Erworbene Erkrankungen der Trikuspidalklappe

Mit 8–10 % ist der Anteil der primären TI an der Gesamtheit vergleichsweise gering (Prihadi 2018). Die Pathologie liegt hier in der Trikuspidalklappe (TK) selbst; aufgrund des komplexen Klappenapparats (aus Segeln, Anulus, subvalvulärer Halteapparat mit Sehnenfäden und Papillarmuskeln) sind die Ursachen vielfältig (Abb. 1). Zunehmend relevant aufgrund des demografischen Wandels mit steigender Zahl von Device-Implantationen wird die iatrogene primäre TI infolge des Schrittmacher-/ICD-Sondenverlaufs durch die TK mit konsekutiver Kompromittierung der physiologischen Segelbewegung, was zum einen eine initial sorgfältige Sondenpositionierung im Rahmen der Device-Implantation sowie engmaschige echokardiografische Verlaufskontrollen unerlässlich macht (Hoke et al. 2014; Kim et al. 2008; Anvardeen et al. 2019; Prihadi et al. 2018; Vahanian et al. 2021).

Der mit >90 % weitaus größere Anteil fällt auf die sekundäre TI (Prihadi 2018; Vahanian et al. 2021). Diese ist meist assoziiert mit und die Konsequenz von einer führenden Linksherzpathologie mit konsekutiver kongestiver Herzinsuffizienz. Infolge der kompromittierten linksventrikulären Funktion mit reduziertem LV-Schlagvolumen – beispielsweise bei Aortenklappenstenose (AS), Mitralklappeninsuffizienz (MI) oder bei ischämischer oder dilatativer Kardiomyopathie mit eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion – steigt der linksatriale (LA) und linksventrikuläre (LV) Druck mit konsekutivem pulmonalen Hypertonus. Die hierdurch steigende Volumenbelastung des rechten Ventrikels (RV) führt zur zunehmenden RV-Nachlast mit progredienter RV-Dysfunktion, RV-Remodelling sowie Dilatation von RA und RV sowie zu einer RV-Hypertrophie, was wiederum über die zunehmende TK-Anulusdilatation zur TI mit Segel-Tethering, -Tenting und Malkoaptation führt. Das Regurgitationsvolumen der TI verstärkt die bestehende Rechtsherzbelastung obendrein weiter, sodass sich ein Circulus vitiosus ergibt. Zudem bewirkt das infolge der TI reduzierte RV-Schlagvolumen eine reduzierte LV-Vorlast und verstärkt so weiter die LV-Dysfunktion. Letztlich aber sind die TK selbst und der Klappenapparat weiterhin funktional; im fortgeschrittenen Stadium jedoch können aufgrund der wirkenden Scherkräfte vermehrt ein Segelprolaps, Sehnenfaden- oder Papillarmuskelabriss beobachtet werden. Abb. 2 gibt einen schematischen Überblick über die pathophysiologischen Prozesse bei Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Auch primäre Lungenerkrankungen oder eine führend (isolierte) rechtsventrikuläre Dysfunktion können der sekundären TI zugrunde liegen. Problematisch sind hierbei insbesondere akut auftretende Druck- und Volumenbelastungen – beispielsweise bei fulminanter Lungenembolie oder ausgedehntem Hinterwandinfarkt – mit konsekutiver TI, die bei unadaptiertem rechten Ventrikel rasch zum Rechtsherzversagen führen können.

Die isolierte TI ist insbesondere bei älteren Patienten zu finden und tritt somit – auch demografisch bedingt – zunehmend in den Fokus (Prihadi 2018). Hierbei besteht weder eine assoziierte Linksherzpathologie noch eine primäre Dysfunktionalität der TK. Häufig ist die isolierte TI aber assoziiert mit Vorhofflimmern (VHF); die progrediente Dilatation von RA und RV infolge des VHF führt über die Anulusdilatation zu einer Malkoaptation der sonst funktionalen TK-Segel (Vahanian et al. 2021; Ortiz-Leon et al. 2020; Fender et al. 2018; Dietz et al. 2020; Russo et al. 2020; Kim et al. 2008; Takahashi et al. 2017; Topilsky et al. 2014; Fender et al. 2019).

Insbesondere bei sekundärer TI sind Symptome und klinisches Erscheinungsbild häufig nicht eindeutig von der zugrunde liegenden Erkrankung zu differenzieren, zudem kann eine progrediente TI lange unbemerkt bleiben und mit unspezifischen Symptomen einhergehen. Abb. 2 skizziert die wesentlichen, mit einer TI assoziierten klinischen Charakteristika.

Das klinische Beschwerdebild ergibt sich im Wesentlichen aus dem mit einer signifikanten TI verbundenen vermehrten venösen Rückstau aufgrund des hohen RV-Regurgitationsvolumens mit reduziertem RV-Schlagvolumens und konsekutiv erhöhter RV-Nachlast mit hoher Druck- und Volumenbelastung des RV sowie aufgrund reduzierter LV-Vorlast.

Klinisch führend sind somit Zeichen einer Rechtsherzdekompensation mit verminderter Belastbarkeit, Dyspnoe, Beinödemen, Anasarka, Aszites und Pleuraergüssen. Außerdem sind häufig gestaute Halsvenen als Zeichen einer oberen Einflussstauung auffällig – gegebenenfalls mit pulsatilem/systolischem Fluss. Auch gastrointestinale Symptome wie Nausea, Emesis, Dyspepsie und Oberbauchschmerzen können als Folge des venösen Rückstaus mit Milz- und Leberstauung und Stauung der gastrointestinalen Gefäße auftreten.

Im fortgeschrittenen Stadium können Leberfunktions- und -synthesestörungen bis hin zur kardialen Zirrhose (Cirrhose cardiaque ) mit Ikterus und Störung der Blutgerinnung sowie Nierenfunktionsstörungen im Kontext des kardiorenalen Syndroms bis hin zur Notwendigkeit zur Nierenersatztherapie auftreten (Lau et al. 2002; Karam et al. 2019).

Im Rahmen der körperlichen Untersuchung kann ein hochfrequentes, blasendes Holosystolikum mit punctum maximum(p. m.). über dem 4. Interkostalraum (ICR) rechts parasternal auskultiert werden. Typisch ist zudem ein hepatojugulärer Reflux.

Im 12-Kanal-Ruhe-EKG können bei fortgeschrittener TI Zeichen einer Rechtsherzhypertrophie und -belastung auftreten: Steil-, Rechts- oder überdrehter Rechtstyp, Zunahme der R-Amplituden in den rechtsgerichteten Ableitungen (III, aVF, V1 + V2) mit reziprok tiefen S-Zacken in V5 + V6 und aVL. Auch der Sokolow-Lyon-Index – definiert als R in V1/V2+ S in V5/V6 ≥1,05 mV – kann positiv ausfallen. Vorhofflimmern ist häufig mit einer signifikanten TI mit fortgeschrittener Vorhofdilatation assoziiert, wobei hierbei die Ursache-Konsequenz-Beziehung weiterhin unklar bleibt. Weitere Zeichen einer Rechtsherzbelastung können ein P-dextroatriale sowie ein inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock sein.

In der standardmäßigen anterior-posterioren Röntgen-Thorax-Aufnahme kann bei signifikanter TI eine Kardiomegalie aufgrund der fortgeschrittenen Dilatation und Hypertrophie des RV und aufgrund der RA-Dilatation beobachtet werden. Zudem tritt bei vermehrtem venösen Rückstau mit dilatierter und gestauter V. cava inferior eine Mediastinalverbreiterung auf. Insbesondere bei sekundärer TI sind Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung und einer pulmonalen Hypertonie gegebenenfalls auch mit Pleuraergüssen erkennbar. Begleitender Aszites kann einen funktionellen Zwerchfellhochstand bewirken. In der Seitaufnahme findet sich bei signifikanter TI eine Einengung des Retrosternalraums durch die Hypertrophie und Dilatation des RV.

Die transthorakale Echokardiografie (TTE) nimmt aufgrund der breiten Verfügbarkeit und des idealen Zeit-, Kosten- und Nutzenverhältnisses die zentrale Rolle im Rahmen der Diagnostik ein. Mit der routinemäßigen 2D-TTE erfolgt die Beurteilung der RV- und RA-Volumina und -Geometrien, der RV-Funktion und RV-Schlagvolumens, außerdem kann mittels Continuous wave-Doppler (CW-Doppler) eine möglicherweise assoziierte TK-Stenosekomponente sowie der pulmonale Druck abgeschätzt werden. Die TTE erlaubt zudem die qualitative Beurteilung des Trikuspidalklappenanulusses (TA), der Segelmorphologie (beispielsweise Tenting? Tethering? Prolaps?) und des Klappenhalteapparats (Sehnenfaden-/Papillarmuskelausriss?). Zentrale Parameter zur Graduierung sind die Fläche des Regurgitationsjets, die „proximal isovelocity surface area“ (PISA), die Vena contracta (VC), die „effecitve regurgitation orifice area“ (EROA) sowie das Regurgitationsvolumen (Asmarats et al. 2019; Hahn et al. 2019). Ergänzende Informationen und eine bessere Genauigkeit bietet die multiplane 2D-TTE sowie die 3D-TTE, die jedoch nicht zur Routinediagnostik gehört und deren Aussagekraft untersucher- und patientenabhängig variiert. Da die TI häufig sekundär assoziiert mit führenden Linksherzpathologien auftritt, schließt jede Routine-TTE im Rahmen der TI-Diagnostik und -Verlaufskontrolle die Mitbeurteilung der Mitral- und Aortenklappe, der linksventrikulären Pumpfunktion und Wandbewegung sowie der diastolischen Funktion ein (Yucel et al. 2020; Hahn et al. 2019; Hahn und Zamorano 2017; Vahanian et al. 2021).

Die transösophageale und transgastrische Echokardiografie (TEE) gestattet die weiterführende und dezidiertere Darstellung der TK inklusive Halteapparat und ist unerlässlich zur Charakterisierung möglicherweise vorliegender Pathologien (beispielsweise Segel-Tethering, -Tenting, -prolaps, Sehnenfaden- oder Papillarmuskelausriss), zur Detektion der Lokalisation und Konfiguration des genauen Koaptationsdefekts und insbesondere zur Planung eines möglicherweise notwendigen und geeigneten Therapieverfahrens. Ergänzende 3D-Aufnahmen der TK inklusive Farbdoppler ermöglichen die planimetrische Ausmessung von VC (Vena contracta) und EROA („effective regurgitation orifice area“) (Vahanian et al. 2021).

Die komplexe rechtsventrikuläre Anatomie setzt der Echokardiografie gewisse Limitationen hinsichtlich der morphologischen Beurteilbarkeit und Quantifizierung der TI. (Semi-)Quantitative und qualitative Parameter zur TI-Einordnung – wie beispielsweise der Regurgitationsjet, VC, PISA („proximal isovelocity surface area“), Regurgitationsvolumen und CW-/PW-Doppler – zeigen sich häufig variabel (insbesondere von Atmung, Volumenstatus und Herzrhythmus). Limitationen der Echokardiografie liegen zudem in der unzureichenden Darstellbarkeit des Gefäßsystems und in der teils inkompletten Erfassbarkeit und Auflösung der RV-/RA-Anatomie und -Geometrie (sowohl in 2D als auch in 3D). Abb. 4 gibt einen Überblick über die wesentlichen echokardiografischen Befunde.

Die Rechtsherzkatheteruntersuchung kann bei der näheren Differenzierung zwischen isolierter, primärer TI (meist ohne signifikant erhöhtem systolischen pulmonalarteriellen Druck (sPAP), <40 mmHg) und sekundärer/relativer TI hilfreich sein sowie im Kontext der Entscheidungsfindung vor möglicher operativer oder interventioneller Versorgung (Lapp 2014).

Charakteristisch für eine TI ist eine Erhöhung des rechtsatrialen Mitteldrucks und des rechtsventrikulären enddiastolischen Drucks. Zudem findet sich eine erhöhte v-Welle in der rechtsatrialen Druckkurve mit Zunahme des y-Tals und Abflachung des x-Tals. Bei signifikanter TI tritt zudem eine Ventrikularisation der Vorhofdruckkurve auf (Angleichung des rechtsatrialen Druckverlaufs an den rechtsventrikulären). Das Kußmaul-Phänomen beschreibt außerdem den Anstieg beziehungsweise das Fehlen des physiologischen Abfalls des rechtsatrialen Drucks während tiefer Inspiration bei signifikanter TI (Lapp 2014).

Außerdem ist die Rechtsherzkatheteruntersuchung zur Differenzierung zwischen prä- und postkapillärer pulmonaler Hypertonie bedeutsam – nicht zuletzt, da sich hieraus Konsequenzen hinsichtlich der operativen beziehungsweise interventionellen Behandlungsindikation ergeben (Lapp 2014).

Die angiografische Quantifizierung der TI beziehungsweise. des Regurgitationsvolumens im Rahmen der Dextrokardiografie nimmt jedoch nur einen untergeordneten Stellenwert im Rahmen des Diagnostikpfads ein (Lapp 2014).

Bei primärer TI wird die operative Versorgung so früh wie möglich empfohlen, um die mit einer deutlich schlechteren Prognose assoziierte RV-Dilatation und RV-Dysfunktion zu vermeiden. Es besteht eine Klasse-IC-Empfehlung (ESC-Guidelines) zur operativen Versorgung bei höhergradiger symptomatischer TI und zeitgleich indizierter linksseitiger Klappenoperation (beispielsweise Mitralklappeninsuffizienz, MI, oder Aortenklappenstenose, AS) und bei höhergradiger isolierter, symptomatischer TI ohne relevante RV-Dysfunktion (Vahanian et al. 2021). Insgesamt wird die Rekonstruktion gegenüber einem Ersatz bevorzugt (Vahanian et al. 2021). Präferiert wird hierbei eine Rekonstruktion mittels Ringanuloplastie (beispielsweise Carpentier-Ring, Edwards Lifesciences, Irvine, Californien, USA), andere Operationstechniken wie die Rekonstruktion nach DeVega oder Kay spielen keine relevante Rolle mehr. Der Trikuspidalklappenersatz wird lediglich dann empfohlen, wenn abhängig von der Ätiologie zur Rekonstruktion nicht ausreichend Klappen-/Segelmaterial zur Verfügung steht oder eine Rekonstruktion technisch wenig erfolgversprechend ist. Bei fortgeschrittener TI mit progredienter anulärer Dilatation, RV-Dysfunktion und Segel-Tethering oder bei Sehnenfaden-/Papillarmuskelausriss mit Segelprolaps ist ein Ersatz ebenfalls eher erfolgversprechend. Hilfreich im Rahmen der Entscheidungsfindung ist hierbei die intraoperative transösophageale Echokardiografie – denn insbesondere, wenn ein kombinierter herzchirurgischer Eingriff geplant ist, erfolgt intraoperativ zunächst die visuelle/endoskopische Beurteilung/Inspektion sowie die Beurteilung der Trikuspidalklappe mittels TEE. Aufgrund des erhöhten Risikos für Klappenthrombosierungen und bei fehlenden Langzeitdaten hinsichtlich der Klappenhaltbarkeit wird die Bioprothese der mechanischen Prothese vorgezogen. Bei TK-Ersatz (biologisch sowie mechanisch) ist eine volltherapeutische Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten indiziert.

Hinsichtlich des operativen Zugangswegs finden minimalinvasive Techniken vermehrt Anwendung via rechtsseitiger Minithorakotomie – insbesondere bei isoliertem TK-Eingriff –, Trikuspidalklappeneingriffe via konventioneller Sternotomie werden weiterhin bei kombinierten Eingriffen – insbesondere bei kombinierter myokardialer Revaskularisation – durchgeführt.

Die optimale medikamentös-konservative Herzinsuffizienztherapie ist der Grundstein der Therapie bei sekundärer TI, da diese in der Regel gut hierauf (insbesondere auf Diuretika) anspricht (Vahanian et al. 2021; Taramasso et al. 2019). Vor allem aber kommt der Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung eine wesentliche Bedeutung zu (beispielsweise Therapie möglicher Linksherzvalvulopathien, eine optimale Sarkoidose- oder Amyloidosetherapie oder die leitliniengerechte Therapie pulmonaler Erkrankungen).

Erste Empfehlungen aus den 1960er-Jahren legten ein primär konservatives Therapieregime bei sekundärer TI nahe, was zunächst zur generellen Therapievernachlässigung führte und der TK den Beinamen der „forgotten valve“ gab (Hahn 2018; Braunwald et al. 1967). Eine progrediente höhergradige, sekundäre TI trotz möglicherweise bereits erfolgter linksseitiger Klappenversorgung gilt jedoch als Marker für eine fortgeschrittene und chronische Herzinsuffizienz und ist mit einer deutlich reduzierten Prognose mit erhöhter Mortalität assoziiert (Chorin et al. 2020; Benfari et al. 2019; Essayagh et al. 2020; Hahn 2018; Vahanian et al. 2021).

Aktuell besteht bei symptomatischer und progredienter, sekundärer TI trotz optimaler Herzinsuffizienztherapie eine Klasse-IB-Empfehlung (ESC-Guidelines) zur operativen Versorgung bei zeitgleich indizierter linksseitiger Klappenoperation (beispielsweise AS oder MI). Eine Klasse-IIa/B-Empfehlung zur operativen Therapie liegt bei moderater TI mit anulärer Dilatation und zugleich indizierter linksseitiger Klappenoperation vor.

Aufgrund des hohen perioperativen Risikos mit deutlich erhöhter Mortalität und Morbidität bei kardial voroperierten Patienten mit höhergradiger, symptomatischer sekundärer TI wird ein erneutes operatives Vorgehen äußerst kritisch bewertet. Auch bei isolierter hochgradiger, sekundärer TI besteht eine hohe perioperative Mortalität, sodass zum einen eine frühzeitigere Versorgung der TI diskutiert werden sollte und zum anderen minimalinvasive, katheterbasierte, interventionelle Therapieansätze als Alternative zur konventionellen herzchirurgischen Versorgung in Betracht gezogen werden sollten (Izumi 2020). Diesbezüglich sind derzeit kathetergeführte Rekonstruktionsverfahren wie der kathetergeführte „edge-to-edge repair“ (mittels „leaflet-approximation devices“) mittels TriClip (Abbott Cardiovascular) und PASCAL Device (Edwards Lifesciences) (s. dazu Abb. 5) sowie die Transkatheter-Anuloplastie mittels Cardioband (Edwards Lifesciences, s. dazu Abb. 6) als Optionen zur interventionellen Therapie zugelassen und bieten insbesondere der wachsenden Patientenkohorte, die aufgrund von fortgeschrittenem Alter oder multiplen Vorerkrankungen als inoperativ eingestuft werden, neue Therapieoptionen. Demzufolge wurden kathetergeführte Behandlungsoptionen mit einer Klasse-IIb/C-Empfehlung in die entsprechenden ESC-Guidelines aufgenommen (Vahanian et al. 2021). Besonderen Stellenwert jedoch nimmt die vorherige Diskussion im interdisziplinären Herzteam ein.

Weitere Strategien zum interventionellen Trikuspidalklappenersatz sind derzeit Schwerpunkt intensiver Forschung und Entwicklung.

Eine Trikuspidalklappenstenose ist selten und als isolierter Befund noch seltener; meist tritt sie als kombiniertes Vitium auf oder ist – insbesondere bei rheumatischer Genese – assoziiert mit einem Mitralklappenvitium.

Liegt ein begleitendes Mitralklappenvitium mit meist führender Stenose vor, stehen Symptome selbiger im Vordergrund. Typischerweise aber findet sich bei kombinierter Mitral- und Trikuspidalklappenstenose seltener eine (sekundäre) pulmonale Hypertonie, da der verminderte rechtsventrikuläre Auswurf bei TS bei zugleich vermehrtem pulmonalvenösen Rückstau aufgrund der Druck- und Volumenbelastung bei Mitralklappenstenose die Ausbildung einer pulmonalen Hypertonie „verhindert“, sodass die Mitralklappenstenose über längere Zeit subklinisch verlaufen kann.

Das klinische Beschwerdebild bei isolierter TS ergibt sich aus dem vermehrten venösen Rückstau und dem entsprechend reduzierten Herzzeitvolumen bei vermindertem RV-Schlagvolumen und reduzierter LV-Vorlast. Dementsprechend werden zunächst unspezifische Symptome wie eine verminderte Belastbarkeit, vermehrte Erschöpfbarkeit, Dyspnoe, Schwindel oder Synkopen beobachtet. Ein Halsvenenstau, ein diastolischer Jugularvenenpuls sowie ein positiver hepatojugulärer Reflux können hinweisgebend sein. Im weiteren klinischen Verlauf und bei signifikanter, schwerer TS treten sekundäre Organdysfunktionen der Leber und Niere in den Vordergrund im Rahmen einer Cirrhose cardiaque und des kardiorenalen Syndroms. In diesem Zusammenhang können laborchemisch Störungen der Blutgerinnung und der Lebersyntheseleistung auftreten, zudem kann eine Hepatomegalie, Hepatalgia sowie Ikterus, Aszites, Anasarka und periphere Ödeme beobachtet werden. Letztgenannte Symptome sind auch im Rahmen des kardiorenalen Syndroms bis hin zum Akut-auf-chronischen-Nierenversagen mit Elektrolytentgleisung, Urämie, Oligo- und Anurie bis zur potenzieller Dialysepflicht zu nennen.

In der körperlichen Untersuchung ist ein mittelfrequentes Diastolikum am linken unteren Sternalrand auskultierbar; typischerweise nimmt dieses unter Inspiration oder in Rechtsseitenlage an Lautstärke zu. Außerdem sollte auf potenziell begleitende Auskultationsbefunde der Trikuspidalklappeninsuffizienz und vor allem der Mitralklappenstenose geachtet werden.

Im EKG zeigen sich lediglich unspezifische Veränderungen. Bei isolierter Trikuspidalklappenstenose (TS) findet sich ein P-dextroatriale in II, III, aVF als Zeichen der rechtsatrialen Dilatation und Hypertrophie. Typische Zeichen einer Rechtsherzbelastung fehlen allerdings bei isolierter TS. Liegt ein kombiniertes Trikuspidalklappenvitium vor – möglicherweise assoziiert mit einer Mitralklappenstenose mit biatrialer Dilatation – können Vorhofflimmern wie aber auch zusätzlich Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie und Belastung auftreten.

Auch die konventionelle Röntgen-Thorax-Aufnahme ist bei isolierter TS wenig wegweisend. Bei fortgeschrittener rechtsatrialer Dilatation zeigt sich der rechte Vorhof in der anterior-posterioren Aufnahme nach rechts verbreitert und kann das Bild einer Kardiomegalie ergeben. Auch kann ein nach rechts verbreiterter Mediastinalschatten aufgrund des vermehrten venösen Rückstaus und der dilatierten V. cava beobachtet werden. Eine pulmonal-venöse Stauung oder Pleuraergüsse treten bei isolierter TS nicht auf, können jedoch bei kombiniertem Trikuspidalklappenvitium und bei assoziiertem Mitralklappenvitium vorliegen.

Die Rechtsherzkatheteruntersuchung nimmt im Rahmen der weiterführenden Diagnostik nur eine untergeordnete Rolle ein. Die Simultandruckmessung in rechtem Atrium und Ventrikel dient der Bestimmung des Schweregrades der TS über den mittleren Druckgradienten zwischen RA und RV. Außerdem können eine möglicherweise begleitende Insuffizienzkomponente, ein assoziiertes Mitralklappenvitium sowie der pulmonalarterielle Druck, der Lungenkapillaren-Verschlussdruck und das Herzzeitvolumen mit untersucht und quantifiziert werden (Lapp 2014).

Bei isolierter TS findet sich bei bestehendem Sinusrhythmus ein erhöhter rechtsatrialer Druck mit hoher a-Welle (12–20 mmHg) in der rechtsatrialen Druckkurve. Typischerweise liegt zudem ein erhöhter diastolischer Druckgradient zwischen rechtem Atrium und Ventrikel vor – ein mittlerer Druckgradient (MPG) >2 mmHg deutet eine relevante TS an; ab einem mittleren Druckgradienten von >5 mmHg wird von einer signifikanten, relevanten beziehungsweise schweren Trikuspidalklappenstenose ausgegangen. Bei isolierter TS liegen die gemessenen Pulmonalis- und RV-Drücke im Normbereich, auch zeigt sich die RV-Angiografie unauffällig. Dennoch: Bei kombiniertem Trikuspidalklappenvitium oder bei assoziierter Mitralklappenstenose finden sich entsprechend variierende Befunde (Lapp 2014).

Selten können in der Fluoroskopie bei fortgeschrittenem Befund Sklerosierungen der Trikuspidalklappensegel oder des subvalvulären Halteapparats auffallen.

Wichtigste Methode im Rahmen der Diagnostik zur Beurteilung, Quantifizierung und Verlaufskontrolle der TS ist die transthorakale Echokardiografie. Bei isolierter TS imponiert ein isoliert dilatierter rechter Vorhof. Bei rheumatischer Genese kommen die TK-Segel echoreich, verdickt, minderbeweglich und teils kommissural verwachsen zur Darstellung. Typischerweise zeigt sich ein diastolisches „doming“ der TK-Segel. Aufgrund der Minderbeweglichkeit tritt konsekutiv häufig auch eine Insuffizienzkomponente hinzu. In Abhängigkeit der Genese TS können sich auch flottierende Läsionen an den Segeln (endokarditischer oder thrombotischer Ätiologie), Pathologien an Schrittmacher-/ICD-Sonden, eine intrakardiale, gegebenenfalls flottierende Raumforderung bei rechtsatrialem Myxom oder fibrotische, starre TK-Segel bei Karzinoidsyndrom zeigen.

Außerdem sollten Hinweise auf Hypertrophie, Dilatation und Dysfunktion des rechten Ventrikels beachtet werden sowie eine möglicherweise assoziierte TI im Farbdoppler, linksseitige Vitien, die diastolische Funktion und die linksventrikuläre Pumpfunktion. Ferner findet sich bei signifikanter TS eine dilatierte, atemstarre V. cava inferior.

Parameter, die auf eine hämodynamisch relevante, signifikante TS hinweisen, umfassen 1) einen mittleren diastolischen Druckgradienten zwischen RA und RV ≥5 mmHg nach der modizifierten Bernoulli-Gleichung, 2) die Zunahme der transvalvulären Flussgeschwindigkeit (inflow-velocity) auf >1 m/s, 3) ein velocity-time-integral >60 cm, 4) eine TK-Öffnungsfläche (TÖF) gemäß der Kontinuitätsgleichung ≤1 cm² (De Bonis und Lancelotti 2018; Golamari und Bhattacharya 2021).

Abb. 8 gibt eine Übersicht über die bedeutendsten echokardiografischen Diagnostikparameter.

Die Berechnung der TÖF mittels Kontinuitätsgleichung jedoch neigt bei gleichzeitiger TI zur Unterschätzung (falsch zu klein). Die Quantifizierung der TS insgesamt wird zusätzlich erschwert durch Atemvariabilität, Herzrhythmus und Herzfrequenz, weswegen ein Mittel aus 3–5 Messungen gewertet werden sollte und die Quantifizierung bestenfalls bei einer Herzfrequenz <100 Schlägen/min und Sinusrhythmus erfolgen sollte.

Ergänzend ermöglicht die TEE eine genauere Darstellung der vorliegenden TK-Morphologie, des subvalvulären Halteapparats und assoziierter Strukturen, außerdem kann die 3-dimensionale Messung der TÖF zusätzlich hilfreich sein.