Die Anästhesiologie

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Publiziert am: 27.07.2017

Zerebrales und spinales Monitoring

Verfasst von: Michael Dinkel, Ulrich Beese und Michael Messner

Bleibende neurologische Ausfälle, kognitive Defizite und intraoperative Wachheitserlebnisse zählen zu den gefürchtetsten perioperativen Komplikationen. Ein zentralnervöses Monitoring kann zur Vermeidung dieser Komplikationen beitragen, wenn es wesentliche Ursachen und Pathomechanismen in einem frühen, reversiblen Stadium erkennt, eine gezielte Therapie ermöglicht und deren Effektivität unmittelbar anzeigt.

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Hämodynamisches Neuromonitoring
Metabolisches Neuromonitoring
Funktionelles Neuromonitoring

Einleitung

Die klinisch neurologische Überwachung bildet die Grundlage des speziellen Neuromonitorings. Unter Narkose oder Analgosedierung lässt sie jedoch eine kortikale oder spinale Funktionseinbuße nicht sicher erkennen und erlaubt z. B. bei hämodynamisch instabilen Patienten keinen verlässlichen Rückschluss auf den Narkosezustand. Eine zentralnervöse Gefährdung oder drohende intraoperative Wachheit kann unter diesen Umständen nur durch ein apparatives Neuromonitoring erkannt werden, welches über die Hämodynamik, den Metabolismus oder die Funktion Einblick in das ZNS gewährt.

Hämodynamisches Neuromonitoring

Intrakranieller Druck und zerebraler Perfusionsdruck

Innerhalb der knöchernen Schädelkapsel bestimmen die Volumina von Hirngewebe (ca. 83 %), Liquor (ca. 11 %) und Blut (ca. 6 %) den intrakraniellen Druck (ICP). Er beträgt beim liegenden Erwachsenen normalerweise 7–15 mmHg, beim Neugeborenen hingegen lediglich 1,5–5 mmHg [36].

Gemäß der Monro-Kellie-Doktrin erhöht innerhalb der rigiden Schädelkapsel jede Volumenzunahme eines Kompartiments und jede Hirnmassenläsion den Hirndruck. Dem stehen die Liquorverschiebung vom zerebralen in den spinalen Subarachnoidalraum, die Steigerung der Liquorresorption durch die Arachnoidalzotten und die Verschiebung zerebrovenösen Bluts in den Intrathorakalraum als Kompensationsmechanismen entgegen. Bei einer akuten Volumenzunahme sind diese Kompensationsreserven rasch verbraucht, sodass der ICP exponentiell ansteigt.

Ein erhöhter ICP kann „vaskuläre“ und „nichtvaskuläre“ Ursachen haben. Zu den „vaskulären“ Ursachen zählen die zerebrale Vasodilatation, z. B. in Folge einer Hyperkapnie, oder die passive Vasodilatation bei gestörter zerebraler Autoregulation. Typische „nichtvaskuläre“ Ursachen sind das Hirnödem, intrazerebrale Raumforderungen und Liquorzirkulationsstörungen [36].

Da sich der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) als treibende Kraft für die Hirndurchblutung aus der Differenz von mittlerem arteriellem Druck (MAP) und ICP errechnet, ist die häufigste und bedeutendste Folge einer Hirndruckerhöhung eine zerebrale Ischämie [16, 43].

Als ICP wird der Liquordruck im Seitenventrikel in Bezug auf das Foramen Monroi definiert. Bei lokalen Raumforderungen kann die Höhe des ICP innerhalb des Schädels erheblich variieren.

Ein steigender ICP kann darüber hinaus zur Herniation von Hirngewebe mit nachfolgender Kompression lebenswichtiger Strukturen und intrakranieller Gefäße führen. Eine zerebrale Ischämie oder beginnende Herniation ist beim analgosedierten Patienten schwierig zu erkennen. Neben regelmäßiger Dokumentation des Augen- und Pupillenbefunds, motorischer Reaktionen, der Kreislaufparameter und einer computertomographischen Verlaufskontrolle besteht nach den derzeit gültigen Leitlinien bei Verdacht auf ein schweres Schädel-Hirn-Trauma die Indikation zur kontinuierlichen ICP- und CPP-Messung im Rahmen eines Behandlungsprotokolls [48].

Da Untersuchungen gezeigt haben, dass eine dauerhafte oder deutliche ICP-Erhöhung >20 mmHg ebenso wie ein Abfall des CPP <60 mmHg prognostisch ungünstig sind, werden diese Werte in verschiedenen Richtlinien als Interventionsgrenzen angesehen. Die Frage, ob eine ICP Messung überhaupt und ob ein ICP- oder CPP-orientiertes Behandlungsregime zu einem besseren Outcome führt, wird derzeit kontrovers diskutiert [10, 16, 38, 48].

Messtechnik und Interpretation

Für die Bestimmung des ICP wird eine Messsonde über ein Bohrloch entweder intraventrikulär, intraparenchymatös, subdural oder epidural implantiert (Abb. 1). Bei fokaler Schädigung sollte dies läsionsnah erfolgen, da der ICP dort bis zu 30 mmHg höher sein kann, als in nichtverletzten Regionen.

Trotz des erhöhten Punktions- und Infektionsrisikos gilt die intraventrikuläre Druckmessung als Goldstandard. Aufgrund der Möglichkeit zur Nachkalibrierung ist sie dauerhaft messgenau. Eine diagnostische und therapeutische Liquordrainage ist nur bei dieser Methode möglich. Die klinische Infektionsrate, das Blutungsrisiko und technische Probleme sind gering. (Tab. 1) [10, 36, 43].

Tab. 1

Vor- und Nachteile verschiedener Hirndruckmesssysteme

Messort	Vorteile	Nachteile
Intraventrikulär	kostengünstig, diagnostische und therapeutische Liquorentnahme, Rekalibrierung	Bei diffuser Hirnschwellung erschwerte Platzierung, Infektions-, Blutungsgefahr
Intraparenchymal	Läsionsnahe Messung, einfache und sichere Platzierung	Keine Liquordränage, teuer
Subdural	Keine Traumatisierung des Hirngewebes	Keine Liquordränage, schwierige Platzierung
Epidural	Weniger invasiv, geringe Komplikationsrate	Keine Liquordränage, zeitverzögerte, weniger exakte Messung

Zur ICP-Messung wird ein Katheter durch ein Bohrloch in das Vorderhorn des Seitenventrikels der nichtdominanten, meist rechten, Hemisphäre platziert. Der Katheter enthält einen Druckaufnehmer oder wird mit einem vorgespülten Messsystem verbunden, welches aus Druckleitung, Druckwandler und Tropfkammer besteht. Bei Verwendung eines externen Druckwandlers muss dieser in Höhe des Meatus acusticus externus fixiert und die Position bei Lagerungsveränderung angepasst werden. Für die korrekte Berechnung des CPP muss auch für den arteriellen Druck derselbe Referenzpunkt gewählt werden. Durch Anpassung der Höhe der Tropfkammer kann die Liquordrainage gesteuert werden. Moderne intraventrikuläre Kathetersysteme erlauben eine Liquordrainage und kontinuierliche Bestimmung des ICP (Abb. 1) [27, 36].

Zunehmend kommen intraparenchymatös platzierte fiberoptische Katheter zum Einsatz. Diese Katheter haben in der Spitze einen Druckaufnehmer, der fiberoptisch, pneumatisch oder mit Hilfe eines Dehnungssensors den ICP-Wert misst. Mit Hilfe dieser Sonden kann der Hirndruck auch bei Patienten registriert werden, bei denen eine Ventrikelpunktion nicht mehr möglich ist. Optional können diese Systeme auch den Gewebe-pO₂ und die Hirntemperatur erfassen. Aufgrund der regionalen Messung ist der Ort der Platzierung dieser Katheter entscheidend für ihre Aussagekraft.

Für die Beurteilung des ICP in Bezug auf eine evtl. notwendige Intervention sollten gemittelte Werte in einem Zeitraum von mindestens 30 min herangezogen werden. Bei entsprechender Registrierung (mindestens 30-minütige Epochenanzeige, Abtastrate >1 Hz) ist es möglich periodische ICP-Anstiege zu erkennen. Diese wurden von ihrem Erstbeschreiber Lundberg anhand ihrer Frequenz und Amplitude in A-, B- und C-Wellen eingeteilt. Klinisch am bedeutsamsten sind die A- oder Plateauwellen, bei denen der ICP langsam auf Spitzenwerte von 50–80 mmHg ansteigt. Nachdem die Druckwerte für einen Zeitraum von 5–30 min auf einem Plateau erhöht bleiben, erfolgt ein rascher Druckabfall. Dieser Druckabfall entsteht bei Patienten mit intakter zerebraler Autoregulation durch eine reflexartige zerebrale Vasodilatation bei erniedrigtem CPP. Durch die gleichzeitige Zunahme des zerebralen Blutvolumens erfolgt eine weitere Zunahme des ICP. Bei parallelen Veränderungen wie z. B. arterieller Blutdruckanstieg und Bradykardie besteht die Gefahr einer Einklemmung, sodass sofort interveniert werden muss [36].

Indikationen

Die Indikation zur ICP-Messung wird gestellt, wenn aufgrund klinischer oder radiologischer Zeichen ein erhöhter Hirndruck zu erwarten und der Patient klinisch nicht sicher zu beurteilen ist. Trotz des fehlenden Belegs einer Outcomeverbesserung ist die ICP-Messung von Bedeutung bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma(SHT). 70–80 % dieser Patienten haben einen erhöhten intrakraniellen Druck [10, 16, 36].

Indikationen zur Hirndruckmessung bei Patienten mit SHT [36, 48]

Schweres SHT (Glasgow-Koma-Skala; GCS <9)
Pathologisches CCT (Mittellinienverschiebung, 3. Ventrikel nicht darstellbar, Kompression basaler Zisternen)
Initial unauffälliges CCT, aber: Patient >40 Jahre, uni- oder bilaterales neurologisches Defizit, systolischer Blutdruck <90 mmHg
Leichtes bis mittelschweres SHT (GCS 9–15), aber traumatische Kontusionsherde (keine strenge Indikation; sollte aber in Erwägung gezogen werden)

Bei der Betreuung polytraumatisierter Patienten mit SHT, bei denen vital bedrohliche extrakranielle Verletzungen ohne bildgebende Diagnostik des Schädels sofort operiert werden, hilft die ICP-Messung, drohende sekundäre Hirnschäden infolge eines ICP-Anstiegs und CPP-Abfalls zu erkennen [10, 36, 48]. Andere mögliche Indikationen reichen von ausgedehnten Subarachnoidalblutungen und Hirninfarkten über Liquorresorptions- und -zirkulationsstörungen bis hin zur schweren Enzephalopathie bei akutem Leberversagen.

Transkranielle Dopplersonographie (TCD)

Die transkranielle Dopplersonographie ist ein nichtinvasives, ubiquitär einsetzbares Verfahren zur Einschätzung der Hirndurchblutung, zur Detektion zerebraler Embolien, zum Nachweis eines offenen Foramen ovale sowie zur Überprüfung der zerebrovaskulären Autoregulation und Reservekapazität.

Untersuchungstechnik und Signalinterpretation

Zur Überwachung der zerebralen Hämodynamik und Emboliedetektion wird das Flussprofil der A. cerebri media ein- oder beidseitig dargestellt. Sie transportiert 80 % des Blutstroms einer Hemisphäre. Dazu wird eine 2-MHz-Schallsonde über dem temporalen Schallfenster (Abb. 2) aufgesetzt und ein Signal aus 40–60 mm Tiefe registriert. Spezielle Sondenhalterungen ermöglichen eine Langzeitüberwachung unter konstanten Messbedingungen [1].

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Bei 5–25 % aller Patienten ist aufgrund eines ungenügenden Schallfensters die transkranielle Dopplersonographie nicht einsetzbar. Bei sehr alten Patienten, Frauen und Patienten, die bei Karotisoperationen das Abklemmen der A. carotis nicht tolerieren, beträgt die Versagerrate bis zu 50 % [13].

Durch Reflexion und Streuung an korpuskulären Blutbestandteilen gelangt ein Teil des emittierten Ultraschalls zurück zur Schallsonde. Daraus lassen sich auf der Grundlage des Dopplereffekts und mit Hilfe der „Fast-Fourier-Transformation“ die Richtung sowie die systolische, diastolische und mittlere Geschwindigkeit des Blutstroms bestimmen und ein gefäßtypisches Flusssignal darstellen (Abb. 2). Die Berechnung des Pulsatilitätsindex ermöglicht eine Abschätzung des zerebrovaskulären Widerstands.

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Ein unmittelbarer Rückschluss von der registrierten Flussgeschwindigkeit auf den tatsächlichen zerebralen Blutfluss ist nicht möglich, da der Durchmesser der beschallten Hirnarterie unbekannt ist und z. B. durch den Blutdruck und volatile Anästhetika verändert wird [1].

Änderungen der zerebralen Blutflussgeschwindigkeit korrelieren aber mit Änderungen des Blutflusses. Die TCD eignet sich deshalb als Trendmonitor der Hirndurchblutung. Eine Abnahme der mittleren Flussgeschwindigkeit >70 % oder ein völliger Signalverlust sind Zeichen einer kritischen Perfusionsminderung. Bei erhöhtem Hirndruck lassen charakteristische Veränderungen des Flussprofils eine gefährliche Minderperfusion bis zum zerebralen Zirkulationsstillstand erkennen (Abb. 2; [1, 30]).

Trifft der Schallimpuls innerhalb des Blutstroms auf eine größere Grenzfläche (z. B. auf einen Embolus), wird mehr Schall reflektiert als durch korpuskuläre Blutbestandteile alleine; sog. „high intensity transient signals“ (HITS) werden hör- und sichtbar (Abb. 2). Mit dieser Technik sind Gasbläschen und feste Partikel mit einer Größe kleiner als 5 μm direkt im zerebralen Stromgebiet nachweisbar. Durch Bewegungen des Patienten, Manipulationen an der Sonde sowie durch die Elektrochirurgie können embolieverdächtige HITS entstehen. Zur Unterscheidung von Artefakten wurden Emboliekriterien definiert, die eine Differenzierung erlauben (Abb. 2; [1, 30, 47]).

Ein intraoperatives Emboliemonitoring setzt die Kenntnis der Emboliekriterien sowie typischer Fehlerquellen voraus. Eine exakte Quantifizierung der tatsächlichen Emboliefrequenz erfordert eine zeitaufwändige Nachbearbeitung der aufgezeichneten HITS. Eine Differenzierung der Emboliegröße und -beschaffenheit ist unzuverlässig. Die Embolieerkennung ist auf das beschallte Gefäßsegment beschränkt [47].

Indikationen

Die TCD hat im Bereich der Anästhesie und Intensivmedizin prinzipiell zahlreiche Indikationen. Allerdings ist der Stellenwert differenziert zu sehen. Aufgrund der methodischen Limitationen besteht keine Empfehlung zum generellen Einsatz der transkraniellen Dopplersonographie im Bereich der Kardioanästhesie (Tab. 2; [1, 30, 47]). Für die Versorgung von Patienten mit SHT kann es sinnvoll sein, das Autoregulationsvermögen zu bestimmen, um Zielgrößen wie den CPP zu optimieren [5].

Tab. 2

Klinische Anwendung der TCD in der Anästhesie und Intensivmedizin

Indikationsgebiet	Klinische Anwendung	Bedeutung/Limitation
Karotischirurgie	Objektivierung einer Abklemmischämie (Abnahme v_mean >70 %, Signalverlust) [13, 47]	Cave: Als alleiniges Ischämiemonitoring unzureichend, bis zu 50 % Versagerrate bei Patienten mit Abklemmischämie [47]
	Emboliedetektion	Artefaktanfälligkeit
	Dokumentation einer Hyperperfusion	Klinische Bedeutung unklar
Kardiochirurgie	Nachweis einer zerebralen Minderperfusion (z. B. Fehllage der Aortenkanüle, kardiale Luxation), Emboliedetektion [14, 47]	Bei 5–20 % der Patienten kein Schallfenster, Artefaktanfälligkeit, keine Differenzierung des Embolietyps, kein Routineeinsatz [47]
Rechts-links-Shunt	Nachweis eines offenen Foramen ovale (embolieverdächtige Signale nach Kontrastmittelgabe und Valsalva-Manöver; [1])	Nichtinvasives, zuverlässiges Screening vor Eingriffen mit der Gefahr paradoxer (Luft)embolien
Subarachnoidalblutung	Diagnostik eines Vasospasmus (v_mean >120 cm/s, \( \frac{{\mathrm{v}}_{\mathrm{mean}}\ \mathrm{A}.\ \mathrm{cerebri}\ \mathrm{media}}{{\mathrm{v}}_{\mathrm{mean}}\ \mathrm{A}.\ \mathrm{carotis}}>3 \)), Therapiesteuerung vasodilatierender Maßnahmen [30]	Cave: Hohe intrakranielle Flussgeschwindigkeit bei zerebraler Hyperämie
Erhöhter Hirndruck	Früherkennung einer zerebralen Perfusionsminderung [1]	Kein Ersatz für ICP-Monitoring
Hirntoddiagnostik	Nachweis eines zerebralen Zirkulationsstillstands [49]	Richtlinien der Bundesärztekammer strikt einhalten [49]
Zerebrale Autoregulation	Nachweis einer beeinträchtigten zerebralen Autoregulation (z. B. SHT, Narkoseeinfluss; [1, 47])	Hoher technischer Aufwand, klinischer Stellenwert unklar
Zerebrovaskuläre Reservekapazität	Objektivierung ischämiegefährdeter Patienten (inadäquater v_mean-Anstieg unter CO₂-Rückatmung)	Screening von Risikopatienten in der Karotischirurgie nicht möglich [1], fraglicher klinischer Stellenwert

Metabolisches Neuromonitoring

Ziel des metabolischen Neuromonitorings ist die frühzeitige Erkennung einer zerebralen Ischämie. Da Störungen der intrazerebralen O₂-Utilisation funktionellen Veränderungen (EEG-Verlangsamung, Verlust somatosensorisch evozierter Potenziale) vorausgehen, verspricht die Registrierung metabolischer Parameter ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Pathophysiologie und frühzeitigere therapeutische Interventionen.

Jugularvenöse Oxymetrie

Die jugularvenöse Oxymetrie misst die O₂-Sättigung im Bulbus V. jugularis (S_vjO₂). Sie beruht auf der Anwendung des Fick-Prinzips (Abb. 3).

Unter der Voraussetzung eines konstanten O₂-Gehalts spiegelt die jugularvenöse O₂-Sättigung das Verhältnis von zerebralem O₂-Bedarf und O₂-Angebot wieder. Bei erhaltener metabolischer Kopplung wird der zerebrale Blutfluss dem zerebralen O₂-Verbrauch angepasst, sodass die jugularvenöse O₂-Sättigung zwischen 55–70 % im Normbereich bleibt. Eine zerebrale Minderdurchblutung führt über eine Erhöhung der O₂-Extraktion zu einem Abfall der jugularvenösen O₂-Sättigung. Andererseits können eine Verringerung des O₂-Verbrauchs durch Anästhetika oder Hypothermie sowie eine absolute oder relative Hyperämie über eine Luxusperfusion die jugularvenöse O₂-Sättigung erhöhen (Abb. 3).

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Die jugularvenöse O₂-Sättigung beschreibt nur die globale zerebrale O₂-Homöostase. Sie erfasst nicht die Heterogenität der zerebralen Durchblutung. Eine unveränderte oder gar steigende jugularvenöse O₂-Sättigung schließt eine fokale Ischämie oder Infarzierung nicht aus!

Eine S_vO₂ < 50 % gilt als Beleg für eine globale zerebrale Ischämie. Die Häufigkeit von Desaturierungsepisoden über 15 min ist eng mit dem neurologischen Outcome bei Patienten mit SHT verknüpft [37, 47].

Messtechnik

Der Bulbuskatheter (Abb. 3) sollte bei fokaler Schädigung auf der betroffenen Seite, bei diffusen Veränderungen in die dominant drainierende V. jugularis interna platziert werden. In 80 % der Fälle ist dies die rechte V. jugularis interna.

Der Katheter wird mittels Seldinger-Technik retrograd in den Bulbus venae jugularis platziert. Um extrakranielle Kontamination zu minimieren, sollte die Katheterspitze kranial der Einmündung der V. facialis communis in Höhe der Wirbelkörper C₁/C₂ liegen.

Bei intermittierender Bestimmung der Sättigungswerte kann eine Kontamination mit extrakraniellem Blut durch langsame Aspiration (2 ml/min) vermieden werden. Für die kontinuierliche Sättigungsmessung kommen fiberoptische Katheter zum Einsatz. Durch Artefakte, wie z. B. durch Anliegen des Katheters an der Gefäßwand, beträgt die „time of good data quality“ 40–50 % [47, 37].

Indikationen

Unter der Prämisse eines konstanten O₂-Angebots kann die kontinuierliche Überwachung der jugularvenösen O₂-Sättigung bei neurochirurgischen Intensivpatienten oder in der Kardioanästhesie zur Optimierung von Perfusionsdruck, Oxygenierung und Volumentherapie verwendet werden. Bei kritisch erhöhtem Hirndruck, der weder durch Lagerungsmaßnahmen noch durch medikamentöse Therapie ausreichend gesenkt werden kann, besteht die Indikation zur Hyperventilationstherapie. Bei diesen Risikopatienten kann eine simultane Bulbusoxymetrie dazu beitragen, zerebrale Ischämien infolge einer hypokapniebedingten Vasokonstriktion zu vermeiden. Die Bulbusoxymetrie kann regionale zerebrale Ischämien jedoch nicht erkennen. Deswegen wird sie zunehmend durch die transkranielle Oxymetrie oder Messung des O₂-Partialdrucks im Hirngewebe ersetzt [8, 37, 45, 47].

Zerebrale Oxymetrie

Die zerebrale Oxymetrie mittels Nahinfrarotspektroskopie ermöglicht eine kontinuierliche, nichtinvasive Abschätzung des O₂-Gehalts im vaskulären Kompartiment (arteriell, kapillär, v. a. aber venös).

Grundlage der zerebralen Oxymetrie ist die Emission von Licht definierter Wellenlängen des Nahinfrarotbereichs (650–1100 nm). Dieses durchdringt verschiedene Gewebe wie Haut, Knochen und Hirngewebe und wird in Abhängigkeit von der Konzentration biologischer Chromophore (hauptsächlich oxygeniertes und desoxygeniertes Hämoglobin) unterschiedlich absorbiert und reflektiert [3, 8, 47].

Messtechnik

Ein Sensor bestehend aus einer LED- oder Laserlichtquelle und zwei Detektoren (Optoden) wird auf der unbehaarten Kopfhaut, in der Regel über dem Frontalhirn, fixiert. Neuere Sensoren ermöglichen eine bilaterale Messung. Mit Hilfe der Optoden werden Photonen mit unterschiedlicher Eindringtiefe ins Gewebe registriert und die Intensitätsveränderung der emittierten Wellenlängen bestimmt. Je nach Messsystem werden relative Veränderungen der gemessenen Chromphore dargestellt oder Sättigungsindizes anhand gerätespezifischer Algorithmen berechnet.

Die Nahinfrarotspektroskopie ist zwar einfach anzuwenden, sie weist aber eine Reihe methodischer Probleme auf [8, 18, 47]:

Das Ausmaß von Absorption und Reflexion ist variabel. Eine Aussage über die Eindringtiefe und das tatsächliche Messvolumen lässt sich nicht treffen. Das Ausmaß der extrakraniellen Kontamination ist nicht exakt zu quantifizieren. Aufgrund der unterschiedlichen Algorithmen sind die Messwerte verschiedener Systeme nicht unmittelbar vergleichbar. Absolutwerte müssen mit Zurückhaltung interpretiert werden. Informationen ergeben sich v. a. aus zeitlichen Veränderungen.

Indikationen

Die zerebrale Oxymetrie ist insbesondere in der Karotischirurgie und in der Herzchirurgie eingesetzt worden. Bei Karotisoperationen konnte kein Grenzwert der zerebralen O₂-Sättigung validiert werden, der zuverlässig eine shuntpflichtige, abklemmbedingte Ischämie anzeigt. Deshalb ist die transkranielle Oxymetrie als alleiniges Neuromonitoring bei Karotisoperationen unter Vollnarkosen ungeeignet [2, 7, 47].

In der Kardiochirurgie wurden bei einem relativen Abfall der zerebralen Ausgangssättigung um mehr als 20–25 % sowie bei Sättigungswerten absolut <50 % eine höhere Inzidenz von neurologischen und neurokognitiven Ausfällen gefunden [12, 14]. Ein fehlender Anstieg der präoperativen regionalen zerebralen O₂-Sättigung über 50 % unter O₂-Gabe erwies sich als Prädiktor einer erhöhten Letalität nach Herzoperationen unter extrakorporaler Zirkulation [21].

Durch Anwendung eines Behandlungsalgorithmus mit gezielter Behebung zerebraler Sättigungsabfälle kann das neurologische Outcome verbessert sowie die Rate an Organkomplikationen und die Letalität gesenkt werden (Abb. 4) [12]. Die zerebrale Oxymetrie wird deshalb in der Kardioanästhesie bei Patienten mit stattgehabtem Apoplex, schwerer arterieller Hypertonie, hochgradigen Karotisstenosen sowie bei Herz- und Lungenoperatioen empfohlen [47].

Bei der Korrektur angeborener Herzfehler im Kindesalter sowie bei Aortenbogenrekonstruktionen bei Kindern und Erwachsenen besteht die Indikation zur Nahinfrarotspektroskopie, um Fehllagen der Aortenkanüle bzw. eine ungenügende selektive Hirnperfusion zu erkennen [47].

Messung des Gewebssauerstoffpartialdrucks im Hirngewebe

Zur Bestimmung des O₂-Partialdrucks im Hirngewebe wird eine Clark-Elektrode intraparenchymatös platziert. Durch eine semipermeable Membran diffundiert Sauerstoff an die Kathode, wo er reduziert wird. Der resultierende Stromfluss ist proportional zum O₂-Partialdruck im Hirngewebe (p_tiO₂). Als Normalwert wird ein p_tiO₂ von 25–35 mmHg unter normoxischen und normotonen Bedingungen angesehen. Neuere fiberoptische Sonden ermöglichen außerdem die Bestimmung des Kohlendioxidpartialdrucks (p_tiCO₂), des pH-Werts und der Temperatur.

Der gemessene p_tiO₂ wird nicht allein durch die Perfusion, sondern auch durch das Diffusionsvermögen des Sauerstoffs im zerebralen Gewebe bestimmt. Ein Abfall des p_tiO₂ unter 10 mmHg über 15 Minuten gilt als Hinweis auf eine regionale zerebrale Hypoxämie [17, 32].

Messtechnik

Ein Mikrosensor von etwa 0,5 mm Durchmesser wird durch ein Bohrloch ca. 2,5 cm subdural in die weiße Substanz eingebracht. Dies geschieht gewöhnlich in Kombination mit einer Hirndrucksonde im Frontalhirn oder in einer Region mit drohenden ischämischen Veränderungen. Nach Lagekontrolle, Ausschluss iatrogener Blutung und Kalibrierung (ca. 1 h) bietet der Sensor eine kontinuierliche und weitgehend artefaktfreie Überwachung.

Indikationen

Die Messung des O₂-Partialdrucks im Hirngewebe wird bei Patienten mit schwerem SHT in Ergänzung der Hirndruckmessung durchgeführt. Sie ermöglicht die Früherkennung hypoxie- oder vasospasmusbedingter sekundärer Hirnschäden und kann so zu einem besseren neurologischen Outcome beitragen [8, 17, 45].

Mikrodialyse

Bei der Mikrodialyse wird eine perfundierte Sonde im Hirngewebe implantiert. Entlang einer semipermeablen Membran kommt es durch passive Diffusion zu einem Ausgleich der Konzentrationen des Perfusats und der Flüssigkeit im zerebralen Extrazellulärraum. Die Mikrodialyse gestattet nach einer Äquilibrationszeit von 30 min eine Aussage über Konzentrationsänderungen O₂-abhängiger Metaboliten, Neurotransmitter sowie verschiedener Marker eines hypoxämiebedingten Zelluntergangs. Bei einer zerebralen Ischämie steigt der Laktat-Pyruvat-Quotient. Die Konzentration des Neurotransmitters Glutamat bzw. des Lipolyseproduktes Glyzerol kennzeichnet das Ausmaß der zerebralen Schädigung.

Messtechnik

Ein Mikrodialysekatheter (Durchmesser ≈ 0,5 mm, Länge der Dialysemembran 30–50 mm) kann in Zusammenhang mit der Implantation einer intrakraniellen Druckmessung in das Hirnparenchym eingebracht werden. Um die Aussagekraft zu erhöhen, wird empfohlen einen Katheter in das perikontusionale Gewebe und einen Referenzkatheter in normales Gewebe zu platzieren. Ein niedriger Perfusionsfluss (0,3–2 μl/min) ermöglicht die kontinuierliche Bestimmung von Absolutkonzentrationen über mehrere Tage [32].

Indikationen

Der Einsatz der Mikrodialyse konzentriert sich überwiegend auf Patienten mit SHT. Sie hat das Potenzial, pathophysiologische Prozesse transparent zu machen, um gezielt therapeutisch intervenieren zu können. Der klinische Stellenwert der Mikrodialyse ist derzeit gering [8, 27].

Funktionelles Neuromonitoring

Mit Hilfe des EEG und evozierter Potenziale ist es möglich, wichtige ZNS-Funktionen kontinuierlich zu überwachen. Kritische Funktionsstörungen infolge einer Traumatisierung oder Minderdurchblutung können anhand charakteristischer Veränderungen erkannt werden, bevor irreversible Schäden auftreten (Abb. 5; [22]).

Da das neurophysiologische Monitoring Risiken für das Gehirn erkennen lässt, zählt es nach den Richtlinien der DGAI zur Qualitätssicherung in der Anästhesie zur essenziellen Ausstattung im kardiochirurgischen OP und sollte bei Eingriffen an großen Gefäßen additiv verfügbar sein. Da alle Anästhetika die Hirnfunktion beeinflussen, bietet sich das neurophysiologische Monitoring zur Überwachung des Narkosezustands v. a. in Situationen an, in denen klinische Zeichen keine sichere Beurteilung erlauben [4, 47].

Elektroenzephalographie

Das EEG registriert die elektrische Spontanaktivität der Großhirnrinde. Diese entsteht durch die Summation exzitatorischer und inhibitorischer postsynaptischer Wechselstrompotenziale an kortikalen Pyramidenzellen, die durch Impulse aus Thalamuskernen synchronisiert werden.

Trotz der subkortikalen Modulation erlaubt das EEG nur eine unmittelbare Aussage über den kortikalen Funktionszustand.

EEG-Ableitung, Signalverarbeitung und Interpretation

Die EEG-Ableitung erfolgt entweder bipolar als Spannungsdifferenz zwischen benachbarten aktiven Elektroden oder unipolar als Potenzialdifferenz zwischen einer aktiven Skalpelektrode und einer gemeinsamen indifferenten Referenzelektrode z. B. in der Stirnmitte. Eine standardisierte Elektrodenplatzierung nach dem 10/20-System ermöglicht intra- und interindividuell vergleichbare Messbedingungen. Zur Erfassung allgemeiner Veränderungen der Großhirnfunktion, z. B. unter Analgosedierung oder einer globalen Ischämie, reicht eine 1- bis 2-Kanal-Ableitung pro Hemisphäre aus. Zur exakten topographischen Zuordnung lokaler Funktionsstörungen, z. B. infolge epileptischer Aktivität oder regionaler Ischämien, sind dagegen mindestens 12 Kanäle erforderlich [38]. Frontal platzierte 1- bis 2-Kanal-Ableitungen, die zur Objektivierung des Hypnosezustands eingesetzt werden, sind zur Erkennung kritischer Ischämien bei Karotisoperationen ungeeignet [19].

Aus den von der Kopfhaut abgeleiteten Spannungsdifferenzen werden klinisch relevante EEG-Wellen mit einer Frequenz von 0,5–30 Hz herausgefiltert und üblicherweise in 4 Frequenzbänder unterteilt (Abb. 5).

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Die untere Grenzfrequenz (Hochpassfilter) sollte nicht über 0,5 Hz liegen, da sonst langsame Potenzialschwankungen, die in Narkose und unter Ischämie dominieren, nicht erkannt werden.

Beim wachen, gesunden Menschen mit geschlossenen Augen herrschen α-Wellen vor. Es finden sich aber auch ein β-Rhythmus, ein α-β-Mischtyp oder ein schneller θ-Rhythmus. Der Normbereich des EEG ist sehr breit. Dies und die Tatsache, dass das EEG auf eine Reihe von Einflüssen uniform reagiert, erschwert die Erkennung pathologischer Befunde.

So kommt es in Narkose nach initialer β-Aktivierung zu einer zunehmenden Frequenzverlangsamung, die über Burst-suppression-Muster in eine EEG-Nulllinie übergeht (Abb. 5). Je länger während der Burst-suppression-Phase der Anteil hirnelektrischer Stille und je kürzer die Dauer elektrischer Aktivität („burst“) ist, desto größer ist die Burst-suppression-Ratio [38].

Die Frequenzverlangsamung findet sich nicht nur unter dem Einfluss zentralwirksamer Substanzen, sondern auch im physiologischen Schlaf, in Hypothermie, bei reduzierter Hirndurchblutung, erhöhtem Hirndruck sowie bei metabolischer Entgleisung.

Eindeutig pathologisch sind EEG-Änderungen, wenn sie in Zusammenhang mit einem klinischen Ereignis, z. B. dem Abklemmen der A. carotis, oder einem kritischen Blutdruckabfall auftreten, wenn sie zu einer deutlichen Asymmetrie der Hirnstromaktivität über den Hemisphären führen, oder wenn pathologische Muster wie „Spikes“ und „Waves“ als Krampfäquivalente auftreten.

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Im EEG registrierte Veränderungen der Hirnstromaktivität sind unspezifisch und erlauben keinen Rückschluss auf die zugrundeliegende Ätiologie und Dignität. Um pathologische Veränderungen sicherer von physiologischen unterscheiden zu können, sollten in kritischen Überwachungsphasen ein Narkose-steady-state eingehalten und alle physiologischen Einflussgrößen konstant gehalten werden.

Ein EEG-Monitoring wird in der klinischen Routine erst durch die computerunterstützte Signalverarbeitung möglich. Die meisten EEG-Systeme transformieren mit Hilfe der Fast-Fourier-Transformation das als Spannung über die Zeit aufgezeichnete Roh-EEG in ein „Powerspektrum“, d. h. in die Leistungsdichte verschiedener EEG-Frequenzen (Abb. 5). Aufeinanderfolgende Powerspektren werden dreidimensional als Spektralgebirge („density modulated spectral array“) bzw. zweidimensional als „densitiy modulated array“ dargestellt. Diese Trenddarstellung lässt quantitative Veränderungen der Hirnstromaktivität frühzeitiger und präziser als das Roh-EEG erkennen [38, 46].

Zur weiteren Vereinfachung der EEG-Interpretation und insbesondere zur Charakterisierung des Narkosezustands werden mit Hilfe von Algorithmen verschiedene Indizes berechnet. Sie reduzieren den komplexen Informationsgehalt des EEG auf einen Parameter. Der Narkotrend nimmt u. a. anhand relativer Bandleistungen und narkosemittelspezifischer Algorithmen eine Schlafstadieneinteilung nach Kugler von A (wach) bis F₁ (sehr tiefe Narkose) vor. In die komplexe Berechnung des bispektralen Index geht vorwiegend Burst-suppression- und β-Aktivität sowie die Phasenbeziehung verschiedener EEG-Wellen ein. Ein BIS-Index <55 gilt als Zeichen einer „mittleren“, ein Index unter 40 als Zeichen einer „tiefen Hypnose“ [23].

Die computerunterstützte Signalverarbeitung ermöglicht eine exakte, quantitative Analyse der spontanen Hirnstromaktivität und macht die EEG-Anwendung am Anästhesiearbeitsplatz auch für den neurophysiologisch wenig erfahrenen Arzt attraktiv. Es besteht aber die Gefahr, dass Artefakte und bestimmte Muster durch ein automatisches EEG-Monitoring nicht erkannt werden und elektrische Interferenzen, EMG-Aktivität, Hypothermie oder Ischämien zu Fehlmessungen führen. Das Hirnstrombild kann, mit möglicherweise weitreichenden Konsequenzen, fehlinterpretiert werden. Es ist deshalb auch bei neuen Monitorsystemen möglich, dass anhand des BIS-Werts eine inadäquate Sedierung beim relaxierten Patienten nicht erkannt wird [41]. Um dies zu verhindern, muss immer die Möglichkeit zur Darstellung des Roh-EEG bestehen und der Anwender muss die wichtigsten EEG-Muster und Störquellen kennen. Die DGAI empfiehlt zu diesem Zweck eine zertifizierte Fortbildung anhand eines strukturierten Curriculums [24].

Indikationen

Das EEG-Monitoring wird bei Karotisoperationen in Allgemeinanästhesie eingesetzt, um eine shuntpflichtige Minderperfusion während der Abklemmphase zu objektivieren.

Nachteile im Vergleich mit somatosensorisch evozierten Potenzialen

Größere Störanfälligkeit
Nicht exakt definierte Interventionsgrenzen („minor vs. major change“)
Mehr unspezifische Veränderungen
Subkortikale Ischämien im besonders vulnerablen Bereich der langen Marklagerarterien werden nicht erfasst [13]

In der Kardiochirurgie bietet sich das EEG als empfindlicher Seismograph an, um anhand einer Änderung der spontanen Hirnfunktion eine drohende Gefährdung zu erkennen. Wegen der zahlreichen unspezifischen Einflüsse ist jedoch eine Kombination mit klinischen Parametern und anderen zerebralen Überwachungsverfahren nötig, um z. B. eine Hypothermie oder Narkosevertiefung von zerebralen Embolien oder Ischämien als Ursache einer EEG-Verlangsamung zu unterscheiden (Tab. 3). Mit Hilfe eines multimodalen Neuromonitorings und insbesondere in Kombination mit der transkraniellen Oxymetrie ist es möglich, eine zerebrale Gefährdung bei Herzoperationen zu erkennen und die Rate neurologischer Komplikationen zu senken (Tab. 3) [12, 14, 47].

Tab. 3

Diagnostischer und therapeutischer Algorithmus einer EEG- Verlangsamung bei kardiochirurgischen Eingriffen unter extrakorporaler Zirkulation

Zeitpunkt	Körpertemperatur	Blutdruck	TCD (v_mean)	rSO₂	Mögliche Ursachen	Maßnahmen
Ganze Operation	→	→(↓)	→(↓)	↑	CMRO₂↓	Narkose abflachen
Kanülierung	→	→	↓	↓	Fehlposition	Korrektur
EKZ-Beginn	→(↓)	→	→	↓	Hämodilution	Erythrozytentransfusion
EKZ	↓	→	→	↑	CMRO₂↓	Temperaturanpassung
EKZ	→	→	Embolien	↓(→)	Embolisation	Emboliequelle beseitigen
EKZ-Ende	↑	→	→	↓	CMRO₂↓	Narkose vertiefen

EKZ extrakorporale Zirkulation

Das EEG ist zur Steuerung einer Hirnprotektion von Nutzen. Bei Eingriffen in tiefer Hypothermie und Kreislaufstillstand kann anhand der hirnelektrischen Stille eine ausreichende zerebrale Stoffwechselsuppression kontrolliert werden, denn diese tritt interindividuell bei sehr unterschiedlichen Temperaturen auf.

Dies gilt auch für die Barbituratgabe, z. B. vor dem Abklemmen hirnversorgender Gefäße oder zur Senkung therapierefraktärer Hirndruckanstiege. Durch eine weitere Erhöhung der Barbituratdosis nach Erreichen der Burst-suppression-Aktivität sind vermehrt Nebenwirkungen zu erwarten. Daher gilt die kontinuierliche EEG-Ableitung als obligatorisches Monitoring zur Steuerung der Barbiturattherapie [47, 48].

Weitere etablierte Indikationen sind die Objektivierung zerebraler Krampfaktivität, z. B. nach einem schweren SHT, sowie die Hirntoddiagnostik nach den Richtlinien der Bundesärztekammer. Bei primär infratentoriellen Läsionen ist ein EEG zum Ausschluss kortikaler Restfunktion obligat. Bei primär supratentoriellen Läsionen kann das EEG zur Verkürzung der Schwebezeit eingesetzt werden [49].

Im Rahmen des Anästhesiemonitorings ist es mit Hilfe des EEG und verschiedener EEG-Indizes möglich, den pharmakodynamischen Effekt einzelner Anästhetika zu objektivieren und mit klinischen Zeichen des Narkosezustands zu korrelieren. Durch Einhaltung sehr langsamer Aktivität mit intermittierenden Burst-suppression-Phasen oder einer EEG-Nulllinie lässt sich eine intraoperative Wachheit ausschließen. Sie tritt bei 0,1 % aller chirurgischen Eingriffe ohne besonderes Awarenessrisiko auf und führt bei bis zu 70 % der Betroffenen zu postraumatischen Belastungsstörungen [29]. Neurophysiologische Parameter erlauben eine zuverlässigere Einschätzung und Steuerung des Narkosezustands als klinische, besonders bei Patienten oder Eingriffen mit ausgeprägter hämodynamischer Instabilität [4, 6, 29, 31, 35]. Das elektrophysiologische Anästhesiemonitoring ermöglicht auch eine Reduktion des Anästhetikaverbrauchs und eine Verkürzung der Aufwachzeiten [35].

Allerdings ergibt sich kein Effekt hinsichtlich einer früheren Entlassungsfähigkeit z. B nach ambulanten Operationen. Außerdem kann die individuelle Schwelle, bei der das Bewusstsein verloren geht bzw. wiederkehrt, anhand des EEG sowie abgeleiteter Parameter nicht exakt bestimmt werden. Schließlich kann das Ausmaß bzw. die Notwendigkeit einer Analgesie oder Hypnose nicht differenziert werden. Durch das bispektrale EEG können Awarenesszustände nicht besser als durch die Registrierung endtidaler Konzentrationen volatiler Anästhetika aber viel sicherer als durch die klinische Einschätzung verhindert werden [6, 29, 35].

Hinsichtlich dieser grundsätzlichen Limitationen bestehen keine relevanten Unterschiede zwischen den verschiedenen EEG-Analyseverfahren und Indizes [4]. Entscheidungsrelevante Unterschiede ergeben sich allerdings im Verbrauchsmaterial und in den Folgekosten der verschiedenen Messsysteme.

Zur Vermeidung intraoperativer Wachheit wird eine EEG-Überwachung bei Eingriffen unter totaler intravenöser Anästhesie, bei Patienten nach Awarenesserfahrung und bei Risikopatienten in der Kardiochirurgie (Ejektionsfraktion <30 %, Cardiac Index <2,1 l/min/m², hochgradige Aortenklappenstenose, pulmonalen Hypertension, Off-pump-Eingriff, Operation am offenen Herzen) empfohlen. Unter Kosten-Nutzen-Gesichtspunkten ist das EEG-Monitoring auch bei allen weiteren Patienten mit einem potenziellem Awarenessrisiko (z. B. schlechter Allgemeinzustand, chronischer Gebrauch von Opiaten und Benzodiazepinen, herz- und kreislaufwirksame Dauermedikation, Eingriffe in der Kardiochirurgie, Traumachirurgie und starre Bronchoskopien, Verwendung von Muskelrelaxanzien) insbesondere dann zu rechtfertigen, wenn die Anwendungskosten gering bleiben [4, 31, 35, 47].

Eine mögliche, derzeit aber noch unterschiedlich bewertete Indikation des EEG-Monitorings besteht für Patienten mit dem Risiko einer sehr tiefen Narkose [47]. Es verstärken sich Hinweise, dass eine anhaltende exzessive Schlaftiefe (BIS <45, anhaltende Burst Suppression) mit einer erhöhten Delirrate und einer erhöhten postoperativen Letalität assoziiert ist. Während eine EEG-gesteuerte Narkose die Inzidenz des postoperativen Delirs zu senken vermag, ist der Effekt zur Senkung der Letalität nicht belegt. Möglicherweise besteht kein kausaler Zusammenhang. Wahrscheinlicher ist, dass das EEG-Monitoring die Patienten identifiziert, die besonders „empfindlich“ auf Anästhetika reagieren und ein höheres Letalitätsrisiko aufweisen [9, 39, 44, 47].

Evozierte Potenziale

Evozierte Potenziale repräsentieren die reizinduzierte Antwort spezifischer Leitungsbahnen und zentralnervöser Strukturen. Sie erlauben die Überwachung kortikaler, subkortikaler, spinaler und peripherer Nervenfunktionen.

Die Funktionsbeurteilung mit Hilfe evozierter Potenziale ist auf die jeweils stimulierte Leitungsbahn beschränkt. Vor der Anwendung muss geklärt sein, ob und mit welcher Potenzialmodalität drohende Funktionsstörungen zu erkennen sind.

Akustisch evozierten Hirnstammpotenziale

Nach akustischer Stimulation können innerhalb von 10 msec 5–6 charakteristische Komponenten aufgezeichnet werden, die sich dem Hörnerven und verschiedenen Hirnstammstrukturen zuordnen lassen. Sie werden mit römischen Ziffern benannt (Abb. 5). Durch die Ableitung dieser frühen, akustisch evozierten Hirnstammpotenziale (AEHP) lässt sich eine Schädigung des Hörnervs oder eine zunehmende rostrokaudale Beeinträchtigung der Hirnstammfunktion erkennen. Warnkriterien sind eine Zunahme der Interpeak-Latenzen zwischen den Wellen I und V, eine progrediente Amplitudenabnahme der Welle V sowie ein progredienter Verlust der Wellen V bis I [38].

Cave

Eine Hirnstammschädigung lässt sich nur diagnostizieren, wenn sich die Potenzialveränderungen in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Ableitungen reproduzieren lassen und eine Inputkontrolle erfolgt ist, d. h. durch den initialen Nachweis der Welle I eine Schallleitungsstörung oder fehlerhafte Untersuchungstechnik ausgeschlossen ist.

Akustisch evozierte Potenziale mittlerer Latenz (MLAEP), die 10–100 ms nach einem akustischen Reiz entstehen, spiegeln die kortikale Verarbeitung akustischer Reize wider (Abb. 5). Unter Narkose unverändert auslösbare MLAEP weisen auf eine inadäquate Bewusstseinsausschaltung und mögliche intraoperative Wachheit hin. Zur Überwachung des Narkosezustands haben MLAEP aufgrund der komplexen Signalverarbeitung und -interpretation keine klinische Verbreitung gefunden [25].

Somatosensorisch evozierte Potenziale

Somatosensorisch evozierte Potenziale (SSEP) werden zur perioperativen Überwachung nach elektrischer Stimulation des N. medianus, des N. tibialis oder durch eine peridurale Rückenmarkstimulation ausgelöst. Die Aufzeichnung der frühen kortikalen Medianus-SSEP-Antwort ist für ein zerebrales Ischämiemonitoring prädestiniert, da sie im Versorgungsgebiet der A. cerebri media generiert wird und eine Minderdurchblutung im Bereich der besonders ischämiegefährdeten Marklagerarterien erkennen lässt (Abb. 5). Rückschluss auf eine zerebrale Funktionsstörung geben eine mehr als 50 %ige Amplitudenreduktion, eine Zunahme der Latenzzeit um mehr als 10–15 % bzw. um 1–2 ms sowie der vollständige Potenzialverlust. Beidseits erloschene Medianus-SSEP weisen auf eine ungünstige zerebrale Prognose nach einer Hirnschädigung hin [28].

Cave

Eine Aussage über die zerebrale Funktion bzw. Prognose ist nur möglich, wenn die Potenzialveränderungen in aufeinanderfolgenden Ableitungen reproduzierbar sind und eine intakte periphere Reizleitung durch Ableitung der elektrischen Antwort des Plexus brachialis über dem Erb-Punkt oder eine spinale Impulsweiterleitung durch die elektrische Antwort über dem 2. bzw. 7. Halswirbel dokumentiert ist (Abb. 5).

Die Ableitung von Tibialis-SSEP bzw. peridural ausgelösten SSEP ist indiziert, wenn eine Funktionsbeurteilung des thorakalen und lumbalen Rückenmarks erforderlich ist. Bei der Interpretation spinal weitergeleiteter SSEP sind die üblichen Voraussetzungen einzuhalten (Reproduzierbarkeit veränderter Potenzialantworten, Nachweis eines ungestörten peripheren Inputs durch Aufzeichnung eines Kontrollpotenzials in der Kniekehle bzw. über dem Lumbosakralmark).

Cave

Mit Hilfe der SSEP können nur die weniger ischämiegefährdeten Hinterstrangbahnen beurteilt werden. Falsch-negative Befunde sind besonders bei Eingriffen, die die Blutversorgung des Rückenmarks tangieren, nicht auszuschließen [11, 20].

Motorisch evozierte Potenziale

Eine direkte Beurteilung besonders ischämiegefährdeter Vorderstrangbahnen ist nur durch die Ableitung motorisch evozierter Potenziale möglich. Sie werden nach transkranieller elektrischer oder magnetischer Stimulation des Motorkortex ausgelöst und anhand der elektrischen Antwort entsprechender Kennmuskeln, z. B. des M. tibialis anterior, aufgezeichnet. Für die MEP-Aufzeichnung ist lediglich eine 5- bis 10.000-fache Verstärkung, aber kein Signalmittelungsprozess notwendig, sodass eine sofortige Beurteilung möglich ist. Da die synaptische Impulsweiterleitung sehr empfindlich ist, können spinale Ischämien, aber auch erfolgreiche Interventionen, sehr schnell objektiviert werden. Als Interventionsgrenze wird meist eine Amplitudenreduktion gegenüber dem Ausgangswert von mehr als 60–80 % definiert [11, 20]. Motorisch evozierte Potenziale werden nicht nur von Muskelrelaxanzien, sondern von nahezu allen Anästhetika supprimiert (Tab. 4). Durch den Verzicht auf eine vollständige Muskelrelaxierung, eine totale intravenöse Anästhesie und durch eine hochfrequente Stimulationstechnik ist die intraoperative Ableitung von MEP in der klinischen Routine möglich.

Tab. 4

Qualitative Amplitudenveränderungen früher akustisch (AEHP), somatosensorisch (SSEP) und motorisch evozierter Potenziale (MEP) unter verschiedenen Narkosemedikamenten

Narkosemittel	AEHP	SSEP	MEP
Volatile	→	↓(→)	↓↓
Lachgas	→	↓↓	↓↓
Barbiturate	→	→(↓)	?
Etomidat	→(↓)	↑	↓
Propofol	→	→(↓)	↓
Ketamin	→	→(↑)	→↑
Benzodiazepine	→	→	↓
Opioide	→	→	↓→
Relaxanzien	→(↑)	→(↑)	↓↓↓

Signalverarbeitung und Interpretation

Die Ableitepunkte evozierter Potenziale sind durch ihre spinalen und kortikalen Generatoren festgelegt und nach dem 10/20-System standardisiert. Wegen ihrer geringen Signalgröße (0,1–10 μV) werden somatosensorisch und akustisch evozierte Potenziale vom EEG und von Störspannungen (z. B. Muskelaktivität) überlagert. Um EP ableiten zu können, ist neben einer Signalfilterung und -verstärkung eine Mittelung mehrerer Potenzialantworten erforderlich. Durch dieses „Averaging“ kommt das nach dem Stimulus zeitgleich wiederkehrende Potenzial deutlich zur Geltung, während die Hintergrundaktivität eliminiert wird (Abb. 5). Die Ableitung evozierter Potenziale ist daher relativ resistent gegenüber Störeinflüssen. Die Aufeinanderfolge positiver und negativer Peaks, eine daraus resultierende charakteristische Potenzialform sowie die Latenzzeit und die Peak-to-Peak- bzw. Peak-to-Baseline-Amplitude kennzeichnen die Potenziale eindeutig. Anhand einer Latenzzeitzunahme bzw. Amplitudenreduktion sind Potenzialveränderungen auch ohne neurophysiologische Spezialkenntnisse sicher zu identifizieren.

Evozierte Potenziale werden durch verschiedene Einflüsse unspezifisch beeinflusst, insbesondere durch die Körpertemperatur und Anästhetika. Allerdings ergeben sich deutliche Unterschiede zwischen den verschiedenen Potenzialmodalitäten (Abb. 5).

SSEP und AEHP sind zur Überwachung gefährdeter ZNS-Strukturen in Narkose prädestiniert. Frühe Medianus-SSEP sind auch dann noch auslösbar, wenn das EEG infolge einer kontinuierlichen Barbituratgabe vollständig erloschen ist. Im Gegensatz zum EEG können SSEP eine drohende zerebrale Schädigung auch in tiefer Narkose und unter einer Barbituratprotektion objektivieren.

Der Anästhesist kann durch die Kontrolle physiologischer Einflussgrößen, insbesondere der Körpertemperatur, und durch die Aufrechterhaltung eines Narkose-steady-state in kritischen Operationsphasen zur Optimierung des neurophysiologischen Monitoring beitragen. Die Anästhetikaauswahl richtet sich nach der eingesetzten Modalität, nach den interindividuell sehr unterschiedlichen Ausgangsamplituden sowie nach den Begleiterkrankungen des Patienten.

Indikationen

In vielen gefäßchirurgischen Zentren werden Medianus-SSEP als klinisches Routinemonitoring bei Karotisoperationen eingesetzt, weil eine kritische Abklemmischämie zuverlässig erkannt werden kann (Abb. 5). Aufgrund der einfachen Anwendung und Interpretation sowie seiner hohen Sensitivität und Spezifität bietet das SSEP-Monitoring Vorteile gegenüber allen anderen klinisch verfügbaren Überwachungsverfahren [7, 13, 34, 47].

Bei der Operation intrakranieller Aneurysmen können SSEP und MEP eine zerebrale Minderperfusion, z. B. infolge eines temporären Clippings oder eines Vasospasmus identifizieren. Ihr Vorteil kommt v. a. bei der Operation von Mediaaneurysmen und großen bzw. multilobären Aneurysmen zum Tragen.

Bei der operativen Korrektur einer Skoliose gilt das SSEP-Monitoring als Standardverfahren, da es im Gegensatz zum Aufwachtest nicht nur eine Momentaufnahme, sondern eine kontinuierliche Überwachung des Rückenmarks erlaubt. Eine sinnvolle Ergänzung sind MEP. Sie lassen zuverlässiger und früher interventionsbedürftige Situationen erkennen [42, 33].

Bei der Resektion thorakoabdomineller Aortenaneurysmen haben sich MEP als Standardmonitoring etabliert. Sie ermöglichen gezielte Interventionen, wie z. B. die Reimplantation von Interkostalgefäßen oder eine induzierte Hypertension. Ein bleibender intraoperativer Verlust der MEP ist mit großer Wahrscheinlichkeit mit einer postoperativen Querschnittslähmung verbunden. Wichtig ist, dass ischämische Rückenmarkschäden nicht nur intraoperativ, sondern auch in der frühen postoperativen Phase entstehen können. Das spinale Monitoring muss deshalb auch postoperativ erfolgen [15, 20].

Cave

Für die Funktionsüberwachung des thorakalen oder lumbalen Rückenmarks im Rahmen von Skoliosekorrekturen oder in der Aortenchirurgie ist die alleinige Ableitung somatosensorisch evozierter Potenziale des N. tibialis nicht ausreichend. Sie muss durch die Ableitung motorisch evozierter Potenziale ergänzt werden.

Einen hohen Stellenwert haben evozierte Potentiale bei der Beurteilung des Schweregrads und der Prognose einer zerebralen Läsion. Mit Hilfe von Medianus-SSEP ist es möglich, die Prognose innerhalb von 3 Tagen nach einem SHT oder einem Kreislaufstillstand in über 90 % der Fälle auch unter Sedierung des Patienten richtig vorherzusagen. Während bei Patienten nach Reanimation der beiderseitige kortikale Verlust der SSEP eine schlechte Prognose sicher vorhersagen kann, sollten bei der Beurteilung von Patienten nach schweren SHT sowohl SSEP als auch FAEP herangezogen werden [28, 38].

Die prognostische Sicherheit somatosensorisch evozierter Potenziale ist sehr hoch, wenn sie mit akustisch evozierten Hirnstammpotenzialen kombiniert werden, die Diagnostik wiederholt durchgeführt wird und ischämische supratentorielle Läsionen bei Erwachsenen vorliegen. SSEP bilden bei der Entscheidungsfindung über das weitere Procedere bei diesen Patienten eine wichtige Grundlage. Sie helfen bei vorhandener Hirnfunktion, das betreuende Team zu motivieren und alle therapeutischen Optionen auszuschöpfen, bei infauster Prognose, therapeutische Exzesse, sinnlose Kosten und unnötiges Leid zu vermeiden [28, 38].

Bei primär supratentoriellen und sekundären Hirnschäden kann nicht nur mit Hilfe des EEG und akustisch evozierter Hirnstammpotenziale, sondern auch mit Hilfe somatosensorisch evozierter Potenziale die Irreversibilität des Hirnfunktionsausfalls nachgewiesen und die Schwebezeit im Rahmen der Hirntoddiagnostik verkürzt werden. Voraussetzung ist allerdings ein erfahrener Arzt, der die elektrophysiologische Diagnostik nach den Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und den detaillierten Vorschriften des Wissenschaftlichen Beirats der Bundesärztekammer durchführt [49].

Literatur

Alexandrov AV, Sloan MA, Tegeler CH et al (2012) Practice standards for transcranial Doppler (TCD) ultrasound. Part II. Clinical indications and expected outcomes. J Neuroimaging 22(3):215–224

Ali AM, Green D, Zayed H et al (2011) Cerebral monitoring in patients undergoing carotid endarterectomy using a triple assessment technique. Interact Cardiovasc Thorac Surg 12:454–457CrossRefPubMed

Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ (2006) Tissue oxygen index: thresholds for cerebral ischemia using near-infrared spectroscopy. Stroke 37:2720–2725CrossRefPubMed

American Society of Anesthesiologists Task Force on Intraoperative Awareness (2006) Practice advisory for intraoperative awareness and brain function monitoring. Anesthesiology 104:847–864CrossRef

Aries M, Czosnyka M, Budokoski K et al (2012) Continuous determination of optimal cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury. Crit Care Med 40:2456–2463CrossRefPubMed

Avidan MS, Jacobsohn E, Glick D, for the BAG-RECALL Research Group et al (2011) Prevention of intraoperative awareness in a high-risk surgical population. N Engl J Med 365:591–600CrossRefPubMed

Beese U, Langer H, Lang W, Dinkel M (1998) Comparison of near-infrared spectroscopy and somatosensory evoked potentials for the detection of cerebral ischemia during carotid endarterectomy. Stroke 29:2032–2037CrossRefPubMed

Bhatia A, Gupta AK (2007) Neuromonitoring in the intensive care unit. II. Cerebral oxygen monitoring and microdialysis. Intensive Care Med 33:1322–1328CrossRefPubMed

Chan MT, Cheng BC, Lee TM (2013) BIS-guided anesthesia decreases post-operative delirium and cognitive decline. J Neurosurg Anesthesiol 25:33–42CrossRefPubMed

10.

Chesnut RM, TemkinN CN et al (2012) A trial of intrancranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367:2471–2481CrossRefPubMedPubMedCentral

11.

Deletis V, Sala F (2008) Intraoperative neurophysiological monitoring of the spinal cord during spinal cord and spine surgery: a review focus on corticospinal tracts. Clin Neurophys 119:248–264CrossRef

12.

Denault A, Deschamps A, Murkin JM (2007) A proposed algorithm for the intraoperative use of near-infrared spectroscopy. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 11:274–281CrossRefPubMed

13.

Dinkel M (1995) Funktionelles, hämodynamisches und metabolisches Neuromonitoring in der Karotischirurgie. Abbott, Wiesbaden

14.

Edmonds HL (2010) 2010 standard of care for central nervous system monitoring during cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 24:541–543CrossRefPubMed

15.

Fok M, Jafarzadeh F et al (2015) Is there any benefit of neuromonitoring during descending and thoracoabdominal aortic aneurysm repair? Innovations 10:342–348

16.

Forsyth RJ, Raper J, Todhunter E (2015) Routine intracranial pressure monitoring in acute coma. Cochrane Database Syst Rev (11):CD002043

17.

Frontera J, Ziai W, O’Phelan K et al (2015) The second neurocritical care research conference investigators. Regional brain monitoring in the neurocritical care unit. Neurocrit Care 22:348–355CrossRef

18.

Ghosh A, Elwell C, Smith M (2012) Review article: cerebral near-infrared spectroscopy in adults: a work in progress. Anesth Analg 115:1373–1383CrossRefPubMed

19.

Guay J, Kopp SS (2013) Cerebral monitors versus regional anesthesia to detect cerebral ischemia in patients undergoing carotid endarterectomy: a meta-analysis. Can J Anesth 60:266–279CrossRefPubMed

20.

Guerit JM, Dion RA (2002) State- of the art of neuromonitoring for prevention of immediate and delayed paraplegia in thoracic and thoracoabdominal aorta surgery. Ann Thorac Surg 74:1867–1869CrossRef

21.

Heringlake M, Garbers C, Käbler JH, Anderson I, Heinze I, Schön J, Berger KU, Dibbelt L, Sievers HH, Hanke T (2011) Preoperative cerebral oxygen saturation and clinical outcomes in cardiac surgery. Anesthesiology 114:58–69CrossRef

22.

Howick J, Cohen BA, Mc Culloch P et al (2016) Foundations for evidence-based intraoperative neurophysiological monitoring. Clin Neurophysiol 127:81–90CrossRefPubMed

23.

Johansen JW, Sebel PS (2000) Development and clinical application of electroencephalographic bispectrum monitoring. Anesthesiology 93:1336–1344CrossRefPubMed

24.

Kochs E, Dinkel M (2007) Neuromonitoring in Anästhesie und Intensivmedizin. Empfehlungen für eine berufsbegleitende modulare Fortbildung und Zertifizierung. Anästh Intensivmed 48:48–54

25.

Kochs E, Kalkman CJ, Thornton C et al (1999) Middle latency auditory voked responses and electroencephalographic derived variables do not predict movement to noxious stimulation during 1 minimum alveolar anesthetic concentration of isoflurane/nitrous oxide anesthesia. Anesth Analg 88:1412–1417CrossRefPubMed

26.

Lam AM (1992) Change in cerebral blood flow velocity pattern during induced hypotension: a non-invasive indicator of increased intracranial pressure? Br J Anaesth 68:424–428CrossRefPubMed

27.

Le Roux P et al (2014) Consensus summary statement of the international multidisciplinary consensus conference on multimodality monitoring in neurocritical care: a statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit Care 40:1189–1209

28.

Madl C, Kramer L, Yeganehfar W et al (1996) Detection of nontraumaticcomatouse patients with no benefit of intensive care treatment by recording of sensory evoked potentials. Arch Neurol 53:512–516CrossRefPubMed

29.

Mashour GA, Shanks A, Tremper KK (2012) Prevention of intraoperative awareness with explicit recall in an unselected surgical population: a randomized comparative effectiveness trial. Anesthesiology 117(4):717–725CrossRefPubMedPubMedCentral

30.

Moppett IK, Mahajan RP (2004) Transcranial Doppler ultrasonography in anaesthesia and intensive care. Br J Anaesth 93:710–724CrossRefPubMed

31.

Myles PS, Leslie K, McNeil J, Forbes A, Chan MTV (2004) Bispectral index monitoring to prevent awareness during anaesthesia: the B-Aware randomised controlled trial. Lancet 363:1757–1763CrossRefPubMed

32.

Nordström CH (2010) Cerebral energy metabolism and microdialysis in neurocritical care. Childs Nerv Syst 26:465–472CrossRefPubMed

33.

Nuwer MR, Emerson RG, Galloway G et al (2012) Evidence-based guideline update: intraoperative spinal monitoring with somatosensory and transcranial electrical motor-evoked potentials: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcomittee of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology 78:585–589CrossRefPubMed

34.

Nwachuk EL, Balzer JR, Yabes JG (2015) Diagnostic value of somatosensory evoked potential changes during carotid endarterectomy: a systematic review and meta-analysis. JAMA Neurol 72:73–80CrossRef

35.

Punjasawadwong Y, Phongchiewboon A, Bunchungmongkol N (2014) Monitoring the bispectral index (BIS) to improve anaesthetic delivery and patient recovery from anaesthesia. Cochrane Database Syst Rev (6):CD003843. doi:10.1002/14651858.CD003843.pub

36.

Rickels E (2009) Monitoring des Hirndrucks. Anaesthesist 58:398–404CrossRefPubMed

37.

Robertson CS, Gopinath SP, Goodman JC et al (1995) S_jvO₂ monitoring in head-injured patients. J Neurotrauma 12:891–896CrossRefPubMed

38.

Sahuquillo J (2008) Does multimodal monitoring make a difference in neurocriticalcare? Eur J Anasthesiol Suppl 42:83–86CrossRef

39.

Sessler DI, Sigl JC, Kelley SD et al (2012) Hospital stay and mortality are increased in patients having a „triple low“ of low blood pressure, low bispectral index, and low minimum alveolar concentration of volatile anesthesia. Anesthesiology 116(6):1195–1203CrossRef

40.

Schön J, Paarmann H, Heringlake M (2012) Zerebrale Oxymetrie Klinischer Stellenwert bei kardiochirurgischen Patienten Anaesthesist 61:934. doi:10.1007/s00101-012-2066-5

41.

Schuller PJ, Newell S, Strickland PA, Barry JJ (2015) Response of bispectral index to neuromuscular block in awake volunteers. Br J Anaesth 115:95–103CrossRef

42.

Schwarz DM, Auerbach JD, Dormans JP et al (2007) Neurophysiological detection of impending spinal cord injury during scoliosis surgery. J Bone Joint Surg Am 89:2440–2449

43.

Smith M (2008) Monitoring intracranial pressure in traumatic brain injury. Anesth Analg 106:240–248CrossRefPubMed

44.

Soehle M, Dittmann A, Ellerkmann RK et al (2015) Intraoperative burst suppression is associated with postoperative delirium following cardiac surgery: a prospective, observational study. BMC Anesthesiol 15:61. doi:10.1186/s12871-015-0051-7 CrossRefPubMedPubMedCentral

45.

Stiefel MS, Spiotta A, Gracias VH et al (2005) Reduced mortality in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen monitoring. J Neurosurg 103:805–811CrossRefPubMed

46.

Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology (1990) Assessment: intraoperative neurophysiology. Neurology 40:1644CrossRef

47.

Wissenschaftlicher Arbeitskreis Kardioanästhesie und Neuroanästhesieder DGAI (2014) Neuromonitoring in der Kardioanästhesie. Anästh Intensivmed 55:S2–S19

48.

Wissenschaftlicher Arbeitskreis Neuroanästhesie der DGAI (2011) Innerklinische Akutversorgung des Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma. Anästh Intensivmed 52:S65–S72

49.

Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer (2015) Richtliniegemäß § 16 Abs. 1 S. 1 Nr. 1 TPG für die Regeln zur Feststellung des Todes nach § 3 Abs. 1 S. 1 Nr. 2 TPGund die Verfahrensregeln zur Feststellung des endgültigen, nicht behebbaren Ausfalls der Gesamtfunktiondes Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms nach § 3 Abs. 2 Nr. 2 TPG, Richtlinien zur Feststellung des Hirntodes. Dtsch Ärztebl Deutsches Ärzteblatt, 30.03.2015, 1–31

Springer Medizin

Zerebrales und spinales Monitoring

Hämodynamisches Neuromonitoring

Intrakranieller Druck und zerebraler Perfusionsdruck

Transkranielle Dopplersonographie (TCD)

Metabolisches Neuromonitoring

Jugularvenöse Oxymetrie

Zerebrale Oxymetrie

Messung des Gewebssauerstoffpartialdrucks im Hirngewebe

Mikrodialyse

Funktionelles Neuromonitoring

Elektroenzephalographie

Evozierte Potenziale

Signalverarbeitung und Interpretation

Indikationen