Operative und interventionelle Gefäßmedizin
Autoren
Tina Cohnert und Stephan Koter

Akuter Gefäßverschluss an der oberen Extremität

Erkrankungen oder Veränderungen der Arterien der oberen Extremität betreffen die A. subclavia, A. axillaris, A. brachialis, A. radialis und A. ulnaris, A. interossea, die Hohlhandbögen und die Fingerarterien, sowie spezielle Situationen nach Eingriffen zur Schaffung eines Hämodialysezugangs oder kardialen Revaskularisationen. Klinisch wichtig sind akute und chronische Ischämiezustände durch Arteriosklerose, Embolie oder Verletzungen (traumatisch oder iatrogen), sowie Aneurysmen, funktionelle Syndrome und Steal-Situationen.

Grundlagen

Erkrankungen oder Veränderungen der Arterien der oberen Extremität betreffen die A. subclavia, A. axillaris, A. brachialis, A. radialis und A. ulnaris, A. interossea, die Hohlhandbögen und die Fingerarterien, sowie spezielle Situationen nach Eingriffen zur Schaffung eines Hämodialysezugangs oder kardialen Revaskularisationen. Klinisch wichtig sind akute und chronische Ischämiezustände durch Arteriosklerose, Embolie oder Verletzungen (traumatisch oder iatrogen), sowie Aneurysmen, funktionelle Syndrome und Steal-Situationen.
Die Arterien der oberen Extremität sind in ca. 10 % der peripheren arteriellen Gefäßverschlüsse betroffen. Bei chronischen arteriellen Verschlüssen treten klinische Symptome aufgrund guter Kollateralisierungsmöglichkeiten in etwa einem Drittel der Fälle auf.
Die Behandlung eines akuten Gefäßverschlusses mit kompletter Ischämie ist als Notfall erforderlich, um möglichst schnell eine Perfusion wiederherzustellen. Ursachen sind meist eine Embolie oder eine Gefäßverletzung.
Inzidenz
  • 5–10 % der arteriellen Verschlüsse
  • 10–25 % akuter Krankheitsbeginn
  • 75–90 % chronische Prozesse
  • Geschlechterverhältnis Männer:Frauen 4:1
  • Chronisch arterielle Verschlüsse sind oft kurzstreckig und gut kollateralisiert
Lokalisation
  • 27 % A. subclavia (distal des Abganges der A. vertebralis) und A. axillaris
  • 3 % A. brachialis
  • 70 % Unterarm- und Handarterien

Klinisches Bild

Die Anamnese spielt in der Entscheidung zu diagnostischen und therapeutischen Schritten eine wesentliche Rolle, speziell bei akuten Beschwerdebildern. Neben den aktuellen Beschwerden,
  • Schmerzen (Charakter, Dauer, Auftreten wann/Provokation?),
  • Parästhesien,
  • Kältegefühl,
  • Krämpfe, Kraftlosigkeit, schnelle Ermüdung (positionsabhängig?)
und den üblichen Risikofaktoren für Arteriosklerose (Nikotin, Hypertonus, Diabetes mellitus), sind hier Erkrankungen oder Prädispositionen mit thrombophiler Diathese (Malignom, familiäre Veränderungen der Blutgerinnung, Thrombose, Systemerkrankung), frühere Traumen oder Erfrierungen ebenso wichtig wie kardiale Erkrankungen (absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern, Herzschrittmacher, ICD) oder vorangegangene Bestrahlungstherapie. Zunehmend häufiger treten Ischämiesyndrome bei Patienten nach früheren Interventionen oder Operationen (PTA, OP, TEVAR, CABG mit IMA, CABG mit A. radialis, Dialyseshunt, Herzkatheter über A. radialis) auf.
Zu berücksichtigen ist eine mögliche Exposition zu besonderer Belastung (beruflich oder privat) z. B. Vibrationen (Presslufthammer), Musiker, Kraftsportler, Toxinexposition, sowie ein Substanzabusus mit möglicher intraarterieller Injektion durch den Patienten.
Die akute komplette Ischämie wird als plötzlich einschießender Schmerz geschildert. Die Extremität ist zunächst kalt und weiß (weiße Ischämie). Weitere typische Kennzeichen der akuten Ischämie wurden von Pratt mit dem Begriff der „6P“ (Kap. „Akuter Gefäßverschluss: Ätiologie, Pathogenese, Diagnostik und Therapieprinzipien“) zusammengefasst. In Abhängigkeit von eventuell vorhandenen Kollateralen kann die Symptomatik entweder im zeitlichen Verlauf regredient oder Extremitäten bedrohend progredient sein. In jedem Fall ist eine Vorstellung in einer spezialisierten Gefäßchirurgie als Notfall erforderlich.
Chronische Verschlussprozesse an der oberen Extremität können wie an der unteren Extremität asymptomatisch (Stadium I) sein. Bei Auftreten von Symptomen wird zunächst meist Kraftlosigkeit oder ein belastungsabhängiges Schweregefühl beschrieben (Stadium II). Bei weiterer Verschlechterung der Perfusion treten Ruheschmerzen (Stadium III) oder ischämische Gewebsnekrosen (Stadium IV) auf. In den Stadien III und IV besteht eine unmittelbare Amputationsbedrohung und damit eine absolute Behandlungsindikation (Tab. 1)
Tab. 1
Ischämiegrad und Behandlungsindikation
Stadium
Kennzeichnende Symptomatik
Operationsindikation
I
Asymptomatisch
Nur im Einzelfall bei peripherer Embolisation oder im Rahmen der Dialyseshuntchirurgie
II
Belastungsabhängiges Schweregefühl bis Leistungsminderung (Claudicatio-Schmerz)
Relativ
Zusätzlich bei erheblicher Behinderung (Beruf, Hobby)
III
Ruheschmerz in den Fingern oder Hand
Absolut
IV
Nekrosen
Absolut

Diagnostik

Klinische Diagnostik

Zur klinischen Diagnostik sind die folgenden Untersuchungen von zentraler Bedeutung:
  • Inspektion (in Ruhe und nach Belastung): Blässe, Lividität, Hautveränderungen, trophische Störungen der Finger, Nekrosen
  • Palpation der peripheren Pulse im Seitenvergleich, auch in Provokationsstellung (Kap. „Thoracic-outlet-Syndrom“), Hauttemperatur (Kühle?)
Der Allen-Test ermöglicht die Überprüfung der Kollateralisierung der Handdurchblutung:
  • Am Handgelenk des Patienten drückt der Untersucher die A. radialis und die A. ulnaris mit festem Druck ab. Damit wird die Blutzufuhr zur Hand unterbrochen. Dann wird der Patient aufgefordert, die Hand rasch zu öffnen und zu schließen, bis die Handfläche weiß wird.
  • Durch Loslassen wird die Unterbrechung der Blutzufuhr in einer der beiden Arterien aufgehoben und überprüft, ob die Hand wieder normal durchblutet wird. Bei ausreichender Kollateralisierung wird die Hand schnell rosig, bei fehlender oder insuffizienter Kollateralisierung bleibt sie weiß. Anschließend wird der Test wird mit der anderen Arterie wiederholt.

Apparative Diagnostik und Bildgebung

Neben Anamnese und klinischer Untersuchung sind zunächst weitere nicht-invasive Untersuchungen sinnvoll:
  • RR-Messung im Seitenvergleich
  • Dopplersonographie speziell bei nicht manuell tastbaren Pulsen
  • Duplexsonographie zur Lokalisation von Stenosen oder Verschlüssen
  • Konventionelle Röntgenuntersuchung bei Trauma oder Kompressionssyndrom (Kap. „Thoracic-outlet-Syndrom“)
  • Magnetresonanzangiographie/-tomographie zur Lokalisation einer Obstruktion und ggf. Bestimmung der Verschlusslänge, bei akuter Symptomatik und in Provokationsstellung möglich (Abb. 1)
  • CT-Angiographie (speziell wichtig zur schnellen Diagnostik bei Traumapatienten)
  • Bei Vaskulitisverdacht (Durchführung meist an spezialisierten angiologischen Einrichtungen): Kapillarmikroskopie
  • Bei funktionellen Durchblutungsstörungen: akrale Durchblutungsmessung mittels Segmentoszillographie der Ober- und Unterarme, Fingeroszillographie ggf. mit Provokationstests (Kälte, Wärme), Thermographie, Laserperfusionsmessung, Fluoreszenzangiographie
Ergänzend für eine Differenzialdiagnose kann eine fachneurologische Untersuchung mit EMG/NLG bei chronischen Prozessen mit Kompressionssyndrom, Atrophie, posttraumatischen Veränderungen wichtig sein.
Invasive Untersuchungen (digitale Subtraktionsangiographie – DSA) sind meist Situationen vorbehalten, in denen mit nicht-invasiven Untersuchungen keine eindeutige Diagnose gestellt werden konnte oder häufiger in Interventionsbereitschaft zur unmittelbaren Therapie als perkutane Intervention (Angioplastie, Rekanalisation, intraarterielle Katheter-Thrombektomie, intraarterielle Lysetherapie).
Eine Subtraktionsangiographie mit Funktionsaufnahmen erfolgt zum Nachweis eines Kompressionssyndroms.

Ischämiesyndrome

Akuter Gefäßverschluss

Die arterielle Embolie ist mit 80–90 % die weitaus häufigste Ursache für das Auftreten einer akuten inkompletten oder kompletten Ischämie der oberen Extremität (Tab. 2). Die obere Extremität ist bei einem embolischen Gefäßverschluss in ca. 14 % betroffen. Die Emboliequelle ist meist kardial (linker Vorhof bei absoluter Arrhythmie, Herzwandaneurysma nach Myokardinfarkt, Thromben an Aorten-, Mitralklappe oder Klappenimplantaten, Endokarditis). Seltener wird eine Embolie durch der Aortenwand aufgelagerte Thromben, Embolien bei vorgeschalteten Aneurysmen, bei Vorhofmyxom oder als Fettembolie, eine paradoxe Embolie bei offenem Foramen ovale, eine septische Embolie oder eine arterielle Embolie durch injizierte Substanzen verursacht (z. B. iatrogen bei Fehlpunktion, durch den Patienten selbst bei Drogenabusus – aufgelöste Tabletten) (Lit. Righini, Seak) oder durch körperfremde Materialien (Splitter, Geschosse, Kathetermaterialien) (Lit. Tanizaki).
Tab. 2
Ursachen akuter Ischämiesyndrome
Ursachen
Häufigkeit
Risikofaktoren
Arterielle Embolie
80–90 %
Kardial (absolute Arrhythmie, Herzklappenfehler, Zustand nach Herzinfarkt, Herzwandaneurysma, Endokarditis, Tumorembolien)
Arterioskerotische Plaques
Vorgeschaltete Aneurysmen
Appositionsthromben (Trauma, Operation, Katheter, Radiatio)
Schultergürtelkompressionssyndrome
Offenes Foramen ovale (paradoxe Embolie)
Arterielle Thrombose
10–20 %
Vorbestehender Gefäßwandschaden
Verletzung
3 %
Anamnese
Bei etwa 10–20 % aller arteriellen Embolien kann die Emboliequelle nicht eindeutig lokalisiert werden. Die Lokalisation eines arteriellen Gefäßverschlusses ist häufig eine Gefäßaufteilung oder eine physiologische Enge (Tab. 3). Bei arteriellen Embolien ist das Auftreten mehrerer Verschlüsse an der gleichen Extremität möglich und erfordert besondere Sorgfalt in Diagnostik und Therapie (Abb. 2)
Tab. 3
Verteilung embolischer Verschlüsse der oberen Extremitäten
Lokalisation
Häufigkeit
A. brachialis (40 % Ellenbeuge, A. cubitalis)
55 %
A. axiallaris
33 %
A. subclavia
12 %
Hinweise auf eine arterielle Embolie
  • Plötzlich einschießender Schmerz ohne vorherige Beschwerden
  • Fehlender Puls an der betroffenen Extremität bei sonst normalem Pulsstatus
  • Vorgeschichte von peripherer Embolie
  • Vorgeschichte von Herzrhythmusstörungen oder Antikoagulation
Im Gegensatz zur arteriellen Embolie ist bei der akuten arteriellen Thrombose die Symptomatik häufig subakut, da sich durch die vorbestehende arterielle Stenose bereits ein Kollateralkreislauf entwickelt hat. Ein akuter Gefäßverschluss als Folge einer Verletzung kann speziell bei stumpfen Verletzungen, nach Gelenksluxationen (besonders inferiore Schulterluxation (Abb. 3), Ellbogenluxation) oder bei Frakturen (speziell Klavikulafraktur, subkapitale Humerusfraktur) unmittelbar posttraumatisch, aber auch im Intervall auftreten. Regelmäßige Kontrollen der Durchblutung nach einer Fraktur oder Luxation ist obligat.

Klinisches Bild

Eine komplette Ischämie mit Schmerz, Kälte, Blässe und Verlust von Motorik und Sensibilität besteht bei etwa der Hälfte der Patienten mit akuter Ischämie der oberen Extremität und erfordert sofortiges Handeln. Ab dem Schmerzereignis beginnen nach 3 h schrittweise irreversible Veränderungen des Gewebes. Bei Beginn einer Therapie nach mehr als 6 h bei Spannungsblasen der Haut und irreversiblen Gewebsnekrosen kann eine primäre Amputation der Extremität erforderlich werden.
Bei der in 50 % auftretenden inkompletten Ischämie ist das Zeitfenster für eine spezifische Diagnostik größer, jedoch sollte auch hier baldmöglichst eine Therapie eingeleitet werden, da die inkomplette Ischämie in eine komplette Ischämie übergehen kann.

Differenzialdiagnose

Bei kompletter Ischämie mit Pulslosigkeit der Extremität kann eine Differenzierung zwischen arterieller Embolie und arterieller Thrombose schwierig sein, wenn die anamnestischen Angaben des Patienten nicht eindeutig sind. Da sich aus der klinischen Diagnose Konsequenzen für das weitere therapeutische Vorgehen ergeben, ist bei einem Zweifel an einer reinen Embolie eine apparative Diagnostik (Duplexsonographie, MRA) zu empfehlen, wenn sie unmittelbar ohne zeitliche Verzögerung durchführbar ist.
Bei inkompletter Ischämie können neurologische Symptome (Parese, Parästhesie) im Vordergrund stehen. Hier sind differenzialdiagnostisch Schlaganfall, transitorisch ischämische Attacke, zervikaler Bandscheibenprolaps und nervale Kompressionssyndrome (z. B. Karpaltunnelsyndrom, Sulcus-ulnaris-Syndrom) zu evaluieren. Häufig kann der Pulsstatus im Seitenvergleich mit beidseitiger Blutdruckmessung schnell eine arterielle Genese der Beschwerden bestätigen oder ausschließen.
Schmerzen und Lividität der oberen Extremität können auch bei tiefen Venenthrombosen auftreten. Im Gegensatz zu arteriellen Erkrankungen besteht hier zumeist eine Schwellung der betroffenen Extremität, zusätzlich bei längerem Bestehen sichtbare Kollateralvenen im Schulterbereich.

Diagnostik

Bei kompletter Ischämie, die weniger als 3–4 h besteht, ist bei Patienten mit absoluter Arrhythmie und tastbarem Puls der A. axillaris sowie fehlenden Pulsen von A. radialis und ulnaris die unmittelbare Therapie nach klinischer Diagnose ohne weiterführende Diagnostik indiziert.
Für Patienten mit inkompletter Ischämie, bei Sinusrhythmus, Verschluss proximal der A. axillaris und komplizierter Vorgeschichte (Arm-Claudicatio, Radiatio, Operation, Intervention) ist eine Bildgebung von Aortenbogen und Extremität zu empfehlen, um durch Bestimmung der genauen Verschlusslokalisation und -länge eine optimale Therapie einzuleiten. Je nach Verfügbarkeit kann eine MRA (Abb. 3), CTA (Abb. 4) oder DSA (Abb. 3) durchgeführt werden, ein möglichst kurzes Intervall bis zu einer Therapie ist prognostisch für Extremitäten- und Funktionserhalt wichtig.

Therapie

Der erstversorgende Arzt sollte nach der Primärversorgung (Tab. 4) unmittelbar und ohne Zeitverlust die definitive Versorgung mit schneller Wiederherstellung der Durchblutung durch eine gefäßchirurgische Operation oder eine endovaskuläre Therapie einleiten. Optimal ist die rasche Zuweisung in ein Gefäßzentrum, das über beide Therapiemodalitäten verfügt.
Tab. 4
Therapeutische Standardverfahren
Methoden
Vorteile
Prognose
Thrombembolektomie
• Lokalanästhesie
• gefäßschonende übersichtliche Präparation mit Lupenbrille
• Querarteriotomie
• bei kleinkalibrigen Gefäßen autologe Patchplastik
• kleine Fogarty-Katheter (2 F, 3 F) verwenden
• Kombination mit intraoperativer Lyse (5–10 mg rtPA; 50.000–100.000 IE Urokinase) bei Verschlüssen der Handarterien
Einfacher Zugangsweg und operative Vorgehensweise
schnelle Reperfusion
kaum Kontraindikationen (nur moribunder Patient)
Verschlussrate 12 %
Amputationsrate 4 %
Katheterverfahren
• PTA
• Aspirationsthrombektomie
• Lysetherapie
Alternatives (Verfügbarkeit) und ergänzendes Verfahren, Methodik der Wahl bei Verschlüssen der Endstrombahn möglich
Reverschlussrate 10–20 %
Embolisationen in die Ausstrombahn 5–7 %
Primärversorgung einer Extremitätenarterienembolie
  • Schockbekämpfung und Kreislaufstabilisation
  • Intravenöse Schmerztherapie
  • Intravenöse Heparingabe (5000–10.000 IE unfraktioniertes Heparin als Bolus)
  • Abgepolsterte Tieflagerung der Extremität
  • Sofortige stationäre Einweisung/Blaulichttransport
Bei inkompletter Ischämie kann die Möglichkeit einer endovaskulären Therapie überprüft werden. Zur Verfügung stehen eine lokale Katheter-basierte Thrombolyse, eine Aspirationsthromb-/embolektomie und die Rotationsthrombektomie (Lit. Ansel). Die Katheterlyse kann mit rt-PA (rekombinantem Tissue-Plasminogen-Aktivator als fraktionierte Gabe mit initial 10–20 mg i.a. und Fortsetzung in niedrigerer Dosis von 1–2,5 mg/h, Gesamtdosis von 50 mg rt-PA nur in Ausnahmefällen überschreiten) oder mittels Urokinase (initial 10.000 IE Urokinase i.a., weiter mit 60.000 IE/h über 12 h) jeweils unter systemischer Heparinisierung durchgeführt werden. Ein Aspirationsverfahren kann ggf. mit einer lokalen Thrombolyse kombiniert werden. Eine hochdosierte systemische Thrombolyse ist in der Behandlung arterieller Verschlüsse derzeit nicht empfohlen. Für sämtliche Verfahren mit Verwendung von Medikamenten zur intraarteriellen Thrombolyse müssen Kontraindikationen zur Lyse vor Beginn ausgeschlossen werden (rezente Operation, gastrointestinale Blutung oder Ulkus, intrakranielle Blutung, Schlaganfall, Gerinnungsstörung, Thrombozytopenie).
Bei der chirurgischen Therapie stellt die Embolektomie das Verfahren der ersten Wahl dar. Eine Embolektomie ist meist in Lokalanästhesie möglich und erzielt exzellente Behandlungsergebnisse bei niedrigen Komplikationsraten.
Vom operativen Vorgehen wird in Abhängigkeit vom Niveau des Gefäßverschlusses der direkte Zugang auf die Arterie gewählt. Meist wird die A. brachialis/A. cubitalis in der Ellenbeuge unter Schonung der Begleitstrukturen, besonders des N. medianus, freigelegt (Abb. 5). Nach Darstellen der Aufzweigung in A. radialis und A. ulnaris zur selektiven Embolektomie beider abführender Gefäße und Anschlingen der Arterien erfolgt eine quere Arteriotomie zwischen zwei feinen Gefäßklemmen und die Embolektomie mittels Fogarty-Katheter nach proximal (Zustrom) und distal selektiv (Abstrom in A. radialis und A. ulnaris). Das Verfahren kann mit einer intraoperativen Thrombolyse und DSA-Kontrolle kombiniert werden, wenn die alleinige Embolektomie nicht zu einer adäquaten Wiederherstellung der Durchblutung führt. Die Arteriotomie wird mit nicht-resorbierbarem feinem Gefäßnahtmaterial verschlossen und bei Bedarf eine Kompartmentspaltung am Arm angeschlossen.
Sollte der Zustrom nicht ausreichend hergestellt werden können, muss die Operation auf die Anlage eines Bypasses zur Wiederherstellung der Durchblutung ausgeweitet werden. Bevorzugtes Bypass-Material ist hier die Vena saphena magna vom Bein aufgrund der besten Offenheitsraten im Verlauf.
Die Revaskularisation der Extremität muss wie an der unteren Extremität innerhalb der 6-h-Grenze erfolgen. Für die Erhaltung der Hand ist in der Regel bei offenem Hohlhandbogen die Durchgängigkeit einer Arterie (radialis oder ulnaris) suffizient. Postoperativ erfolgen eine therapeutische Antikoagulation, die Emboliequellensuche sowie regelmäßige klinische Kontrollen der Extremität bei Gefahr einer Re-Embolisation (lit. Bae, Skeik).

Komplikationen und Prognose

Die häufigsten eingriffsbezogenen Komplikationen neben Nachblutungen im Wundgebiet sind in Tab. 5 dargestellt.
Tab. 5
Eingriffsbezogene Komplikationen
 
Inzidenz
Therapie
Iatrogene Wandläsion
0,4–4 %
Resektion + Veneninterponat
Lokale Rezidivverschlüsse
5–12 %
Sofortige Revision (Patchplastik, Segmentresektion mit Interponat, selten Bypass)
Re-Embolie
5–8 %
Kontrolle der Antikoagulation, Re-Eingriff, Ausschalten der Emboliequelle
Nach Wiederherstellen der Durchblutung ist eine der häufigsten Komplikationen das Auftreten eines Kompartmentsyndroms, speziell nach protrahierter Ischämie. Die Diagnose eines Kompartmentsyndroms kann an der oberen Extremität schwieriger sein als an der unteren. Regelmäßige Überprüfungen des Schwellungszustands des Arms, der Sensibilität und Motorik, und der Laborparameter (CK, Myoglobin im Serum) sind hier wichtig. Therapeutisch erforderlich wird bei Auftreten eines Kompartmentsyndroms die komplette Fasziotomie. Zumeist ist es zur Druckentlastung erforderlich, auch die Haut nicht wieder primär zu verschließen, sondern mit Epigard oder steriler Abdeckung zu behandeln und einen sekundären Wundverschluss oder eine Spalthautdeckung anzustreben.
Sollte sich die Extremität nach Wiederherstellung der Durchblutung nicht erholen, kann eine sekundäre Amputation erforderlich werden.
Eine primäre Amputation ist indiziert, wenn die Ischämie bereits präoperativ soweit fortgeschritten ist, dass irreversible Muskelnekrosen aufgetreten sind (klinisch: kontrakte Muskulatur, ausgeprägte livide Hautveränderungen).

Nachbehandlung

Die meist perioperativ begonnene Heparinisierung wird durch eine therapeutische Antikoagulation (unfraktioniertes Heparin oder niedermolekulares Heparin) fortgesetzt. In Abhängigkeit von der Grunderkrankung und den begleitenden Risikofaktoren des Patienten erfolgt im Anschluss eine lebenslange Behandlung mit einem Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Marcoumar®, Sintrom®) oder direkter oraler Antikoagulation (DOAK) über Thrombinhemmer (z. B. Dabigatran) oder Faktor Xa-Hemmer(z. B. Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban). Die Auswahl der individuell optimalen medikamentösen Therapie in Kooperation mit Fachkollegen der Inneren Medizin ist hier anzuraten. Alternativ ist eine dauerhafte Gabe eines niedermolekularen Heparins möglich (cave: Osteoporose-Entwicklung). Bei rezidivierenden Ereignissen sollte eine thrombophile Diathese kausal ebenso ausgeschlossen werden wie eine erworbene Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT-II-Syndrom)

Konservative Therapie

Eine konservative Therapie mit Analgesie und i.v. Gabe von Prostanoiden ist ausschließlich bei inkompletter Ischämie und Ablehnung einer Operation durch den Patienten möglich.
Literatur
Ansel GM, Botti CF Jr, Silver MJ (2008) Treatment of acute limb ischemia with a percutaneous mechanical thrombectomy-based endovascular approach: 5-year limb salvage and survival results from a single center series. Catheter Cardiovasc Interv 72:325–330CrossRefPubMed
Bae M, Chung SW, Lee CW, Choi J, Song S, Kim SP (2015) Upper limb ischemia: clinical experiences of acute and chronic upper limb ischemia in a single center. Korean J Thorac Cardiovasc Surg 48:246–251CrossRefPubMedPubMedCentral
Righini M, Angellillo-Scherrer A, Gueddi S, Le Gal G, Bounameaux H (2005) Management of severe ischemia of the hand following intra-arterial injection. Thromb Haemost 94:219–221PubMed
Seak CK, Kooi XJ, Seak CJ (2012) Acute hand ischemia after intra-arterial injection of meprobamate powder. J Emerg Med 43:468–471CrossRefPubMed
Skeik N, Soo-Hoo SS, Porten B et al (2015) Arterial embolisms and thrombosis in upper extremity ischemia. Vasc Endovasc Surg 49:100–109CrossRef
Tanizaki H, Kabashima K, Takahashi K et al (2006) Artificial foreign body embolism after percutaneous cardiac catheterization. Arch Dermatol 142:1065–1086CrossRef