Als Ejakulation bezeichnet man den Vorgang der Ausstoßung der Sekrete von Prostata, Cowper- und Littre-Drüsen sowie der Samenblasen und Samenleiter zusammen mit den dort gespeicherten Spermien in die hintere Harnröhre und von dort durch die Urethra nach außen. Die Ejakulation ist Voraussetzung für die normale männliche Fertilität. Ejakulation und Orgasmus treten in der Regel zusammen und zeitgleich auf, trotzdem handelt es sich um unterschiedliche kortikale und emotionale Ereignisse; beide können auch entkoppelt voneinander auftreten. Störungen der Ejakulationsfunktion sind nicht selten. Fast die Hälfte von über 12.000 befragten Männern im Alter von 50–80 Jahren gaben an, in den letzten 4 Wochen eine Ejakulationsstörung erlebt zu haben. Die häufigste Störung ist die zu rasche Ejakulation.
Als Ejakulation bezeichnet man den Vorgang der Ausstoßung der Sekrete von Prostata, Cowper- und Littre-Drüsen sowie der Samenleiter und Samenblasen zusammen mit den dort gespeicherten Spermien in die hintere Harnröhre und von dort durch die Urethra nach außen. Die Ejakulation ist Voraussetzung für die normale männliche Fertilität. Ejakulation und Orgasmus treten in der Regel zusammen und zeitgleich auf, trotzdem handelt es sich um unterschiedliche kortikale und emotionale Ereignisse; beide können auch entkoppelt voneinander auftreten.
Störungen der Ejakulationsfunktion sind nicht selten. 46 % von über 12.000 befragten Männern im Alter von 50–80 Jahren gaben an, in den letzten 4 Wochen eine Ejakulationsstörung erlebt zu haben (Rosen et al. 2003). Die häufigste Störung ist die zu rasche Ejakulation.
Physiologie der Ejakulation
Man unterscheidet beim sexuellen Vorgang vier Phasen: Lust, Erregung, Orgasmus und Befriedigung. Während der sexuellen Aktivität löst die zunehmende Erregung den ejakulatorischen Reflex aus, der dann typischerweise die sexuelle Episode für den Mann beendet. Die Wahrnehmung der rhythmischen Kontraktionen der quergestreiften Muskulatur und des Ausstoßens der Samenflüssigkeit vermitteln das Gefühl des Orgasmus, der ein kortikales Phänomen mit kognitiver und emotionaler Komponente darstellt.
Ejakulation ist ein komplexer Vorgang, der eine koordinierte Sequenz neurophysiologischer Abläufe und die Kontraktion zahlreicher Muskelgruppen beinhaltet. Zahlreiche Neurotransmitter (Serotonin, Dopamin, Acetylcholin, Oxytocin, γ-Aminobuttersäure (GABA) und Stickoxid (NO)) sind auf verschiedenen Ebenen des zentralen und peripheren Nervensystems beteiligt (Rowland et al. 2010). Zentral gehen von der medialen präoptischen Region stimulierende Signale aus, während der Nukleus paragigantocellularis über deszendierende sertoninerge Fasern in den motorischen Nuklei des Lumbosakralmarks hemmend auf die Auslösung des Ejakulationsreflexes wirkt. Nach der Ejakulation werden über aszendierende Rückenmarksfasern mehrere Hirnareale stimuliert, was einhergeht mit dem Gefühl der Befriedigung und der refraktären, post-ejakulatorischen Latenzzeit.
Beim Vorgang der Ejakulation werden drei Phasen unterschieden: Emission, Expulsion und Orgasmus.
Emission
Als Emission wird die Bereitstellung des Spermas in der hinteren Harnröhre bezeichnet. Beteiligt sind die duktalen Reproduktionsorgane, also Nebenhoden, Samenleiter (Vas deferens), Samenblasen und Ductus ejaculatorius sowie Blasenhals, Prostata und die prostatische Urethra sowie deren Muskulatur.
Ausgelöst durch sympathische Signale aus dem Rückenmark (T10-L2) kommt es zur Kontraktion der Samenblasen und der Prostata und rhythmischen Kontraktionen der Nebenhoden und Samenleiter. Damit werden Spermatozoen und die Sekrete der akzessorischen Geschlechtsdrüsen in die hintere Urethra ausgestoßen und durchmischt (Sperma). Die meisten der in der Emission enthaltenen Spermien werden aus der Ampulle, den distalen 5 cm des Samenleiters, herausgepresst. Das Volumen des Sekrets der Emission stammt zu 70 % aus den Samenblasen, 20 % aus der Prostata und zu 10 % aus dem Vas deferens (Abb. 1). Die Wahrnehmung der Emission führt, wahrscheinlich über die Dehnung der hinteren Urethra, zur Auslösung des Ejakulationsreflexes, der dann willkürlich nicht mehr zurückgehalten werden kann.
Abb. 1
Querschnitt durch den unteren Harn- und Genitaltrakt mit den anatomischen Strukturen, die an der Ejakulation beteiligt sind
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Expulsion
In dieser zweiten Phase der Ejakulation erfolgt die Austreibung des Spermas antegrad durch die Harnröhre nach außen zur Samendeposition im hinteren Scheidengewölbe. Beteiligt sind der Blasenhals, die Urethra und die quergestreifte Muskulatur des Beckenbodens. Es handelt es sich dabei um einen zentral ausgelösten spinalen Reflex, der durch die Emission über sensorische Afferenzen aus der hinteren Urethra ausgelöst wird. Es kommt zur Relaxation des externen urethralen Sphinkters und zur Kontraktion des glattmuskulären Blasenhalses; letzteres verhindert den retrograden Übertritt der Samenflüssigkeit in die Harnblase. Rhythmische Kontraktionen des M. bulbospongiosus und der Beckenbodenmuskulatur pressen die Samenflüssigkeit aus der bulbären durch die penile Urethra nach außen (Gerstenberg et al. 1990).
Orgasmus
Das Orgasmusgefühl wird zentral durch sensorische Afferenzen über die pudendalen Nerven aus der hinteren Urethra, dem Colliculus seminalis, dem Bulbus urethrae und den akzessorischen Geschlechtsdrüsen ausgelöst. Dopamin und Serotonin sind bei der zentralen Verarbeitung dabei von essentieller Bedeutung, insbesondere das dopaminerge System im Hypothalamus wirkt verstärkend, während Serotonin eine inhibitorische Funktion ausübt. Für Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT) sind zahlreiche verschiedene Rezeptoren bekannt (Peroutka und Snyder 1979). Im Tierversuch führt die Stimulation des 5-HT2C-Rezeptors mit Agonisten zur Verzögerung der Ejakulation, wohingegen die Stimulation der post-synaptischen 5-HT1A Rezeptoren die Ejakulation beschleunigt (Ahlenius et al. 1981).
Vegetative Innervation des Ejakulationsmechanismus
Alle Organe, die an der Ejakulation beteiligt sind, haben eine dichte sympathische und parasympathische Innervation aus Ästen des Plexus pelvicus (Plexus hypogastricus inferior). Diese Nervenfasern verlaufen beidseits lateral des Rektums und der Prostata sowie lateral und hinter den Samenblasen (Giuliano und Clement 2005). Die unmittelbar beteiligten Transmitter sind Noradrenalin im sympathischen und Acetylcholin im parasympathischen System. Darüber hinaus sind noch viele andere Neurotransmitter beteiligt (Oxytocin, sowie nichtadrenerge/nichtcholinerge Transmitter (NANC) wie Adenosintriphosphat (ATP), Neuropeptid Y, vasoaktives intestinales Peptid (VIP), Stickoxid (NO)) (Clement und Giuliano 2015).
Sympathische Fasern aus den Segmenten T10–L2 steuern die Ejakulationsfunktion. Diese kommen aus den Lumbalganglien des paravertebralen Truncus sympathicus. Sie ziehen auf der rechten Seite von dorsal der Vena cava in den aortointercavalen Raum, auf der linken Seite lateral der Aorta und bilden den Haupbestandteil des Plexus hypogastricus superior. Eine Schädigung dieser Nervenfasern führt zu Ejakulationsstörungen, besonders der retrograden Ejakulation durch ausbleibenden Blasenhalsverschluss.
Die Beckenbodenmuskulatur und die Mm. bulbocavernosi unterliegen als quergestreifte Muskeln der Kontrolle des somatischen Nervensystems, es besteht aber keine willkürliche Kontrolle der Expulsion. Die rhythmischen Kontraktionen der beteiligten Muskeln werden reflektorisch durch die Emission in die hintere Harnröhre ausgelöst. Allerdings können diese rhythmischen Kontraktionen bei Patienten nach radikaler Prostatektomie oder Zystektomie, bei denen keine Emission stattfindet, erhalten bleiben (Bergman et al. 1979).
Zentralnervöse Steuerung der Ejakulation
Aufgrund klinischer und experimenteller Hinweise wird angenommen, dass es ein im Lumbalbereich lokalisiertes spinales Ejakulationszentrum gibt, welches aufgrund der Integration von zentralen und peripheren Stimuli die Ejakulation steuert (Staudt et al. 2012). Dies wird nahegelegt durch die Tatsache, dass bei Männern mit höherer Querschnittslähmung eine Ejakulation durch genitale Stimulation hervorgerufen werden kann.
Das prinzipiell autonome lumbale Ejakulationszentrum steht unter modulierenden supraspinalen Einflüssen von Thalamus und Hypothalamus über spinothalamische Verbindungen. Dieser Einfluss von zerebralen sensorischen und motorischen Zentren sowie übergeordneten spinalen Kernen wird von zahlreichen Neurotransmittern (Dopamin, Oxytocin, GABA, Adrenalin, Acetylcholin, NO) vermittelt. Von zentraler Bedeutung für die Ejakulation scheint der zunächst inhibierende Effekt von Serotonin (5-HT) zu sein, wobei die verschiedenen 5-HT-Rezeptorsubtypen auch gegenläufige Effekte vermitteln können. Über eine kortikale Kontrolle der Ejakulation ist wenig bekannt.
Pathophysiologie der Ejakulation
Störungen der Ejakulation sind eine der häufigsten Störungen der männlichen Sexualität. Dazu gehören die vorzeitige Ejakulation (Ejaculatio praecox), die verzögerte Ejakulation (Ejaculatio tarda), die ausbleibende Ejakulation (Anejakulation) und die retrograde Ejakulation als Sonderform der Anejakulation. Diese Störungen können aufgrund von psychosexuellen Problemen, aufgrund von organischen Ursachen durch Erkrankungen, nach Operationen oder Bestrahlungen und als Nebenwirkung von Medikamenten, die in die komplexe zentralnervöse Steuerung der Ejakulation eingreifen, auftreten.
Vorzeitiger Samenerguss (Ejaculatio praecox)
Vorzeitiger Samenerguss ist eine kurz vor oder nach der vaginalen Immission auftretende Ejakulation, die von den Beteiligten als zu schnell empfunden wird. Sie ist die häufigste Form der Ejakulationsstörung. Die medizinische Definition der Ejaculatio praecox beinhaltet zwei Kriterien, eine kurze Ejakulationslatenzzeit und daraus folgende negative Auswirkungen für den betroffenen Mann (fehlende sexuelle Befriedigung, Partnerschaftsprobleme, psychische Probleme).
Bei der Ejaculatio praecox (EP) unterscheidet man eine primäre Ejaculatio praecox von sekundär aufgetretenen Formen. Die International Society for Sexual Medicine (ISSM) definiert seit 2007 die primäre EP als Ejakulation, die seit Beginn der sexuellen Aktivität (fast) immer innerhalb einer Minute nach Beginn der vaginalen Penetration auftritt, verbunden mit der Unfähigkeit, diese hinauszuzögern, und einhergehend mit negativen Folgen für den betroffenen Mann (McMahon et al. 2008). Bei der primären EP tritt der Samenerguss also (fast) immer zu früh ein und mit (fast) jeder Frau. Die Mehrzahl der betroffenen Männer ejakuliert innerhalb von 30–60 Minuten nach Beginn der vaginalen Penetration.
Es gibt Hinweise, dass die ejakulatorische Latenzzeit auch eine biologische Variable darstellt. So tritt die primäre EP familiär gehäuft auf, und auch gehäuft in Zwillingsstudien (Waldinger et al. 1998; Jern et al. 2007). Ein genetischer Polymorphismus des 5-HT Gens scheint dabei die IELT zu beeinflussen und es wird angenommen, dass Männer mit bestimmten 5-HT-Genotypen kürzere Latenzzeiten haben (Janssen et al. 2009).
Bei der sekundären Ejaculatio praecox tritt diese Störung später im Leben auf, nachdem die Ejakulation vorher normal gewesen war. Ursächlich können verschiedene Kausalkomplexe unterschieden werden: psychosexuell, neurobiologisch, urologisch und endokrin.
Die psychosexuelle Verursachung des vorzeitigen Samenergusses bei der sekundären EP beinhaltet oft ein dysfunktionales Beziehungskonzept mit falschen Vorstellungen von Sexualität sowie Hemmungen, Ängsten und Schuldgefühlen und kann mit vielfältigen anderen psychologischen Problemen verbunden sein. Diese Form der sekundären EP ist häufig auch partnerbezogen.
Im Gegensatz zu dieser konventionellen psychosexuellen Sichtweise der vorzeitigen Ejakulation basiert das neurobiologische Erklärungsmodell auf der Vorstellung, dass die vorzeitige Ejakulation auf einer zentralen Serotonin-Hypoaktivität beruht (Waldinger 2002).
Als urologische Faktoren von Bedeutung bei einer Ejaculatio praecox gelten ein kurzes Frenulum, eine penile Hypersensitivität und reflektorische Übererregbarkeit (Colpi et al. 1986; Xin et al. 1996). Die Prävalenz von chronischer Prostatitis unter Männer mit Ejaculatio praecox ist relativ hoch (>50 %) (Screponi et al. 2005). Ejaculatio praecox kann auch mit einer erektilen Dysfunktion einhergehen.
Sexuelle Funktionsstörungen können auch bei verschiedenen endokrinologischen Erkrankungen auftreten. Bei Funktionsstörungen der Schilddrüse jeder Art treten verschiedene Ejakulationsstörungen häufig auf: beim Hyperthyreoidismus tritt eine Ejaculatio praecox in 50 % und eine verzögerte Ejakulation in 3 % der Fälle auf, während beim Hypothyreoidismus eine Ejaculatio praecox bei 7 % der Männer festzustellen ist (Carani et al. 2005). Eine hohe Prävalenz sexueller Funktionsstörungen finden sich auch bei der Addison-Krankheit (Granata et al. 2013).
Ejakulationsstörungen als Nebenwirkung von Medikamenten
Zahlreiche Medikamente, die das vegetative Nervensystem, insbesondere das sympathische, beeinflussen, können Ejakulationsstörungen verursachen. Deshalb sind eine genaue Medikamentenanamnese und die Eruierung des zeitlichen Zusammenhangs mit einem Medikationswechsel notwendig.
α-Blocker, die zur Behandlung von Miktionsstörungen und -symptomen (LUTS, „lower urinary tract symptoms“) bei der benignen Prostatahyperplasie eingesetzt werden, können zu einer retrograden Ejakulation führen. Diese Nebenwirkung ist nicht selten. Sie wurde für Tamsulosin mit 35 % und für Silodosin mit 28 % der Fälle berichtet (Kaplan 2009). Eine ausbleibende Ejakulation ist auch als seltenere Nebenwirkung für die α-Reduktasehemmer Finasterid und Dutasterid beschrieben.
Unter Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) oder Clomipramin ist als ebenfalls nicht seltene Nebenwirkung eine Anorgasmie beschrieben. Schmerzhafte Spasmen bei der Ejakulation können unter der Behandlung mit trizyklischen Antidepressiva auftreten (Mueller-Oerlinghausen und Ringel 2002).
Diagnostik bei Ejakulationsstörungen
Patienten, die sich aufgrund einer Ejaculatio praecox in Behandlung begeben, sollten eine ausführliche allgemeine und sexualmedizinische Anamnese bekommen, eine fokussierte Untersuchung, einen systematischen Fragebogen zur erektilen Funktion sowie weitere Untersuchungen, die sich daraus möglicherweise ergeben. Dies dient der Eingrenzung des Problems (primäre, sekundäre EP), der Beachtung möglicher Komorbiditäten (Diabetes, Neuropathien, Verletzungen, Operationen, urogenitale Infektionen) und des Miktions- und Ejakulationsverhaltens sowie des psychosexuellen Umfelds. Validierte Fragebögen zur EP liegen in englischer Sprache vor (Waldinger und Schweitzer 2006; Symonds et al. 2007), ansonsten basiert die Diagnose allein auf der Sexualanamnese (Sharlip 2006).
Ein vorzeitiger Samenerguss lässt sich objektivieren durch Messung der Latenzzeit zwischen Penetration und Ejakulation, der intravaginalen Ejakulationslatenzzeit (IELT), die für Studien von Bedeutung ist. Sie kann mit einer Stoppuhr durch die Partnerin gemessen werden und wird in Sekunden oder Minuten gemessen. In einer multinationalen Studie wurde die mediane IELT bei gesunden Männern mit 5,4 min gemessen, mit einer Verteilungsbreite von 0,55–44 min (Waldinger et al. 2009). Die dabei ermittelten IELT waren unabhängig von einer Kondombenutzung und vom Zirkumzisionsstatus.
In der klinischen Praxis sollte die IELT durch den Patienten und ggfs. auch die Partnerin eingeschätzt werden.
Verzögerte Ejakulation
Da die durchschnittliche intravaginale Ejakulationszeit bei 3–8 min liegt, fallen Männer mit Latenzzeiten von 20–30 min in diese Gruppe, sofern Leidensdruck besteht. In ausgeprägten Fällen verzögerter Ejakulation kann dies der Fall sein, der Versuch wird dann oft wegen Ermüdung oder Überdruss abgebrochen, Probleme in der Paarbeziehung können resultieren. Therapiebare urogenitale Erkrankungen müssen ausgeschlossen werden. Insbesondere ist eine detaillierte Medikamentenanamnese wichtig, da Medikamente aus der Gruppe der Antihypertensiva, Antipsychotika und Antidepressiva dieses Symptom verursachen können.
Anejakulation und retrograde Ejakulation
Hierbei sind die genaue anamnestische Eruierung des Symptoms mit seinem zeitlichen Verlauf und die Frage, ob ein Orgasmus auch ausbleibt, wichtig. Eine ausbleibende Ejakulation (Ejaculatio sicca) oder eine Ejakulation mit nur geringem oder minimalem Volumen können infolge obstruktiver Veränderungen im Ejakulationsapparat (Samenblasen, Ductus ejaculatorii) oder von Prostataerkrankungen auftreten. Eine retrograde Ejakulation mit Abfließen des Spermas in die Harnblase tritt bei fehlendem Blasenhalsverschluss auf. Die Abgrenzung der Ejaculatio sicca von der retrograden Ejakulation erfolgt durch Untersuchung des postkoitalen Urins auf Spermienbeimengung. Eine transrektale Sonographie ist angezeigt, bei Verdacht auf retrograde Ejakulation kann eine MRT-Untersuchung indiziert sein (Medved et al. 2014).
Erkrankungen mit Ejakulationsstörungen
Urologische Erkrankungen
Chronische Entzündungen von Prostata, Nebenhoden und selten auch der Samenblasen führen zu Ejakulationsstörungen, diese sollten ausgeschlossen werden.
Eine Ejaculatio praecox tritt gehäuft bei Männern mit erektiler Dysfunktion auf, in bis zu 30 % der Fälle (Laumann et al. 1999; Corona et al. 2004). Bei Betroffenen kann eine wechselseitige Verstärkung beider Probleme durch das Bemühen des Mannes entstehen, einerseits eine ausreichende Erektion durch Steigerung der Erregung zu erreichen, andererseits die Erregung zu kontrollieren, um eine vorzeitige Ejakulation zu vermeiden. Eine wirksame Hilfe kann eine entsprechende medikamentöse Behandlung beider Probleme mittels eines PDE-5 Hemmers in Kombination mit einem Serotonin-Wiederaufnahmehemmer sein (s. u.).
Die diabetische Polyneuropathie bei lang dauerndem, insbesondere auch juvenilem Diabetes führt in nahezu der Hälfte der betroffenen Männer zu Ejakulationsstörungen unterschiedlichen Ausmaßes (Kamenov und Traykov 2012). Ursächlich beteiligt kann auch die auftretende diabetische glattmuskuläre Myopathie sein. Sowohl eine Anejakulation als auch eine reduzierte, verzögerte oder retrograde Ejakulation können auftreten.
Neurologische Erkrankungen
Multiple Sklerose führt bei beiden Geschlechtern zu sexuellen Funktionsstörungen unterschiedlichen Ausmaßes und Schweregrades. Neben Ejakulationsstörungen treten auch Erektions- und Orgasmusstörungen auf. Nahezu die Hälfte der Männer mit multipler Sklerose ist in Abhängigkeit von der Erkrankungsdauer betroffen. Eine Ejakulationsstörung tritt bei 40–50 % der Männer auf (Celik et al. 2013; Orasanu et al. 2013). Andere demyelinisierende Erkrankungen können ebenfalls zu Ejakulationsstörungen führen.
Verletzungen des Rückenmarks führen in Abhängigkeit von der Lokalisation zu Ejakulationsstörungen.
Spina bifida geht in vielen Fällen ebenfalls mit Ejakulationsstörungen einher; zusätzlich haben die betroffenen Männer oft auch eine eingeschränkte Fertilität aufgrund von reduzierter Spermiogenese.
Retroperitoneale und pelvine Operationen
Für die retroperitoneale Lymphadenektomie beim Hodentumor sind Schädigungen der antegraden Ejakulation als Folge der Operation in einem hohen Prozentsatz nachgewiesen, auch im Stadium I bei Anwendung definierter Templates und nerverhaltender Operationstechnik (Basiri et al. 2013). Ursächlich sind dabei die auftretenden kompletten oder partiellen Schädigungen der sympathischen Innervation von Samenblasen, Samenleiter, Prostata und des Blasenhalses.
Retrograde Ejakulation tritt ebenfalls nach kolorektalen Resektionen und nach aortoiliakalem Gefäßersatz in über der Hälfte der Fälle auf, auch nach lumbalen Wirbelsäuleneingriffen mit anteriorem Zugang in 20 % der Fälle (May et al. 1969; Nishizawa et al. 2011).
Leistenhernien
Nach laparoskopischer Hernienplastik mit Netzeinlage treten postoperativ Ejakulationsstörungen bei 3 % der Patienten auf, dazu Schmerzen im Leisten- oder Genitalbereich bei sexueller Aktivität in über 10 % der Fälle (Bischoff et al. 2012). Als ursächlich werden im Samenleiter auftretende Schmerzen mit reflektorischen Auswirkungen betrachtet, eine mögliche Besserung nach Netzentfernung wurde berichtet.
Therapie von Ejakulationsstörungen
Vorzeitiger Samenerguss
Alle Männer, die eine Behandlung aufgrund einer EP suchen, sollten eine grundlegende psychosexuelle Aufklärung über Art und Häufigkeit der EP erhalten sowie über grundlegende sexualmedizinische Konditionierungsmöglichkeiten. Die Einbeziehung der Sexualpartnerin ist eine wichtige Möglichkeit, jedoch keine Voraussetzung für eine Behandlung.
Eine wichtige sexualmedizinische Behandlungsmöglichkeit wurde bereits von Masters & Johnson beschrieben und besteht in der klassischen ‚Stop-and-Squeeze‘-Technik, die eine Konditionierung und damit eine Verbesserung der Latenzzeit im Rahmen einer Partnerübung erreichen kann (Masters und Johnson 1970). Für die langfristige Wirksamkeit von psychologischen und verhaltens-therapeutischen Maßnahmen gibt es nur wenige Untersuchungen.
Die Behandlung mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmern („serotonin reuptake inhibitors“ – SSRI, Citalopram, Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin) ist prinzipiell wirksam, jedoch sind diese zumeist als Antidepressiva zugelassen, sodass die Anwendung primär zur Behandlung eines vorzeitigen Samenergusses „off label“ ist. Die Wirksamkeit der SSRI ist als Dauermedikation oder Bedarfsmedikation auch sehr unterschiedlich (Waldinger et al. 2004). Die stärkste Wirkung in placebokontrollierten Studien wurde für die Dauermedikation mit Paroxetin mit einer 7-fachen Verlängerung der IELT berichtet (Waldinger 2003).
Zugelassen für die Therapie einer Ejaculatio praecox ist Dapoxetin, ebenfalls ein SSRI mit kurzer Halbwertszeit. Dapoxetin erzielt als Dauermedikation (30 mg/Tag) eine moderate signifikante Verlängerung der IELT um den Faktor 3 sowie eine Steigerung der sexuellen Zufriedenheit und Aktivität (Safarinejad 2008), jedoch ohne bleibende Wirkung nach Absetzen der Medikation. Eine ähnliche Studie zur Anwendung von Dapoxetin als Bedarfsmedikation ergab ebenfalls eine signifikante Verlängerung der IELT (Pryor et al. 2006).
Die Anwendung von PDE-5-Hemmern für die Therapie der Ejaculatio praecox wurde in mehreren Studien untersucht. Eine signifikante Wirkung wurde lediglich von einer Studie mit einer Kombinationsbehandlung eines „slow-release“ SSRI (Fluoxetin) zusammen mit Tadalafil berichtet (Mattos et al. 2008).
Unter der Vorstellung, dass eine Hypersensitivität der Glans an der Entwicklung einer vorzeitigen Ejakulation beteiligt ist, können zur Therapie versuchsweise auch Lokalanästhetika als Bedarfsmedikation in Form von Creme oder Gel auf die Glans appliziert werden. Eine signifikante Wirkung einer Lidocain-Prilocain-Kombination wurde in einem doppelblinden und placebokontrollierten Design nachgewiesen, mit einer IELT-Verlängerung von 1,5 auf 8,4 min (Busato und Galindo 2004).
Die International Socitey for Sexual Medicine definiert für die primäre EP als erste Therapielinie neben der psychosexuellen Beratung entweder eine ‚on-demand‘ Behandlung mit Dapoxetin oder Clomipramin (off-label) oder eine (off-label) Dauermedikation mit Paroxetin, Sertralin, Citalopram oder Fluoxetin sowie eine Bedarfsanwendung mit topischen Anästhetika (McMahon et al. 2012). Dies sollte mit weiterführender Beratung und Sexualtherapie, idealerweise für das Paar, kombiniert werden.
Bei einer sekundären Ejaculatio praecox sind nach Ausschluß organischer Ursachen ebenfalls die genannten sexualtherapeutischen, psychotherapeutischen und medikamentösen Therapien möglich.
Verzögerte Ejakulation
Für diese Männer gibt es nach Ausschluss organischer Ursachen nur die Möglichkeit einer psychosexuellen Beratungs- und Verhaltenstherapie. Therapieziele sind auch hier die Einbeziehung der Partnerin und die Reduktion des Erwartungsdrucks. Amantadin, Pseudoephidrin, Oxytocin, Yohimbin und andere Substanzen wurden in Einzelfällen bei verzögerter/ausbleibender Ejakulation als wirksam beschrieben, jedoch gibt es keine ausreichende Evidenz und keine für diese Indikation zugelassenen Medikamente (McMahon et al. 2012).
Anejakulation beim Querschnittssyndrom
Um bei Männern mit Querschnittssyndrom bei intaktem lumbosakralem Segment eine Fertilität zu ermöglichen, kann durch Vibrostimulation der Glans im Frenulumbereich eine Ejakulation induziert und Sperma gewonnen werden. Ist dies nicht möglich, kann eine Elektroejakulation durch Stimulation der periprostatischen Nerven über eine rektal eingeführte Sonde ausgelöst werden. Bei erhaltener rektaler Sensorik muss dies aufgrund der notwendigen Stromstärke in Narkose durchgeführt werden.
Retrograde Ejakulation
Der fehlende Verschluss des Blasenhalses bei der Ejakulation aufgrund von Schädigungen der sympathischen Innervation kann durch sympathomimetische und dopaminerge Medikamente behandelt werden. Dies gilt für postoperative Störungen wie auch für die retrograde Ejakulation bei diabetischer Polyneuropathie (Phillips et al. 2014). Bei nur partieller Innervationsschädigung ist die Erfolgsaussicht einer medikamentösen Therapie größer. Falls diese nicht zum Erfolg führt, ist die Spermienasservierung aus dem postkoitalen Urin die Methode der Wahl, wenn die Fertilität im Vordergrund steht.
Eine Wirksamkeit zur Behandlung bei retrograder Ejakulation ist für Imipramin, Ephedrin, Pseudoephedrin, Desipramin, Phenylpropanolamin und Midodrin beschrieben (Kamischke und Nieschlag 2002). Die Einnahme eines α-agonistischen Wirkstoffs (z. B. Pseudoephedrin 60 mg eine Stunde vor Geschlechtsverkehr) ist als primärer Therapieversuch sinnvoll.
Zusammenfassung
Ejakulation: komplexer Vorgang, besteht aus Emission (Bereitstellung des Spermas in der hinteren Harnröhre) und Expulsion (antegrades Auspressen des Ejakulats durch die Harnröhre) sowie Orgasmus.
Emission: kontraktile Expression der Sekrete der Samenblasen, der Prostata, der Cowper- und Littre-Drüsen sowie der distalen Samenleiter. Expulsion: Kontraktionen der urethralen Muskulatur, der bulbiospongiösen Muskeln und der des Beckenbodens. Reflektorische Erschlaffung des externen urethralen Sphinkters und Verschluss des Blasenhalses.
Ejakulation steht unter zentralnervöser Steuerung, sympathische Innervation aus T10–L2.
Diagnostik: basiert auf der genauen Anamnese, für Studien kann die Ejakulationszeit als intravaginale Latenzzeit (IELT) gemessen werden.
Ejaculatio praecox: häufigste Ejakulationsstörung, kann partner- und sexualtherapeutisch behandelt werden. Dapoxetin mit Wirkung auf den Serotoninhaushalt kann die Ejakulationszeit verlängern.
Schädigungen des retroperitonealen sympathischen Plexus nach Operationen führen zum Ausbleiben des reflektorischen Blasenhalsverschlusses und zur retrograden Ejakulation.
Schmerzhafte Ejakulationen: nach laparoskopischen Leistenhernienoperationen.
Medikamente können Ejakulationsstörungen verursachen, insbesondere Ausbleiben der Ejakulation nach Therapie mit α-Blockern oder 5α-Reduktasehemmern.
Therapie: Ursächliche Therapie bei eindeutiger Grunderkrankung. Stärkung der sympathischen Regulation durch α-mimetische Medikation bei Schädigungen der sympathischen Innervation.
Bei Querschnittssyndrom: Ejakulation zur Samengewinnung durch Elektrostimulation.
Literatur
Ahlenius SLK, Svensson L et al (1981) Effects of a new type of 5-HT receptor agonist on male rat sexual behavior. Pharmacol Biochem Behav 15:785–792PubMedCrossRef
Basiri A, Ghaed MA et al (2013) Is modified retroperitoneal lymph node dissection alive for clinical stage I non-seminomatous germ cell testicular tumor? Urol J 10(2):873–877PubMed
Bergman B, Nilsson S et al (1979) The effect on erection and orgasm of cystectomy, prostatectomy and vesiculectomy for cancer of the bladder: a clinical and electromyographic study. Br J Urol 51:114–120PubMedCrossRef
Bischoff JM, Linderoth G et al (2012) Dysejaculation after laparoscopic inguinal herniorrhaphy: a nationwide questionnaire study. Surg Endosc 26(4):979–983PubMedCrossRef
Busato W, Galindo CC (2004) Topical anaesthetic use for treating premature ejaculation: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. BJU Int 93(7):1018–1021PubMedCrossRef
Carani C, Isidori AM et al (2005) Multicenter study on the prevalence of sexual symptoms in male hypo- and hyperthyroid patients. J Clin Endocrinol Metab 90(12):6472–6479PubMedCrossRef
Celik DB, Poyraz EÇ et al (2013) Sexual dysfunction ın multiple sclerosis: gender differences. J Neurol Sci 324(1–2):1720
Clement P, Giuliano F (2015) Physiology and pharmacology of ejaculation. Basic Clin Pharmacol Toxicol 119:18–25CrossRef
Colpi GM, Fanciullacci F et al (1986) Evoked sacral potentials in subjects with true premature ejaculation. Andrologia 18:583–586PubMedCrossRef
Corona G, Petrone L et al (2004) Psycho-biological correlates of rapid ejaculation in patients attending an andrologic unit for sexual dysfunctions. Eur Urol 46:615–622PubMedCrossRef
Gerstenberg TC, Levin RJ et al (1990) Erection and ejaculation in man. Assessment of the electromyographic activity of the bulbocavernosus and ischiocavernosus muscles. Br J Urol 65:395–402PubMedCrossRef
Giuliano F, Clement P (2005) Physiology of ejaculation: emphasis on serotonergic control. Eur Urol 48:408–417PubMedCrossRef
Granata A, Tirabassi G et al (2013) Sexual dysfunctions in men affected by autoimmune Addison’s disease before and after short-term gluco- and mineralocorticoid replacement therapy. J Sex Med 10(8):2036–2043PubMedCrossRef
Janssen PKC, Bakker SC et al (2009) Serotonin transporter promoter region (5-HTTLPR) polymorphism is associated with the intravaginal ejaculation latency time in Dutch men with lifelong premature ejaculation. J Sex Med 6:276–284PubMedCrossRef
Jern P, Santtila P et al (2007) Premature and delayed ejaculation: genetic and environmental effects in a population-based sample of Finnish twins. J Sex Med 4:1739–1749PubMedCrossRef
Kamischke A, Nieschlag E (2002) Update on medical treatment of ejaculatory disorders. Int J Androl 25(6):333–344PubMedCrossRef
Kaplan SA (2009) Side effects of α-blocker use: retrograde ejaculation. Rev Urol 11(Suppl 1):14–18
Laumann EO, Paik A, Rosen RC (1999) Sexual dysfunction in the United States: prevalence and predictors. JAMA 281(6):537–44. https://doi.org/10.1001/jama.281.6.537. Erratum in: JAMA 1999 Apr 7;281(13):1174. PMID: 10022110
Masters WH, Johnson VE (1970) Human sexual inadequacy. Bantam, Toronto
Mattos RM, Marmo Lucon A et al (2008) Tadalafil and fluoxetine in premature ejaculation: prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Urol Int 80(2):162–165PubMedCrossRef
May AG, DeWeese JA et al (1969) Changes in sexual function following operation on the abdominal aorta. Surgery 65(1):41–47PubMed
McMahon CG, Althof SE et al (2008) An evidence-based definition of lifelong premature ejaculation: report of the International Society for Sexual Medicine (ISSM) ad hoc committee for the definition of premature ejaculation. J Sex Med 5:1590–1606PubMedCrossRef
McMahon CG, Jannini E et al (2012) Standard operating procedures in the disorders of orgasm and ejaculation. J Sex Med 10:204–229PubMedCrossRef
Medved M, Sammet S et al (2014) MR imaging of the prostate and adjacent anatomic structures before, during and after ejaculation: qualitative and quantitative evaluation. Radiology 271(2):452–460. [Epub vor der Druckversion]PubMedCrossRef
Mueller-Oerlinghausen B, Ringel I (2002) Medikamente als Verursacher sexueller Dysfunktion: eine Analyse von Daten des deutschen Spontanerfassungssystems. Dtsch Arztebl 99(46):3108–3114
Nishizawa Y, Ito M et al (2011) Male sexual dysfunction after rectal cancer surgery. Int J Color Dis 26(12):1541–1548CrossRef
Orasanu B, Frasure H et al (2013) Sexual dysfunction in patients with multiple sclerosis. Mult Scler Realt Disord 2:117–123CrossRef
Peroutka SJ, Snyder SH (1979) Multiple serotonin receptors: differential binding of (3H)5-hydroxytryptamine, (3H)lysergic acid diethylamide and (3H)spiroperidol. Mol Pharmacol 16:687–699PubMed
Phillips E, Carpenter C et al (2014) Ejaculatory dysfunction. Urol Clin N Am 41:115–128CrossRef
Pryor JL, Althof SE et al (2006) Efficacy and tolerability of dapoxetine in treatment of premature ejaculation: an integrated analysis of two double-blind, randomised controlled trials. Lancet 368:929–937PubMedCrossRef
Rosen R, Altwein J et al (2003) Loqwer urinary tract symptoms and male sexual dysfunction: the multinational survey of the ageing male (MSAM-7). Eur Urol 44:637–649PubMedCrossRef
Rowland D, McMahon G et al (2010) Disorders of ejaculation in men. J Sex Med 4(2):1668–1686CrossRef
Safarinejad MR (2008) Safety and efficacy of dapoxetine in the treatment of premature ejaculation: a double-blind, placebo-controlled, fixed-dose randomized study. Neuropsychopharmacology 33(6):1259–1265PubMedCrossRef
Screponi E, Carosa E et al (2005) Prevalence of chronic prostatitis in men with premature ejaculation. Urology 58:198–202CrossRef
Sharlip ID (2006) Guidelines for the diagnosis and management of premature ejaculation. J Sex Med 3(Suppl 4):309–317PubMedCrossRef
Staudt MD, Truitt WA et al (2012) A pivotal role of lumbar spinothalamic cells in the regulation of ejaculation via intraspinal connections. J Sex Med 9(9):2256–2265PubMedCrossRef
Symonds T, Perelman M et al (2007) Further evidence of the reliability and validity of the premature ejaculation diagnostic tool. Int J Impot Res 19(5):521–525PubMedCrossRef
Waldinger MD (2002) The neurobiological approach to premature ejaculation. J Urol 168:2359–2367PubMedCrossRef
Waldinger MD (2003) Towards evidence-based drug treatment research on premature ejaculation: a critical evaluation of methodology. Int J Impot Res 15(5):309–313PubMedCrossRef
Waldinger MD, Schweitzer DH (2006) Changing paradigms from a historical DSM-III and DSM-IV view toward an evidence-based definition of premature ejaculation. Part I – validity of DSM-IV-TR. J Sex Med 3:682–692PubMedCrossRef
Waldinger MD, Rietschel M et al (1998) Familial occurrence of primary premature ejaculation. Psychiatr Genet 8:37–40PubMedCrossRef
Waldinger MD, Zwinderman AH et al (2004) On-demand treatment of premature ejaculation with clomipramine and paroxetine: a randomized, double-blind fixed-dose study with stopwatch assessment. Eur Urol 46(4):510–515PubMedCrossRef
Waldinger MD, McIntosh J et al (2009) A five-nation survey to assess the distribution of the intravaginal ejaculatory latency time among the general male population. J Sex Med 6(10):2888–2895PubMedCrossRef
Xin ZC, Chung WS, Choi YD, Seong DH, Choi YJ, Choi HK (1996) Penile sensitivity in patients with primary premature ejaculation. J Urol 156(3):979–981PubMedCrossRef
