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Erschienen in:
01.12.2013 | Schäden durch ionisierende Strahlen | Leitthema
Kutanes Strahlensyndrom nach akzidenteller Exposition des Hautorgans mit ionisierenden Strahlen
Erschienen in: Die Dermatologie | Ausgabe 12/2013
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Die akzidentelle Exposition menschlicher Haut gegenüber Einzeldosen über 3 Gy führt zu einer bestimmten klinischen Symptomatik, die sich anfänglich nach einigen Stunden als transientes, schwaches Erythem darstellt, dem eine schwere Rötung, Blasenbildung und Nekrose folgen, abhängig von der Schwere des Schadens, die im Allgemeinen 10 bis 30 Tage nach Exposition auftreten, aber in schweren Fällen auch 48 h nach Exposition vorhanden sein können. Zwischen 3 und 24 Monate nach Exposition ist eine epidermale Atrophie zusammen mit progredienter dermaler und subkutaner Fibrose das vorherrschende klinische Kennzeichen. Selbst Jahre oder Jahrzehnte nach Exposition können eine Atrophie der Epidermis, Schweiß- und Talgdrüsen, Teleangiektasien sowie dermale und subkutane Fibrose auftreten und sogar fortschreiten. Für dieses bestimmte Muster deterministischer Effekte nach kutaner akzidenteller Strahlenexposition wurde 1993 die Bezeichnung „kutanes Strahlensyndrom“ (CRS) geprägt und von sämtlichen internationalen Behörden einschließlich der IAEA und WHO seit dem Jahr 2000 akzeptiert. Im Gegensatz zu dem klassischen Konzept, dass nur die Proliferationshemmung epidermaler Stammzellen für die klinische Symptomatik verantwortlich sei, hat darüber hinaus die Forschung der letzten 3 Jahrzehnte die primäre Rolle entzündlicher Prozesse in der Ätiologie akuter und chronischer Folgen des CRS gezeigt. Daher sollten therapeutische Ansätze topische und systemische antientzündliche Maßnahmen zum frühestdenkbaren Zeitpunkt beinhalten und während des Manifestations- und des subakuten Stadiums weitergeführt werden, weil sich so die Notwendigkeit einer chirurgischen Intervention verringern lässt, wenn einmal eine Nekrose aufgetreten ist. Falls eine chirurgische Intervention geplant ist, sollte sie mit einem konservativen Ansatz durchgeführt werden, Sicherheitsränder sind nicht erforderlich. Antifibrotische Maßnahmen im chronischen Stadium sollten sich gegen den chronisch entzündlichen Ablauf richten, bei dem überexprimiertes TGF-β1 als Ziel der therapeutischen Intervention dienen kann. Häufig ist eine lebenslange Nachsorge für die Behandlung verzögert einsetzender Effekte und die Früherkennung von Sekundärmalignomen erforderlich, nach denen insbesondere in den Grenzbereichen zwischen klinisch symptomatischer und asymptomatischer Haut gesucht werden muss.