Facharztwissen Angiologie

Auf eine umfangreiche und detaillierte Darstellung der Anatomie des Gefäßsystems wird im Rahmen dieses Buches verzichtet. Anatomische Kenntnisse werden vorausgesetzt, bzw. es wird zum genaueren Studium der Anatomie auf einschlägige Lehrbücher verwiesen. Als Gedächtnisstütze und um ein rasches „Auffrischen“ anatomischer Zusammenhänge im Zuge der Lektüre zu ermöglichen, werden in diesem Kapitel Abbildungen zur Anatomie der Arterien dargestellt.

Auf eine umfangreiche und detaillierte Darstellung der Anatomie des Gefäßsystems wird im Rahmen dieses Buches verzichtet. Anatomische Kenntnisse werden vorausgesetzt, bzw. es wird zum genaueren Studium der Anatomie auf einschlägige Lehrbücher verwiesen.

Als Gedächtnisstütze und um ein rasches „Auffrischen“ anatomischer Zusammenhänge im Zuge der Lektüre zu ermöglichen, sind den Sektionen über arterielle, venöse und lymphatische Erkrankungen jeweils kurze Kapitel mit anatomischen Abbildungen des jeweiligen Gefäßsystems vorangestellt.

Das Kapitel der akuten peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) beschreibt die Epidemiologie, Symptome, Diagnose, Differentialdiagnose, therapeutischen Möglichkeiten und Nachsorge bei einem plötzlichen oder subakuten Verschluss eines arteriellen Gefäßes embolischer oder thrombotischer Genese. Aufgrund der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und der typischen Symptomatik ist die Diagnose des akuten Extremitätenarterienverschlusses meist einfach zu stellen. Die Wahl spezieller therapeutischer Maßnahmen ist abhängig von der Genese des akuten Arterienverschlusses, dem Vorliegen einer kompletten oder inkompletten Ischämie und den vor Ort verfügbaren gefäßmedizinischen Strukturen (optimal: Gefäßzentrum). Die weitere Nachsorge umfasst die Einstellung von Risikofaktoren, die Behandlung kardiologischer Begleiterkrankungen, Kontrollen des Gefäßstatus mittels Duplexsonographie, Geh- und Gefäßtraining und bei gegebener Indikation ambulante oder stationäre Rehabilitationsmaßnahmen.

Dieses Kapitel beschreibt neben der Ätiologie die Epidemiologie, Symptome, Diagnose, Differentialdiagnose, Therapie, Prognose sowie die Nachsorge von Schlaganfällen (Ursache: ca. 90 % Ischämie). Hirnblutungen werden epidemiologisch, diagnostisch und differentialdiagnostisch abgehandelt. Ihre neurochirurgische/neuroradiologische Therapie im Detail wird nicht in diesem angiologischen Lehrbuch beschrieben. Bei V. a. Schlaganfall ist eine umgehende Einweisung in ein hierfür spezialisiertes Zentrum einzuleiten („time is brain“!). Im Schädel-CT wird dann zwischen Hirnischämie und Hirnblutung unterschieden. Eine Hirnischämie muss innerhalb eines Zeitfensters von 3 >(optimal) - 4,5 Stunden bei gegebener Indikation und nach Ausschluss von Kontraindikationen systemisch lysiert werden. Abhängig von noch rettbarer Penumbra ist eine systemische Lysebehandlung auch in einem Zeitfenster von 4,5–6 Stunden möglich. In Einzelfällen ist auch im Zeitfenster zwischen 6–24 Stunden eine endovaskuläre Rekanalisation möglich. Die weitere Nachsorge umfasst die Rehabilitation, Einstellung von Risikofaktoren, Behandlung kardiologischer Begleiterkrankungen, Gabe von Acetylsalicylsäure (ASS; alternativ Clopidogrel), im Falle kardioembolischer Ereignisse die Antikoagulation.

Als akute arterielle Verschlusskrankheit des Truncus coeliacus, der Mesenterial- und der Nierenarterien wird deren plötzlicher Verschluss embolischer oder thrombotischer Genese bezeichnet. Das nachfolgende Kapitel befasst sich mit den Symptomen, der Diagnose und Therapie dieser akuten Arterienverschlüsse.

Als chronisch periphere arterielle Verschlusskrankheit (cpAVK) werden alle stenosierenden und obliterierenden Gefäßprozesse der distalen Aorta und der extremitätenversorgenden Arterien bezeichnet. Das nachfolgende Kapitel befasst sich mit den Symptomen, der Diagnose und Therapie der chronisch arteriellen Verschlusskrankheit einschließlich der peripheren Arterien sowie der supraaortalen Äste.

Die chronische kritische Extremitätenischämie (CLI; „critical limb ischemia“) ist der klinische Endpunkt der chronisch peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK), kombiniert mit Unterschenkel- oder Fußulzera bzw. Gangrän mit oder ohne Superinfektion und ist durch ein subakutes oder chronisches Erscheinungsbild charakterisiert, bei dem den hiervon Betroffenen in der Folgezeit ohne Therapie eine Major- oder Minoramputation droht.

Als chronisch wird eine Wunde bezeichnet, die 8 Wochen nach Entstehung nicht abgeheilt ist. Im Mittelpunkt der Wunddiagnostik stehen eine sorgfältige Anamneseerhebung, die Wundinspektion und -klassifikation sowie die klinische Untersuchung, eine bakteriologische Abstrichdiagnostik, die Wunddokumentation und die Ursachensuche mittels apparativer Erfassung der arteriellen und venösen Durchblutungssituation sowie einer speziellen Diagnostik. Die Versorgung von Patienten mit chronischen Wunden sollte multidisziplinär, sektorübergreifend unter Einbindung aller Schnittstellen und Professionen erfolgen.

Die chronische Verschlusskrankheit des Truncus coeliacus sowie der A. mesenterica superior und inferior sind definiert durch eine Lumeneinengung mindestens einer dieser Gefäße von ≥60 %. Sie kann arteriosklerotischer, entzündlicher oder im Falle des Truncus coeliacus auch funktioneller Genese sein. Eine Nierenarterienstenose ist definiert durch eine Lumeneinengung dieses Gefäßes von ≥60 %. Etwa 90 % der Patienten mit arteriellem Bluthochdruck haben eine essenzielle Hypertonie, in 10 % der Fälle handelt es sich ursächlich um eine sekundäre Hypertonie, die zu jeweils einem Drittel der Fälle endokrinologischer, renoparenchymatöser oder renovaskulärer Genese sein kann. Ca. 5 % aller Hypertoniker haben eine Nierenarterienstenose (NAST). Im Rahmen von Herzkatheteruntersuchungen wurden bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit Nierenarterienstenosen in einer Häufigkeit von bis zu 20 % beobachtet. In diesem Kapitel wir u. a. auf die leitliniengestützen Indikationen zur Intervention bei NAST eingegangen.

Arterielle Aneurysmen sind umschriebene lokalisierte Gefäßerweiterungen. Eine lokalisierte Arterienerweiterung im Sinne eines Aneurysma verum liegt vor, wenn eine lokalisierte Verdopplung der normalen proximalen Gefäßlumenweite besteht. Die Normalweite von Arterien hängt vom Geschlecht, Alter, Körperoberfläche und Körpergröße des Menschen ab. Im Bereich der Aorta nimmt z. B. die normale Lumenweite mit der Körpergröße und dem Alter zu, wobei Frauen eine schmalere Aorta als Männer haben. Dieses Kapitel befasst sich mit den Symptomen, der Diagnose und Therapie von Arterienaneurysmen unterschiedlicher Lokalisation.

Arteriendissektionen sind definiert durch einen Einriss der Gefäßintimaschicht („entry“), durch den ein zweites oder „falsches“ Arterienlumen zwischen den Aortenwandschichten entsteht. Beide Lumina werden durch die Dissektionsmembran getrennt, die eine oder mehrere Ein- und Austrittsstellen in und aus dem falschen Lumen, die als „entry“ bzw. „reentry“ bezeichnet werden, haben kann. In etwa 15 % der Fälle liegt der primäre Einriss der Aortenwand im Bereich des Aortenbogens. In diesem Kapitel werden die Symptome, die Diagnose und Therapie von Arteriendissektionen an unterschiedlichen Lokalisationen abgehandelt.

Als Gedächtnisstütze und um ein rasches „Auffrischen“ anatomischer Zusammenhänge im Zuge der Lektüre zu ermöglichen, werden in diesem Kapitel Abbildungen zur Anatomie der Venen dargestellt.

Unter dem Begriff Varikosesyndrom (Varikosis, Varikose) werden degenerative irreversible Wandschädigungen epifaszialer Hautvenen und Perforansvenen primärer und sekundärer Genese zusammengefasst. Bei der primären oder genuinen Varikosis ist der epifasziale Venenwandschaden anlagebedingt, wohingegen er bei der sekundären Varikosis Folge einer Okklusion tiefer Venen (z. B. postthrombotisches Syndrom) ist. In diesem Kapitel werden auf die Symptome, die Diagnose und Therapie des Varikosesyndroms eingegangen.

Als tiefe Becken-/Beinvenenthrombose (Syn.: Phlebothrombose, Thrombophlebitis profunda) und der Thrombose der Schulter-Arm-Venen wird die akute und chronische, partielle oder vollständige Verlegung im Bereich der tiefen Leitvenen oder Muskelvenen bezeichnet. Bei der oberflächlichen Thrombophlebitis handelt es sich um eine entzündliche Erkrankung der Gefäßwand epifaszialer Venen. Die oberflächliche Thrombophlebitis kann die normalweiten oberflächlichen Venenstämme der V. saphena magna und/oder parva (Thrombophlebitis vulgaris superficialis) oder pathologisch veränderte, varikös erweiterte Venen (Varikophlebitis) betreffen. Am häufigsten ist die Varikophlebitis. In diesem Kapitel werden auf die Symptome, die Diagnose und Therapie des Thrombosesyndroms eingegangen.

Das akute Lungenembolie-(LE-)Ereignis ist charakterisiert durch die totale oder partielle Obstruktion der arteriellen Lungenstrombahn (Hauptstamm der A. pulmonalis, Segment-/Subsegmentarterien) verursacht durch verschleppte Thromben, Fett, Fruchtwasser, Palacos®, Knochenmark oder Luft. In diesem Kapitel werden Symptome, Diagnose und Therapie abgehandelt.

Die Sekundärprophylaxe der Thromboembolie befasst sich mit der Verhinderung venöser Thromboembolien nach stattgehabter Venenthrombose und/oder Lungenembolie. Im Gegensatz hierzu dient die Primärprophylaxe von Thromboembolien der Verhinderung der Entstehung eines thromboembolischen Ereignisses ohne vorangegangenes Thromboembolieereignis. Daher können sich auch die hier beschriebenen Risikofaktoren in ihrer Relevanz von denjenigen, die für eine Sekundärprävention maßgeblich sind, unterscheiden.

Unter dem Begriff der chronischen venösen Insuffizienz (CVI) werden alle klinischen Venenbefunde mit Ödembildung, trophischen Hautstörungen und floriden sowie abgeheilten Ulzera infolge chronischer Venenerkrankungen unterschiedlicher Ätiologie zusammengefasst. Die CVI kann somit Folge einer primären Varikose, einer tiefen Beinvenenthrombose (postthrombotisches Syndrom), Klappenagenesie, von AV-Fisteln, venösen Kompressionssyndromen, Angiodysplasien, venösen Aneurysmen und Kollagenkrankheiten sein. Die Symptome, Diagnose und Therapie der CVI wird in diesem Kapitel abgehandelt.

Als Gedächtnisstütze und um ein rasches „Auffrischen“ anatomischer Zusammenhänge im Zuge der Lektüre zu ermöglichen, werden in diesem Kapitel Abbildungen zur Anatomie der Lymphgefäße dargestellt.

Bei einem Lymphödem handelt es sich um eine eigenständige chronische des interstitiellen Bindegewebes infolge einer primären (anlagebedingten) oder sekundären (erworbenen) Schädigung des Lymphgefäßsystems, die unbehandelt zur Progression neigt. Das Lymphödem wird hinsichtich seiner Symptome, der Diagnose und Therapie in diesem Kapitel abgehandelt.

Entzündliche Lymphgefäßerkrankungen sind die Lymphangiitis, d. h. eine Entzündung von Lymphgefäßen, hervorgerufen durch Bakterien (z. B. atypische Mykobakterien), Viren, Pilze (Sporotrichose) und Parasiten (Filarien), und das Erysipel, d. h. eine lokalisierte Entzündung von Haut und Subkutangewebe, häufig ausgelöst von β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A oder anderen Bakterien. Beider Erkrankungen werden hinsichtich ihrer Symptome, der Diagnose und Therapie in diesem Kapitel abgehandelt.

Als vaskuläres Kompressionssyndrom wird die von außen intermittierende oder andauernde Kompression nicht vorgeschädigter Blutgefäße mit der Folge von klinischen Symptomen arterieller und/oder venöser Durchblutungsstörungen bezeichnet. Häufig kommt es auch zur Kompression der die Gefäße begleitenden Nerven. In diesem Kapitel werden die häufigsten Kompressionssyndrome im Bereich der Schulter-und Armgefäße, im Abdomen oder im Verlauf der Gefäße der unteren Extremität (Thoracic-outlet-Syndrom, Lacertus-fibrosus-Syndrom, Hypothenar-Hammer-Syndrom, Popliteal-Entrapment und Dunbar-Syndrom) mit ihren anatomischen Besonderheiten sowie ihrer Diagnose und Therapie abgehandelt. Auf die Darstellung seltener Kompressionssyndrome wird in diesem Kapitel verzichtet.

Eine Vaskulitis ist die unspezifische, häufig mit einer Nekrose und Lumeneinengung einhergehende Entzündung der Gefäßwand. Jedes Gefäß (Arterie, Vene), unabhängig von Größe, Art und Lokalisation, kann betroffen sein. Die Einteilung der Vaskulitiden wurde erstmals durch eine internationale Konsensusgruppe 1992 in Chapel Hill vorgenommen. Sie wurde 2012 ein zweites Mal überarbeitet und berücksichtigt die Größe, den histologischen Befund und die Genese der betroffenen Gefäße, Dieses Kapitel befasst sich mit den Symptomen, der Diagnose und Therapie der für den Angiologen wichtigsten Vaskulitiden.