DGIM Innere Medizin
Autoren
Axel Hahn

Inhalative Intoxikationen

Inhalative Intoxikationen sind Vergiftungserscheinungen d. h. Symptome und Erkrankungen, die durch eine Aufnahme von festen, flüssigen und gasförmigen chemische Stoffen über die Atemwege in die Lunge entstehen. Bedingt durch die sehr große Resorptionsfläche der Lunge, die großen Atemvolumina und Atemzeitvolumen und der verhältnismäßig geringen alveolären Diffusionsbarriere zum Blutgefäßsystem stellt die Lunge für Intoxikationen einen sehr leichten Zugang für toxische Stoffe in den Körper dar.

Einleitung und Definition

Inhalative Intoxikationen sind Vergiftungserscheinungen d. h. Symptome und Erkrankungen, die durch eine Aufnahme von festen, flüssigen und gasförmigen chemische Stoffen über die Atemwege in die Lunge entstehen. Bedingt durch die sehr große Resorptionsfläche der Lunge, die großen Atemvolumina und Atemzeitvolumen und der verhältnismäßig geringen alveolären Diffusionsbarriere zum Blutgefäßsystem stellt die Lunge für Intoxikationen einen sehr leichten Zugang für toxische Stoffe in den Körper dar.
Entscheidend für die Geschwindigkeit der Stoffaufnahme in den Körper ist die physikalisch-chemische Eigenschaft und Beschaffenheit der inhalativ aufnehmbaren Noxen. Prinzipiell können feste Partikel, wobei die Größe der Partikel eine entscheidende Rolle spielt, nur sehr schwer über die Atemwege und die Lunge in den Körper gelangen, kleine gasförmige Moleküle hingegen sehr schnell. Im Extremfall kann nach wenigen Atemzügen, z. B. bei inhalativen Blausäurevergiftungen, durch die sehr rasche alveoläre Resorption Bewusstlosigkeit und Tod eintreten. Dagegen treten bei Inhaltionen von partikulären Stäuben (Kohlenstaub, Asbestfasern) Gesundheitsbeeinträchtigungen erst nach Jahrzehnten auf, zunächst durch fibröse Veränderungen im Lungengerüst und später dann durch Krebsentstehung (z. B. Pleuramesotheliom bei chronischer Asbestexposition).
In jedem Falle muss bei der Beurteilung der Symptomatik und der Schädigung durch inhalative Intoxikation die Lunge immer als ganzes Organ gesehen und die Schädigung der Lunge stoff- und beschaffenheitsabhängig entlang der gesamten Atemwege betrachtet werden. Reizungen, ggf. auch Verätzungen, kann es bereits in den obersten Luftwegen, z. B. im Nasen-Rachen-Raum, durch den Säuredampf (Aerosole) starker (rauchender) Säuren, seltener durch Laugen, geben. Mittlere Abschnitte der Atemwege sind nur betroffen, wenn Säuren oder Laugen im flüssigen Zustand aspiriert werden und tief in die Lunge eindringen.
Schädigungen im Bereich der mittleren und tieferen Bronchialwege können durch lokale Entzündungsprozesse oder Verlegungen/Verstopfung von mittleren und terminalen Bronchialabschnitten zu lokalen oder diffusen Lungenentzündungen mit sekundärer Keimbesiedlung führen, schwere bronchiale Verätzungen dann zusätzlich zu Emphysemen, Perforationen (z. B. ins Mediastinum) und Herdpneumonien.
Im Gegensatz zur Pneumonie steht das toxisch bedingte Lungenödem, das durch die direkte Alveolargängigkeit spezieller Noxen (meist kleinmolekulare Gase) zu rasch entstehenden Entzündungen im Alveolarbereich und an der Alveolarmembran führt. In der Folge wird die intraalveoläre Diffusion von Sauerstoff stark herabgesetzt, wodurch die kapilläre Oxigenierungsrate sinkt und über den „Liljestrand-Reflex“ große Teile der Lunge durch hypoxische pulmonale Vasokonstriktion regelrecht abgeschaltet werden und ausfallen.
Bei nur sehr wenigen schweren akuten inhalativen Intoxikationen und sehr selten im Rahmen von toxisch bedingten Pneumonien entsteht eine progrediente Lungeninsuffizienz im Sinne eines „Acute Respiratory Distress-Syndrom“ (ARDS). Ein ARDS im Rahmen von Vergiftungen ist meist Folge eines Multiorganversagens im Rahmen einer schweren Intoxikation mit letalen Dosen (Abb. 1).
Zum Verständnis der toxisch-inhaltiven pathophysiologischen Zusammenhänge ist es sinnvoll, die verschiedenen Noxen systematisch darzustellen. Wesentlich für das Verständnis der inhalativen Exposition sind auch die verschiedenen Möglichkeiten der pulmonalen Aufnahme.

Aspiration

Pathophysiologie

Ein direktes Eindringen in die oberen Luftwege von festen oder flüssigen Noxen wird als Aspiration bezeichnet. Bei der Aspiration überwinden die Noxen die Epiglottis und dringen dann in die oberen Luftwege ein. Fremdkörper gelangen aufgrund ihrer festen Beschaffenheit, Form und Durchmesser zwangsläufig durch die sich verengende Form des Bronchialsystems schnell an eine Grenze des Eindringens und können durchaus zu einem Ventilmechanismus mit einer Überblähung der Lunge führen.
Flüssige Stoffe, je nach ihrer Beschaffenheit und ihren physikalisch-chemischen Eigenschaften, können dann tiefer in die Bronchialwege eindringen. Bei Stäuben, Partikeln, Fasern und Aerosolen ist die Eindringtiefe auch aufgrund ihrer physikalischen Abmessungen und Verhaltens begrenzt. Lediglich Partikel mit Durchmessern im Nanobereich (≤100 nm) können, wie kleinmolekulare Gase, leicht auch in den Alveolarbereich vordringen. Dies gelingt auch speziellen Flüssigkeiten wie Paraffinen, Kerosin und Petroleumdestillaten, die aufgrund physikalisch-chemischer Eigenschaften, z. B. sehr niedriger Viskosität, Grenzflächenspannung und niedrigem Dampfdruck, ebenfalls in den Alveolarbereich der Lunge vordringen können, allerdings mit großer zeitlicher Verzögerung (mehrere Stunden) durch einen Spreitungseffekt.

Fremdkörper

Pathophysiologie

Fremdkörper werden meist in den Magen verschluckt und stellen in diesem Sinne ein gastroenterologisches Passageproblem dar. Erfahrungsgemäß stellen Fremdkörper auch im Kleinkindesalter bis zur Größe eines 4-er Legosteins (ca. 20 × 20 × 10 mm) gastrointestinal, wenn keine anderen anatomischen oder physiologischen Probleme bestehen, kein direktes Hindernis dar.
Bei Spielzeugen wird die Größe oder Lösung von Kleinteilen nach Spielzeugrichtlinie geprüft. Eher selten, besonders häufig aber im Kindesalter, können feste Fremdkörper auch in die oberen Atemwege verschluckt werden. Meist sind Kinder im Alter von 1–4 Jahren betroffen. Die häufigsten Aspirate im Kleinkindalter sind Nahrungsmittel wie Nüsse und ungekochte Karotten, bei älteren Kindern Spielsachen, Nadeln, Nägel etc. Die Aspiration erfolgt etwas häufiger in den rechten als in den linken Lungenflügel.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Für Kinder unter 4 Jahren wird das Risiko einer tödlichen Fremdkörperaspiration auf 0,7 pro einer Bevölkerung von 100.000 Personen und Jahr in den USA geschätzt. Im Jahr 2001 erstickten in den Vereinigten Staaten z. B. 169 Kinder an Fremdkörpern, davon 30 % an Nahrungsmitteln und 70 % an anderen Fremdkörpern, 17.500 Kinder wurden wegen Erstickungs- bzw. Aspirationszwischenfällen in Notfalleinrichtungen behandelt.
Eine plötzliche Hustenattacke beim Kind, begleitet von Zyanose und Atemnot, kann auf eine Fremdkörperaspiration hinweisen. Oft bleibt dabei ein Hustenreiz oder eine auffällige Atmung mit geräuschvoller, verlängerter Exspiration oder ein Stridor bestehen. Bei einem zentralen Sitz des Fremdkörpers mit der Gefahr einer Totalobstruktion kann ein biphasischer Stridor einen Hinweis geben. Die sichere Klärung erfordert fast immer eine Bronchoskopie. In jedem Falle, besonders bei drohender Ateminsuffizienz, ist die sofortige Entfernung des Fremdkörpers die einzige sinnvolle therapeutische Maßnahme. Bei röntgendichten Fremdkörpern kann eine Röntgenaufnahme des Thorax (evtl. auch Hals) Hinweise geben, ggf. auch zum Ausschluss eines Pneumothorax oder Pneumomediastinums sowie zur Beurteilung einer Mediastinalverschiebung. Indirekte Fremdkörperzeichen im Röntgenbild (lobäres Emphysem oder Atelektase) entwickeln sich spät (nach 24–48 h). Die Extraktion des Fremdkörpers mit dem starren Bronchoskop in Vollnarkose ist in jedem Falle durch einen Spezialisten durchzuführen und sollte, wenn keine Notfallindikation besteht, nur nüchtern durchgeführt werden.

Partikel, Stäube, Fasern und Nanopartikel

Pathophysiologie „Partikel, Stäube, Fasern“

Partikel, Stäube und Fasern sind überall auf der Welt natürliche Bestandteile der Atemluft, abhängig von den verschiedenen Umweltgegebenheiten. Definitionen für Partikel („Schwebeteilchen“) und Fasern und deren Größenverteilung sind hier bisher sehr variabel. Sie werden in verschiedenen Fachrichtungen durchaus verschiedenartig gehandhabt und definiert.
Partikel sind eher solide, fest und oft mineralischen Ursprungs, eher vieleckigen oder rundlichen Charakter haben; dagegen können Stäube durchaus amorph und faserartig sein. Fasern bestehen meist aus organischem Material und weisen unterschiedliche geometrische Formen auf. Stäube können z. B. auch Blütenstäube sein, die rein organischen Ursprungs sind, wobei deren Aggregatzustände (fest, pastös, flüssig) durchaus variieren können.
Das gilt auch für Hausstaub, der je nach Beschaffenheit der Wohnung nahezu den gesamten Innenraum mit seinen Materialien, Bewohnern, Keimen, Parasiten und toxischen Substanzen repräsentieren kann. Hausstaub hat aus toxikologischer Sicht gesehen eine sehr langes „Gedächtnis“ d. h., dass sich bei modernen Pestiziden, z. B. bei den synthetischen Pyrethroiden, Schadstoffeinträge im Staub auf der unteren Rückseite von Heizkörpern auch über lange Zeit (5–10 Jahre) nachweisen lassen. Erste Anzeichen für eine Hausstauballergie zeigen sich meist am Anfang der beginnenden Heizperiode im Herbst, weil dann große Mengen mit zusätzlichem Sommerstaub durch die wiedererzeugte Konvektion von den Heizkörpern mobilisiert werden.
Stäube, im früheren arbeitsmedizinischen Sinn verstanden, sind traditionsgemäß meist Stäube, die mineralischen Ursprungs sind (Pneumokoniosen), z. B. Kohlenstäube bei Bergarbeitern (Berufskrankheit BK-Nr. 4101 „Silikose“), Schleifstäube bei Metallarbeitern oder Faserstäube bei Asbestarbeitern (Berufskrankheit BK-Nr. 4103 „Asbestose“). Arbeitsmedizinisch sind natürlich mehr und mehr biogene Stäube (Proteine, Mikroorganismen), z. B. im Bereich der Landwirtschaft (z. B. bei der Farmerlunge, Vogelzüchterlunge etc.), von Bedeutung (Berufskrankheit BK-Nr. 4201 „Exogen-Allergische Alveolitis“).
Die wissenschaftliche Forschung ist bestrebt, die Zuordnung der Begriffe „Partikel, Stäube und Fasern“ deutlicher als bisher voneinander zu unterscheiden, um bessere Ergebnisse in Bezug auf Schwere, Therapie und Prognose der Erkrankung zu erzielen. Für Menschen, die in ariden Umgebungen (z. B. Wüstengegenden, Sahelzone: mineralische Stäube) oder tropischen bzw. subtropischen Gebieten (mineralische und biogene Stäube) leben, ist es durch natürliche Gegebenheiten unmöglich, sich vor einer Partikel- oder Faserexposition ausreichend zu schützen. Hinzu kommt eine zunehmende anthropogene Partikelbelastung aus Hausbrand, Industrie und Verkehr. Wahrscheinlich sind die Kraftfahrzeuge einschließlich Schiffen und Flugzeuge in der industrialisierten Welt die Haupterzeuger von Partikel-, Faser- und Staubbelastungen. Allein in Deutschland entstehen neben Bremsabrieb und Abgasen bei Kraftfahrzeugen weitere 15.000.000 t/Jahr Abrieb aus Reifen mit zunehmender Tendenz, weil die physikalischen Leistungen (Beschleunigungs- und Bremsvermögen) der KFZ, Motorräder und Lastwagen zunehmen. Das gilt auch für Elektrofahrzeuge, weil Beschleunigungsvermögen und Fahrzeuggewicht dabei in einem ungünstigen Verhältnis stehen.

Pathophysiologie „Nanopartikel“

Wie schwierig es ist, den Menschen eine ausreichende Definition für „Nano“ zu geben, ist an den Bemühungen der EU-Arbeitsgruppe zu sehen, zu einer ausreichenden Arbeitsdefinition für Nanopartikel zu gelangen, die prinzipiell dazu geeignet ist, eine spezielle Gruppe von Partikeln mit bestimmten Risikomerkmalen zu beschreiben.
Besorgnis gilt dem Feinstaub, besonders dem Ultrafeinstaub mit den sog. Nanopartikeln, die Gegenstand vielfacher toxikologischer Untersuchungen sind. Von Nanopartikeln wird angenommen, dass bei ihnen aufgrund der besonderen geometrischen Oberflächeneigenschaften, die Verfügbarkeit der Oberflächenatome pro Partikel im Verhältnis zum Volumen bei immer kleiner werdendem Durchmesser exponentiell größer wird und deshalb zu besonderen Eigenschaften führen kann.
Dieser Aspekt ist dem Menschen schon seit langem bekannt und wird bei nahezu allen Mahlprozessen seit alters her genutzt. Jeder weiß, dass feinst gemahlene Gewürze oder Kaffee ein um Größenklassen feineres Aroma entwickeln, als das bloße grobe Korn. Prinzipiell ist der Mensch gegenüber natürlichen Nanopartikeln in einem sehr großen Maße exponiert, z. B. durch geografisch bedingte mineralische Stäube (Trockengebiete, Erosion an Gebirgen, allgemeine Verwitterungsprozesse etc.), Verkehrs- (Abgase, Brems-/Reifenabrieb) und Industrieemissionen (Verbrennungsprozesse, Stäube), Vulkanausbrüche, Wald- und Buschbrände etc. Selbst im Meerwasseraerosol an Stränden, besonders über den Wellen und windabhängig hat man natürliche Nanopartikel durch Salzkondensation festgestellt.
Offensichtlich entstehen sehr leicht ultrafeine Partikel, auch im Aerosol von Sprays (s. Abschn. Imprägnierspray-Syndrom), und bei vielen anderen Prozessen, die bisher noch nicht ausreichend untersucht sind. Selbst das Betreiben von Teelichtern, Apfelsinenschälen, Kuchenbacken, Toasten, Bügeln, Abbrennen von Feuerwerken etc. ist mit exzessivem Freisetzen von Nanopartikeln verbunden. Inwieweit derartige Prozesse, die zu einer plausiblen pulmonalen Aufnahme führen, toxikologisch überhaupt für den Menschen von besonderer Bedeutung sind, muss wissenschaftlich bewiesen werden. Dazu gib es zahlreiche Forschungsinitiativen, die sich aber meist mit künstlich erzeugten Nanopartikeln beschäftigen und aber nicht mit seit langem bekannten Quellen wie der Exposition in der zementerzeugenden (Zementhütten) oder zementverarbeitenden Industrie (Bauindustrie/-handwerk).

Klinik, Diagnostik und Therapie

Bei akuten Inhalationen von Partikeln, Fasern, Stäuben und Nanopartikeln ist im Allgemeinen nur dann eine Symptomatik zu erwarten, wenn die Einatemluft hohe Konzentrationen von Partikeln oder Stäuben aufweist. Schwere Reaktionen treten in der Regel nur auf, wenn bereits ein allergisches Asthma bronchiale bzw. eine allergische Alveolitis vorhanden sind.
Aus toxikologischer Sicht müssen sich die Patienten dann aus der staub- und partikelhaltigen Umgebung entfernen. Die akute Behandlung erfolgt in den meisten Fällen unter der Therapie von Bronchodilatoren und inhalativen Steroiden, ist aber abhängig vom klinischen Verlauf und der Entwicklung einer chronisch-obstruktiven Bronchitis und der weiteren Entwicklung des Asthma bronchiale.
Bisher hat es keine Hinweise auf relevante Symptome durch die akute bzw. subakute Inhalation von Nanopartikeln gegeben, auch deshalb weil Nanopartikel ubiquitär verbreitet sind. Inwieweit sich die chronischen Expositionen auf den Menschen auswirken ist Gegenstand heutiger Forschung. Von toxikologischer Seite gesehen ist eine Gesundheitsbeeinträchtigung beim Menschen nicht sehr wahrscheinlich, weil der Mensch umweltbedingt (z. B. in Wüstengebieten) und vielfach beruflich (z. B. in der Zement-/Bauindustrie, beim Schweißen, als Heizer, Feuerwerker etc.) bereits über lange Zeit ständig und unmittelbar Nanopartikeln ausgesetzt ist.

Puderaspiration

Pathophysiologie

Eine besondere Form der Partikelinhalation mit z. T. ernster Gesundheitsgefährdung ist die Puderaspiration bei Säuglingen. Säuglingspuder, das im kinderärztlichen Bereich nicht mehr empfohlen wird, besteht aus Talkumzubereitungen, manchmal auch aus fein gemahlenem Maisstärkemehl. Selten, aber fast immer durch eine besondere Unfallsituation, kann Säuglingspuder tief in die oberen Luftwege gelangen. Meist liegt dabei der Säugling beim Windelwechsel auf einem Wickeltisch oder einer entsprechenden Unterlage. Wenn sich bei geöffnetem Mund des Säuglings unglücklicherweise die Puderdose öffnet, kann der Säugling größere Mengen Puder aspirieren. Dies geht meistens mit heftigen Hustenanfällen, Dyspnoe, Stridor und Zyanose einher: Sehr selten kommt es zu einem Atem- und Kreislaufstillstand. Meistens klingen die Symptome nach mehreren Minuten fast vollständig wieder ab und es kann ein trügerisches symptomfreies Intervall von bis zu 24 h entstehen. Danach können eine lebensgefährliche Obstruktion mit Atelektasen, schwere Pneumonien und chronische Lungenschäden auftreten.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Bei der massiven Aspiration von Säuglingspuder mit respiratorischen Symptomen muss eine frühe endoskopische Absaugung des Puders oder der Puderinseln erfolgen. Es darf keine Lavage erfolgen, da der Puder dabei in tiefere Lungenabschnitte gespült werden kann.

Aspiration von Mageninhalt

Pathophysiologie

Der häufigste Fall ist die Aspiration von Mageninhalt, der meist eine Mischung von flüssigen, festen bzw. halbfesten Substanzen ist. Problematisch dabei ist der Anteil der stark reizenden bzw. ätzenden Bestandteile der Magensäure. Bei einer Aspiration von Mageninhalt kommt es zu diffusen Schädigungen der oberen Luftwege, Verlegungen im Bronchialsystem und sekundärer Besiedlung mit nachfolgenden Pneumonien.
Reine Flüssigkeiten entfalten ihre Wirkung nach Aspiration aufgrund ihrer physikalisch-chemischen Eigenschaften wie pH-Wert (sauer, basisch), Wasserlöslichkeit, Öl-/Wasserkoeffizient, Viskosität, Dampfdruck etc. Erfahrungen, besonders aus Vergiftungsfällen beim Menschen, zeigen, dass Flüssigkeiten mit hohem Dampfdruck, z. B. Benzin, Hexan, Alkohole etc., nach dem Eindringen in die oberen Lungenabschnitte sehr schnell auf der Schleimhautoberfläche verdampfen. Sie wirken reizend auf die Bronchialschleimhaut, verursachen aber sehr selten, wie früher oft beschrieben, Hämoptysen, und werden meist sehr rasch ohne Folgen abgeatmet.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Die Aspiration von Mageninhalt wird oft im Zusammenhang mit Notfalloperationen, Magenspülungen bei Vergiftungen, besonders bei Bewusstlosen ohne ausreichende Intubation und Blockung, Schluckstörungen etc. gesehen. Auch bei ordnungsgemäß durchgeführten Magenspülungen kann eine Aspiration sehr schnell ausgelöst werden, ebenso bei provoziertem Erbrechen. Eine direkte Komplikation ist eine nachfolgende Aspirationspneumonie, die durch Nahrungsbestandteile und bakterielle Superinfektion kompliziert werden kann.
In schweren Fällen können zusätzlich Lungenödeme, im schlimmsten Fall sogar ein ARDS auftreten. Im Röntgenbild des Thorax werden anfangs oft keine ausreichenden klinischen Hinweise gefunden. Später, oft erst nach 6–12 h, werden Infiltrationen oder atelektatische Veränderungen gesehen. Wichtig für eine Minimierung der Komplikationen ist eine rasche Absaugung in einer Kopftieflage, möglichst gezielt unter bronchoskopischer Sicht. Wie bei der Puderaspiration ist eine Bronchialspülung kontraindiziert, da Bestandteile des Mageninhalts tiefer in das Bronchialsystem gespült werden könnten. In schweren Fällen muss eine Beatmung mit positivem endexpiratorischem Druck (PEEP) erfolgen. Antibiotika (Breitband) können einen positiven Effekt haben, wenn sie frühzeitig eingesetzt werden.

Tenside

Pathophysiologie

Neuere Erfahrungen aus Vergiftungsfällen beim Menschen, insbesondere bei Kindern zeigen, dass flüssige Lösungen von Waschmitteln, tensidhaltige Haushaltsreiniger oder andere Tenside nicht, wie früher oft angenommen, in geringen Mengen bereits zu Aspirationen mit Atemnot, Gesundheitsbeeinträchtigungen, Pneumonien oder Lungenschädigungen führen. Eine umfangreiche Auswertung verschiedener Vergiftungsfälle zeigt, dass Tenside ein sehr geringes Aspirationsrisiko aufweisen.
Problematisch sind lediglich Fälle bei älteren Menschen, die in Folge von Atherosklerose, schweren chronischen Erkrankungen und Demenz offensichtlich einen stark verminderten Geschmacks- und Geruchssinn und veränderte Schluckreflexe haben. Es ist denkbar, dass sie tensidhaltige Reiniger und Desinfektionsmittel in größeren Mengen trinken (größer 100 ml). Dies kann zu Erbrechen und schweren Aspirationen führen, die auch mit lebensbedrohlichen Gesundheitsschäden und Tod verbunden sein können. Kinder hingegen haben so ausgezeichnete Reflexe, dass, wenn überhaupt, nur sehr kleine Mengen verschluckt werden.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Prinzipiell können Tenside aufgrund ihrer oberflächenaktiven Eigenschaften Aspirationen auslösen. Wie bereits ausgeführt, reichen aber erfahrungsgemäß kleine Mengen, wie sie von Kindern irrtümlich aufgenommen werden, nicht aus, um eine relevante Aspiration mit entsprechenden Folgen auszulösen. Wenn es aber zu Aspirationen von Tensiden kommt, unterscheidet sich die Therapie prinzipiell nicht von der der Aspiration von Mageninhalt. Die frühzeitige Gabe von Entschäumern hat, nach den bisherigen Erfahrungen, keinerlei therapeutischen Einfluss, da die notwendigen Mengenverhältnisse nach der Aufnahme größerer Tensidmengen nicht hergestellt werden können. Die rasche Absaugung in Kopftieflage, möglichst gezielt unter bronchoskopischer Sicht, ist Therapie der Wahl. Eine Bronchialspülung ist kontraindiziert, weil dadurch Schaumbestandteile tief in das Bronchialsystem gespült werden, möglicherweise den Alveolarraum erreichen und in Wechselwirkung mit dem Surfactant treten können. In schweren Fällen muss eine Beatmung mit positivem endexpiratorischen Druck (PEEP) erfolgen.

Flüssige Kohlenwasserstoffe

Entgegen vielen bisherigen Publikationen und Lehrbüchern werden die toxischen Eigenschaften der Gruppe der flüssigen Kohlenwasserstoffe bisher überschätzt und meist sehr undifferenziert dargestellt. Es wird z. B. fälschlich angegeben, dass ein hoher Dampfdruck (hohe Flüchtigkeit) die primären toxischen Eigenschaften ausmacht. Es soll eine „toxische“ Gasphase entstehen. Die Aspiration von flüssigen Kohlenwasserstoffen wird als „chemische Einatmung“ dargestellt und interpretiert.
Nach zahlreichen Auswertungen von inhalativen Vergiftungen beim Menschen werden leicht flüchtige Kohlenwasserstoffe, z. B. Benzin, Alkohol, andere flüchtige Lösemittel, zwar aspiriert, verdampfen aber im Bereich der oberen Luftwege sehr schnell und werden dann ohne wesentliche Symptome wieder abgeatmet. Die flüssigen Bestandteile können ggf. die Schleimhaut direkt reizen und sehr selten zu blutig-tingiertem Husten oder Auswurf führen. Sollten derartige Flüssigkeiten tief in die Lunge gekommen sein, besteht die realistische Chance einer „Abatmung“, ohne dass es zu risikoreichen Verlegungen und Verklebungen der Atemwege wie bei Paraffinen oder Kerosin kommt.

Aspirationsgefährliche flüssige Kohlenwasserstoffe

Pathophysiologie

Ein besonderes Aspirationsrisiko geht von aspirationsgefährlichen Kohlenwasserstoffen aus, z. B. flüssiges Paraffin (Kettenlänge C8–C16) und Kerosin. Diese aspirationsgefährlichen Kohlenwasserstoffe können beim normalen Schluckprozess (physiologisches Schlucken) von geringen Mengen aufgrund ihrer physikalisch-chemischen Eigenschaften (sehr niedrige Viskosität, sehr niedrige Grenzflächen-/Oberflächenspannung, sehr geringe Wasserlöslichkeit) den geschlossenen Kehlkopfdeckel (Epiglottis) unterkriechen. Kleine Taschen am Kehlkopf, die sog. Recessus piriformis, die normalerweise kleine Flüssigkeitsmengen aufnehmen und für eine Flüssigkeitsdichtung an der Epiglottis sorgen, begünstigen diesen Unterkriechprozess, wenn sie sich beim Schluckvorgang mit aspirationsgefährlichen Kohlenwasserstoffen füllen. Die aspirationsgefährlichen Kohlenwasserstoffe können nicht nur über Tröpfchenaspiration bei geöffnetem Kehlkopfdeckel, sondern auch über den geschlossenen Kehlkopfdeckel im Sinne eines Kriech- oder Spreitungsprozesses kontinuierlich eindringen.
Einmal in den Kehlkopf eingedrungen, begünstigen die biophysikalischen Eigenschaften die weitere Ausbreitung in die Lunge, wobei insbesondere die Grenz-/Oberflächenspannung den Flüssigkeitsfilm letztendlich zu einem monomolekularen und damit oberflächenaktiven Film werden lässt, der die gesamte Lunge und damit auch den Alveolarbereich erreichen kann. Leitsymptom ist ein unmittelbar entstehender, anhaltender Husten! Zusätzlich entwickelt sich auch Erbrechen, oft verzögert. Im weiteren Verlauf entstehen dann Luftnot, beschleunigtes Atmen, starke Einziehungen am Brustkorb, Blauverfärbung und bei Kindern manchmal eine Bewusstseinseintrübung. Innerhalb einer Stunde entstehen deutliche Veränderungen des weißen Blutbildes, das in vielen Fällen als Lungenentzündung fehlgedeutet wird. Bei einem verhältnismäßig großen Teil der Fälle (10–23 %), bei initialem Auftreten von Symptomen sogar in 25–50 %, entwickelt sich eine chemisch bedingte Lungenentzündung. Spezifische Lungenveränderungen sind im Allgemeinen innerhalb von 12 h nach dem Unfall (Verschattungen, Überblähungen, Spiegelbildungen, Atelektasen, „Kolliquationsnekrose“ etc.) zu beobachten und bleiben über Wochen, evtl. sogar über Jahre bestehen.
Nicht selten entwickeln sich Gewebeverluste sog. Pneumatozelen oder Lungenabszesse, die bei ungünstiger Abheilung die Funktion der Lunge und das Lungenvolumen deutlich vermindern können. Neben den bleibenden Veränderungen lassen sich auch diffuse Schäden, abhängig vom Schweregrad der chemischen Pneumonie, im tiefen Bronchialsystem noch 8–14 Jahre nach dem Unfall in einem hohen Prozentsatz nachweisen. Bei schwerem Verlauf trüben die Patienten sehr rasch ein und versterben trotz Beatmung. Nach übereinstimmender Meinung von Fachleuten verläuft die Lampenölaspiration schicksalhaft, weil zurzeit nach zahlreichen Beratungen und Einschätzungen von Kinderärzten, Intensivmedizinern, Physiologen und Pharmakologen, klinischen Toxikologen etc. keine Behandlung erfolgversprechend ist. Therapieversuche mit künstlichen Lungen, wie sie z. B. in den USA unternommen wurden, sind bei Kindern als sehr problematisch anzusehen!

Klinik, Diagnostik und Therapie

Ein besonderes Aspirationsrisiko geht von aspirationsgefährlichen Kohlenwasserstoffen wie flüssiges Paraffin (Kettenlänge C8–C16) und Kerosin aus. Kleinste Mengen, in einem Fall weniger als 0,8 ml/kg KG können bei einem Kleinkind zum Tode führen.
Im Gegensatz zu anderen Aspirationen sind bronchoskopische Versuche zur Absaugung nicht sinnvoll, weil die aspirierten Mengen meist sehr klein sind und der sofort ausgelöste heftige und unstillbare Husten verschluckte Mengen quasi als Aerosol wieder aus dem Bronchialsystem abhustet. Die aspirationsgefährlichen flüssigen Kohlenwasserstoffe spreiten aufgrund ihrer physikalischen chemischen Eigenschaften unaufhaltsam tief in den Alveolarbereich der Lunge und können dort in der Interaktion mit dem Surfactant zur einer starken Herabsetzung der alveolären Sauerstoffdiffusion führen.
Selbst die Beatmung mit positivem endexpiratorischem Druck (PEEP) ist nicht mehr in der Lage, einen ausreichenden O2-Partialdruck zu gewährleisten. Schwere Intoxikationen mit aspirationsgefährlichen flüssigen Kohlenwasserstoffen können letal verlaufen. Verschiedene Therapien wurden versucht, aber zurzeit hat sich keine Therapie als geeignet herausgestellt.

Gasförmige inhalative Noxen

Pathophysiologie

Reine Gase sind kleinmolekular und können mit der Atemluft zusammen schnell als Mischung tief in die Lunge inhaliert werden. Im Alveolarbereich angekommen, diffundieren die Gase entlang eines Diffusionsgradienten meist sehr schnell in die Kapillaren und werden konzentrationsabhängig mit dem Blut verteilt. Gase mit toxikologischer Bedeutung haben entweder eine direkt toxische Wirkung auf den Organismus (sog. „Giftgase“) oder schädigen mehr oder weniger die inneren Atemwege oder die Lunge selber. Gase, die direkte Wirkung auf die Lunge haben, werden als Reizgase bezeichnet. Sie spielen auch in Brandgasen eine Rolle. Reizgase sind Acrolein, Ammoniak, aerosolförmige Salzsäure, Isocyanate, Schwefeldioxid, Formaldehyd, Nitrose Gase, Phosgen u. a.
Reizgase werden nach ihrer Wirkung und Latenz unterteilt in Reizgase vom Soforttyp und Reizgase vom verzögerten Typ, d. h. mit Latenzwirkung. Reizgase vom Soforttyp sind z. B. Aerosole oder Reaktionsprodukte von Säuren. Prinzipiell entstehen Reizwirkungen direkt auf der Schleimhaut der oberen Luftwege, wobei konzentrationsabhängig der Nasen-Rachen-Raum mitbetroffen sein kann. Ammoniak (NH3) bildet mit der Flüssigkeit der Bronchialschleimhäute Ammoniumhydroxid, Salzsäuredampf schlägt sich nieder, Formaldehyd bildet Ameisensäure, Schwefeldioxd schweflige Säure, Essigsäure und andere organische Säuren reizen die Schleimhäute direkt.
Reizgase mit Latenzwirkung wie Nitrose Gase (NOx) bzw. Ozon sind prinzipiell schlecht wasserlöslich und dringen deshalb tief in die Atemwege ein und erreichen den Alveolarbereich. Dort können sie zu Lungenödemen mit einer deutlichen Zeitverzögerung führen.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Wichtig ist die Unterscheidung in Reizgase vom Soforttyp und vom verzögerten Typ. Reizgase vom Soforttyp wie Aerosole oder Reaktionsprodukte von Säuren, Ammoniak, Acrolein etc. führen sehr schnell zu Hustenreiz, Dyspnoe und retrosternalem Druck. An Augen und Schleimhäuten entstehen Brennen, Konjunktivitis, Tränenfluss und Rötungen.
Wesentlich für die Therapie ist eine rasche Entfernung aus dem Gefahrenbereich, wobei die Selbstgefährdung unbedingt beachtet werden muss. Unstillbarer Husten kann mit Antitussiva (z. B. Kodein) behandelt werden. Sehr selten auftretende asthmoide Beschwerden können mit inhalativen β2-Sympatomimetika behandelt werden. Steroidsprays sind ohne Wirkung. Klinisch hilfreich ist ein Hinweis auf Chlorgas und Isocyanate, weil diese Reizgase expositionsabhängig mit geringer Verzögerung Symptome (1–2 h) verursachen. Die Therapie ist die gleiche wie bei den Reizgasen vom Soforttyp. Veränderungen im Röntgenbild sind im Allgemeinen und auch bei späten Aufnahmen nicht zu sehen.
Reizgase vom verzögerten Typ wie z. B. Nitrose Gase, Ozon, Phosgen oder Kadmiumoxid sind zunächst schwer klinisch einschätzbar. Anfangs entstehen nur leichte Reizerscheinungen, die nach kurzer Zeit sistieren und zu einem trügerischen symptomarmen oder sogar symptomlosen Intervall führen. Noxen- und konzentrationsabhängig entsteht nach einer Latenz von etwa 2–(4)–8 h, selten schon nach 1–2 h eine „Acute lung injury“ (ALI), die mit einer Entzündung, erhöhter Permeabilität der kapilläralveolaren Membranen (Lungenödem) einhergeht. Radiologisch zeigt sich eine diffuse Verschattung mit „Anschoppung“ bis hin zum Bild der „Milchglaslunge“. Der Sauerstoffpartialdruck (pO2) fällt ab, pCO2 sinkt durch Hyperventilation. Therapeutisch sind die Gabe von Sauerstoff, z. B. über die Nasensonde, und eine Sedierung indiziert. Eine Beatmung (evtl. mit steigendem FiO2 und PEEP) ist nur bei schweren Lungenödemen erforderlich. Schwerste Lungenödeme, z. B. durch Phosgen, erfordern eine Intensivtherapie, ggf. mit zusätzlicher Gabe von Diuretika und Morphin. Hier sind Spezialisten heranzuziehen.

Aerosole

Aerosole sind Gemische aus festen oder flüssigen Partikeln und Gasen. Das Verhalten von Aerosolen ist von den Teilchen selbst und von den Trägergasen abhängig. Ein Aerosol ist ein dynamisches System und unterliegt ständigen Änderungen. Meteorologisch gesehen unterliegt der Mensch immer dem Einfluss von Aerosolen, die je nach Wetterbedingungen einen hohen Feuchtigkeitsanteil (Wasser z. B. Nebel) oder einen hohen mineralischen Partikelanteil (Staub z. B. Wüstenstaub) haben können.

Smog

Smog (entstanden aus engl.: „smoke“ (Rauch) und „fog“ (Nebel) bezeichnet die Luftverschmutzung mit hohem Schadstoffanteil in Großstädten. Meist liegen besondere meteorologische Bedingungen (z. B. Inversionswetterlage) mit Windstille vor. Tal- oder Kessellagen begünstigen die Entstehung von Smog. Auch in ländlichen Regionen kann durch intensive Holzverfeuerung und ungünstiger Topographie Smog auftreten.
Im Dezember 1952 wurde die Stadt London von einer schweren Smog-Katastrophe („The Great Smog“) heimgesucht, die bis zu 12.000 Einwohnern das Leben kostete. Im Dezember 1962 kam es auch in Deutschland (Ruhrgebiet) zu einer ernsten Smog-Lage mit über 150 Todesopfern. Gesundheitlich betroffen von Smog-Wetterlagen sind besonders ältere Menschen und Kinder. Es entstehen starke Reizungen der Atemwege und Augen beim Menschen und Belastungen des Herz-Kreislauf-Systems durch eine Mischung aus Ruß, Schwefeldioxid, Staub, Ozon, Nebel und vermehrt auftretenden Nitrosen Gasen. Insgesamt ist zwar die Luftbelastung aus Industrie, Hausbrand und Kraftwerken deutlich zurückgegangen, aber die Belastung durch KFZ-Verkehr steigt stetig an. Feinstaub, Ozon und Stickoxide stellen die heutige Smog-Belastung in den Städten dar.
Zu minimieren sind diese Noxen nur durch die wirksame Einflussnahme auf den KFZ-Verkehr. Problematisch ist dabei, dass zwar durch Auflagen (Katalysatortechnik) die Emissionen für CO und NOx gesenkt werden können, aber die gesamten Partikelemissionen des Verkehrs und die bisherigen Partikelaltlasten zusammen mit der allgemeinen Klimaerwärmung im verhältnismäßig trockenen Stadtklima deutlichen Einfluss auf die direkte NOx-Bildung haben.

„Imprägnierspray“-Syndrom

Immer wieder gibt es Fallserien, bei denen Imprägniersprays, Nässeblocker oder Ledersprays inhalative Intoxikationen mit z. T. schweren Gesundheitsstörungen verursachen, zuletzt in Deutschland 2006. Wenige Stunden nach der Markteinführung der „Magic-Nano-Sprays“ mussten diese Produkte deutschlandweit aus den Verkaufsregalen entfernt werden. Die Symptome „Husten, Dyspnoe, Zyanose und Lungenödeme“ waren vergleichbar mit den Fallserien 1982/83 in Deutschland und 2002 in der Schweiz und Holland nach der Verwendung verschiedener Imprägniersprays. Umfangreiche Recherchen zur Rezeptur der Nanosprays ergaben, dass die relevanten Inhaltsstoffe im chemischen Spektrum große Ähnlichkeit mit Imprägniersprays aufwiesen.
Ergebnisse der weiteren experimentellen Untersuchungen zur inhalativen Exposition der „Magic-Nano-Sprays“ ergaben schlüssige Erklärungen für die z. T. schweren pulmonalen Gesundheitsbeeinträchtigungen: Mit großer Wahrscheinlichkeit sind aus der Aerosolfahne heraus semiflüchtige Fluorsilane über einen sog. Carrier-Effekt über lungengängige feste Partikel in untere tiefe Lungenabschnitte und damit in den Alveolarbereich gelangt. Durch die direkte, aber zeitlich begrenzte Störung der Surfactant-Funktion kam es deshalb innerhalb kurzer Zeit zu massiven pulmonalen Störungen bis hin zur Entwicklung von Lungenödemen, die sich innerhalb von 2–3 h selbstständig zurückgebildet haben.

Rauchgase/Brandgase

Pathophysiologie

Das bei Bränden entstehende Rauchgas oder Brandgas hat eine sehr komplexe Zusammensetzung, die vom Brandgut, der Luftzuführung, d. h. der Sauerstoffverfügbarkeit, und der entstehenden Brandtemperatur abhängig ist. Neben CO2 ist wegen der meist unvollständigen Verbrennung in großen Mengen auch Kohlenmonoxid (CO) im Rauchgas enthalten, oft auch gasförmige Blausäure. Kohlenmonoxid und Blausäure werden von toxikologischer Seite als die „giftigen Zwillinge“ bezeichnet, weil beide Gase direkten Einfluss auf die Sauerstofffunktion im Körper haben.
Nach der Inhalation von Kohlenmonoxid wird der Sauerstofftransport blockiert; Blausäure verursacht eine Blockade in der Verwertung des Sauerstoffes in der Atmungskette. Genaue Untersuchungen von Todesfällen zeigen, dass Kohlenmonoxid und Blausäure bei Bränden eine starke additive, evtl. sogar überadditive Wirkung zeigen. Zusätzlicher Sauerstoffmangel verstärkt diesen Effekt. Rauchgase bestehen aus einer Mischung von gasförmigen, flüssigen, größeren festen Partikel oder Flocken (Ruß) und zusätzlich aus feinen und ultrafeinen Partikeln (Nanopartikeln). Der größte Teil der Rauchgase sind Aerosole, die sich auch im Bronchialsystem niederschlagen. Todesfälle bei Bränden sind überwiegend auf Rauchgasinhalationen zurückzuführen, wobei der Hauptanteil durch CO bewirkt wird. Beispielsweise starben beim Flughafenbrand 1996 in Düsseldorf 16 von 17 Menschen an einer CO-Vergiftung.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Rauchgase und Brandgase haben unterschiedliche Zusammensetzungen. Das wichtigste Erstickungsgas ist CO2, das Spektrum der Reizgase recht von HCl bis NOx und die wichtigsten Giftgase sind CO und Blausäure. Die Therapie der Rauch-/Brandgasinhalation unterscheidet zwischen Basismaßnahmen und Antidotgabe. Wesentlich bei Brand- oder Rauchgasen ist die Entfernung aus der gashaltigen Atmosphäre, wobei die Selbstgefährdung zu beachten ist. Welche Therapie durchgeführt werden muss, hängt vom Schweregrad der Vergiftung und der Situation des Patienten ab:
1.
Patienten, die sich selbsttägig beim Arzt oder bei Rettungssanitätern vorstellen: Sie haben Reizerscheinungen (Augen, obere Luftwege), Husten, ggf. Bronchospastik und/oder O2-Sättigung normal oder vermindert.
 
2.
Bewusstseinsgetrübte oder verwirrte Patienten, bewusstlose Patienten mit oder ohne Herz-Kreislauf-Funktion.
 
Patienten der Gruppe 1 benötigen nur Frischluft, ggf. Sauerstoff über die Maske und β2-Adrenorezeptorantagonisten (Salbutamol, Fenoterol) als Aerosol. Eine Überwachung ist obligat. Die Gabe von Glukokortikoiden gilt als überholt.
Patienten der Gruppe 2 sind höchst gefährdet. Zuerst müssen Basismaßnahmen eingeleitet werden (Sauerstoffgabe, intravenöser Zugang und Intensivüberwachung, EKG/Pulsoxymetrie). Da Bewusstseinsstörungen oder Verwirrtheitszustände auf eine CO- wie auch auf eine Blausäurebelastung hinweisen können, sollte bei diesen Patienten die Gabe von Hydroxocobalamin erwogen werden. Patienten mit Krampfanfällen müssen intubiert und beatmet (FiO2 = 1) werden. Krampfanfälle sind z. B. mit Midazolam oder Lorazepam zu therapieren. Bei schweren Verläufen ist eine Beatmung in einer Überdruckkammer zu überlegen. Bei Schwangeren ist die Indikation großzügig zu stellen.
Literatur
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