Chronisches Unterbauchschmerzsyndrom

Dadurch ist zum einen die gewünschte Regulation bzw. Modulation der Schmerzweiterleitung und Schmerzwahrnehmung möglich, zum anderen ist jede einzelne Stufe anfällig für pathologische Prozesse. Trigger, die das periphere und/oder zentrale Nervensystem erreichen, können zu dauerhafter pathologischer Adaptation auf molekularer und zellulärer Ebene führen und somit zur Schmerzchronifizierung bzw. zur Ausbildung eines Schmerzgedächtnisses beitragen (Sillem et al. 2015; Descalzi et al. 2015). Folglich werden Reize, die üblicherweise keine unangenehmen Empfindung auslösen, als unangenehm empfunden.

Im Bereich des peripheren Nervensystems kann durch langandauernde Einwirkung von Reizen die Reizschwelle herabgesetzt werden, sodass es zu einer Sensitivierung der peripheren Nervenendigungen kommt (Sillem et al. 2015). Entzündungsmediatoren (Substanz P, Bradykinin, Serotonin, Histamin, Prostaglandin E₂) führen durch Rekrutierung von stummen Nozizeptoren oder durch Freisetzung von NGF (Nerve Growth Factor) zur Aussprossung nozizeptiver Fasern und damit zu einer Hyperalgesie (übermäßige Schmerzempfindlichkeit auf einen schmerzhaften Reiz) (Sillem et al. 2015; Rossaint et al. 2012). Traumata, die z.B. im Rahmen von Nervenkompression oder -irritation im Verlauf einer Geburt, bei Senkungen des inneren Genitale oder durch Druck bei Raumforderungen im kleinen Becken entstehen, können periphere Nerven schädigen. Eine Durchtrennung von Nervenfasern z. B. im Rahmen eines operativen Eingriffes können zur Neurinombildung oder zur Aussprossung von Nervenfasern mit veränderten Erregbarkeit führen.

Symptome wie Allodynie (nichtschmerzhafter Reiz löst schmerzhafte Empfindung aus) oder neuropathische Schmerzen (Schmerzentstehung im Nervensystem selbst) werden durch diesen Mechanismus erklärt (Sillem et al. 2015). Eine aktuelle Studie zeigte eine Prävalenz neuropathischer Schmerzen von über 50 % bei Frauen mit chronischem Unterbauchschmerzsyndrom (Whitaker et al. 2016).

Bei der zentralen Sensitivierung können dauerhafte Veränderungen (neuronale Plastizität) sowohl auf Rückenmarksebene als auch im Bereich der Hirnkerne und der Großhirnrinde entstehen. Dadurch kann ein Schmerzgedächtnis ausgebildet werden und der Symptomenkomplex des chronischen Unterbauchschmerzens kann lange nach dem ursprünglichen Ereignis persistieren und ohne aktuelle Gewebsschädigung auftreten (Sillem et al. 2015; Rossaint et al. 2012). Im zentralen Nervensystem gibt es Verbindungen zwischen dem somatosensorischen Kortex und dem limbischen System. Dies erklärt die emotionale und individuelle Komponente bei der Schmerzentstehung und Schmerzwahrnehmung.

Über die Herabregulierung endogener schmerzhemmender Mechanismen kann die Chronifizierung von Schmerzen beeinflusst werden. Mache Autoren gehen von einem geschlechtsspezifischen und hormonabhängigen Mechanismus aus. Dies soll die erhöhte Schmerzsensibilität beim weiblichen Geschlecht erklären (AWMF-Leitlinie 2012).

Um diesem Phänomen entgegenzuwirken, ist eine adäquate und zeitnahe Diagnostik und Therapieeinleitung entscheidend.

Schmerzen können auch empfunden werden, wenn kein somatischer Reiz identifizierbar ist. Beim chronischen Schmerzsyndrom steht die empfundene Wahrnehmung nicht mit einer eindeutig bestimmbaren Noxe in Verbindung, oder die identifizierbaren Noxen stehen nicht in einer adäquaten Relation zum erlebten Schmerz. Die Schmerzverarbeitung erfolgt auf der Basis früherer Schmerzerfahrungen, traumatischer Erlebnisse, soziokultureller Verhaltensmuster, ist aber auch abhängig von einer negativen Erwartungshaltung (Katastrophisierung), sodass diese Aspekte zu einer Chronifizierung beitragen können. Psychische Komorbiditäten wie z. B. posttraumatische Belastungsstörungen, Angststörungen, Depressionen oder affektive Störungen begünstigen durch eine misslungene Anpassung oder eine Fehlverarbeitung einer Gewebeschädigung somatoforme Beschwerden (Kröner-Herwig et al. 2017). Die Verarbeitung von Schmerzreizen kann durch Kontextfaktoren beeinflusst werden. So kann ein erfülltes und zufriedenes Privat- und Berufsleben schmerzhemmend wirken, während ein instabiles soziales Milieu schmerzbahnend wirken kann (Kröner-Herwig et al. 2017).

Die genaue Kenntnis der anatomischen Strukturen im kleinen Becken und deren mögliche Einflussnahme auf andere Organsysteme ist bei der Suche nach der zugrundeliegenden Pathologie eine wichtige Voraussetzung (Sillem et al. 2015; Royal College of Obstreticians and Gynaecologists 2012). Bei 30–50 % (Engeler et al. 2012; Daniels et al. 2009; Howard 1993) wird keine somatische Ursache gefunden. Bei ca. 40 % der Frauen mit Unterbauchbeschwerden lassen sich gynäkologische Ursachen feststellen (Daniels et al. 2009).

Die Therapie mit Analgetika gehört zum multimodalen Konzept der Behandlungsstrategie beim chronischen Unterbauchschmerzsyndrom und sollte mit nichtmedikamentösen Therapiemaßnahmen kombiniert werden. Die Kombination der verschiedenen Konzepte führt zur Aufhebung, Abschwächung oder zur Modifikation des Schmerzes (Sillem et al. 2015; Rossaint et al. 2012).

20–40 % der Patientinnen sprechen unzureichend auf eine medikamentöse Therapie an.

Bei der medikamentösen Therapie sind einige Grundsätze zu beachten:

Nichtsteroidale Antiphlogistika , wie z. B. Paracetamol, Metamizol, Azetylsalizylsäure, Ibuprofen, Naproxen oder Coxibe kommen als Therapie in Frage (Kröner-Herwig et al. 2017).

Antidepressiva, wie z. B. Amitriptylin, Doxepin, Duloxetin oder Venlaflaxin wirken schmerzmodulierend über die Aktivierung absteigender schmerzhemmender Bahnen und sind wirksame Konanalgetika (Kröner-Herwig et al. 2017).

Antikonvulsiva, wie z. B. Carbamazepin, Gabapentin, Pregabalin oder Valproinsäure können sich bei neuropathischen Schmerzen als hilfreich erweisen, da sie zu einer Blockade von spannungsabhängigen Ionenkanäle führen (Kröner-Herwig et al. 2017).

Training der Beckenbodenmuskulatur , eine geeignete Physiotherapie oder eine Biofeedbackbehandlung können bei muskolofaszialer Dysfunktion der Beckenbodenmuskulatur in 60–80 % der Fälle eine Schmerzerleichterung bringen (Vallinga et al. 2015). Die therapeutische Massage ist ebenfalls wirksam, aber der Physiotherapie deutlich unterlegen (van der Meijden et al. 2017).

Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) kann bei Patientinnen mit therapierefraktären Schmerzen aufgrund Endometriose (Mira et al. 2015) und Vestibulodynie (Vallinga et al. 2015) angewandt werden, auch wenn nur wenige valide Daten für diese Anwendung bei Frauen vorliegen.

Eine komplementäre Therapie mittels Akupunktur erwies sich bei Unterbauchschmerzen (Symptom) oder bei Endometriose (Erkrankung) als hilfreich, indem sie den Schmerzlevel reduzierte (Witt et al. 2008). Da diese Behandlung nebenwirkungsarm ist, kann sie den Patientinnen empfohlen werden.

Chronische Schmerzen bedürfen ohne Zeitverzögerung einer multimodalen und interdisziplinären Therapie. Häufig versuchen sowohl Patientinnen als auch Ärzte Schmerzsyndrome zu somatisieren, sodass es im Mittel 3–5 Jahre dauert, bis eine somatoforme Störung erkannt und diesbezüglich eine spezifische Behandlung eingeleitet wird (AWMF S3 Leitlinie 2012). Dieser Umstand fördert zum einen die Chronifizierung, zum anderen erschwert es die psychotherapeutische Intervention, da sich die Patientinnen abgeschoben fühlen und Angst vor einer Stigmatisierung haben (Kröner-Herwig et al. 2017). Ziel der psychotherapeutischen Intervention ist zum einen, individuelle psychosoziale schmerzauslösende Mechanismen zu identifizieren, und zum anderen, die Patientinnen über Mechanismen und Modelle der Schmerzchronifizierung aufzuklären, um damit die Bereitschaft für eine erfolgreiche Therapie zu steigern. Darüber hinaus hat die psychosoziale Intervention das Ziel, die Patientinnen beim Abbau von Schmerzverhalten zu unterstützen, schmerzinkompatible Verhaltensweisen aufzuzeigen und eine positive Erwartungshaltung zu fördern (Kröner-Herwig et al. 2017). Des Weiteren sollen Durchhaltestrategien als kompensatorische Maßnahmen auf das Schmerzerleben erlernt und gesundes Verhalten gefördert werden. Dies kann z. B. durch verhaltenstherapeutische Interventionen (Biofeedback-Therapie, Relaxationsverfahren, autogenes Training) erreicht werden. Eine kognitive Modulation von erlebtem Schmerz z. B. durch Hypnosetherapie oder durch Selbstinstruktion, aber auch durch achtsamkeitsbezogene Verfahren ist möglich (Kröner-Herwig et al. 2017).

Zur Aufrechterhaltung des Therapieerfolges sind langfristig veränderte Verhaltensmuster hilfreich. Hierzu ist die Kontaktaufnahme bzw. regelmäßige Teilnahme an einer Schmerz-Selbsthilfegruppe äußerst sinnvoll.

Endometriose ist eine häufige, hormonabhängige, chronisch-entzündliche, häufig rezidivierende Erkrankung. Bis zu 15 % aller Frauen im fertilen Alter leiden an einer Endometriose. Die Zeitspanne zwischen dem Auftreten der ersten Symptome und der Diagnose beträgt z. T. mehr als 7 Jahre. Die Pathogenese ist immer noch nicht gänzlich geklärt, Hyperöstrogenismus und die uterine Hyperperistaltik mit Mikroläsionen in der Junctional-Zone gehören zu den gängigen Krankheitsmodellen (Sillem et al. 2015).

Die Endometriose-assoziierten Schmerzen zeigen eine hohe Vielfalt bezüglich Schmerzcharakter, Lokalisation und zeitlichem Auftreten: Es werden zyklische und azyklische Unterbauchschmerzen beschrieben; Dysmenorrhoe, Dyspareunie, Dyschezie und Dysurie können vereinzelt oder in Kombination auftreten. Es können somatische Schmerzen (Endometriosemanifestation im Bereich der Beckenwand oder Muskeln) oder viszerale Schmerzen (vaginale Endometriose, Darmendometriose) entstehen. Durch die chronische Entzündung können intraabdominelle Adhäsionen entstehen, die ebenfalls schmerzverursachend sein können. Dabei korreliert die Ausdehnung der Läsionen nicht mit der Schmerzausprägung.

Die Schmerzpathogenese ist weitgehend ungeklärt. Das entzündliche Milieu führt zu einer Aktivierung oder Rekrutierung peritonealer Nozizeptoren. Endometriose-assoziierte Nervenfasern zeigen eine Korrelation zur Schmerzintensität, des Weiteren findet sich bei Endometrioseläsionen ein Ungleichgewicht zwischen sympathischen und sensiblen Nervenfasern (Sillem et al. 2015). Andere Mechanismen der peripheren und zentralen Sensitivierung und psychosoziale Aspekte spielen ebenfalls eine große Rolle. Das Ungleichgewicht zwischen verschiedenen Prostaglandinen scheint bei der Pathogenese der Dysmenorrhoe entscheidend zu sein.

Die Therapie der Endometriose-bedingten Schmerzen reicht von Erzeugung eines hypoöstrogenen Milieus (GnRH-Analoga, Dienogest) bis zur operativen Sanierung (Adhäsiolyse, Exzision der Endometrioseherde).

Bis zu 35 % aller Frauen, die an einer „pelvic inflammatory disease“ (PID) erkranken, entwickeln chronische Unterbauchschmerzen (AWMF-Leitlinie 2015). Allerdings wird der Zusammenhang zwischen Adhäsionen als Folge von PID und der Schmerzentstehung kontrovers diskutiert.

Die Laparoskopie mit Adhäsiolyse konnte eine signifikante Senkung der Schmerzen auf einer analogen Skala zeigen (Cheong et al. 2014). Eine Cochrane-Analyse von 2005 fand bei Patientinnen mit ausgeprägten Adhäsionen einen Benefit nach durchgeführter Adhäsiolyse, wenn Betroffene mit vorbekannter Endometriose, Dysmenorrhö und aktiver PID ausgeschlossen wurden (Stones et al. 2005).

Eine Laparoskopie wird in ca. 40 % der Fälle zur Diagnostik chronischer Unterbauchschmerzen durchgeführt. In bis zu ca. 50 % der Fälle ist keine somatische Ursache eruierbar (Daniels et al. 2009). Dennoch konnten Swank et al. (2003) nachweisen, dass selbst eine diagnostische Laparoskopie in 27 % der Fälle zu Schmerzfreiheit nach 12 Monaten führte. Daher ist eine Kausalität zwischen Adhäsiolyse und Schmerzreduktion nicht bewiesen, sodass man mit einer Adhäsiolyse bei chronischen Unterbauchschmerzen zurückhaltend sein sollte (Sillem et al. 2015).

Muskuloskelettale Schmerzen entstehen durch Schädigung im Bereich der knöchernen Strukturen des kleinen Beckens, der Gelenke oder Muskulatur der Bauchwand oder des Beckenbodens, z. B. in Folge von Traumata (Beckenringfraktur, Geburtsverletzungen, Prolaps). Klinisch können sich diese Pathologien als hypertoner Beckenboden (spastischer, überreaktiver Beckenboden) manifestieren. Auch neuropathische Schmerzen im Bereich des N. pudendus können ähnliche Beschwerden hervorrufen, genauso wie andere Organpathologien, wie z. B. PID, interstitielle Zystitis, genitaler Deszensus etc. Die Schmerzchronifizierung verläuft über neuropathologische und psychopathologische Mechanismen (s. oben).

Eine multimodale Behandlung ist auch bei diesem Beschwerdebild notwendig und reicht von Physiotherapie, Massage, transkutaner Elektrostimulation (TENS) und Botulinumtoxin-Injektion bis hin zu autogenem Training, progressiver Muskelrelaxation und verhaltensverändernden Maßnahmen (Sillem et al. 2015).

Unter Vulvodynie versteht man einen chronischen oder episodisch auftretenden Schmerzzustand im Bereich der Vulva, der generalisiert oder lokalisiert auftreten kann und bei dem keine andere Pathologie gefunden wird. Bis zu 10 % aller Frauen sind im Laufe des Lebens durch dieses Krankheitsbild unterschiedlich stark beeinträchtigt. Die Prävalenz ist höher bei Frauen jüngeren Alters, ebenso bei Frauen, die Komorbiditäten aufweisen, wie z. B. eine Fibromyalgie, interstitielle Zystitis oder Reizdarmsyndrom (van der Meijden et al. 2017; Mendling 2014a).

Das Hauptsymptom sind brennende Schmerzen, die auf einen Trigger (Berührung, Geschlechtsverkehr, Fahrradfahren) oder auch ohne Provokation auftreten können.

Die Pathogenese ist noch nicht gänzlich geklärt. Eine verstärkte inflammatorische Reaktion im Bereich der Vulva, ausgelöst durch Genpolymorphismen oder durch eine erhöhte Mastzellanzahl, scheint genauso eine Rolle zu spielen wie eine Störung der vestibulären Haut oder der Schmerzverarbeitung im zentralen Nervensystem (van der Meijden et al. 2017; Mendling 2014a).

Die Therapie sollte multimodal und interdisziplinär erfolgen, mit dem Ziel, die Schmerzintensität und die Überproduktion von inflammatorischen Molekülen zu reduzieren. (Teil-)Erfolge wurden durch Applikation von Lokalanästhetika, Einnahme von Antidepressiva und/oder Antikonvulsiva oder durch Injektion von Botulinumtoxin erzielt. Eine im Ausland zugelassene Zytokin-haltige Creme führte zu einer signifikanten Schmerzreduktion. Additive Maßnahmen, wie z. B. Akupunktur oder transkutane elektrische Nervenstimulation, können ebenfalls angewandt werden. Verhaltenstherapie und/oder Sexualtherapie sollten bei Bedarf angeboten werden. Die operative Therapie im Sinne einer Vestibuloplastik oder Vestibulektomie sollte nur als Ultima ratio von einem erfahrenen Team durchgeführt werden (van der Meijden et al. 2017; Mendling 2014b).