zu einer zunehmenden Phasenverschiebung zwischen der CBF- und der ABP-Oszillation, die sich bei suffizienter Autoregulation dem Wert 90° nähert. Ist die Autoregulation aufgehoben, verhält sich der CBF blutdruckpassiv und die Phasendifferenz beträgt 0°. Die Phasendifferenz zwischen CBFV und ABP ist ein geeignetes quantitatives Maß für die Autoregulation.
Autoregulationstestung erfordert, dass neben der CBFV auch der Blutdruck (ABP) – nach Möglichkeit kontinuierlich – gemessen wird. Dies kann z. B. durch das nichtinvasive Monitorsystem „Finapres“ durch Druckmessung am Finger erfolgen. Bei den meisten Testverfahren wird eine standardisierte Variation des ABP durch bestimmte Manöver ausgelöst (z. B. Valsalva, rasches Aufstehen, Ablassen von Manschettendruck an den Oberschenkeln). Eine klinisch einfach durchzuführende und auszuwertende Methode besteht darin, dass im ABP durch langsames Atmen mit 6 Zügen pro Minute entsprechende sinusförmige Schwingungen ausgelöst werden (Abb. 17). Diese übertragen sich mit einer autoregulationsbedingten Linksverschiebung auf die CBFV. Bei gestörter Autoregulation ist diese Linksverschiebung reduziert.
Die Linksverschiebung der CBFV-Oszillation (ΔΦ) wird in Winkelgraden ausgemessen (z. B. durch Fourier-Analyse oder durch Ausmessung des zeitlichen Abstandes der CBFV- und ABP-Wellenberge mittels Cursor). ΔΦ liegt bei einer Atemfrequenz von 6/min und bei normaler Autoregulation um 60°; Werte unter 30° können als pathologisch gewertet werden.

Visuelle Stimulation

Die Aktivierung des visuellen Kortex durch visuelle Reizung führt bei geeigneter Reizauswahl (Bewegung, Farbe) zu einer etwa 50 %igen Zunahme der neuronalen und metabolischen Aktivität im Sehzentrum. Über die metabolische Kopplung kommt es zu einem entsprechenden CBF-Anstieg im okzipitalen Sehzentrum und damit auch zu einem CBFV-Anstieg im P2-Segment der A. cerebri posterior. Fehlende oder reduzierte CBFV-Anstiege weisen auf hämodynamisch bedingte Störungen der metabolischen Kopplung (z. B. bei einer Basilarisstenose) oder auf Störungen der neuronalen Funktion (z. B. beim Posteriorinfarkt) hin. Zur visuellen Reizung können eine handelsübliche Nystagmustrommel oder das Betrachten eines Filmes (Video) verwendet werden. Der TCD-Monitor sollte mit Software zum Averaging der Vmax-Kurven ausgestattet sein. Die TCD-Ableitung sollte nach Möglichkeit bilateral vom P2-Segment der A. cerebri posterior erfolgen.
Der Test wird über mindestens 5 Reizzyklen (jeweils 20 s mit geschlossenen Augen und 20 s unter visueller Stimulation) durchgeführt. Die entsprechenden CBFV-Segmente werden anschließend gemittelt; es resultiert eine relativ glatte Vmean-Kurve (Abb. 18).
Als Maß der visuellen Reaktivität (VisR) der CBFV in den Aa. cerebri posteriores wird der prozentuale Anstieg der CBFV vom Ende der Ruhephase bis zum Maximalwert während der Stimulationsphase (nach etwa 12 s) berechnet:
$$ VisR=100\times \frac{\Delta CBFV}{CBFV}\left[\%\right] $$
(16)
Die Normwerte hängen stark von dem verwendeten visuellen Reiz ab (Farbe, Bewegung, Ausdehnung im Gesichtsfeld). Für die Nystagmustrommel haben wir VisR-Werte bei 40 % gefunden mit einer unteren pathologischen Grenze bei 20 %.

Nachweis eines erhöhten intrakraniellen Drucks mit der TCD

Erhöhte Hirndruckwerte führen zu einem Anstieg der Pulsatilität in der Dopplerkurve. Dabei lassen sich Flusssignale mit fehlenden bzw. deutlich reduziertem diastolischem Fluss oder sogar diastolischem Rückfluss nachweisen. Ab einem Hirndruck (ICP) von 20 mmHg beträgt der Pulsatilitätsindex ≥1 und die Pulsatilität steigt um 25–50 % pro 10 mmHg. Hirndruckwerte, die über den mittleren arteriellen Blutdruck hinausgehen, führen zu einem Pendelschluss oder kleinen systolischen Spitzen.
Genauere Abschätzungen des ICP als durch den PI erlaubt die Bestimmung des CrCP nach Gl. 8. Ab einem ICP von ca. 35 mmHg kann mit kompletter Vasodilatation gerechnet werden, sodass der CrCP dann im Wesentlichen dem ICP entspricht. Es muss jedoch eingeräumt werden, dass die Zuverlässigkeit auch dieses Verfahrens limitiert ist und absolute Abweichungen des CrCP vom intrakraniell gemessenen ICP bis zu 10 mmHg vorkommen können.
Als qualitatives Verfahren für die Bestimmung eines erhöhten intrakraniellen Drucks kann die transbulbäre B-Bildsonografie des Sehnervs herangezogen werden. Hier gilt als pathologische Grenze für den Durchmesser der Sehnerven ein Wert von mehr als 5 mm. Im Gegensatz zur Stauungspapille treten diese Veränderungen innerhalb von Minuten nach Einsetzen eines erhöhten intrakraniellen Druckes auf.

Ultraschall bei revaskularisierenden Eingriffen und Emboliedetektion

Unter TCD-Monitoring im engeren Sinne wird eine Langzeitableitung der zerebralen Blutflussgeschwindigkeiten („cerebral blood flow velocity“, CBFV) verstanden. TCD-Monitoring wird in der Regel mit fixierten TCD-Sonden (Stirnband, Sondengestell oder lokal temporal fixierte Sonden) durchgeführt. Dabei werden, wenn möglich, die Aa. cerebri mediae bilateral beschallt. Das Monitoring kann entweder auf die Kontrolle der zerebralen Hämodynamik (Registrierung der mittleren CBFV oder von Widerstandsmaßen) abzielen oder auf die Detektion spontaner Mikroembolien („high intensity transitory signals“, sog. HITS; Abschn. 7.2).

Ultraschall bei revaskulisierenden Eingriffen an der A. carotis

Wegen des großen personellen Aufwands hat sich bis heute die transkranielle Dopplersonografie als Neuromonitoringverfahren bei revaskularisierenden Eingriffen (TEA oder PTA) der A. carotis interna nicht durchgesetzt. Studien haben schon vor vielen Jahren gezeigt, dass hämodynamisch kritische Situationen bei der Operation bilateraler komplexer Gefäßprozesse zuverlässig erkannt werden. Allerdings ist das Risiko, während einer Karotisoperation einen hämodynamisch bedingten Schlaganfall zu erleiden, verhältnismäßig gering. Viel größer ist die Gefahr von operationsassoziierten embolischen Infarkten. Auch hier kann die TCD sehr gut Embolien in das abhängige Mediastromgebiet nachweisen. Allerdings ist das Verfahren nicht zuverlässig in der Lage, zwischen klinisch asymptomatischen kleinen Luftembolien und soliden potenziell gefäßokkludierenden Embolien zu differenzieren. Von wichtiger klinischer Bedeutung ist der frühzeitige Nachweis eines Hyperperfusionssyndroms nach TEA/PTA. Dabei wird empfohlen, den Begriff Hyperperfusion erst zu verwenden, wenn es postoperativ zu einer Steigerung der Strömungsgeschwindigkeit von ≥50 % im Vergleich zu den Ausgangsbefunden kommt. Das Phänomen ist Ausdruck einer ischämiebedingten gestörten Autoregulation, die eine blutdruckpassive Perfusion in den Tagen nach dem Eingriff zur Folge hat. Im Gegensatz zu intrakraniellen Stenosen findet sich beim Hyperperfusionssyndrom ipsilateral eine Erhöhung der systolischen Maximalgeschwindigkeiten über die gesamte ICA sowie die MCA. Dabei bewegt sich im Gegensatz zu Stenosen der Quotient aus maximaler systolischer Flussgeschwindigkeit in der MCA und der ICA in einem Bereich von 1,0–2,0, während intrakranielle Stenosen zu einem Index von ≥3 führen. Der Nachweis eines Hyperperfusionssyndroms macht eine umgehende medikamentöse Blutdrucknormalisierung erforderlich, um ipsilaterale Parenchymeinblutungen zu verhindern. Risikofaktoren für postoperative Hyperperfusionssyndrome sind:
  • lange Abklemmzeit der ICA,
  • schlecht kollateralisierte Gefäßprozesse mit erschöpfter zerebrovaskulärer Reservekapazität.
Mit der Einführung der stentgestützten Ballondilatation, insbesondere von Stenosen der A. carotis interna (Abb. 19), ergab sich zwangsläufig die Notwendigkeit der nichtinvasiven Kontrolle dieser Interventionen. Mit der farbkodierten Dupplexsonografie lassen sich sämtliche Komplikationen nichtinvasiv nachweisen. Dazu zählen:
  • frühe Restenosen durch Intimahyperplasie,
  • Stentdislokation,
  • Kinking am distalen Ende des Stents,
  • Stentthrombose.

Emboliedetektion

Die Emboliedetektion mittels TCD-Monitoring zielt darauf ab, blutfremde Partikel (Embolien) im zerebralen Blutfluss durch typische Veränderungen im farbkodierten Dopplerspektrum zu identifizieren. Unter physiologischen Bedingungen wird im Dopplerspektrum die Geschwindigkeitsverteilung der Erythrozyten dargestellt. Die Verteilung der unterschiedlichen dB-Werte zu einem Zeitpunkt reflektiert anteilsmäßig die unterschiedlichen Geschwindigkeiten des laminaren Blutstroms (Abb. 20a). Embolien im Blutstrom – auch wenn nur von kleinem Durchmesser und ohne klinisch nachweisbaren Effekt – reflektieren den Ultraschall viel stärker als Blutzellen und lassen sich im Farbspektrum an der ihrer Geschwindigkeit entsprechenden Position als kurzzeitiges hochintensives Signal („high intensity transitory signal“, HITS) nachweisen (Abb. 20b). Akustisch sind diese Signale durch ein kurzes Pfeifen oder Zwitschern charakterisiert. Typische Beispiele für HITS unterschiedlicher Genese sind in Abb. 21 dargestellt. Zur Abgrenzung der HITS von artifiziellen Signalveränderungen wurden verschiedene Kriterien für die Signalanalyse vorgeschlagen.
Identifikation von HITS
HITS können prinzipiell zu jedem Zeitpunkt innerhalb des kardialen Zyklus auftreten. Da die Flussgeschwindigkeit und damit der Fluss in der Systole jedoch höher ist als in der Diastole, besteht eine größere Wahrscheinlichkeit, HITS in der Systole zu entdecken. Das „Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium, 1995“ hat sich für die Identifikation von HITS durch visuelle und akustische Signalanalyse auf folgende Kriterien geeinigt:
  • Transitorisches mikroembolisches Signal mit einer Dauer von <300 ms in Abhängigkeit von der Transitzeit durch das Messvolumen
  • Amplituden des Signals ≥3 dB über dem Hintergrundsignal
  • Unidirektionalität des Signals im Dopplerspektrum
  • Das Spektrumsignal wird akustisch durch ein „Schnappen“, „Zwitschern“ oder „Stöhnen“ begleitet.
Die routinemäßige Anwendung der Emboliedetektion konnte in den letzten Jahren durch computerisierte Algorithmen und Weiterentwicklungen der Dopplertechnik (z. B. Multirange-Dopplersonografie) verbessert werden.
Durchführung und Interpretation
Die TCD-Ableitung erfolgt mit fixierten Sonden an einem distal von der wahrscheinlichen Emboliequelle liegenden Gefäßast. Zur Eingrenzung der Emboliequelle (z. B. kardial vs. arteriell) sollten mehrere Gefäße/Gefäßabschnitte simultan oder nacheinander beschallt werden. Da HITS oft nur mit geringer Frequenz auftreten, sollte jedes Gefäß über mindestens 30 min abgeleitet werden. HITS in multiplen Gefäßen legen eine kardiale Emboliequelle nahe; bei nur unilateral nachweisbaren HITS (z. B. nur linke A. cerebri media und anterior) kommt eine ipsilaterale Karotisstenose als Quelle in Frage. Embolien einer Stenose im M1-Segment der A. cerebri media führen nur in den distalen Mediaabschnitten zu HITS.
Klinische Relevanz
HITS lassen sich nur bei Patienten mit einer potenziellen Emboliequelle ableiten und stellen damit per se ein pathologisches Phänomen dar. Im Einzelnen konnten bei Patienten mit Karotisstenosen, Basilaris- und Vertebralisstenosen, intrakraniellen Stenosen, endovaskulär mittels Coils behandelten Aneurysmen, Herzklappenersatz, Vorhofflimmern und anderen emboligenen Herzerkrankungen HITS mit größeren Prävalenzzahlen detektiert werden. Eine prognostische Relevanz der Befunde (Vorhersage klinisch relevanter Embolien) zeichnet sich derzeit nur für HITS aus arteriellen Emboliequellen ab.

Facharztfragen

3.
Nennen Sie die dopplersonografischen Kriterien für die Graduierung von extrakraniellen Karotisstenosen.
 
4.
Ein Patient mit akutem territorialen Mediainfarkt rechts zeigt dopplersonografisch eine 70 %ige Karotisstenose rechts und im EKG Vorhofflimmern. Wie könnte die Emboliedetektion helfen, die Emboliequelle zu identifizieren?
 
Literatur
Zitierte Literatur
Arning C, Widder B, von Reutern GM et al (2010) Ultraschallkriterien zur Graduierung von Stenosen der A. carotis interna – Revision der DEGUM-Kriterien und Transfer in NASCET-Stenosierungsgrade. Ultraschall Med 31:251–257CrossRefPubMed
Berlit P (2015) Memorix Neurologie, 6. Aufl. Thieme, Stuttgart
Diehl RR, Berlit P (1996) Funktionelle Dopplersonographie in der Neurologie. Springer, Berlin/Heidelberg/New York/TokioCrossRef
Hass W, Fields WS, North RR, Kricheff JI, Chase NE, Bauer RB (1968) Joint study of extracranial occlusion. JAMA 203:961CrossRefPubMed
Widder B, Görtler M (2015) Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien, 7. Aufl. Springer, Berlin/Heidelberg/New York/Tokio
Weiterführende Literatur
Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin e.V.: (2017) http://​www.​degum.​de. Auf den Seiten der Sektion Neurologie finden Sie das Ausbildungskonzept für die neurologische Ultraschalldiagnostik sowie Dokumentationsempfehlungen