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Die Anästhesiologie
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Publiziert am: 07.02.2025 Bitte beachten Sie v.a. beim therapeutischen Vorgehen das Erscheinungsdatum des Beitrags.

Lungenphysiologie und Beatmung in Allgemeinanästhesie

Verfasst von: Martin Scharffenberg, Georg Laux und Marcelo Gama de Abreu
Die Durchführung mitunter komplexer operativer Eingriffe, der Einsatz einer neuromuskulären Blockade und die Sicherung der Atemwege machen maschinelle Beatmung notwendig. Dabei ergeben sich zwischen der Spontanatmung wacher Patienten und der assistierten oder kontrollierten maschinellen Positivdruckbeatmung anästhesierter Patienten bezüglich Physiologie und Pathophysiologie signifikante Unterschiede. Dieses Kapitel gibt einen Überblick über die Effekte und Mechanismen maschineller Beatmung und geht dabei detailliert auf die Physiologie, Pathophysiologie, Lungenmechanik und mögliche Beatmungseinstellungen vor dem Hintergrund aktueller wissenschaftlicher Diskussionen ein.

Einleitung

Die Durchführung mitunter komplexer operativer Eingriffe, der Einsatz einer neuromuskulären Blockade und die Sicherung der Atemwege machen maschinelle Beatmung notwendig. Dabei ergeben sich zwischen der Spontanatmung wacher Patienten und der assistierten oder kontrollierten maschinellen Positivdruckbeatmung anästhesierter Patienten bezüglich Physiologie und Pathophysiologie signifikante Unterschiede. Dieses Kapitel gibt einen Überblick über die Effekte und Mechanismen maschineller Beatmung und geht dabei detailliert auf die Physiologie, Pathophysiologie, Lungenmechanik und mögliche Beatmungseinstellungen vor dem Hintergrund aktueller wissenschaftlicher Diskussionen ein.

Respiratorische Physiologie und Pathophysiologie während der Allgemeinanästhesie

Während der physiologischen Spontanatmung führt der aus dem zentralen Atemzentrum stammende neuronale Atemantrieb zu einer Kontraktion der respiratorischen Muskulatur des Thorax und des Zwerchfells. Dabei erzeugen die konsekutiven aktiven Bewegungen von Thoraxwand und Zwerchfell während der Inspiration negative Drücke im Pleuraspalt, die in subatmosphärische intrathorakale Drücke umgewandelt werden. Der Druckausgleich mit dem Atmosphärendruck erfolgt über die Atemwege und bewirkt einen passiven Gasfluss in die Lunge. Maschinelle Positivdruckbeatmung kehrt die thorakalen Druckverhältnisse um: Das Beatmungsgerät erzeugt während der Inspiration einen supra-atmosphärischen Druck, der über das Beatmungsschlauchsystem und die Atemwege zu einer Zunahme des intrapulmonalen Gasvolumens und damit zu einer Dehnung von Lunge und Thorax führt.
Die meisten physiologischen Veränderungen unter Beatmung resultieren aus den veränderten thorakalen Druckverhältnissen und der passiven Dehnung der Lunge.
Darüber hinaus haben sowohl der operative Eingriff selbst als auch weitere operationsassoziierte Manipulationen, wie z. B. die Patientenlagerung oder die Platzierung von Instrumenten, einen bedeutenden Einfluss auf die pulmonale Physiologie während einer Allgemeinanästhesie.

Zentraler Atemantrieb

Der neuronale Atemantrieb entsteht im Atemzentrum, welches bilateral in der Formatio reticularis des Hirnstammes lokalisiert ist. Über afferente Bahnen werden das Zwerchfell und die interkostalen Muskeln zur Kontraktion angeregt, worauf hin Atmung stattfindet. Zahlreiche efferente Einflüsse wirken über Fasern des N. vagus und des N. glossopharyngeus auf das Atemzentrum. Dazu zählen v. a. die Signale der zentralen und peripheren Chemorezeptoren, mit deren Hilfe die Aktivität der Spontanatmung derart genau gesteuert wird, dass die Partialdrücke von O2 und CO2 unter Normalbedingungen in relativ engen Grenzen gehalten werden können. Dabei spielen Negativ-Feedback-Mechanismen eine wichtige Rolle. Weiterhin kann die Spontanatmung bis zu einem bestimmten Maß auch bewusst beeinflusst werden, wobei entsprechende neuronale Antriebe hierzu aus dem zerebralen Motorkortex stammen und über kortikospinale Bahnen direkt an die motorischen Endplatten der respiratorischen Muskeln geleitet werden.

Effekte der Allgemeinanästhesie auf den zentralen Atemantrieb

Die Aktivität des zentralen Atemzentrums und der Atemmuskulatur wird durch die meisten der in der Anästhesie gebräuchlichen Medikamente negativ beeinflusst. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind eine direkte Interferenz mit zentralen neuronalen Strukturen des Atemzentrums, Beeinflussung der peripheren und zentralen Chemorezeptoren sowie Suppression der motorischen Endplatten an den Atemmuskeln.
Volatile Anästhetika reduzieren die Sensibilität des Atemzentrums auf Reize einer Hypoxie und können die Wirkung von Relaxanzien auf die Atemmuskulatur verstärken. Injektionsanästhetika bewirken ähnliche Effekte, wobei geringe Dosen von Etomidat eher einen stimulierenden Effekt auf die Atmung haben.
Sowohl die intravenöse als auch die intrathekale oder epidurale Gabe von Opioiden kann zu einem eingeschränkten oder temporär aufgehobenen Atemantrieb sowie zu einem gesteigerten Atemwegswiderstand führen.
Durch die neuromuskuläre Entkopplung der motorischen Endplatten an den respiratorischen Muskeln führen Relaxanzien auch bei erhaltenem Atemantrieb zur Hypoventilation bis hin zur vollständigen Apnoe.

Aktivität der Atemmuskulatur

Während der Spontanatmung werden die neuronalen Impulse an den motorischen Endplatten in Muskelkontraktionen übersetzt. Eine Kontraktion der Interkostalmuskulatur führt zum Heben des Thorax, während sich das Zwerchfell bei Anspannung absenkt. Beide Bewegungen bedingen einen Unterdruck, der über den konsekutiven Einstrom von Atemgas eine Zunahme des intrathorakalen Gasvolumens zur Folge hat. Während die Ausatmung in Ruhe rein passiv durch die Rückstellkräfte von Lunge und Thorax stattfindet, kann diese im Rahmen der forcierten Exspiration auch aktiv muskulär unterstützt werden. Unter Allgemeinanästhesie kann aktive Spontanatmung aufgrund der oben genannten Mechanismen unterdrückt werden. Dies hat Auswirkungen auf die Lungenmechanik und die Verteilung der Ventilation.

Passive Exkursion des Zwerchfells

Der wichtigste Atemmuskel ist das Zwerchfell. Bei aktiven Zwerchfellkontraktionen sind die dorsalen Zwerchfellareale in die Zwerchfellbewegung miteingeschlossen, sodass sich das Atemzugvolumen auch in die dorsalen Anteile der Lunge verteilt. Bei wachen, spontanatmenden Probanden können die dorsalen Lungenabschnitte in Rückenlage einen Anteil von 60–100 % des Tidalvolumens erhalten. Ein Verlust der aktiven Kontraktion hat wichtige pathophysiologische Auswirkungen. Relaxation und kontrollierte Beatmung bewirken eine Verlagerung des Zwerchfells nach kranial. Zusätzlich ändert sich im Vergleich zur Spontanatmung die Geometrie der Zwerchfellexkursionen.
Bei passiver Dehnung des Zwerchfells durch die Beatmung ist die Zwerchfellexkursion eingeschränkt und findet v. a. im ventralen Teil statt.
Im Rahmen der Allgemeinanästhesie ist der dorsale Anteil des Zwerchfells durch den transdiaphragmalen Druckgradienten und die geringere Compliance der Lunge in den dorsalen Partien stärker immobilisiert. Die geringere Compliance der Lunge in den dorsalen Partien ist durch den intrapulmonalen ventraldorsalen Druckgradienten und die initiale Lungenvolumenabnahme bedingt. Das Atemhubvolumen verteilt sich deshalb bevorzugt in die ventralen, nichtabhängigen Lungenareale. Da die Lungenperfusion in Rückenlage durch hydrostatische Einflüsse dorsal stärker ausgeprägt ist als ventral, resultiert daraus ein Missverhältnis von regionaler Ventilation und Perfusion (Rehder et al. 1979). Kontrollierte maschinelle Beatmung entlastet die respiratorische Muskulatur und führt daher bereits nach 6–18 h zu einer Atrophie der entsprechenden Muskeln. Dies wird im Englischen als „ventilator induced diaphragmatic dysfunction“ bezeichnet und kann die Beatmungsentwöhnung v. a. nach längerer maschineller Beatmung erschweren (Petrof et al. 2010), spielt aber bei der verhältnismäßig kurzen intraoperativen Beatmung eine untergeordnete Rolle.
Eine assistierte Beatmung mit Spontanatmungsaktivität erhält die aktive Zwerchfellkontraktion und verbessert v. a. die Verteilung von Perfusion und Ventilation (Abb. 1).
Abb. 1
Schematische Darstellung der Zwerchfellexkursionen bei aktiver Kontraktion während Spontanatmung und druckpassiv bei kontrollierter Beatmung mit der Verteilung von Atemzugvolumen, Lungenperfusion und intraabdominellem Druck in Rückenlage
Aufgrund der für die Intubation oder auch operativ notwendigen Muskelrelaxierung sowie der apparativen Ausstattung vieler Narkosearbeitsplätze ist die druckunterstützte Spontanatmung jedoch nicht immer möglich. Sie findet bei kleineren operativen Eingriffen, z. B. unter Verwendung einer Larynxmaske, sowie in der Intensivmedizin Anwendung.

Sauerstoffangebot und -konzentration

Trockene atmosphärische Luft enthält 20,9 Vol-% Sauerstoff. Die O2-Aufnahme eines Erwachsenen in Ruhe beträgt ca. 280 ml/min (250–300 ml/min). Die CO2-Abgabe beträgt ca. 230 ml/min (200–250 ml/min). Der respiratorische Quotient (RQ), also das Verhältnis von CO2-Abgabe zur O2-Aufnahme, ist somit ca. 0,82. Unter BTPS-Bedingungen („body temperature, pressure, saturated“) mit einem alveolären H2O-Partialdruck von 47 mmHg bei 37 °C und 760 mmHg Barometerdruck werden mit der atmosphärischen O2-Konzentration eine durchschnittliche alveoläre O2-Konzentration von 14 % (pAO2 100 mmHg) und eine alveoläre CO2-Konzentration von 5,6 % (pACO2 40 mmHg) erreicht (Standardwerte für gesunde Erwachsene). Der Austausch von Atemgasen zwischen den Kompartimenten Alveole und Kapillare ist nun abhängig von der Diffusionsfläche (insgesamt ca. 80–120 m2), der Diffusionsstrecke (0,1–1 μm) und der Kontaktzeit eines Erythrozyten mit der alveolokapillären Membran (0,5–1 s), wobei die alveolokapilläre Partialdruckdifferenz die treibende Kraft für die alveoläre O2-Aufnahme (Oxygenierung) und CO2-Abgabe darstellt. Darüber hinaus wird der arterielle Sauerstoffgehalt (CaO2) unter Berücksichtigung der Hüfner-Zahl (1,34 bzw. 1,39 ml O2 pro g Hb) durch die Hämoglobinkonzentration (Hb) und die fraktionelle Sauerstoffsättigung (SaO2) des arteriellen Bluts beeinflusst.
$$ {\mathbf{CaO}}_{\mathbf{2}}=\left(\mathbf{Hb}\, \times \, \mathbf{1},\mathbf{39}\right)\, \times \, {\mathbf{SaO}}_{\mathbf{2}}\, +\, \left({\mathbf{paO}}_{\mathbf{2}}\, \times \, \mathbf{0},\mathbf{0031}\right) $$
Multipliziert mit dem aktuellen Herzzeitvolumen (HZV) ergibt sich das globale O2-Angebot (DO2):
$$ {\mathbf{DO}}_{\mathbf{2}}={\mathbf{CaO}}_{\mathbf{2}}\, \times \, \mathbf{HZV} $$

Gasaustauschstörungen unter Beatmung

Die Lungenfunktion kann sowohl durch einen gestörten Gaswechsel der Alveole (Ventilationsstörung) wie auch durch erschwerte Diffusion durch Alveolar- und Kapillarwand (Diffusionsstörung) beeinträchtigt sein. Auf kapillärer Seite wird die Oxygenierung durch die Perfusion der perialveolären Kapillaren beeinflusst. Klinisch treten in der Regel Kombinationen von Ventilations-, Diffusions- und Perfusionsstörungen auf.
Hauptverantwortlich ist hierbei die Entwicklung von Atelektasen. Diese entstehen bei bis zu 90 % aller Patienten unter Allgemeinanästhesie (Lundquist et al. 1995) durch Verlust des aktiven Muskeltonus mit konsekutiver Reduktion des Lungenvolumens sowie durch das Eigengewicht der Lunge, das die Alveolen in dorsokaudalen Regionen komprimiert. Darüber hinaus können hohe alveoläre Konzentrationen an Sauerstoff zur Entstehung von Resorptionsatelektasen führen, wenn das Ausmaß der alveolären Ventilation die Diffusionsrate der Atemgase in das Blut unterschreitet.
Die Diffusion an der Austauschfläche zwischen Gasraum und Blut kann durch eine verlängerte Diffusionsstrecke, z. B. durch das Vorhandensein von Sekret, alveolären und interstitiellen Ödemen sowie vorbestehenden strukturellen Lungenerkrankungen, beeinträchtigt werden und somit auch zu einer eingeschränkten Oxygenierung beitragen. Sofern keine interstitiellen Lungenerkrankungen vorliegen, tragen Diffusionsstörungen im perioperativen Setting allerdings nur zu einem geringen Anteil an Gasaustauschstörungen bei.
Die Perfusion wird unter Allgemeinanästhesie häufig beeinträchtigt. Sie verteilt sich lagebedingt in die schwerkraftabhängigen Areale, im Fall der Rückenlage nach dorsokaudal. Da diese Bereiche in der Regel schlecht belüftet sind, ist die Durchblutung aufgrund des Euler-Liljestrand-Reflexes (hypoxische Vasokonstriktion) eingeschränkt, was einem ungünstigen Ventilations-Perfusions-Verhältnis entgegenwirkt. Darüber hinaus führt das Eigengewicht der Lunge v. a. in atelektatischen Abschnitten zu einem Kollaps der Alveolarkapillaren. Diese Mechanismen beeinflussen alleine und in Kombination das Verhältnis zwischen lokaler Ventilation und Perfusion.
Ein Maß für den transpulmonalen Gasaustausch, und damit für eine mögliche Gasaustauschstörung, ist die alveoloarterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz (AaDO2). Sie errechnet sich aus der Differenz der Sauerstoffpartialdrücke der Alveolen (paO2) und dem arteriellen Blut (paO2).
$$ {\mathbf{A}\mathbf{aDO}}_{\mathbf{2}}={\mathbf{P}}_{\mathbf{A}}{\mathbf{O}}_{\mathbf{2}}\hbox{--} \, {\mathbf{paO}}_{\mathbf{2}} $$
Die AaDO2 beträgt altersabhängig bei Inspiration von Raumluft 10–20 mmHg und bei einer inspiratorischen Sauerstofffraktion (FIO2) von 1,0 25–70 mmHg. Erhöhte Werte finden sich bei hoher FIO2, bei Einschränkung der Diffusion und gesteigertem Rechts-Links- oder intrakardialem Shunt.

Compliance und Elastance

Die Compliance (C) beschreibt den Zusammenhang einer Volumenänderung (Tidalvolumen) und der konsekutiven Druckänderung (Beatmungsdruck) im respiratorischen System und ist deshalb ein Maß für die Dehnbarkeit dieses Systems. Die Compliance wird aus der Volumenänderung (dV) pro Druckänderung (dP) berechnet und meist in ml/mbar angegeben. Der Gesamtwert der Compliance des respiratorischen Systems (CTOT) setzt sich zusammen aus der Compliance der Thoraxwand (CThorax) und der Compliance der Lunge (CLunge). Die Elastance (E) ist ein Maß für die Steifigkeit von Thorax und Lunge und entspricht mathematisch dem Reziprok der Compliance.
$$ \mathbf{C}=\mathbf{dV}/\mathbf{dP} $$
$$ \mathbf{E}=\mathbf{1}/\mathbf{C} $$
Die Compliance ist nicht über die gesamte Vitalkapazität konstant, sondern nimmt bei sehr kleinen Lungenvolumina (Kollaps), aber auch sehr großen Volumina (Überdehnung) ab. In einer grafischen Darstellung der Druck-Volumen-Beziehung der Lunge entspricht der Verlauf der Compliance einer S-Kurve mit annähernd linearem Verlauf im Bereich normaler Atemzugvolumina. Diese Kurve kann vereinfacht in drei Abschnitte unterteilt werden:
  • Der untere, flache Abschnitt ist gekennzeichnet durch niedrige endexspiratorische Lungenvolumina und eine niedrige Compliance.
  • Der mittlere, steile lineare Abschnitt entspricht dem Bereich der höchsten Compliance.
  • Im dritten, oberen flachen Kurvenabschnitt nimmt die Compliance bei hohen endinspiratorischen Lungenvolumina wiederum ab.
Diese Charakteristik wird auch als Ruhedehnungskurve der Lunge bezeichnet. Die Übergänge zwischen diesen Kurvenabschnitten werden als unterer und oberer Inflektionspunkt („lower inflection point“, „upper inflection point“) bezeichnet.
Die geringe Compliance bei niedrigen endexspiratorischen Lungenvolumina, respektive Lungenkollaps und Atelektasenbildung, lässt sich mit dem LaPlace-Gesetz erklären. Demnach sind für die Eröffnung und Volumenexpansion von Alveolen mit kleinem initialen Radius höhere Drücke als zur Expansion von bereits eröffneten bzw. größeren Alveolen nötig. Die Compliance des Atemapparats ist am größten, wenn das Lungenvolumen der funktionellen Residualkapazität (FRC) entspricht. In diesem Bereich ist entsprechend die Atemarbeit am geringsten. Die Abnahme der Compliance bei hohen endinspiratorischen Lungenvolumina ist dadurch bedingt, dass die elastischen Fasern im Rahmen einer Überdehnung an die Grenzen der Elastizität gebracht werden und eine weitere Druckzunahme keine Volumenzunahme mehr verursacht. Vielmehr besteht hier das Risiko einer Lungenschädigung (Abschn. 2.10).

Statische Compliance

Bei ausreichend langer Inspirationsdauer strömt durch Zunahme des Beatmungsdrucks so lange Atemgas in die Lunge, bis die elastischen Rückstellkräfte von Lungengewebe und Thoraxwand mit dem Beatmungsdruck im Gleichgewicht stehen. Die Atemströmung kommt dann zum Stillstand (s. endinspiratorisches Plateau; Abb. 2).
Abb. 2
Atemwegsdruck, Atemgasfluss und Atemvolumen in In- und Exspiration bei physiologischer Spontanatmung und volumenkontrollierter Beatmung mit PEEP im Vergleich
Die aus Volumenänderung und Plateaudruck – abzüglich positivem endexspiratorischen Druck (PEEP) – bestimmte Compliance wird statische Compliance genannt. Sie ist in Abwesenheit von Gasfluss ausschließlich von den elastischen Widerständen abhängig.
$$ {\mathbf{C}}_{\mathbf{STAT}}={\mathbf{V}}_{\mathbf{T}}/\left({\mathbf{P}}_{\mathbf{plat}}\hbox{--} \, \mathbf{PEEP}\right) $$
Als Volumenänderung wird das exspirierte Tidalvolumen zur Berechnung herangezogen. Damit resistive Widerstände die Messung nicht beeinflussen, sind eine durch medikamentöse Relaxation vollständig ausgeschlossene Aktivität der respiratorischen Muskulatur und die Abwesenheit jeglicher Atemgasströmungen Voraussetzungen für eine valide Messung der statischen Compliance.
Da sich in der klinischen Praxis die Compliance von Thoraxwand und Lunge ohne Messung intrapleuraler bzw. ösophagealer Drücke nicht trennen lassen, ist es für die Routineanwendung sinnvoll, mit der Gesamtcompliance (CTOT) des Atemapparats zu arbeiten.
$$ {\mathbf{C}}_{\mathbf{TOT}}={\mathbf{C}}_{\mathbf{Thorax}}+\, {\mathbf{C}}_{\mathbf{Lunge}}/{\mathbf{C}}_{\mathbf{Thorax}}\, \times \, {\mathbf{C}}_{\mathbf{Lunge}} $$
Normbereich für CTOT statisch: 50–100 ml/mbar (1 mbar = 0,1 kPa).

Dynamische Compliance

Bei der volumenkontrollierten Beatmung wird ein festes Atemhubvolumen in definierter Zeit appliziert. Unter der Atemströmung entwickelt sich ein Spitzendruck (PPEAK), der erst mit Strömungsstillstand auf das inspiratorische Plateau abfällt. Bei einigen Beatmungsformen und Einstellungen ergibt sich darüber hinaus gar kein Plateau, sodass die statische Compliance nicht bestimmt werden kann.
Werden zur Berechnung der Compliance exspiratorisches Hubvolumen und Spitzendruck (abzüglich PEEP) herangezogen, so spricht man von dynamischer Compliance.
$$ {\mathbf{C}}_{\mathbf{DYN}}={\mathbf{V}}_{\mathbf{T}}/{\mathbf{P}}_{\mathbf{P}\mathbf{EAK}}-\mathbf{PEEP} $$
Normbereich für CDYN: 40–80 ml/mbar.
Die dynamische Compliance ist neben den elastischen Widerständen von viskösen Widerständen, Strömungswiderständen und der Atemströmungsgeschwindigkeit abhängig. Ihre klinische Aussagekraft muss daher kritisch gesehen werden. Allerdings kann sie als sinnvoller Parameter zur Beurteilung des Verlaufs dienen.
Pathologische Prozesse reduzieren die Compliance
Darüber hinaus führen bestimmte Operationsbedingungen, z. B. Trendelenburg-Lagerung und Kapnoperitoneum bei laparoskopischen Eingriffen, zu einer Beeinträchtigung der Compliance.

Resistance

Die Resistance (R) ist ein Maß für den Strömungs- bzw. Atemwegswiderstand, der von den in die Lungen einströmenden Atemgasen während der Inspiration überwunden werden muss. Die Resistance wird aus der benötigten Druckdifferenz (dP, in mbar) pro Gasfluss (dV, Flow, [l/s]) berechnet.
$$ \mathbf{R}=\mathbf{dP}/\mathbf{dV} $$
Daraus ergeben sich folgende Zusammenhänge: Je geringer der Strömungswiderstand ist, umso schneller ist der Gasfluss entlang des Druckgefälles durch die Atemwege. Umgekehrt gilt, dass umso mehr Druck aufgewendet werden muss, je schneller ein bestimmtes Gasvolumen fließen soll. Normbereich für die Resistance Erwachsener ist 0,05–3,0 mbar × s/l.
Der Atemwiderstand variiert atemsynchron und ist stets am größten in den oberen Luftwegen, in der Trachea sowie in den Haupt-, Lappen- und Segmentbronchien bis 2 mm Durchmesser. In diesem Bereich treten 80 % der Atemwegswiderstände auf. Demgegenüber ist die Resistance in den kleinen Atemwegen durch die enorme Verzweigung und dem daraus resultierenden großen Gesamtquerschnitt bei geringer Länge niedrig. Neben den anatomischen Gegebenheiten spielt im Bereich der Anästhesie bzw. Intensivmedizin v. a. der Durchmesser des Endotrachealtubus (oder der Trachealkanüle) eine entscheidende Rolle. Der Innendurchmesser der verwendeten Atemwegshilfe kann zusammen mit dem eingestellten Gasfluss beim Lungengesunden flusslimitierend sein. Grund dafür ist das Gesetz von Hagen-Poiseuille, nach dem der Strömungswiderstand umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Innendurchmessers ist (gilt für laminare Strömungen).
Unter Beatmung steigt die Resistance unter Umständen deutlich an, z. B. bis ca. 9 mbar × s/l.
Zunahme des Atemwiderstands bei
  • Exspiration
  • Bronchokonstriktion, Asthma, COPD
  • Funktionellen Stenosen der Atemwege durch Fremdkörper, Schwellung, Ödem, Sekret, Trachealtubus
  • Abnahme des Lungenvolumens (FRC) und Einengung der Atemwege
Kindliche Atemwege weisen eine deutlich höhere Resistance auf, z. B. bis zu 50 mbar × s/l bei Neugeborenen.

Alveoläre Füllung, Zeitkonstante

Die alveoläre Füllung entspricht vom zeitlichen Verlauf her einer exponentiellen Funktion mit asymptotischer Annäherung an 100 % Füllung.
Die Zeitkonstante τ entspricht der Zeit, in der 63 % der Füllung abgeschlossen ist. 2 × τ entspricht 87 %, 3 × τ 95 % und 4 × τ 99 % Füllung. τ ist das Produkt aus Compliance und Resistance.
$$ \boldsymbol{\uptau} ={\mathbf{C}}_{\mathbf{TOT}}\, \times \, \mathbf{R} $$
Für CTOT = 100 ml/mbar und R = 1,5 mbar × s/l ergibt sich τ = 0,15 s. Nach 3 × τ = 0,45 s ist 95 % der Füllung einer Alveole erfolgt.
Bei einem Anstieg von Compliance oder Resistance nimmt die benötigte Zeit zur Füllung einer Alveole zu. Dies ist bei der Einstellung der Inspirationsdauer einer maschinellen Beatmung zu berücksichtigen.
Die Zeitkonstante ist kein fester, sondern ein theoretischer mittlerer Wert.
Die Zeitkonstanten der einzelnen Alveolen sind sehr unterschiedlich, da Compliance und Resistance in einzelnen Lungenabschnitten erheblich variieren. In der inspiratorischen Plateauphase erfolgt eine Umverteilung des Atemhubvolumens aus Alveolen mit niedriger Zeitkonstante in Alveolen mit hoher Zeitkonstante.

Funktionelle Residualkapazität

Die funktionelle Residualkapazität (FRC) ist das Gasvolumen, das am Ende einer normalen Exspiration in der Lunge verbleibt. Sie beinhaltet das exspiratorische Reservevolumen, das bei einer forcierten Exspiration noch zusätzlich ausgeatmet werden kann, und das Residualvolumen, das auch bei maximaler Exspiration noch in der Lunge verbleibt (Abb. 3).
Abb. 3
Übersicht der Lungenvolumina und zusammengesetzten Lungenkapazitäten
Die funktionelle Residualkapazität entspricht der Atemruhelage am Ende einer normalen Exspiration.
Das Gasvolumen der FRC ist ein Puffer gegen starke Schwankungen der inspiratorischen Gaskonzentrationen und der arteriellen O2- und CO2-Partialdrücke.
Allgemeinanästhesie und Beatmung reduzieren die funktionelle Residualkapazität (normal 2300–3000 ml) bereits bei Lungengesunden unmittelbar nach Narkoseeinleitung um 15–20 %. Dieser Effekt kann bei vorbestehenden pulmonalen Komorbiditäten oder Adipositas (Abschn. 5.6.1) zusätzlich verstärkt werden. Die Veränderung entwickelt sich innerhalb weniger Minuten, hält bis in die postoperative Phase an und ist oft selbst durch Spontanatmung oder Steigerung des Atemwegsdrucks nicht umkehrbar. Mechanismen, die die funktionelle Residualkapazität reduzieren, sind:
  • Resorptionsatelektasen verkleinern das Lungenvolumen, wenn die Extraktion von O2 aus dem Alveolarlumen den Nettoeinstrom von Gas übersteigt. Lungenareale mit kleinem Ventilations-Perfusions-Verhältnis können bei langer Exposition und niedriger gemischtvenöser O2-Sättigung schon bei einer FIO2 von 0,5 in atelektatische Bereiche verwandelt werden (Huhle et al. 2016).
  • Der Verschluss von kleinen Atemwegen, regionäre Hypoventilation und Atelektasen führen zur weiteren Verkleinerung des Lungenvolumens und damit der FRC (Abb. 4).
  • Die initiale Abnahme des Lungenvolumens bewirkt eine Kompression der kleinen Atemwege. Durch die Verminderungen des effektiven Querschnitts der Atemwege sowie durch den Trachealtubus und Sekret steigt der Atemwiderstand. Die FRC nimmt weiter ab.
  • Die Rückenlage verändert sich sowohl die Form als auch die Lage des Zwerchfells. Vor allem in den abhängigen, dorsalen Bereichen verschiebt sich das Zwerchfell in Narkose um ca. 4 cm nach kranial, während ventrale Anteile vergleichsweise nur wenig, ggf. sogar nach kaudal, verlagert werden. Dies liegt am Verlust des aktiven Muskeltonus mit Reduktion der elastischen Rückstellkräfte und an dem nach kranial wirkenden, intraabdominellen Druck. Operative Lagerungen und Maßnahmen mit zusätzlicher Verlagerung des Zwerchfells nach kranial (Steinschnittlage, Kopftieflage, Kapnoperitoneum, Operationshaken im Oberbauch o. Ä.) verstärken diesen Effekt.
  • Die Thoraxwand ist sowohl vom Verlust des aktiven Muskeltonus als auch der elastischen Rückstellkräfte betroffen, was zu einer Reduktion des thorakalen Volumens führt.
    Abb. 4
    Atelektasenbildung unter Narkose. Computertomografische Aufnahmen: a bei einem wachen, spontanatmenden Probanden, b nach Einleitung einer Allgemeinanästhesie mit Muskelrelaxierung. (Aus Brismar et al. 1985)
Verminderung der FRC: Konsequenzen für die Lungenfunktion
  • Die Compliance wird beeinträchtigt.
  • Der intrapleurale und intrapulmonale Druck steigen. Dadurch steigt auch der gravitationsabhängige Gradient des transpulmonalen Drucks in Rückenlage (Normalwert ca. 0,25 mbar/cm von ventral nach dorsal gemessen). Die ungünstige Dissoziation von Ventilation (nach ventral) und Perfusion (nach dorsal) wird verstärkt.
  • Der Verschluss von kleinen Atemwegen in der Exspiration und Atelektasen nehmen zu.
  • Der pulmonale Gefäßwiderstand steigt durch die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion in hypoventilierten Arealen (Euler-Liljestrand-Reflex).
  • Der zunehmende intrapulmonale Rechts-Links-Shunt vergrößert die alveolo-arterielle O2-Partialdruckdifferenz.
  • Die alveolären Gaskonzentrationen gleichen sich schneller an die inspiratorischen Gaskonzentrationen (Narkosegase, Sauerstoff) an.
  • Es kommt zu stärkeren Schwankungen des alveolären O2- und CO2-Partialdrucks während des Atemzyklus. Bei geringem alveolären Volumen nähert sich der alveoläre O2-Partialdruck dem gemischtvenösen O2-Partialdruck an. Apnoe würde jetzt schnell zur Hypoxie führen.
Die Anwendung eines positiven endexspiratorischen Druckes (PEEP) soll der Verminderung der FRC entgegenwirken.

Verschlusskapazität

Kleine Atemwege (0,5–0,9 mm Durchmesser), v. a. in den abhängigen Lungenpartien, können durch den umgebenden Gewebedruck in der Exspiration verschlossen werden.
Die Verschlusskapazität („closing capacity“) ist das Lungenvolumen, bei dem die kleinen Atemwege kollabieren. Es setzt sich aus Residualvolumen und Verschlussvolumen zusammen.
Das Verschlussvolumen („closing volume“) ist das Volumen, das mit Beginn des Verschlusses der kleinen Atemwege in der Exspiration bis zum Ende der forcierten Exspiration noch ausgeatmet werden kann. Es wird durch Konzentrationsmessung eines Indikatorgases (Helium, Xenon) bestimmt.

Messmethode

Nach einer maximalen Exspiration wird maximal inspiriert. Zu Beginn der Inspiration wird ein Bolus Indikatorgas appliziert. Das Indikatorgas verteilt sich in die offenen Lungenareale, die es in relativ hoher Konzentration erreicht. Wenn sich mit zunehmendem Inspirationsvolumen weitere Lungenareale öffnen, hat sich das Indikatorgas schon hauptsächlich in den stets geöffneten Alveolen verteilt, sodass sich nur noch wenig Indikatorgas in den übrigen Arealen verteilt. In der anschließenden, maximalen Exspiration wird aus allen Lungenbereichen Gas abgeatmet. Exspirationsluft aus Alveolen mit hoher und niedriger Indikatorgaskonzentration mischt sich. Mit Erreichen der Verschlusskapazität wird nur noch Gas aus den stets geöffneten Lungenarealen mit hoher Indikatorgaskonzentration abgeatmet. Die Konzentration des Indikatorgases in der Exspirationsluft steigt stark an und markiert den Anfang des Verschlussvolumens in der Exspiration.

Klinische Bedeutung

Von besonderer klinischer Bedeutung ist das Verhältnis der Verschlusskapazität zur FRC (Hedenstierna 2002).
Ist die Verschlusskapazität größer als die FRC, sind Teile der Lunge schon vor Ende der Exspiration vom Gasaustausch ausgeschlossen. Die Inspiration beginnt in diesen Arealen erst, wenn der restlichen Lunge schon ein Teil des Hubvolumens zugeführt wurde. Damit ist der Gaswechsel in diesen Lungenarealen eingeschränkt. Dort besteht ein vermindertes Ventilations-Perfusions-Verhältnis (Juno et al. 1978).
Umstände, die die FRC im Verhältnis zur Verschlusskapazität vermindern, verschlechtern das Ventilations-Perfusions-Verhältnis. PEEP steigert die FRC und kann ein ungünstiges Ventilations-Perfusions-Verhältnis verbessern.
Im extremen Fall liegt die Verschlusskapazität über der Tidalkapazität. Die betroffenen Alveolen nehmen dann zu keinem Zeitpunkt am Gasaustausch teil. Sie sind atelektatisch. Durch Ausnutzung der vollen Vitalkapazität in einer forcierten, manuellen Inspiration kann die Wiedereröffnung der Atelektase versucht werden (Recruitment). Übersteigt die Vitalkapazität die Verschlusskapazität, werden die atelektatischen Areale ventiliert (Abb. 5).
Abb. 5
Schematische Darstellung des Verschlusses der kleinen Atemwege im Atemzyklus und die Beziehung zu den Lungenvolumina. 1 + 2 Kein Verschluss der Atemwege während der normalen Atemexkursion; Verschlussvolumen < FRC. 3 Verschluss in der forcierten Exspiration; Verschlussvolumen > Residualvolumen. 4 Verschluss der kleinen Atemwege während der normalen Atemexkursion; Verschlussvolumen > FRC

Totraum und Totraumventilation

Als Totraum (TD) bezeichnet man das belüftete Gasvolumen, welches nicht am Gasaustausch teilnimmt. Man unterscheidet dabei verschiedene Definitionen. Der anatomische Totraum beinhaltet die gasgefüllten Bereiche vom Oropharyngealraum, über die Trachea und Hauptbronchien bis hin zu den Bronchioli. Der Anteil des anatomischen Totraumvolumens beträgt bei gesunden Erwachsenen und Kindern ca. 2 ml/kg Körpergewicht, bzw. ca. 5 % FRC und 30 % des Atemzugvolumens. Der physiologische bzw. funktionelle Totraum besteht neben dem anatomischen Totraum zusätzlich aus den Lungenbezirken, die z. B. aufgrund von eingeschränkter Perfusion funktionell nicht am Gasaustausch teilnehmen. Im Fall Lungengesunder unterscheiden sich beide Messgrößen nicht signifikant, während der physiologische bzw. funktionelle Totraum im Rahmen der Allgemeinanästhesie (Hans et al. 2009) und aufgrund verschiedener Pathologien deutlich größer sein kann als der anatomische. Je nach verwendetem Beatmungssystem kann der Totraum entsprechend um den apparativ bedingten Totraum erweitert werden. Hierzu zählt jeder Gasraum mit bidirektionalem Gasfluss, also alle Bauteile des Beatmungssystems, die sich patientenseitig des Y-Stücks befinden (Filter, Adapter, Gänsegurgel, Verlängerungen etc.). Je nach Systemaufbau kann dieses Volumen 8–55 ml betragen (Pearsall und Feldman 2014).

Bestimmung des Anteils der Totraumventilation unter Allgemeinanästhesie

Mithilfe der während maschineller Beatmung obligatorischen Kapnometrie lässt sich der Anteil des Gesamttotraumvolumens (VTOT) am Hubvolumen bestimmen. Hierzu findet die sog. Bohr-Formel unter Einbeziehung des mittleren exspiratorischen pCO2 (pCO2 MITT), des exspiratorischen Tidalvolumens (VT) und des alveolären bzw. näherungsweise des endexspiratorischen pCO2 (pCO2 ENDEX) Anwendung:
$$ {\mathbf{V}}_{\mathbf{T}\mathbf{OT}}={\mathbf{V}}_{\mathbf{T}}\times \left(\left[{\mathbf{pCO}}_{\mathbf{2}\ \mathbf{ENDEX}}\hbox{--} \, {\mathbf{pCO}}_{\mathbf{2}\ \mathbf{MITT}}\right]/{\mathbf{pCO}}_{\mathbf{2}\ \mathbf{ENDEX}}\right) $$
Alternativ kann bei Verfügbarkeit arterieller Blutgasanalysen orientierend die von Enghoff modifizierte Bohr-Formel verwendet werden, bei der der direkt gemessene arterielle CO2-Partialdruck (paCO2) zur Berechnung herangezogen wird.
$$ {\mathbf{V}}_{\mathbf{T}\mathbf{OT}}/{\mathbf{V}}_{\mathbf{T}}=\left(\left[{\mathbf{p}}_{\mathbf{a}}{\mathbf{CO}}_{\mathbf{2}}\hbox{--} \, {\mathbf{p}\mathbf{CO}}_{\mathbf{2}\ \mathbf{ENDEX}}\right]/{\mathbf{p}}_{\mathbf{a}}{\mathbf{CO}}_{\mathbf{2}}\right) $$
Bei einem normalen Atemhub und ungestörter pulmonaler Funktion entfallen ca. 30–40 % des Hubvolumens auf das Gesamttotraumvolumen.
Die Totraumventilation ergibt sich aus dem Produkt von Gesamttotraumvolumen und Atemfrequenz.
Cave
Je höher die Atemfrequenz und je kleiner das Hubvolumen gewählt werden, umso größer ist der Anteil der Totraumventilation.
Die tatsächlich stattfindende alveoläre Ventilation errechnet sich aus der Differenz von Tidalvolumen und Totraumvolumen, multipliziert mit der Atemfrequenz.

Klinische Bedeutung

Die Überwachung der Totraumventilation erlaubt die schnelle Diagnose pulmonaler Probleme in Echtzeit, bietet eine Orientierung bei der Einstellung der Beatmungsparameter und ermöglicht die Beurteilung der Effekte von Beatmungsmanövern (Tusman et al. 2015). Beatmung unter Allgemeinanästhesie, v. a. in der Thoraxchirurgie, ist per se mit einer Vergrößerung des alveolären Totraums verbunden und reduziert die Effektivität der hauptsächlich von der Ventilation abhängigen CO2-Elimination (Hans et al. 2009).
Gerade vor dem Hintergrund, dass niedrige, lungenprotektive Tidalvolumina auch im Rahmen der Allgemeinanästhesie Lungengesunder angewendet werden, muss sichergestellt sein, dass das applizierte Volumen größer als der individuelle Totraum ist, um eine Hypoventilation zu vermeiden.
Darüber hinaus gibt eine erhöhte Totraumventilation Aufschluss über mögliche pathologische Veränderungen der Lunge. So kann ein Totraumanteil größer 40 % bei sonst adäquatem Atemzugvolumen Hinweis auf das Vorliegen einer beatmungsassoziierten Lungenschädigung aufgrund tidaler Überdehnung (Tusman et al. 2015) oder einer Lungenarterienembolie sein.

Beatmungsassoziierte Lungenschädigung

Cave
Maschinelle Beatmung selbst kann zu einer Schädigung der Lunge oder zur Verstärkung eines bereits präoperativ bestehenden Lungenschadens führen.
Dabei werden die Pneumozyten sowie vaskuläre Endothelzellen beschädigt und es kommt zur Fragmentation extrazellulärer Matrixproteine, was wiederum eine lokale Entzündungsreaktion hervorrufen kann. Die Ursachen lassen sich anhand der folgenden Pathomechanismen zusammenfassen (Gattinoni et al. 2010; Güldner et al. 2015).
Die Anwendung hoher Atemzugvolumina führt aufgrund einer Überdehnung der Alveolen zum sog. Volutrauma, wenn die elastischen Eigenschaften der Lunge überschritten werden. Zu hohe Beatmungsdrücke tragen ebenfalls zu einer Schädigung der Lunge bei, was als Barotrauma bezeichnet wird. Während der Beatmung ohne bzw. mit einem niedrigen PEEP kommt es v. a. in schwerkraftabhängigen Lungenarealen am Ende der Ausatmung jeweils zum Kollaps von Alveolen, die während des nächsten Atemhubs wieder eröffnet werden. Dieses zyklische Öffnen und Kollabieren von Alveolen führt zum sog. Atelektrauma. An Grenzflächen zwischen eröffneten und kollabierten bzw. ödematösen Alveolen wirken besonders hohe Scherkräfte auf die Alveolarwände, was die mechanische Beanspruchung zusätzlich verstärkt. Aufgrund inhomogener Ventilation kann es trotz normwertiger Beatmungsdrücke zur Überdehnung bestimmter Areale kommen. Auf zellulärer Ebene werden physikalische Stimuli in biochemische Signale übertragen, die über die Freisetzung entsprechender Mediatoren (u. a. IL-6, IL-8, TNF-α, Prokollagen III) zu lokalen proinflammatorischen und profibrotischen Prozessen und/oder zur Aktivierung von neutrophilen Granulozyten führen. Diese Mechanismen werden als Mechanotransduktion und Biotrauma zusammengefasst. Neben diesen direkten Einflüssen auf die Integrität der Lunge können auch andere Organe geschädigt werden (Abschn. 2.11).

Konzept von Stress und Strain

Als Stress bezeichnet man in der Beatmungsphysiologie die durch maschinelle Beatmung induzierte mechanische Spannung, die auf das pulmonale Gewebe wirkt. Der Stress entspricht also der druckabhängigen Kraft, die pro Fläche Lungengewebe wirkt und sich innerhalb der Lungenstrukturen verteilt. Dabei ist die bestimmende Größe nicht direkt der Atemwegsdruck, sondern vielmehr der transpulmonale Druck (PTRANS) (Gattinoni et al. 2012). Dieser errechnet sich aus der Differenz von Atemwegsdruck und Pleura- bzw. Ösophagusdruck (Abschn. 3.9).
Mit dem applizierten Druck kommt es zur Verformung, also zur Dehnung des Lungengewebes, über das Ruhevolumen hinaus. Das Verhältnis der Volumenänderung zum ursprünglichen Ruhevolumen wird als Strain bezeichnet. Dies entspricht dem Verhältnis von Tidalvolumen zu Ruhevolumen (endexspiratorisches Lungenvolumen, EELV) (Gattinoni et al. 2012; Kiss et al. 2016).
Stress und Strain stehen in einem festen Verhältnis zueinander, wobei die Elastizitätskonstante k Berücksichtigung findet und den Zusammenhang herstellt.
$$ \mathbf{Stress}=\mathbf{k}\, \times \, \mathbf{Strain} $$
Die Konstante k wird auch als Young’s Module bezeichnet und stellt als sog. Elastizitätsmodul den Zusammenhang zwischen Spannung und Dehnung bei der Verformung fester Körper dar. In der Lungenmechanik entspricht k der spezifischen Elastance der Lunge und wird bestimmt als der transpulmonale Druck, der das endexspiratorische Lungenvolumen verdoppelt. Darüber hinaus spielt auch der Zeitraum, über den ein bestimmter mechanischer Stress appliziert wird, eine entscheidende Rolle (Stress-Time-Produkt).
Aus den oben beschriebenen Zusammenhängen resultiert, dass der durch maschinelle Beatmung verursachte Stress in atelektatischen Lungenarealen größer ist als in eröffneten Arealen, da sich die hier einwirkende Kraft auf eine kleinere Fläche verteilt, was möglicherweise zur Entstehung des Atelektraumas beiträgt (Gattinoni et al. 2010). Darüber hinaus führt die Anwendung großer Tidalvolumina über einen erhöhten Strain ebenfalls zur Lungenschädigung. Dies wird zusätzlich verstärkt, wenn die spezifische Elastizität der Lunge reduziert ist, beispielsweise aufgrund von Atelektasen, Ödemen, Infiltraten oder fibrotischen Prozessen.
Neben diesen mechanischen Kräften und der u. U. pathologisch veränderten Anatomie spielen auch dynamische Beatmungsparameter eine Rolle in der Entstehung der Lungenschädigung (Marini und Jaber 2016).

Mechanische Beatmungsleistung

Mechanische Beatmungsleistung
Sie beschreibt die Energie, welche während maschineller Beatmung pro Zeiteinheit auf das respiratorische System übertragen wird („mechanical power“; J/min) (Gattinoni et al. 2016).
Während bisher v. a. einzelne Beatmungsparameter mit o. g. Pathomechanismen der beatmungsassoziierten Lungenschädigung in Verbindung gebracht wurden, soll die Beatmungsleistung die potenziell schädlichen Effekte aller Parameter in einer Variablen zusammenfassen. Die Berechnung erfolgt anhand der Gasbewegungsgleichung der Beatmung, wobei aktuell diverse Berechnungsvarianten existieren und kontrovers diskutiert werden (Giosa et al. 2019; Huhle et al. 2018).
Experimentelle Studien zeigten einen Zusammenhang zwischen Beatmungsleistung und beatmungsassoziierter Lungenschädigung und auch klinische Studien an Intensivpatienten mit und ohne akutem Lungenversagen (ARDS) deuten auf eine Assoziation mit klinisch relevanten Endpunkten hin (Scharffenberg et al. 2021; van Meenen et al. 2023). Auch für die Beatmungsleistung während intraoperativer Beatmung konnte ein Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für postoperatives respiratorisches Versagen nachgewiesen werden (Tartler et al. 2023).
Derzeit wird die Beatmungsleistung noch nicht regelhaft in Beatmungsgeräten gemessen und angezeigt. Welche klinische Relevanz diese Variable in Zukunft haben wird, hängt von aktuellen Studien und der Weiterentwicklung des Konzeptes ab.

Postoperative pulmonale Komplikationen

Nach ca. 5 % aller Allgemeinanästhesien kommt es zu postoperativen pulmonalen Komplikationen, die einen signifikanten Einfluss auf die Morbidität und Letalität der Patienten haben. Bei thoraxchirurgischen Eingriffen mit Einlungenbeatmung ist das Risiko noch deutlich größer. Die Risikofaktoren hierfür entstehen z. T. aus dem präoperativen Gesundheitszustand des Patienten, aber auch aus der Operation und dem anästhesiologischen Management selbst (Güldner et al. 2015).
Beispiele für postoperative pulmonale Komplikationen
Um die beatmungsassoziierte Lungenschädigung und postoperative pulmonale Komplikationen zu vermeiden, wurden die ursprünglich zur Beatmungstherapie des akuten Lungenversagens entwickelten Strategien der lungenprotektiven Beatmung zunehmend auch für die perioperative Beatmung übernommen (Abschn. 3.10).

Extrapulmonale Effekte der Beatmung

Herz-Kreislauf-Reaktion

Rechtsventrikuläre Füllung
Der erhöhte intrathorakale Druck während maschineller Beatmung reduziert den Druckgradienten zwischen extra- und intrathorakalen Gefäßen.
Der venöse Rückstrom in die intrathorakalen Gefäße und die rechtsatriale Füllung nehmen dadurch ab.
Der intrathorakale Druck wird per Pleura und Perikard auf die thorakalen Gefäße und das Herz übertragen. Dadurch wird die Differenz (transmuraler Druckgradient) zwischen den intraluminaren Drücken in den großen thorakalen Gefäßen bzw. dem Herzen und dem Umgebungsdruck kleiner. Der transmurale Druck ist jedoch die entscheidende Kraft für die Dehnung (Füllung) von Gefäßen, Vorhof und Ventrikel. So sind die rechtsatriale und rechtsventrikuläre Füllung (rechtsventrikuläre Vorlast) trotz höherem rechtsatrialen Druck reduziert (Perkins und Bedford 1984).
Überdruckbeatmung reduziert die Vorlast für den rechten Ventrikel.
Pulmonalarterieller Widerstand
Der transpulmonale Druck (PTRANS) dehnt in der Inspiration die Alveolen. Alveoläre Kapillaren, Arteriolen und Venolen werden dabei komprimiert. Der Widerstand in diesen Gefäßen wird größer und ihre Kapazität kleiner. Die extraalveolären Gefäße werden durch den interstitiellen Druck beeinflusst. Die Dehnung der Lunge in der Inspiration kann durch elastische Retraktionskräfte eine Abnahme des interstitiellen Drucks bewirken. Der Widerstand in den extraalveolären Gefäßen kann abnehmen, ihre Kapazität nimmt zu.
In der Summe nehmen der pulmonalarterielle Widerstand und die Nachlast für den rechten Ventrikel durch den erhöhten intrathorakalen Druck zu. Dabei nimmt auch das rechtsventrikuläre endsystolische Volumen zu.
Linksventrikuläre Funktion
Das intrathorakale Blutvolumen wird durch den erhöhten intrathorakalen Druck aus dem Thorax verschoben und nimmt dadurch ab. Das erhöhte endsystolische Volumen des rechten Ventrikels und der intrathorakale Druck übertragen sich via Ventrikelseptum und Perikard auf den linken Ventrikel (ventrikuläre Interdependenz). Dadurch sinkt die linksventikuläre Compliance. Die linksatriale und linksventrikuläre Füllung werden reduziert. Die Effekte bewirken in der Folge eine Abnahme des HZV und des arteriellen Blutdrucks, die aber bei kreislaufgesunden Patienten mittels Volumengabe leicht ausgeglichen werden können. Durch den erhöhten Umgebungsdruck nehmen für den linken Ventrikel die linksventrikuläre Wandspannung und somit die Nachlast geringfügig ab. Alle Effekte sind umso ausgeprägter, je höher der intrathorakale Mitteldruck ist.
Bei Herzinsuffizienz ist das HZV stark von der Nachlast abhängig. Die Reduktion der linksventrikulären Nachlast und der Vorlast durch Beatmung kann die Myokardfunktion unter Umständen verbessern. Ein suffizient arbeitendes Herz hingegen setzt Vorlast in Auswurf um, sodass in diesem Fall eine Abnahme der Vorlast eher auch eine Abnahme des Auswurfs bedingt.

Nierenfunktion

Zwischen den Lungen und Nieren gibt es strukturelle und funktionelle Gemeinsamkeiten, die physiologische und pathophysiologische Bedeutung haben. Beispielsweise kann ein Lungenversagen ein akutes Nierenversagen hervorrufen und vice versa. Doch auch unter Normalbedingungen besteht eine enge Interaktion zwischen diesen Organen (Domenech et al. 2017). Verschiedene Mechanismen führen alleine oder in Kombination zu einer unter maschineller Beatmung verminderten exkretorischen Nierenfunktion, sodass ein akutes Nierenversagen als Komplikation maschineller Beatmung auftreten kann (Lombardi et al. 2017).
Hämodynamische Einschränkungen aufgrund der Positivdruckbeatmung mit Anwendung von PEEP reduzieren den renalen Blutfluss und somit die glomeruläre Filtrationsrate (GFR), die Natriumexkretion und die Urinausscheidung. Eine unter Beatmung eingeschränkte, rechtsventrikuläre Funktion führt über einen venösen Rückstau zur renalen Kongestion. Darüber hinaus reduziert ein beatmungsabhängig erhöhter, intraabdomineller Druck die mikrovaskuläre Perfusion.
Auch auf neurohumoraler Ebene wird die Nierenfunktion beeinflusst. Eine beatmungsbedingte Aktivierung des Sympathikus und damit des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) erhöht die Spiegel von Renin und Aldosteron, woraufhin ebenfalls der renale Blutfluss und die GFR reduziert werden. Des Weiteren wird unter Beatmung vermehrt antidiuretisches Hormon (ADH) freigesetzt, was zu Flüssigkeitsretention führen kann.
Im Rahmen invasiver Beatmung werden mechanische in biochemische Signale umgewandelt und Entzündungsmediatoren freigesetzt (Biotrauma), die lokal und systemisch in extrapulmonalen Organen wie den Nieren Entzündungsreaktionen hervorrufen können. Aus experimentellen Untersuchungen ist bekannt, dass aggressive nichtprotektive Beatmung zur Apoptose von renalen Epithelzellen führen kann (Husain-Syed et al. 2016).
Nachgewiesene Risikofaktoren für die beatmungsassoziierte Entstehung eines akuten Nierenversagens sind u. a. hohe Atemwegsspitzendrücke und große Tidalvolumina.
Obwohl maschinelle Beatmung bereits nach 30–60 min zu einer Einschränkung der Nierenfunktion führt (Kobr et al. 2015), sind diese Effekte in der Regel reversibel und mit Beendigung der Allgemeinanästhesie rückläufig. Größere Bedeutung erlangen die oben genannten Pathomechanismen im Rahmen längerfristiger Beatmung von Intensivpatienten.
Ursachen für antidiuretische Effekte
  • Vermindertes HZV
  • Verminderter arterieller Perfusionsdruck
  • Erhöhung des Drucks in der V. cava inferior
  • Steigerung der ADH-Ausschüttung
  • Verminderung der Ausschüttung von atrialem natriuretischen Hormon
  • Gesteigerte Reninsekretion
  • Gesteigerter Sympathikotonus mit erhöhter Noradrenalinsekretion
  • Aktivitätszunahme sympathoadrenerger Nierenefferenzen
  • Beatmungsinduzierte Freisetzung und systemische Verteilung von Entzündungsmediatoren

Leber- und Splanchnikusdurchblutung

Der erhöhte intrathorakale Druck bewirkt eine Einflussstauung in der V. cava inferior, V. portae und den Mesenterialvenen. Der erhöhte Venendruck vermindert den effektiven Perfusionsdruck in den abhängigen Organen. Im Magen ist die Perfusionsminderung stärker ausgeprägt als im Dünndarm. Venöse Stauung und Perfusionsminderung begünstigen Organdysfunktionen und Blutungskomplikationen.

Zerebrale Effekte

Die Einflussstauung in der V. cava superior durch den erhöhten intrathorakalen Druck bewirkt einen Anstieg des zerebralen Venendrucks. Bei eingeschränkter intrakranieller Compliance kann Überdruckbeatmung daher den intrakraniellen Druck steigern und im kritischen Fall zu einer Einschränkung der globalen oder regionalen Hirnperfusion bis zur Ischämie führen.
Faktoren für Hirnperfusionseinschränkung
  • Erhöhter zerebraler Venendruck
  • Vermindertes HZV und verminderter arterieller Perfusionsdruck
Cave
Die Einstellung der Beatmung soll unter Beachtung des intrakraniellen Drucks erfolgen und bei Druckanstieg umgehend korrigiert werden.
Bei erhöhtem intrakraniellen Druck kann eine 30°-Oberkörperhochlagerung mit gerade gelagertem Kopf zur Verbesserung des venösen Abstroms sinnvoll sein. Erhöhte intrakranielle Drücke müssen invasiv mit einer Hirndrucksonde überwacht werden. Ein hoher PEEP kann den intrakraniellen Druck steigern (Hans et al. 2009). Meist ist jedoch ein PEEP bis 10 mbar problemlos anwendbar. Bei bereits bestehender, schwerer intrakranieller Drucksteigerung sollte PEEP vermieden werden.
Unabhängig vom intrathorakalen Druck beeinflusst eine kontrollierte Beatmung über Alterationen des arteriellen CO2-Partialdrucks die zerebrale Perfusion, den intrakraniellen Druck und die neuronale Übertragung. Hyperventilation führt theoretisch zur zerebrovaskulären Vasokonstriktion, Abnahme des intrakraniellen Drucks und Zunahme der neuronalen Erregbarkeit. Diese Effekte sind aber nicht gut steuerbar und sollten daher zumindest nicht prophylaktisch Anwendung finden. Stattdessen gilt:
Hypoventilation und Hyperkapnie kehren die Effekte in das Gegenteil um, können den Hirndruck erhöhen und müssen daher vermieden werden.

Beatmungsparameter

Die maschinelle Beatmung, als heutzutage hoch technisiertes und komplexes Verfahren, bietet eine Vielzahl von möglichen Einstellungen und Parametern, mit deren Hilfe den spezifischen und individuellen Anforderungen des Patienten Rechnung getragen werden kann. Moderne Beatmungsgeräte bieten mittlerweile Funktionen, die bisher Intensivbeatmungsgeräten vorbehalten waren und erlauben eine akkurate Kontrolle applizierter Volumina und Drücke (Ball et al. 2015).

Inspiratorische Sauerstoffkonzentration

Im Rahmen einer Allgemeinanästhesie kann es durch Ventilations-, Diffusions- und Perfusionsstörungen zu einer Einschränkung der Oxygenierung kommen. Primäres Ziel der maschinellen Beatmung ist in diesem Fall der Ausgleich des reduzierten O2-Angebots bzw. -gehalts. Ventilationsstörungen müssen durch differenzierte Beatmungstherapie zur Verbesserung des alveolären Gasaustausches behandelt werden. Komplette Atelektasen ausgenommen, steigt der PAO2 jedoch auch bei Ventilationsstörungen durch die Anwendung höherer O2-Konzentrationen, d. h. einer höheren inspiratorischen O2-Fraktion (FIO2). Aus pathophysiologischer Sicht ist dies zwar keine kausale Therapie, doch ist sie in der Praxis meist erfolgreich und häufig notwendig. Die Erhöhung der FIO2 steigert den PAO2, reduziert die venöse Beimischung aus hypoventilierten Arealen und verhindert, dass geringfügige Störungen der Lungenfunktion oder des Beatmungssystems zu einem Abfall der arteriellen O2-Sättigung führen.
Aktuell wird die exakte Höhe der inspiratorischen O2-Fraktion kontrovers diskutiert. Während die World Health Organization (WHO) Ende 2016 eine Empfehlung zur Anwendung einer intraoperativen FIO2 von 0,8 für alle intubierten Patienten unter Allgemeinanästhesie veröffentlich hat (Allegranzi et al. 2016), empfiehlt die World Federation of Societies of Anesthesiologists (WFSA) weiterhin die Reduktion der intraoperativen FIO2 auf 0,3–0,4 % und die postoperative Anwendung der niedrigsten inspiratorischen O2-Konzentration, mit der eine peripher gemessene O2-Sättigung > 93 % aufrecht erhalten werden kann (Mellin-Olsen et al. 2017). In der Tat existiert derzeit keine sichere Evidenz, die periphere O2-Sättigungen > 96 % rechtfertigen würde. Grundlage dieser Diskussion sind konträre Effekte einer hohen inspiratorischen O2-Fraktion. Zum einen gibt es Hinweise dafür, dass eine hohe FIO2 (z. B. 0,8) die Raten von postoperativen Wundinfektionen reduzieren könnte, während Vorteile im Sinne einer reduzierten Gesamtmortalität bisher nicht sicher belegt werden konnten. Zum anderen können höhere O2-Konzentrationen negative Auswirkungen haben, da diese verbunden sind mit einer tracheobronchialen Irritation, einer vermehrten Bildung von Atelektasen und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), Aktivierung von neutrophilen Granulozyten und einer erhöhten venösen Beimischung (Shunt).
Die Erhöhung der FIO2 auf 0,8–1,0 für die Präoxygenierung und die Phase der Narkoseausleitung ist hingegen unstrittig. Eine FIO2 < 0,3 kann v. a. bei älteren und pulmonal vorerkrankten Patienten die arterielle Oxygenierung deutlich einschränken (Dueck et al. 1980).
Cave
Aus Sicherheitsgründen wird die inspiratorische O2-Konzentration zur Beatmung während der Narkose nicht unter 30 % eingestellt.

Resorptionsatelektasen

Die konsequente Anwendung einer hohen FIO2 führt zum Auswaschen von Stickstoff aus den Atemwegen und Alveolen, sodass diese u. U. allein von Sauerstoff gefüllt sind. Während dieser Effekt im Rahmen der Präoxygenierung vor Narkoseeinleitung erwünscht ist, kann er eine vermehrte Bildung von Atelektasen zur Folge haben. Hintergrund ist die schnelle Resorption des alveolären Sauerstoffs aus Alveolen mit guter perialveolärer Perfusion, die in Abwesenheit anderer Atemgase zu einem Kollaps der entsprechenden Alveolen bzw. Lungenareale führt. Dieses Phänomen wird als Resorptionsatelektasen bezeichnet.
Die Durchführung der Präoxygenierung mit einer reduzierten FIO2 von 0,8 (statt 1,0) verkürzt die Apnoetoleranzzeit nur geringfügig, während Resorptionsatelektasen effizient verhindert werden (Hedenstierna et al. 2000).
Allerdings haben eine sichere Narkoseeinleitung und -ausleitung gegenüber der Vermeidung von Resorptionsatelektasen die höchste Priorität, sodass hierfür regelhaft eine temporäre FIO2 von 1,0 einzustellen ist.

Sauerstofftoxizität

Die Zufuhr hoher inspiratorischer O2-Konzentrationen (> 60–100 %) über einen langen Zeitraum (Tage bis Wochen) kann ungünstige Auswirkungen auf Lunge und Atmung haben. Zugrunde liegende Mechanismen sind die vermehrte Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und die damit verbundene Aktivierung neutrophiler Granulozyten, die eine Entzündungsreaktion in der Lunge hervorrufen können.
Weitere mögliche Folgen einer hohen FIO2:
  • pulmonale Vasodilatation mit Störungen der Ventilations-Perfusions-Verteilung,
  • Zunahme des intrapulmonalen Shunts,
  • akute Tracheobronchitis,
  • Beeinträchtigung der mukoziliären Clearance,
  • diffuse alveoläre Schädigung, ARDS,
  • Dämpfung des Atemantriebs.
Eine klare Grenze für lungenschädigende Effekte der O2-Konzentration lässt sich derzeit jedoch nicht ziehen. Oberhalb einer O2-Konzentration von 60 % scheint die Toxizität exponentiell zuzunehmen. Unterhalb 60 % ist eine toxische Wirkung insbesondere bei vorgeschädigten Lungen nicht ausgeschlossen, in der Regel aber auch bei wochenlanger Beatmung nicht nachweisbar. Eine klinisch übliche inspiratorische O2-Konzentration von 30–40 % wird daher unter Narkosebedingungen keine wesentliche pulmonale Schädigung hervorrufen.
Das Maß für die inspiratorische O2-Konzentration ist die ausreichende Oxygenierung. Die Sorge um mögliche Schäden durch hohe inspiratorische O2-Konzentrationen ist zweitrangig.
Die Überwachung von Beatmungsfunktionen und inspiratorischen Gaskonzentrationen, Pulsoxymetrie und arterielle Blutgaskontrollen ermöglichen es, die inspiratorische O2-Konzentration eng an die untere Grenze des Bedarfs anzupassen. Rein technisch könnte daher das Dogma, nicht weniger als 30 % Sauerstoff zur Beatmung während der Narkose zu benutzen, durchbrochen werden. Physiologisch sinnvoll ist die niedrigste inspiratorische O2-Konzentration, die gerade eine normale Oxygenierung (paO2 70–100 mmHg, bei kritisch kranken Patienten paO2 100 mmHg) bewirkt. In der klinischen Praxis ist hingegen eine Routine mit Sicherheitsreserve sinnvoller als das Austitrieren der niedrigsten tolerablen O2-Konzentration. Für kritische Phasen und Phasen mit Apnoerisiko (Einleitung, Intubation, Einlungenventilation, Extubation) ist eine temporäre FIO2 von 1,0 gerechtfertigt. Um Resorptionsatelektasen zu vermeiden, kann bei sicheren Gesamtsituationen in diesen Phasen die O2-Konzentration aber auch reduziert werden (z. B. 80 %).

Atemzugvolumen

Unter Spontanatmung in Ruhe beträgt das durchschnittliche normale Atemzugvolumen eines gesunden Menschen 6–7 ml/kg Körpergewicht. Dennoch wurden zur Vergrößerung der FRC und zur Vermeidung von Atelektasen über Dekaden hinweg größere Tidalvolumina appliziert. Vor allem aus dem Bereich der Intensivmedizin und der Therapie des ARDS ist bekannt, dass hohe Tidalvolumina selbst zu einem beatmungsassoziierten Lungenschaden führen können, weswegen diese im Sinne der lungenprotektiven Beatmung vermieden werden sollen. Die prophylaktische Anwendung dieser protektiven Beatmung wird auch bei lungengesunden Patienten für die gesamte perioperative Phase empfohlen. Dies gilt insbesondere für Patienten, die sich Hochrisikooperationen wie kardiochirurgischen, thoraxchirurgischen und größeren abdominellen Eingriffen unterziehen müssen (Lellouche et al. 2015).
Nach aktueller internationaler Konsensusempfehlung werden intraoperative Tidalvolumina von 6–8 ml/kg IBW empfohlen (Young et al. 2019).
Dabei ist zu beachten, dass sich diese Volumina nicht auf das aktuelle, sondern das ideale Körpergewicht (IBW) des Patienten beziehen und daher individuell festgelegt werden sollten. Hierzu können die folgenden zwei Formeln für männliche bzw. weibliche Patienten verwendet werden:
Formeln für das ideale Körpergewicht (IBW)
$$ {\mathbf{IBW}}_{\mathbf{M}\ddot{\mathbf{a}} \mathbf{nner}}=\mathbf{50}\, +\, \mathbf{0},\mathbf{91}\, \times \, \left(\mathbf{H}\ddot{\mathbf{o}} \mathbf{he}\ \mathbf{in}\ \mathbf{cm}\, -\, \mathbf{152},\mathbf{4}\right) $$
$$ {\mathbf{IBW}}_{\mathbf{Frauen}}=\mathbf{45},\mathbf{5}\, +\, \mathbf{0},\mathbf{91}\, \times \, \left(\mathbf{H}\ddot{\mathbf{o}} \mathbf{he}\ \mathbf{in}\ \mathbf{cm}-\mathbf{152},\mathbf{4}\right) $$
Die folgende Formel erlaubt eine vereinfachte Abschätzung des Idealkörpergewichts:
$$ {\mathbf{IBW}}_{\mathbf{gesch}\ddot{\mathbf{a}} \mathbf{tzt}}=\mathbf{H}\ddot{\mathbf{o}} \mathbf{he}\ \mathbf{in}\ \mathbf{cm}\hbox{--} \mathbf{100}. $$
Unabhängig von der prophylaktischen Anwendung physiologischer Tidalvolumina sollten bei herabgesetzter Compliance der Lunge zur Vermeidung hoher Beatmungsdrücke niedrigere Hubvolumina eingesetzt werden.
Cave
Plateaudrücke über 30 mbar sind zu vermeiden. Hubvolumina unter 4 ml/kg KG gewähren allerdings keine ausreichende alveoläre Ventilation und sollten ohne zusätzliche apparative Lungenunterstützung (extrakorporale Verfahren, ECMO) nicht angewendet werden.
Darüber hinaus muss bei der Wahl des Atemzugvolumens beachtet werden, dass nur der Anteil des Hubvolumens, der in perfundierte Alveolen gelangt, am Gasaustausch teilnehmen kann. Ein Teil des Hubvolumens entfällt auf den anatomischen und physiologischen Totraum (Abschn. 2.9).

Atemfrequenz

Aufgrund der Verwendung niedriger bzw. physiologischer Atemzugvolumina, die sich am Idealkörpergewicht orientieren, spielt die Atemfrequenz eine entscheidende Rolle in der Aufrechterhaltung einer adäquaten alveolären Ventilation (Hans et al. 2009). Die Atemfrequenz wird zur Narkosebeatmung so eingestellt, dass sich die Werte für etCO2 bzw. paCO2 in bestimmten Zielbereichen befinden. Essenzielles Hilfsmittel zur Überwachung und Anpassung der Ventilation ist daher die Kapnometrie. Je nach Alter, Komorbiditäten, Stoffwechselaktivität, Gasaustausch und operativem Eingriff sind unterschiedliche Einstellungen notwendig. Während Patienten mit Verdacht auf Hirndruckerhöhung unter Umständen von einer Hyperventilation profitieren können, darf bei Patienten mit chronisch obstruktiven pulmonalen Erkrankungen eine permissive Hyperkapnie angestrebt werden.
Im Routineeinsatz können während der Aufrechterhaltung der Narkose orientierend endexspiratorische pCO2-Werte von 36–40 mmHg (4,8–5,3 kPa) angestrebt werden.
Cave
Gelegentlich werden in der Ausleitungsphase zur Forcierung der Spontanatmung und damit schnelleren Ausleitung höhere etCO2-Werte toleriert bzw. angestrebt. Dieses Vorgehen ist bei Patienten mit Verdacht auf bzw. gesichert erhöhtem intrakraniellen Druck kontraindiziert! Hier muss zwingend Normokapnie angestrebt werden.
Bei Lungengesunden entspricht der endexspiratorisch gemessene CO2-Partialdruck annähernd dem arteriellen CO2-Partialdruck. Es gilt: paCO2 ~ etCO2. Die Differenz beider Partialdrücke beträgt bei Lungengesunden ca. 3,5–5 mmHg (0,4–0,7 kPa). Da der Quotient aus etCO2/paCO2 linear von der Zahl der perfundierten Alveolen abhängt, erlaubt der arterio-alveoläre CO2-Gradient Rückschlüsse auf die Zahl der perfundierten und ventilierten Alveolen.
Zur Narkosebeatmung des lungengesunden Erwachsenen werden bei physiologischen Atemhubvolumina orientierend Atemfrequenzen von 8–16/min eingestellt und entsprechend der Kapnometrie angepasst. Physiologische Atemfrequenzen sind altersabhängig (Tab. 1).
Tab. 1
Atemfrequenz in Abhängigkeit vom Alter
Lebensalter
Atemfrequenz
Säugling
30–40/min
Kleinkind
20–30/min
Kinder, Jugendliche
15–25/min
Erwachsene
8–16/min
Bei der Einstellung der Atemfrequenz muss beachtet werden, dass hohe Frequenzen auch die Totraumventilation erhöhen und somit die Effektivität der alveolären Ventilation mit steigenden Frequenzen abnimmt.
Darüber hinaus verkürzt sich bei höheren Atemfrequenzen die Exspirationszeit. Dies kann zur Entstehung und Aufrechterhaltung eines intrinsischen PEEP (PEEPi) führen, der analog zum extrinsischen PEEP zu hämodynamischen Einschränkungen sowie pulmonaler Überblähung und Volutrauma beitragen kann (Abschn. 2.10 und 3.8).

Atemminutenvolumen

Das Atemminutenvolumen (AMV) entspricht dem Produkt aus Tidalvolumen und Atemfrequenz:
$$ \mathbf{Atemhubvolumen}\, \times \, \mathbf{Atemfrequenz}\, =\, \mathbf{Atemminutenvolumen}\ \left[\mathbf{l}/\mathbf{\min}\right]. $$
Da der respiratorische Quotient (RQ = CO2-Abgabe/O2-Aufnahme) im Normalfall 0,82 beträgt, ist die O2-Aufnahme größer als die CO2-Abgabe. Aufgrund dessen ist das exspiratorische AMV etwas geringer als das inspiratorische. Per Konvention beziehen sich Angaben zur Beatmung in der Regel auf die exspiratorischen Volumina (VE). Der Absolutwert des AMV muss immer in Kombination mit der Atemfrequenz interpretiert werden.
Cave
Die Einstellung des AMV erfolgt mittels Atemfrequenz anhand der Kapnometrie oder arteriellen Blutgasanalyse, nicht mittels Tidalvolumen!
Anhaltsgrößen für das Atemminutenvolumen (AMV)
  • Erwachsene: 90–100 ml/kg KG/min
  • Kinder: 150 ml/kg KG/min
  • Kinder bis 20 kg KG: 150–200 ml/kg KG/min
Kinder haben, bezogen auf das Körpergewicht, einen aktiveren Stoffwechsel. Das hierfür erforderliche AMV wird mit einer höheren Atemfrequenz appliziert (Abschn. 3.3).
Während der Narkose nimmt der Stoffwechsel bei allen Patienten um ca. 30 % ab. Um eine stärkere Hyperventilation zu vermeiden, kann das AMV nach 1–2 h Anästhesie ggf. reduziert werden.

Atemwegsdruck

Zur Verteilung des Atemhubvolumens in den Lungen müssen Strömungswiderstände und Dehnungskräfte überwunden werden. Solange das Gasvolumen in Bewegung ist, muss Druckarbeit an Strömungswiderständen und Dehnungskräften ausgeübt werden. Folglich erreicht der Atemwegsdruck unter maximaler Dehnung und Atemfluss seinen Spitzenwert (Spitzendruck). Während der Exspiration fällt der Atemwegsdruck passiv auf den eingestellten endexspiratorischen Druck ab. Bezugsgröße für alle Atemwegsdrücke ist der Atmosphärendruck, der gleich Null gesetzt wird.

Spitzendruck

Der Atemwegsspitzendruck ist der maximale Atemwegsdruck, der während der Inspirationsphase im Beatmungssystem erreicht wird. Er hängt von Resistance, Compliance, Atemhubvolumen und inspiratorischem Gasfluss ab. Ist das gesamte Atemhubvolumen der Lunge zugeführt, müssen nur noch die elastischen Rückstellkräfte der Lunge und der Thoraxwand kompensiert werden. Der Atemwegsdruck fällt dann auf den inspiratorischen Plateaudruck ab (Abb. 2). Die Differenz zwischen Spitzendruck und Plateaudruck entspricht dem Druck zur Überwindung des Atemwegwiderstands (Resistance; Abschn. 2.5) und ist v. a. bei volumenkontrollierter Beatmung (VCV) und kurzer Inspirationszeit ausgeprägt. Ein ungewöhnlich hoher Spitzendruck bei normalem Plateaudruck ist ein Hinweis auf eine pathologisch erhöhte Resistance, beispielsweise aufgrund eines abgeknickten Tubus oder eines verengten Atemwegs (Bronchospasmus, Tumor, Fremdkörper, Sekret). Der Spitzendruck repräsentiert nicht zwingenderweise den Druck distal in den Lungen.

Plateaudruck

Während der Plateauphase kommt es zur intrapulmonalen Umverteilung von Atemgas zwischen Alveolen mit hohen und niedrigen Zeitkonstanten. Unter statischen Bedingungen (kein Flow für mindenstens 0,5 s) entspricht der Plateaudruck (PPLAT) dem endinspiratorischen Alveolardruck (PALV). Der Plateaudruck ist abhängig von Tidalvolumen und Compliance. Er eröffnet kollabierte Alveolen, ist verantwortlich für eine mögliche beatmungsassoziierte Lungenschädigung und stellt somit einen Schlüsselparameter für die lungenprotektive Beatmung dar. Abzüglich des PEEP erlaubt der PPLAT darüber hinaus eine Aussage über die Compliance der Lunge.
Im Rahmen der druckkontrollierten Beatmung (PCV) entspricht der Spitzendruck näherungsweise dem Plateaudruck, weshalb beide Begriffe unter PCV häufig synonym verwendet werden.
Cave
Zur Vermeidung von Barotrauma sollte der Plateaudruck 30 mbar nicht überschreiten.
Während man bisher davon ausging, dass bei Plateaudrücken ≤ 30 mbar keine beatmungsassoziierte Lungenschädigung auftritt und Plateaudrücke bis 27 mbar als protektiv gelten, ist trotzdem anzunehmen, dass es zur Überblähung nichtabhängiger Lungenareale kommt, was theoretisch zu einer beatmungsassoziierten Lungenschädigung beitragen kann. Unterhalb eines PPLAT von 25 mbar findet wahrscheinlich keine Schädigung der Lungen statt (Nieman et al. 2017).

Mittlerer Atemwegsdruck

Der mittlere Atemwegsdruck (PMEAN) ist der mittlere Druck über den gesamten Atemzyklus. Er ist etwas niedriger als der mittlere alveoläre Druck (PALV MEAN), mit dem er eng korreliert, sofern die inspiratorischen und exspiratorischen Atemwiderstände nicht stark differieren. Der mittlere alveoläre Druck wird wie folgt berechnet:
$$ {\mathbf{P}}_{\mathbf{ALV}\ \mathbf{MEAN}}={\mathbf{P}}_{\mathbf{MEAN}}+\left({\mathbf{AMV}}_{\mathbf{EX}}/\mathbf{60}\right)\, \times \, {\mathbf{R}}_{\mathbf{EX}}-{\mathbf{R}}_{\mathbf{IN}} $$
Wobei AMVEX für das exspiratorische Minutenvolumen, REX für die exspiratorische Resistance und RIN für die inspiratorische Resistance stehen.
Der mittlere Atemwegsdruck korreliert mit der alveolären Belüftung, der Oxygenierung, mit hämodynamischen Nebenwirkungen der Beatmung und der Inzidenz von Barotraumen. Er ist im Wesentlichen vom inspiratorischen Druckverlauf, der Inspirationsdauer und dem PEEP abhängig. Bei konstantem Spitzendruck, Plateaudruck und PEEP ist der PMEAN abhängig vom I:E-Verhältnis.
Faktoren, die zur Erhöhung des mittleren Atemwegsdrucks führen:
  • Erhöhung des Tidalvolumens,
  • Steigerung der Atemfrequenz mit Verkürzung der Exspirationszeit und dynamischer Überblähung,
  • Erhöhung des I:E-Verhältnisses,
  • Verlängerung des inspiratorischen Plateaus,
  • Erhöhung des PEEP.
Bei schlecht belüfteter bzw. geschädigter Lunge kann durch die Erhöhung des mittleren Atemwegsdrucks die alveoläre Ventilation und damit die Oxygenierung verbessert werden. Die Nebenwirkungen des erhöhten intrathorakalen Drucks (Abschn. 2.11) nehmen dabei zu.

Flow

Der inspiratorische Gasfluss („flow“, l/min) ist die Geschwindigkeit, mit der das Atemzugvolumen in die Lunge einströmt. Inspiratorischer Flow (dV IN), Atemzugvolumen (VT), Inspirationsdauer (tIN) und Plateaudauer (tPLAT) sind wie folgt eng miteinander verknüpft:
$$ {\mathbf{V}}_{\mathbf{T}}={\mathbf{dV}}_{\mathbf{IN}}\, \times \, \left({\mathbf{t}}_{\mathbf{IN}}-{\mathbf{t}}_{\mathbf{PLAT}}\right) $$
Der inspiratorische Flow verändert sich innerhalb der Inspirationsphase (Abb. 2).
Neben Atemwegswiderstand und Compliance beeinflusst der Inspirationsflow den Atemwegsdruck. Bei manchen Beatmungsgeräten kann neben der Höhe des Inspirationsflows auch der zeitliche Verlauf des Flow vorbestimmt werden (z. B. konstanter Flow, dezelerierender Flow).
Eine Erhöhung des Atemzugvolumens erfordert bei fixer Inspirationsdauer und Plateaudauer immer eine Erhöhung des Inspirationsflows (automatisch oder manuell).
Mit Erhöhung des Flows erhöht sich auch der Atemwegsdruck. Umgekehrt kann durch Verminderung von Inspirationsflow und Plateaudauer eine Senkung des Spitzendrucks bei konstantem AMV, Atemfrequenz und I:E-Verhältnis erreicht werden. Die Grenzen für solche Einstellungsvariationen sind dann erreicht, wenn ein gewünschtes Atemhubvolumen in der zur Verfügung stehenden Inspirationszeit mit dem verminderten Inspirationsflow nicht mehr appliziert werden kann.

I:E-Verhältnis

Die Dauer des gesamten Atemzyklus (= 60/Atemfrequenz) verteilt sich auf In- und Exspiration.
Das Verhältnis von In- zur Exspirationsdauer (I:E-Verhältnis) beträgt bei physiologischer Ruheatmung 1:1,7 und wird zur Beatmung ebenfalls im physiologischen Bereich eingestellt (1:1,5 bis 1:2,0).
Beispiel
Atemfrequenz 12/min → Dauer des Atemzyklus 5 s. I:E-Verhältnis 1:1,7 → Inspirationsdauer 1,85 s, Exspirationsdauer 3,15 s.
Die Inspiration ist in der Regel erheblich kürzer als die Exspiration. Daher muss das inspiratorische Tidalvolumen schneller als das exspiratorische Volumen strömen. Veränderungen des I:E-Verhältnisses bewirken daher immer eine Veränderung der in- bzw. exspiratorischen Strömungsgeschwindigkeiten und Druckverhältnisse, was eine entsprechende Anpassung der Beatmungseinstellungen erfordern kann.
Bei fixer Atemfrequenz sind nur gegenläufige Veränderungen von Inspirations- und Exspirationsdauer möglich, da die Dauer des Atemzyklus konstant bleibt. Ist eine isolierte Veränderung der In- oder der Exspirationsdauer gewünscht, muss neben dem I:E-Verhältnis auch die Atemfrequenz verändert werden.

Verringerung des I:E-Verhältnisses (< 1:1,7)

Die Inspirationsdauer nimmt ab. Soll das Atemhubvolumen konstant bleiben, müssen der inspiratorische Flow und der Spitzendruck erhöht oder das inspiratorische Plateau verkürzt werden. Andernfalls reduzieren sich das Atemhubvolumen und konsekutiv auch die alveoläre Ventilation.
Die Exspirationsdauer nimmt bei Verringerung des I:E-Verhältnisses zu. Zur Entleerung der Lunge steht nun mehr Zeit zur Verfügung, sodass bei niedrigen exspiratorischen Flussgeschwindigkeiten (Obstruktion, COPD) eine dynamische Lungenüberblähung vermindert wird. Darüber hinaus werden der Atemwegsmitteldruck sowie ein evtl. vorbestehender intrinsischer PEEP reduziert, wodurch die Kreislaufbelastungen durch obstruktive Ventilationsstörungen abnehmen.
Bei obstruktiven Ventilationsstörungen wird eine Beatmung mit reduziertem I:E-Verhältnis durchgeführt (1:2 bis 1:3,5).

Erhöhung des I:E-Verhältnisses (> 1:1,7)

Die Inspirationsdauer nimmt zu. Zur Applikation eines konstanten Hubvolumens steht mehr Zeit zur Verfügung. Der inspiratorische Flow und der Atemspitzendruck können vermindert oder das inspiratorische Plateau verlängert werden.
Mit unverändertem Inspirationsflow kann über die verlängerte Inspirationszeit ein größeres Tidalvolumen appliziert werden. Die Verteilung der Atemgase und die alveoläre Ventilation werden verbessert. Die Dauer der alveolären inspiratorischen Dehnung und die Kontaktzeit nehmen zu.
Die Exspirationsdauer nimmt mit Erhöhung des I:E-Verhältnisses ab. Dies kann zu einer unvollständigen Exspiration mit dynamischer Überblähung der Lunge und Entstehung von intrinsischem PEEP führen. Dadurch nimmt der intrathorakale Druck zu. Als mögliche Auswirkung können Blutdruck und HZV abnehmen. Eine extreme Verlängerung der Inspirationsdauer (I:E > 1:1) wird „inversed ratio ventilation“ (IRV) genannt. Ein Beispiel einer extremen IRV stellt die klassische Airway Pressure Release Ventilation (APRV) dar, die in dieser Form aber v. a. intraoperativ keine Anwendung findet.
Bei verminderter Compliance und schweren Oxygenierungsstörungen kann das I:E-Verhältnis erhöht werden (1:1,5 bis 1:1).

Positiver endexspiratorischer Druck – PEEP

Physiologische Rationale

Während physiologischer Spontanatmung entsteht intermittierend durch Husten, Räuspern, Sprechen, Seufzen und partiellen Glottisverschluss ein positiver exspiratorischer Atemwegsdruck. Nach Narkoseeinleitung und durch Intubation fallen diese Mechanismen aus und die funktionelle Residualkapazität nimmt ab. Die Anwendung eines positiven endexspiratorischen Drucks („positive end-expiratory pressure“, PEEP) soll dem entgegenwirken.
Positiver endexspiratorischer Druck
Wird am Ende der Exspiration der Atemwegsdruck nicht bis auf den atmosphärischen Druck abgelassen (Bezugsdruck Null), sondern auf einem supraatmosphärischen Niveau gehalten, so spricht man von PEEP (Abb. 2).
Über den gesamten Atemzyklus wirkt dann ein positiver transthorakaler Druckgradient auf die Lungen. Am Ende der Exspiration bleibt dann ein zusätzliches Restgasvolumen zurück, dessen Größe mit der Höhe des PEEP korreliert. Der transthorakale Druckgradient verteilt sich auf die Rückstellkräfte von Lunge und Thoraxwand, sodass bei normaler Compliance der Lunge (CLunge 200 ml/mbar) und der Thoraxwand (CThorax 200 ml/mbar) die intrathorakale Druckerhöhung etwa der Hälfte des eingestellten PEEP entspricht. Bei isolierter Abnahme der Lungencompliance wird mehr Kraft (Druckgradient) zur Überwindung der intrapulmonalen Rückstellkräfte benötigt. Für die Dehnung der Thoraxwand steht nur noch ein geringerer Druckanteil (Druckgradient) zur Verfügung. Das Verhältnis von PEEP und intrathorakalem Druckanstieg ist in dieser Situation geringer als bei guter Compliance der Lunge. Der intrathorakale Druckanstieg unter PEEP entspricht in der Regel 30–50 % des eingestellten PEEP.
Wirkung
Die Hauptwirkung des PEEP ist die Erhöhung der FRC und die Optimierung der Oxygenierung.
Die Beeinträchtigung der funktionellen Residualkapazität durch Allgemeinanästhesie (Abschn. 2.7) kann mittels PEEP kompensiert werden (Hans et al. 2009). Durch den endexspiratorisch erhaltenen, positiven intrathorakalen Druck und die konsekutive Zunahme der FRC wird darüber hinaus der Rechts-Links-Shunt reduziert, der Ventilations-Perfusions-Quotient und damit die Oxygenierung werden verbessert (Wetterslev et al. 2001). Dadurch steigt der arterielle O2-Partialdruck an und die FIO2 kann reduziert werden. Die Erhöhung der FRC relativ zur Verschlusskapazität bewirkt eine Reduktion von Atelektasen (Smith et al. 2005; Tokics et al. 1987) und eine Verbesserung der Compliance.
Ein PEEP von klinisch üblichen 5–10 mbar reicht jedoch alleine nicht aus, um atelektatische Lungenareale wieder zu eröffnen, da diese Bereiche lokal einen höheren Eröffnungsdruck bräuchten. PEEP kann v. a diejenigen Lungenareale offenhalten bzw. stabilisieren, die zuvor durch die Applikation eines adäquaten Eröffnungsdrucks, d. h. Plateaudruck, rekrutiert wurden. Für eine effektive Anwendung müsste PEEP demzufolge mit einem initialen Lungenrekrutierungsmanöver kombiniert werden. Die alleinige Aufrechterhaltung von PEEP ohne Rekrutierungsmanöver ist hingegen unter Umständen insuffizient und führt nicht zu einer adäquaten Verbesserung des Gasaustauschs, sondern lediglich zu einer Überdehnung nichtabhängiger Lungenareale und Vergrößerung des Totraumes (Tusman et al. 2015). Allerdings muss die Anwendung von Lungenrekrutierungsmanövern kritisch gesehen werden und auf Situationen mit schwer eingeschränktem Gasaustausch beschränkt bleiben.
Weitere Effekte des PEEP:
  • PEEP kann die Auswaschung von Surfactant aus kollabierten Alveolen in das Bronchialsystem vermindern.
  • PEEP kann ein alveoläres Lungenödem reduzieren.
  • Die Auswirkungen auf ein interstitielles Lungenödem sind uneinheitlich. Zwar wird der Filtrationsgradient von der Kapillare in das Interstitium reduziert, dafür wird aber durch den erhöhten intrathorakalen Druck die Lymphdrainage der Lunge beeinträchtigt. Das extravasale Lungenwasser steigt dadurch häufig weiter an. Die extravasale Flüssigkeit wird vom perialveolären in den peribronchialen Raum umgelagert.
  • PEEP steigert den mittleren Atemwegsdruck und den intrathorakalen Druck. Die Kreislaufwirkungen von PEEP sind identisch zu den generellen Wirkungen von Überdruckbeatmung. Sie nehmen mit steigendem PEEP kontinuierlich zu.
  • Bei Lungengesunden konnte für einen hohen PEEP im Vergleich zu einem niedrigen PEEP keine Reduktion der Auftretenswahrscheinlichkeit postoperativer pulmonaler Komplikationen nachgewiesen werden, während der hohe PEEP mit einer häufigeren Einschränkung der Hämodynamik verbunden war (PROVE Network Investigators for the Clinical Trial Network of the European Society of Anaesthesiology et al. 2014; Writing Committee for the PROBESE Collaborative Group of the PROtective VEntilation Network (PROVEnet) for the Clinical Trial Network of the European Society of Anaesthesiology et al. 2019).

Individuelle Titration des PEEP

Es existieren verschiedene Konzepte zur PEEP-Einstellung und verschiedene respiratorische Variablen, anhand derer der PEEP personalisiert werden kann. Allerdings ist vor dem Hintergrund der aktuellen Studienlage unklar, welche die optimale Technik ist (Nieman et al. 2017).
Titration anhand von HZV und Compliance
Da bei alveolärer Überblähung das HZV und die Compliance sinken, wird die Kontrolle der Compliance auch zur nichtinvasiven Ermittlung des sog. optimalen PEEP eingesetzt, obwohl dieser Begriff von der zu optimierenden Zielvariable abhängig ist, jedoch meistens die Compliance des respiratorischen Systems gemeint wird. Dazu wird der PEEP schrittweise erhöht und die jeweilige Compliance ermittelt. Die Oxygenierung wird mit steigenden PEEP-Werten verbessert, während das HZV abnimmt. Das O2-Angebot für den Organismus ist jedoch abhängig von der Oxygenierung des Blutes und dem HZV. Das Produkt aus O2-Gehalt und HZV erreicht sein Maximum beim dem PEEP mit der größten pulmonalen Compliance. Bei höherem PEEP wird das HZV stärker reduziert als die Oxygenierung zunimmt. Das O2-Angebot für den Organismus würde wieder abnehmen und die hämodynamischen Nebenwirkungen würden überwiegen. Invasiv wird der optimale PEEP mittels HZV und O2-Gehalt des Blutes bestimmt.
Alternativ kann der PEEP auch mittels absteigender PEEP-Titration nach Rekrutierungsmanöver allein anhand der besten Compliance bzw. des niedrigsten Driving Pressure ermittelt werden. Dieses Vorgehen hat sich als zuverlässig bewährt.
Cave
Ein PEEP > 12 mbar ist bei gesunden Lungen und normaler Compliance der Thoraxwand meist nicht sinnvoll und kann zu hämodynamischer Instabilität führen.
Titration nach Oxygenierung
Im Gegensatz dazu geht das Konzept des minimalen PEEP davon aus, dass der Nutzen höherer PEEP-Werte nicht belegt ist. Der minimale PEEP orientiert sich an der SaO2 oder dem Verhältnis des paO2 zur FIO2 (Horovitz-Index).
Der minimale PEEP entspricht dem individuellen PEEP, bei dem bei einer FIO2 < 0,6 ein paO2 > 60 mmHg oder eine SaO2 > 90 % erreicht wird.
Da zur Ermittlung des minimalen PEEP nur die FIO2 und der paO2 oder die SaO2 notwendig sind, ist das Konzept leicht anwendbar. In der Tat wird der PEEP in der klinischen Praxis aktuell am häufigsten anhand der Oxygenierung des Patienten eingestellt (Nieman et al. 2017). Dabei dürfen die lungenmechanischen Auswirkungen allerdings nicht außer Acht gelassen werden. Andernfalls kann es trotz scheinbar optimalem, aber zu hohem PEEP zu einem beatmungsassoziierten Lungenschaden kommen, da der Oxygenierungsstatus allein keine Aussagen über tatsächlich stattfindendes alveoläres Recruitment und Derecruitment zulässt und eine verbesserte O2-Sättigung nicht immer gleichbedeutend mit effektivem Lungenrecruitment ist.
Einstellung des PEEP anhand anderer lungenphysiologischer Variablen
Die Festlegung des PEEP kann anhand der kapnografisch bestimmten Totraumventilation vorgenommen werden. Hierbei wird ein PEEP-Niveau gewählt, bei dem der niedrigste Totraumanteil alleine oder in Kombination mit der besten Compliance erzielt wird. Die Validierung der Effektivität dieser Technik in klinischen Studien steht allerdings noch aus.
Mithilfe von Bildgebung kann der PEEP ermittelt werden, bei dem die Lunge gleichmäßig ventiliert wird. CT oder Röntgen sind jedoch intraoperativ bettseitig selten verfügbar und strahlungsintensiv. Allerdings erlaubt die elektrische Impedanztomografie (EIT) eine nichtinvasive Visualisierung und Quantifizierung der regionalen Ventilation der Lunge, mit der ein optimaler PEEP festgelegt werden kann. Diese Technik konnte im perioperativen und intensivmedizinischen Setting erfolgreich angewendet werden, dürfte aber v. a. im letzteren Bereich an Bedeutung gewinnen. Weitere Konzepte zur Bestimmung eines optimalen PEEP, z. B. mithilfe der Inflektionspunkte auf einer Druck-Volumen-Kurve, des transpulmonalen Druckes und des sog. Stress-Index sind untersucht worden, doch aufgrund von eingeschränkter Praktikabilität und uneinheitlicher Studienergebnisse aktuell nicht Bestandteil der klinischen Praxis, v. a. nicht im intraoperativen Bereich (Nieman et al. 2017).

Pragmatische Einstellung des PEEP

Ein geringer PEEP von 2–5 mbar kompensiert den Verlust der physiologischen Exspirationsbremse und der FRC teilweise.
Der PEEP kann an den meisten Respiratoren von 0–20 mbar eingestellt werden, obwohl zahlreiche Generationen von Anästhesiebeatmungsgeräten einen PEEP-Wert im Bereich 1–4 mbar technisch nicht ermöglichen. Ein PEEP von 2–5 mbar wird häufig als niedriger PEEP bezeichnet und hat keine relevanten Kreislaufwirkungen. Werte von 5–10 mbar werden als moderater PEEP bezeichnet. Ein erhöhter PEEP bezieht sich meist auf Werte > 10 mbar und ist i. d. R. mit relevanten Kreislaufwirkungen verbunden.
Während die optimale Art der Wahl des PEEP derzeit unklar ist, kann der PEEP in der klinischen Routine pragmatisch zunächst auf 5 mbar eingestellt werden (Young et al. 2019). Je nach Eingriff, Patient und Oxygenierungsstatus kann der PEEP davon ausgehend individuell angepasst, z. B. schrittweise gesteigert, werden (Serpa Neto et al. 2015).
Ein moderater PEEP kann bei Operationen > 3 h, laparoskopischen Eingriffen in Trendelenburg-Position und bei adipösen Pateinten (BMI > 35 kg/m2) angewendet werden (Ball et al. 2015). Bei Störungen des Gasaustauschs wird frühzeitig ein höherer PEEP eingesetzt. Da bisherige große klinische Studien keine Reduktion des Auftretens von postoperativen pulmonalen Komplikationen für hohen vs. niedrigen PEEP zeigen konnten (PROVE Network Investigators for the Clinical Trial Network of the European Society of Anaesthesiology et al. 2014; Writing Committee for the PROBESE Collaborative Group of the PROtective VEntilation Network (PROVEnet) for the Clinical Trial Network of the European Society of Anaesthesiology et al. 2019), besteht die intraoperative Indikation zur Anwendung von PEEP primär in der Verbesserung des Gasaustauschs, weniger in der Vermeidung von pulmonalen Komplikationen.

Intrinsischer PEEP

Ist die alveoläre Exspiration zum Beginn der nächsten Inspiration noch nicht vollständig abgeschlossen, verbleibt ein erhöhtes endexspiratorisches Volumen in der Alveole. Dieses führt über einen erhöhten endexspiratorischen intraalveolären Druck, der als intrinsischer PEEP (PEEPi) oder Auto-PEEP bezeichnet wird, zur sog. dynamischen Überblähung („air trapping“) (Abb. 6). Dabei übersteigt das endexspiratorische Lungenvolumen das Ruhevolumen, also die FRC (Ninane 1997; Stein und Joannidis 2012). Mögliche Ursachen sind hauptsächlich erhöhte exspiratorische Atemwegswiderstände (COPD, Asthma oder andere exspiratorische Flusslimitationen), hohe Atemfrequenzen mit konsekutiv zu kurzer Exspirationszeit oder eine verzögerte Entleerung von Lungenarealen (große Zeitkonstante τ) (Henderson und Sheel 2012; Natalini et al. 2016). Die Prävalenz von PEEPi im Rahmen von Allgemeinanästhesien ist unbekannt (Berlin 2014).
Abb. 6
Entstehung von intrinsischem PEEP in Alveolen mit erhöhten exspiratorischen Atemwiderständen, Beatmungsdruck und Atemgasflow
Der intrinsische PEEP wird durch die normale Drucküberwachung vieler Respiratoren nicht erfasst.
Der intrinsische PEEP entsteht in Ausatemrichtung vor den exspiratorischen Strömungswiderständen in den Bronchioli und kleinen Bronchien. Hinter diesen fällt der Druck aufgrund der geringen endexspiratorischen Strömungsgeschwindigkeit in den großen Atemwegen und im Beatmungssystem auf Null (oder extern eingestellten PEEP) ab (Staumauerprinzip). Einen indirekten Hinweis auf den intrinsischen PEEP gibt die exspiratorische Flow-Kurve.
Cave
Ist der exspiratorische Flow bis zu Beginn der folgenden Inspiration nicht auf Null zurückgegangen, besteht das Risiko für eine dynamische Überblähung der Lunge.
Pathophysiologische Effekte
Intrinsischer PEEP und extrinsischer PEEP haben ähnliche Effekte auf die Lungenmechanik, den Gasaustausch und die Hämodynamik. Das erhöhte endexspiratorische Lungenvolumen führt einerseits zu einer Überdehnung, andererseits zu einer Komprimierung von Lungenstrukturen. Die Gefahr eines Pneumothorax ist erhöht. Dynamische Überblähung erhöht den pulmonalen Gefäßwiderstand und somit die rechtsventrikuläre Nachlast. Darüber hinaus werden je nach Ausmaß des PEEPi der venöse Rückstrom zum Herzen und das HZV reduziert. Über autonome Reflexe kann durch hohen intrathorakalen Druck eine Bradykardie verursacht werden. Die Höhe des intrinsischen PEEP, der zu signifikanten kardiorespiratorischen Effekten führt, hängt von der individuellen klinischen Situation ab (Berlin 2014).
Cave
Ein unentdeckter extremer PEEPi kann zum Schock und Herzkreislaufversagen führen.
Messung
Einige neuere Respiratoren besitzen eine integrierte Messmethode für den intrinsischen PEEP. Dazu wird der Exspirationsschenkel am Ende der Exspiration kurzfristig verschlossen. Der Druckausgleich zwischen Alveole und Beatmungssystem wird abgewartet. Der Restdruck im System entspricht dem aktuellen PEEP, wobei die Differenz aus aktuellem und extern eingestelltem PEEP dem intrinsischen PEEP entspricht (Berlin 2014). Die Methode ist nur bei vollständig passiven Patienten (Muskelrelaxation) verlässlich anwendbar und kann bei erhaltener Atemanstrengung nur als Näherung interpretiert werden (Ninane 1997). Intrinsischer und externer PEEP verhalten sich nicht additiv:
$$ {\mathbf{PEEP}}_{\mathbf{gesamt}}<{\mathbf{PEEP}}_{\mathbf{i}}+{\mathbf{PEEP}}_{\mathbf{extern}} $$
Beatmung bei intrinsischem PEEP
Die Aufhebung des PEEPi erfordert eine Reduktion des Tidalvolumens oder des Inspirationsdrucks sowie die Verlängerung der Exspirationszeit, z. B. über die Verringerung der Atemfrequenz. Ist die Ursache einer dynamischen Überblähung eine obstruktive Atemwegserkrankung (Asthma, COPD), kann durch zusätzliche Applikation eines externen PEEP unterhalb des intrinsischen PEEP der Kollaps der kleinen Atemwege reduziert und die Exspiration erleichtert werden. Eine weitere Zunahme des Lungenvolumens findet dabei nicht statt, vielmehr kann der externe PEEP Lungenareale mit langer Zeitkonstante offenhalten und somit fokale Überblähung limitieren. Wird der externe PEEP jedoch über den intrinsischen PEEP gesteigert, nimmt die Hyperinflation der Lunge zu.
Bei obstruktiven Atemwegserkrankungen wird durch einen externen PEEP unterhalb des intrinsischen PEEP die Exspiration erleichtert. Der externe PEEP soll ca. 80 % des PEEPi betragen (Guerin et al. 2000).
Bei der „inversed ratio ventilation“ (IRV) bzw. der klassischen APRV macht man sich den intrinsischen PEEP als individuellen, alveolären PEEP zunutze. Areale mit geringer Zeitkonstante haben einen geringeren intrinsischen PEEP als Lungenareale mit regionaler Obstruktion. Die Verteilung des PEEP über die Lunge hängt somit von den regionalen alveolären Strömungswiderständen ab. Für die intraoperative Beatmung findet dies aber i. d. R. keine Anwendung.

Weitere lungenmechanische Parameter

Transpulmonaler Druck
Während der Atemwegsdruck (PAW) gleichermaßen für Dehnung von Thorax und Lunge verantwortlich ist, entspricht der transpulmonale Druck (PTRANS) dem auf die gesamte Lunge wirkenden Druck, der durch Dehnung pulmonaler Strukturen Atmung ermöglicht. Er wird berechnet aus der Differenz des Druckes am Eingang des Atemwegssystems (Atemwegsöffnungsdruck) und dem Pleuradruck (PPL). Der Atemwegsöffnungsdruck entspricht bei intubierten Patienten dem Druck im Beatmungsschlauch, also dem PAW. Der Pleuradruck ist nur invasiv messbar. Als Surrogatparameter kann unter der Annahme, dass der Druck im gesamten Pleuraspalt gleich hoch ist, der mittels Ösophagusballonkatheter gemessene Ösophagusdruck (PÖSO) zur Berechnung verwendet werden.
$$ {\mathbf{P}}_{\mathbf{TRANS}}={\mathbf{P}}_{\mathbf{AW}}-{\mathbf{P}}_{\mathbf{P}\mathbf{L}}\ \mathrm{bzw}.{\mathbf{P}}_{\mathbf{TRANS}}={\mathbf{P}}_{\mathbf{AW}}-\, {\mathbf{P}}_{\ddot{\mathbf{O}} \mathbf{SO}} $$
Der PTRANS spiegelt den mechanischen Stress der Lungen wider und kann in entsprechender Höhe eine beatmungsassoziierte Lungenschädigung bzw. ein Barotrauma (Pneumothorax) verursachen. Ziel der Messung des PTRANS ist, die Beatmung so einzustellen, dass Überdehnung und zyklisches Öffnen und Kollabieren von Alveolen vermindert werden (Mietto et al. 2015). Da ein Ösophagusballonkatheter im Rahmen einer Routineallgemeinanästhesie nicht verfügbar bzw. der technische Aufwand hoch ist, bleibt die Messung des transpulmonalen Druckes auf den Bereich der Intensivmedizin beschränkt.
Driving Pressure
Der Parameter Driving Pressure (ΔP) errechnet sich aus dem Quotient von appliziertem Tidalvolumen und der Compliance des respiratorischen Systems (CTOT) (Amato et al. 2015). In kontrolliert beatmeten Patienten ohne eigene Atemanstrengung kann der Driving Pressure auch als Differenz aus Plateaudruck und PEEP berechnet werden.
$$ \boldsymbol{\Delta} \mathbf{P}={\mathbf{V}}_{\mathbf{T}}/{\mathbf{C}}_{\mathbf{T}\mathbf{OT}}\ \mathrm{bzw}.\boldsymbol{\Delta} \mathbf{P}={\mathbf{P}}_{\mathbf{P}\mathbf{LAT}}\hbox{--} \mathbf{P}\mathbf{EEP} $$
Im Gegensatz zum Plateaudruck, der den durch PEEP und Tidalvolumen bedingten Gesamtdruck repräsentiert, entspricht der Driving Pressure nur dem durch Volumenänderung verursachten Druck und ist damit abhängig von der Compliance von Thoraxwand und Lunge (Grieco et al. 2017).
Hintergrund dieses Parameters ist, dass im akuten Lungenversagen das ventilierbare (funktionelle) Lungenvolumen kleiner ist, als mit dem idealen Körpergewicht vorhergesagt wird und darauf bezogene Tidalvolumina dementsprechend zu groß sind. Titriert man die Beatmung hingegen nach Driving Pressure, wird das Tidalvolumen auf die aktuelle Compliance bezogen. Die Interpretation des Driving Pressure als Index für die funktionelle Lungengröße ist ein Prädiktor für die Letalität von ARDS-Patienten (Amato et al. 2015), detektiert mechanischen Stress akkurat und kann somit pulmonale Überdehnung und Patienten mit hohem Risiko für einen beatmungsassoziierten Lungenschaden identifizieren (Chiumello et al. 2016; Guérin et al. 2016). Im ARDS sollte der Driving Pressure 14 cmH2O nicht überschreiten (Grieco et al. 2017).
Die Rolle und klinischen Implikationen des Driving Pressure für den Bereich der intraoperativen Beatmung Lungengesunder wird bei Drucklegung dieses Buches noch untersucht.

Konzept der lungenprotektiven Beatmung

Das Konzept der lungenprotektiven Beatmung entstammt der Therapie des akuten Lungenversagens (ARDS) und wurde entwickelt, um eine beatmungsassoziierte Verstärkung der Erkrankung zu vermeiden (Abschn. 2.10). Es beinhaltet die Anwendung niedriger bzw. physiologischer Tidalvolumina (VT 6 ml/kg IBW), eines adäquaten PEEP sowie die Begrenzung von PPLAT. Im ARDS kann selbst ein auf das ideale Körpergewicht bezogenes VT Überblähung nicht sicher verhindern. Hingegen sind Maßnahmen, die den transpulmonalen Druck und den Driving Pressure reduzieren, mit einer reduzierten Mortalität von ARDS-Patienten verbunden (Amato et al. 2015; Chiumello et al. 2016). Die zugrunde liegenden protektiven Mechanismen sind die Reduktion von Stress und Strain sowie von Volutrauma, Barotrauma, Atelektrauma und Biotrauma. Um das Risiko einer beatmungsassoziierten Lungenschädigung durch intraoperative Beatmung zu reduzieren, wurden die Strategien der lungenprotektiven Beatmung auch in das intraoperative Setting übernommen (Güldner et al. 2015).
Für normalgewichtige lungengesunde Patienten wird die intraoperative Beatmung mit VT 6–8 ml/kg IBW, PPLAT ≤ 27 cmH2O und niedrigem PEEP empfohlen.
Bei hierunter insuffizienter Oxygenierung soll zuerst die FIO2, danach der PEEP erhöht werden. Bei unzureichendem Effekt können zusätzlich standardisierte Lungenrekrutierungsmanöver als Notfallstrategie erfolgen (Abschn. 4).
Ultraprotektive Beatmung
Tidalvolumina ≤ 4 ml/kg IBW werden als ultraprotektive Volumina bezeichnet und leisten alleine in der Regel keine suffiziente alveoläre Ventilation. Sie können im Rahmen der intensivmedizinischen Therapie des ARDS in Kombination mit extrakorporalen Lungenunterstützungssystemen (extrakorporale Membranoxygenierung, ECMO) eingesetzt werden.

Lungenrekrutierungsmanöver

Unter Allgemeinanästhesie kommt es aufgrund verschiedener Pathomechanismen zur Ausbildung von Atelektasen (Abschn. 2.8). Insbesondere bei Adipositas, später Schwangerschaft, laparoskopischen Eingriffen mit Kapnoperitoneum, Trendelenburg-Lagerung und vorgeschädigter Lungen kann die Oxygenierung stark eingeschränkt sein. Die Kompensation mittels Anwendung eines höheren PEEP ist in der Kombination mit Lungenrekrutierungsmanövern am effektivsten (Ball et al. 2015; Futier et al. 2010; Güldner et al. 2015).
Die lungenmechanische Rationale besteht in der temporären Erhöhung des Plateau- und transpulmonalen Drucks, um den Öffnungsdruck von ca. 40 cmH2O (bzw. bis 50 cmH2O bei Adipositas) zu überwinden und dadurch kollabierte Lungenareale zu rekrutieren, die im Anschluss an das Manöver durch die Anwendung von PEEP oberhalb des Verschlussdrucks, aber möglichst niedrigem Driving Pressure, stabilisiert werden müssen (Borges et al. 2015). Lungenrekrutierungsmanöver können intraoperativ auf verschiedene Arten durchgeführt werden (Abb. 7).
Abb. 7
Lungenrekrutierungsmanöver. a Manöver mittels Handbeatmungsbeutel und APL-Ventil; b Manöver mittels CPAP; c schrittweise Erhöhung des Tidalvolumens bei konstantem PEEP unter volumenkontrollierter Beatmung; d schrittweise Erhöhung des PEEP bei konstantem Driving Pressure unter druckkontrollierter Beatmung
Mittels Handbeatmungsbeutel und APL-Ventil kann durch manuelles Blähen ein erhöhter Atemwegsdruck um 30–40 mbar für 20–30 s aufgebaut werden. Der resultierende Druck ist jedoch kaum standardisierbar, kann nicht lange genug aufrechterhalten werden und beim Umschalten von manueller zurück auf maschinelle Beatmung kommt es zum Abfall des Atemwegsdrucks, was Derecruitment begünstig und den gewünschten Effekt gefährdet. Daher gilt dieses Verfahren als unsicher, veraltet und sollte zugunsten eines anderen Manövers verlassen werden. Allerdings kann es in Notfallsituationen ein einfaches und hilfreiches Vorgehen darstellen. Ein temporär erhöhter Plateaudruck kann auch mittels Beatmungsgerät appliziertem kontinuierlichen Atemwegsdruck (CPAP oder inspiratorischer Halt, z. B. 30 cmH2O für 30 s), falls technisch verfügbar, erreicht werden.
Effektiver, verlässlicher und standardisierter ist die schrittweise Steigerung des Tidalvolumens bei fest eingestelltem PEEP mittels volumenkontrollierter Beatmung, bis ein Zielplateaudruck erreicht und für drei Atemzyklen aufrechterhalten wird. Danach wird das Tidalvolumen auf Ausgangswerte eingestellt und der PEEP beibehalten (Abb. 7c).
Für standardisierte, intraoperative Rekrutierungsmanöver, sofern notwendig, sind die schrittweise Erhöhung des PEEP unter konstantem Driving Pressure oder des Tidalvolumens unter konstantem PEEP empfohlen (Güldner et al. 2015).
Beispiel
Volumenkontrollierte Beatmung (VCV) → Ausgangs-VT 6–8 ml/kg IBW → PEEP 12 cmH2O → I:E-Verhältnis 1:1 → Atemfrequenz reduzieren auf 6–8/min → schrittweise Steigerung des VT um ca. 4 ml/kg IBW → Zielplateaudruck 30–40 cmH2O (≅ mbar; 50–60 cmH2O bei Adipositas) → Zieldruck für 3 Atemzyklen beibehalten → Ausgangs-VT einstellen → PEEP beibehalten → Atemfrequenz nach Normokapnie titrieren (PROVE Network Investigators for the Clinical Trial Network of the European Society of Anaesthesiology et al. 2014).
Alternativ kann bei druckkontrollierter Beatmung ein anderes Manöver angewendet werden. Hierfür wird der PEEP bei konstantem Driving Pressure (15–20 cmH2O) in Schritten von 5 cmH2O pro 30–60 s auf 20 cmH2O erhöht und für 3–10 Atemzyklen gehalten. Anschließend werden die gewünschten Einstellungen vorgenommen (Abb. 7d).
Diese beiden Manöver können mit einer dekrementellen PEEP-Titration kombiniert werden, um ein maximales Recruitment zu erreichen und die gewonnenen Lungenareale im Verlauf optimal und individualisiert zu stabilisieren.
Die Hämodynamik sollte bei diesen Manövern stets beachtet und vor Recruitment ggf. optimiert werden, da durch die kurzfristige Erhöhung des intrathorakalen Drucks Blutdruckabfall und Bradykardie auftreten können. Bei instabilen Patienten sollten derartige Manöver nur im Extremfall durchgeführt werden. Gegebenenfalls muss das Manöver abgebrochen werden. Allerdings kann ein partielles Recruitment den lokalen mechanischen Stress und Strain aufgrund der heterogenen Ventilation exazerbieren. Jedes Manöver sollte daher das individuelle, maximal mögliche, alveoläre Recruitment zum Ziel haben (Borges et al. 2015).
Es wird keine Routineanwendung der Manöver empfohlen. Der Einsatz sollte sich auf schwere Oxygenierungsstörungen beschränken.

Beatmung während der Allgemeinanästhesie

Die Durchführung der Allgemeinanästhesie erfordert eine maschinelle Beatmung. Unterstützte Spontanatmung oder manuelle Beatmung sind mit Kreisteil und Handbeatmungsbeutel möglich. Moderne Narkosebeatmungsgeräte ermöglichen intraoperativ neben volumen- und druckkontrollierter Beatmung mittlerweile auch Beatmungsmodi, die bislang der Intensivmedizin vorbehalten waren. Ist eine kontinuierliche Muskelrelaxierung nicht notwendig, kann auch intraoperativ unterstützte Spontanatmung zugelassen werden. Die Optimierung der intraoperativen Beatmung kann die Inzidenz postoperativer Komplikationen verringern und hat Einfluss auf das Outcome der Patienten. Vor Beginn der Beatmung müssen alle Systeme auf Funktionalität und Dichtigkeit überprüft werden.

Volumenkontrollierte Beatmung

Bei der volumenkontrollierten Beatmung („volume-controlled ventilation“, VCV) handelt es sich um eine zeitgesteuerte Beatmungsform, mit der sich das gewünschte Minutenvolumen mittels Zieltidalvolumen und Atemfrequenz direkt einstellen lässt. Das Tidalvolumen wird mit einem konstanten Inspirationsfluss appliziert. In Abhängigkeit von Resistance und Compliance resultiert ein entsprechender Atemwegsdruck (Spitzen- und Plateaudruck) als abhängige Variable. Die Verwendung einer endinspiratorischen Pause erlaubt die automatische Berechnung der quasistatischen Compliance. Spitzen- und Plateaudruck lassen Rückschlüsse auf Resistance und Compliance zu (Abschn. 3.5).
Die VCV ist in allen modernen Narkosegeräten verfügbar und stellt die intraoperativ am häufigsten verwendete Beatmungsform dar (Ball et al. 2015; Hans et al. 2009). Sie gilt als besonders sicher, da das eingestellte Minutenvolumen garantiert wird. Hilfreich ist dies bei Operationen, die mit einer Veränderung der Compliance verbunden sind (z. B. Kopftieflage, Kapnoperitoneum, große abdominelle Eingriffe etc.). Im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation muss die VCV-Beatmung verwendet werden, da sonst aufgrund der Thoraxkompressionen das gewünschte Hubvolumen unter druckkontrollierter Beatmung häufig nicht erreicht wird.

Voreinstellung

Ein am idealen Körpergewicht orientiertes Tidalvolumen und die Atemfrequenz werden gewählt. Das I:E-Verhältnis wird auf 1:1,5 bis 1:2 gesetzt. Der Gasfluss wird so eingestellt, dass das vorgewählte Hubvolumen vollständig appliziert werden kann. Die Einstellung eines kurzen inspiratorischen Plateaus erlaubt die Bestimmung der Compliance und Beurteilung der Resistance. Die Inspirationsdauer ergibt sich aus der Atemfrequenz und dem I:E-Verhältnis.
Beispiel
Männlicher Patient, 75 kg IBW, keine Vorerkrankungen.
Gewünschte Beatmungseinstellung:
  • Atemhubvolumen 450–600 ml, AF 10–12/min,
  • PEEP 5 mbar,
  • I:E-Verhältnis 1:2 → Inspirationsdauer 2 s, Exspirationsdauer 4 s,
  • initialer Frischgasflow 3 l/min = 50 ml/s.

Wechseldruckbeatmung bei Frischgasmangel

Frischgasmangel führt bei Narkoserespiratoren mit hängendem Beatmungsbalg zu einem negativen Druck in der Exspiration. Das Öffnungsgewicht des Beatmungsbalgs erzeugt bei mangelnder Füllung solange einen Unterdruck, bis der Balg den unteren Anschlagspunkt erreicht hat. Wechseldruckbeatmung begünstigt die Atelektasenbildung. Bei Frischgasmangel muss der Frischgasflow solange erhöht werden, bis das Phänomen verschwindet. Zusätzlich ist die Dichtigkeit des gesamten Beatmungssystems zu überprüfen.

Ältere Respiratoren ohne inspiratorische Frischgasentkopplung

Bei älteren Narkosebeatmungsgeräten werden FIO2 und Frischgasfluss an Rotametersäulen vor dem Kreisteil in direkter Volumenmischung (O2/Luft) eingestellt. Da bei dieser Kombination von Narkoserespirator und Kreisteil das Frischgas unmittelbar in den Inspirationsschenkel des Kreisteils (ohne inspiratorische Frischgasentkopplung) geführt wird, ist das Atemhubvolumen abhängig vom eingestellten Frischgasfluss und der Inspirationszeit.
Bei Kreisteil und Respiratorkombinationen ohne inspiratorische Frischgasentkopplung führt eine Reduktion bzw. Erhöhung des Frischgasflows zu einer Veränderung des Tidalvolumens.

Narkoserespiratoren mit inspiratorischer Frischgasentkopplung

Narkoserespiratoren mit inspiratorischer Frischgasentkopplung entsprechen dem heutigen Standard. Sie ermöglichen die direkte Einstellung des Atemhubvolumens unabhängig vom Frischgasfluss. Bei der Frischgasentkopplung wird das Frischgas in ein vom Inspirationsschenkel abgekoppeltes Reservoir eingeleitet und hat daher keinen direkten Einfluss auf das Hubvolumen.
Alle elektronisch geregelten Narkosegeräte haben eine inspiratorische Frischgasentkopplung. Entweder wird der Frischgasfluss vor dem Kreisteil zur Beatmung über Rotametersäulen oder elektronische Ventile geregelt, oder es wird direkt die prozentuale Konzentration von Sauerstoff in Luft oder Lachgas eingestellt. Über eine weitere Regelfunktion kann dann der Gesamtfluss der Frischgaszufuhr eingestellt werden. Diese Geräte sind meistens auch für Low-flow-Anästhesien geeignet.
Die Einstellung der Beatmungsparameter Frequenz, Tidalvolumen, Dauer des inspiratorischen Plateaus, I:E-Verhältnis oder inspiratorischer Flow können direkt und genau am Kontrollpanel des Respirators eingestellt werden. Die Abweichungen zwischen dem eingestellten Atemhubvolumen und dem real applizierten Hubvolumen ist gering, sofern keine gesetzten Druck- oder Zeitbegrenzungen verletzt werden. In jedem Fall wird auch hier mit der exspiratorischen Volumetrie das applizierte Hubvolumen kontrolliert.

Druckbegrenzung

Bei volumenkontrollierter Beatmung ist der Atemwegsdruck eine abhängige Variable und kann aufgrund einer veränderten Compliance bei gleichem Tidalvolumen verschieden hohe Spitzendrücke erzeugen. Aus Sicherheitsgründen legt man daher einen akzeptablen Druckbereich fest, dessen Überschreiten einen Alarm auslöst. Durch die Festlegung eines gewünschten Drucklimits (PMAX) wird die Inspiration automatisch abgebrochen, das gewünschte Volumen nicht vollständig appliziert und ein Alarm abgegeben. Zu Beginn jeder Narkose müssen die aktiven Grenzwerte kontrolliert und sinnvoll eingestellt werden.

Volumenkontrollierte Beatmung mit Druckkontrolle: Dualkontrollierte Beatmung

Mittlerweile weit verbreitet sind sog. dualkontrollierte Beatmungsmodi, die die Vorteile von volumen- und druckkontrollierter Beatmung vereinen sollen (Ball et al. 2015). Ziel dabei ist, ein gewünschtes Tidalvolumen bei möglichst niedrigem Inspirationsdruck zu applizieren. Hierzu können Tidalvolumen und Atemfrequenz wie bei VCV üblich direkt vom Anwender eingestellt werden. Allerdings wird das Tidalvolumen mit einem dezelerierenden Inspirationsflow wie unter PCV erzeugt. Dabei wird in Echtzeit die Compliance des Patienten gemessen und der Inspirationsdruck automatisch angepasst. Vielversprechend und praktisch erscheinen diese Modi für Situationen, in denen sowohl Druck- als auch Tidalvolumen in engen Grenzen gehalten werden sollen. Umfangreiche Studien zur Evaluation dieser neuen Beatmungsformen stehen allerdings noch aus.

Druckkontrollierte Beatmung

Die druckkontrollierte Beatmung („pressure-controlled ventilation“, PCV) ist eine zeitgesteuerte Beatmungsform, bei der ein mit gewünschter Atemfrequenz und Inspirationszeit applizierter Atemwegsdruck eingestellt wird. Abhängig von Zeit, Druck, Compliance und Resistance resultiert daraus als abhängige Variable das entsprechend generierte Tidalvolumen. Oft kann auch der Anstieg des Inspirationsdrucks geregelt werden. Im Gegensatz zu VCV ist der Inspirationsfluss nicht konstant, sondern dezelerierend. Der maximale Inspirationsflow ist abhängig von lungenmechanischen Eigenschaften und damit ebenfalls eine abhängige Variable. Die druckkontrollierte Beatmung ist in fast allen aktuellen Beatmungsgeräten verfügbar.
Bei Wahl dieses Beatmungsverfahrens ist zu beachten, dass das applizierte Tidalvolumen durch eine Vielzahl von Einflüssen (z. B. äußerer Druck auf Thorax und Abdomen, Lagerungsveränderungen) starken Schwankungen ausgesetzt ist und das gewünschte Minutenvolumen nicht garantiert werden kann. Daher sollten die Alarmgrenzen für das exspiratorische Tidalvolumen eng gewählt werden, um sofort auf etwaige Veränderungen hingewiesen zu werden. Die druckkontrollierte Beatmung ist dann von Vorteil, wenn der inspiratorische Druck möglichst begrenzt bleiben muss, wie z. B. bei Beatmung über Larynxmaske (Bordes et al. 2007), Larynxtubus oder Tuben ohne Cuff (Kinder), sowie im Rahmen des akuten Lungenversagens (ARDS).
Unter dem Aspekt der Lungenprotektion lässt sich demgegenüber bei Lungengesunden nach aktueller Evidenz kein Unterschied zwischen der volumenkontrollierten und der druckkontrollierten Beatmung im Rahmen einer Allgemeinanästhesie ausmachen.

Voreinstellung

Die Atemfrequenz und Inspirationszeit (I:E-Verhältnis z. B. 1:2) werden festgelegt. Es wird ein initialer Inspirationsdruck von 12–15 mbar über PEEP (5 mbar) eingestellt und überprüft, ob damit ein am idealen Körpergewicht orientiertes Tidalvolumen (Abschn. 3.2) generiert wird. PEEP und Druckanstiegsgeschwindigkeit werden eingestellt.
Beispiel
Männlicher Patient, 75 kg IBW, keine Vorerkrankungen.
Gewünschte Beatmungseinstellung:
  • Inspirationsdruck 12–15 mbar über PEEP 5 mbar (Ziel-VT 450–600 ml),
  • Atemfrequenz 10–12/min mit I:E-Verhältnis 1:2,
  • Druckanstiegsgeschwindigkeit 0,2 s.

Manuelle Beatmung

Mit dem Abschalten des Narkoserespirators bzw. Umschalten auf manuelle Beatmung wird automatisch auf den Handbeatmungsbeutel des Kreisteils umgeschaltet. Die Füllung des Beatmungsbeutels erfolgt über das Exspirationsvolumen und den Frischgasflow. Das Mischungsverhältnis zwischen Exspirationsluft und Frischgas wird durch den Frischgasfluss bestimmt.
Manuelle Kompression führt das Beutelvolumen der Lunge zu. Der erreichte Beatmungsdruck hängt von der Stärke der Kompression und dem Öffnungsdruck des Überdruckventils im Kreisteil ab. Der zeitliche Verlauf der Beatmung (Atemfrequenz, Inspirationsflow, Inspirationsdauer) liegt in der Hand des Anästhesisten.
Zur Exspiration muss der Beatmungsbeutel immer vollständig freigegeben werden (muss sich frei in der Hand entfalten können), um eine unkontrollierte Überblähung der Lunge zu vermeiden. Ist die exspiratorische Füllung des Beutels zu stark, wird entweder der Frischgasfluss oder der Öffnungsdruck des Überdruckventils reduziert. Manuelle Beatmung ist eine „sensible“ Beatmung, die bei Beatmungsproblemen schnell ein Gefühl für die Ursachen geben kann. Sie ist aber immer auch eine „willkürliche“ Beatmung, die nur über einen kurzen Zeitraum angewendet werden sollte.
Cave
Auch aufmerksame Anästhesisten erzeugen bei der manuellen Beatmung starke Schwankungen des Hubvolumens, der Atemfrequenz und der Beatmungsdrücke.
Bei plötzlicher Eigenaktivität des Patienten gegen den Respirator (Husten, Pressen) kann es sinnvoll sein, unverzüglich auf manuelle Beatmung umzuschalten (oder einen Beatmungsmodus mit Druckunterstützung zu wählen), um Druckspitzen und eine Beeinträchtigung der Beatmung zu vermeiden.
Bei kurzen Maskennarkosen ist die manuelle Beatmung zumindest initial obligat. Der direkte Kontakt vom Anästhesisten zur Beatmung lässt einen schlechten Sitz der Maske oder eine Verlegung der Atemwege sofort erkennen. Der subjektive Druck, der mit der Hand auf den Beutel ausgeübt werden muss, erlaubt eine schnelle und hilfreiche Einschätzung der Beatmungssituation. Es ist jedoch auch möglich, bei gutem Sitz der Maske eine sanfte druckkontrollierte oder assistierte Beatmung einzustellen. Die Vigilanz für suffizienten Maskensitz und Minutenvolumen ist hierbei essenziell.

Manuell assistierte Beatmung

Der Übergang von kontrollierter Beatmung zur Spontanatmung geschieht meist über eine Zwischenphase der Hypoventilation. Atemanstrengungen mit unzureichendem Atemhubvolumen können mit dem Handbeatmungsbeutel unterstützt werden. Die Intensität und Frequenz der Unterstützung sind vom Ausmaß der Hypoventilation abhängig. Unterstützungsmuster wie 1:1 oder 4:1 (jede bzw. jede vierte Eigenatmung wird manuell unterstützt) oder andere sind durchführbar.

Spontanatmung

Nichtunterstützte Spontanatmung erfolgt – z. B. während der Präoxygenierung – über das Kreisteil mit Respirator im Standby. Das Überdruckventil (APL-Ventil) wird auf offen oder auf einen geringen Öffnungsdruck (3–5 mbar) eingestellt. Der Handbeatmungsbeutel muss dabei immer ausreichend gefüllt sein (Überdruckventil, Frischgasflow). Gasmangel in der Inspiration führt zu Atemanstrengung mit Unterdruck in den Atemwegen. In der Folge können Diskomfort, Atelektasen und Lungenödem auftreten.
Cave
Insgesamt ist nichtassistierte Spontanatmung über den Endotrachealtubus am Kreisteil mit erhöhten Atemwegswiderständen, einer erhöhten Atemarbeit und verminderten FRC verbunden. Sie sollte daher auf kurze Phasen zur Ausleitung beschränkt bleiben.
Besonders während kleinerer operativer Eingriffe, tiefer Sedierung bei Regionalanästhesie oder der Aufwachphase lässt sich Spontanatmung unter Verwendung von Beatmungsmodi mit Druckunterstützung effektiv und sicher anwenden. Allgemeinanästhesie selbst erfordert keine kontrollierte Beatmung. Maschinell assistierte Beatmung stellt in Abwesenheit von Kontraindikationen eine wertvolle Alternative dar (Magnusson 2010).
Mittlerweile bieten viele moderne Narkosegeräte auch Beatmungsformen mit Unterstützung von Spontanatmungsaktivität an. Dazu wird in der Regel ein Auslösewert (z. B. Flow-Trigger [l/min]) gewählt. Sobald der Patient durch eigene Atemanstrengung eine Inspirationsströmung auslöst, die dem Triggerwert entspricht, wird ein vorgewähltes Tidalvolumen (SIMV) oder ein Unterstützungsdruck (ASB, PSV) ausgelöst. Bleibt die Atemanstrengung des Patienten aus, wird bei den meisten assistierenden Beatmungsformen eine automatische Back-up-Atemfrequenz aktiv.
Die Beatmung mit unterstützter Spontanatmungsaktivität reduziert das Risiko von Hypoventilation, Atelektasenbildung und beatmungsassoziierter Dysfunktion der respiratorischen Muskeln. Sie ist eine elegante Möglichkeit, den Patienten am Ende der Narkose von der kontrollierten Beatmung zur Spontanatmung überzuleiten. Die Druckunterstützung kann beim Pressure Support von dem Niveau einer druckkontrollierten Beatmung mit vollständiger Übernahme der Atemarbeit durch den Respirator bis hin zu einer leichten Druckunterstützung der Spontanatmung reduziert werden, die lediglich die Atemwegswiderstände im Kreisteil kompensiert. Ein Vorteil kann dabei sein, dass so bis zur Extubation der PEEP aufrechterhalten werden kann, da nicht auf manuelle Beatmung umgeschaltet werden muss.

Weitere spezielle Beatmungsmodi

Es existieren weitere Beatmungsformen, die zum Teil primär für die Beatmung in der Intensivmedizin entwickelt wurden, unter Umständen aber auch gelegentlich intraoperativ Anwendung finden können.

Hochfrequenzbeatmung

Bei der sog. Jet-Ventilation („high frequency jet ventilation“, HFJV) werden sehr kleine Tidalvolumina (1–3 ml/kg KG) mit sehr hoher Frequenz (1–11 Hz) tubuslos über Kanülen oder Katheter supraglottisch, transglottisch, perkutan transtracheal oder transluminal in das Zentrum der Atemwege abgegeben (Friedrich et al. 2008; Fritzsche und Osmers 2010). Es handelt es sich um ein offenes Beatmungssystem: Das Inspirationsgas wird mit hohem Fluss eingespeist und entweicht passiv über die offenen Atemwege. Dabei wird sich der „Venturi-Effekt“ zunutze gemacht. Der sehr hohe Gasfluss an der Austrittsöffnung zieht die Umgebungsluft an und vergrößert das Tidalvolumen. Zur Steuerung der HFJV können die Parameter Frequenz, Arbeitsdruck, O2-Konzentration und Inspirationsdauer eingestellt werden. Die Überwachung von Beatmung und Gasaustausch ist nur eingeschränkt möglich.
Im Rahmen der oszillierenden Hochfrequenzbeatmung („high frequency oscillatory ventilation“, HFOV) werden mittels kolbengetriebener Membran kleine Tidalvolumina mit Frequenzen von 5–15 Hz erzeugt. Dadurch entstehen alternierend positive und negative Atemwegsdrücke, sodass hier sowohl In- als auch Exspiration aktive Vorgänge sind. Die HFOV wird über die Parameter Amplitude, Frequenz, mittlerer Atemwegsdruck, FIO2 und Inspirationszeit eingestellt.
Diagnostische und therapeutische Anwendung findet die Hochfrequenzbeatmung in der neonatologischen Intensivmedizin und generell in Situationen, bei denen eine endotracheale Intubation unerwünscht oder nicht möglich ist, z. B. bei Operationen am Kehlkopf, den Atemwegen oder an der Lunge sowie bei der starren Bronchoskopie (Pathak et al. 2014). Die Hochfrequenzbeatmung erfordert eine tiefe Sedierung oder eine Allgemeinanästhesie (bei Jet-Ventilation zwingend totale intravenöse Anästhesie, TIVA). Notfallmäßig kann die HFJV in „Cannot-Ventilate-Cannot-Intubate-Situationen“ erwogen werden. Kontraindiziert ist sie bei trachealen Stenosen, nichtnüchternen Patienten, Adipositas per magna und erwarteten starken Blutungen (relative Kontraindikation für schwere obstruktive und restriktive Pathologien). Die Nutzung der HFOV in der ARDS-Therapie bei Erwachsenen wurde verlassen.

Flusskontrollierte Beatmung

Die flusskontrollierte Beatmung („flow-controlled ventilation“, FCV) ist eine relativ neue Beatmungsform, die sich wesentlich von anderen Modi dadurch unterscheidet, dass sowohl Inspiration als auch Exspiration aktive Vorgänge mit konstantem Fluss sind. Der Atemwegsdruck alterniert zwischen einem einstellbaren Spitzen- und endexspiratorischen Druck, sodass Inspirations- und Exspirationsphasen direkt aufeinander folgen. Es ergibt sich ein charakteristisches dreieckiges Atemwegsdruckprofil, wobei es praktisch keine Phasen gibt, in denen der Atemwegsfluss gleich Null ist. Die FCV ist mit dem Beatmungsgerät Evone (Ventinova Medical, Niederlande) möglich und hauptsächlich für die Anwendung mit einem speziellen, sehr dünnen Tubus („Tritube“, Ventinova Medical, Niederlande; Außendurchmesser 4,4 mm) gedacht, kann aber mithilfe eines Adapters auch über Standard-Endotrachealtuben oder Doppellumentuben erfolgen. Zu den wählbaren Einstellungen gehören neben dem Spitzen- und dem endexspiratorischen Druck (mbar) der Fluss (l/min), das I:E-Verhältnis und die FIO2 (%). Der endexspiratorische Druck kann aufgrund der aktiven Exspiration auch auf subatmosphärische Werte von bis zu –10 mbar eingestellt werden. Das Tidalvolumen und die Atemfrequenz werden bei FCV indirekt eingestellt: Während das VT direkt von der Differenz zwischen der oberen und unteren Atemwegsdruckgrenze abhängt, ergibt sich die Atemfrequenz aus der Höhe des Gasflusses, mit dem der Atemwegsdruck zwischen diesen Grenzen wechselt. Das I:E-Verhältnis sollte idealerweise 1:1 betragen.
Die FCV wurde in experimentellen und klinischen Studien untersucht. Im Vergleich zur konventionellen kontrollierten Beatmung milderte die FCV eine experimentelle Lungenschädigung und verbesserte die Lungenrekrutierung, die pulmonale Belüftung und den Gasaustausch (Schmidt et al. 2020; Weber et al. 2020). Die verbesserte Beatmungseffizienz kann durch die kontrollierte linearisierte Abnahme des Atemwegsdrucks während der Exspiration erklärt werden. Außerdem wird dem respiratorischen System während FCV weniger Energie zugeführt (Barnes et al. 2018). Durch die Verwendung des dünnen Tritubes ergeben sich Vorteile bei kritisch verengten Atemwegen sowie bei laryngealen oder trachealen Eingriffen (Schmidt et al. 2019).

Beatmung bei speziellen Indikationen und Patientengruppen

Adipöse Patienten

Schwere Adipositas hat signifikante Auswirkungen auf die pulmonale Physiologie und die intraoperative Beatmung (Schumann 2013). Bereits in Ruhe und unter Spontanatmung liegen eine erhöhte Atemarbeit und eine erhöhte Resistance der oberen Atemwege vor. Das zusätzliche extra- und intrathorakale Fettgewebe reduziert die Compliance von Thorax und Lungen sowie konsekutiv das Residualvolumen, die totale Lungenkapazität, die Vitalkapazität, das exspiratorische Reservevolumen sowie die funktionelle Residualkapazität (FRC). Das abdominelle Fettgewebe verschiebt das Zwerchfell zusätzlich nach kranial und metabolisch aktives Fettgewebe erhöht den O2-Bedarf und die CO2-Produktion. Dementsprechend ist die Ruheatemfrequenz bis zu 40 % höher als bei Normalgewichtigen. Aufgrund dieser Pathomechanismen ist häufig auch in Ruheatmung der paO2 erniedrigt und die AaDO2 erhöht.
Bei Narkoseeinleitung verlagert sich das Tidalvolumen in den Bereich der Verschlusskapazität. Dies führt zur Atelektasenbildung, reduziert die Apnoetoleranzzeit und schränkt den Gasaustausch ein. Der Verlust der FRC durch Einleitung ist bei Adipösen größer als bei Normalgewichtigen (20 % vs. 50 %) und während Allgemeinanästhesie in Rückenlage noch ausgeprägter. Die Lungencompliance ist häufig erniedrigt und die Resistance erhöht. Auch postoperativ ist die Lungenfunktion bzw. -mechanik (VC, FVC und FEV1) noch bis zu 7 Tage eingeschränkt.
Mithilfe verschiedener Strategien kann den genannten Pathomechanismen entgegengewirkt werden. Vor Narkoseeinleitung kann die Präoxygenierung unter Anwendung von PEEP und/oder nichtinvasiver Beatmung (NIV) in leichter Anti-Trendelenburg-Lagerung (Oberkörper 15–30° erhöht) durchgeführt werden. Kommt es nach Narkoseeinleitung zu einer ausgeprägten Oxygenierungsstörung, kann ein Rekrutierungsmanöver durchgeführt und ein höherer PEEP aufrechterhalten werden, wobei auf hämodynamische Nebenwirkungen geachtet werden muss. Das Tidalvolumen ist am idealen Körpergewicht (IBW) zu berechnen. Die Atemfrequenz kann nach Normokapnie titriert bzw. ggf. eine permissive Hyperkapnie toleriert werden. Zur Vermeidung von Resorptionsatelektasen sollte die intraoperative FIO2 nach Möglichkeit begrenzt werden.
Beatmung adipöser Patienten:
  • volumen- oder druckkontrollierte Beatmung (VCV, PCV),
  • VT 6–8 ml/kg IBW,
  • PEEP 10 cmH2O, ggf. höher,
  • FIO2 0,5–0,8,
  • Atemfrequenz nach Normokapnie titrieren, ggf. permissive Hyperkapnie,
  • Rekrutierungsmanöver als Notfallstrategie.

Kinder

Kinder weisen im Vergleich zu Erwachsenen einige physiologische Besonderheiten auf, die ein spezifisches Beatmungskonzept erfordern. Vor allem während der frühkindlichen Entwicklung unterliegen die lungenmechanischen Eigenschaften drastischen Veränderungen, z. B. verringern sich mit steigendem Körperwachstum die Resistance der Atemwege und die Compliance der Lunge. Die Compliance der kindlichen Thoraxwand ist deutlich geringer als die des Erwachsenen. Die hierdurch geringere Kraft, die der Kollapsneigung der Lunge entgegenwirkt, führt zu einer niedrigeren FRC.
Die kindlichen Lungenvolumina sind bezogen auf Körperoberfläche vergleichbar mit den Volumina Erwachsener, daher sollten Tidalvolumina von ca. 6–8 ml/kg KG eingestellt werden, wobei eine generelle Empfehlung für ein bestimmtes optimales Atemzugvolumen aktuell nicht gegeben werden kann (Kneyber 2015).
Bei Kindern sollten Tidalvolumina > 10 ml/kg KG vermieden werden.
Darüber hinaus ist eine Begrenzung der Beatmungsdrücke vorzunehmen. Hierbei sollte ein Driving Pressure von 10 cmH2O nicht überschritten und der Plateaudruck bei unter 30 cmH2O gehalten werden. Die Anwendung eines Beatmungsmodus mit dezelerierendem Fluss, z.B. PCV oder dual kontrollierte Beatmung, kann bei der Beatmung von Kindern gegenüber volumenkontrollierter Beatmung Vorteile haben. Hiermit kann der inspiratorische Spitzendruck limitiert werden, während das applizierte Tidalvolumen bei PCV in der Folge abhängig von der Compliance der kindlichen Lunge ist. Bei der Verwendung von Larynxmasken oder Endotrachealtuben ohne Cuff kann die druckkontrollierte Beatmung ebenfalls vorteilhaft sein.
Bei der Wahl des PEEP sollte individuell eine Balance zwischen Oxygenierung und hämodynamischer Einschränkung beachtet werden.
Die Atemfrequenz für die Beatmung unter Allgemeinanästhesie sollte anhand der altersentsprechenden physiologischen Atemfrequenz eingestellt werden. Dementsprechend sollten die Frequenzen bei Neugeborenen und Kleinstkindern 30–40/min, bei Kleinkindern 20–25/min und bei älteren Kindern 15–20/min betragen. Bei sehr hohen Atemfrequenzen besteht auch bei Kindern die Gefahr des intrinsischen PEEP (PEEPi).
Kleine Veränderungen im Gesamttotraumvolumen durch ein zusätzliches Totraumvolumen des Beatmungssystems (Filter, Adapter, Verlängerungen patientenseitig des Y-Stücks) führen bei der Beatmung von Kindern zu großen Veränderungen der Totraumventilation, erhöhen den paCO2 exponentiell und erfordern daher eine Erhöhung der notwendigen Minutenventilation. Spezielle Beatmungsschläuche können den Totraum reduzieren.

Patienten mit erhöhter exspiratorischer Resistance

Asthma- und COPD-Patienten haben aufgrund ihrer Grunderkrankung eine pathologisch erhöhte exspiratorische Resistance, die zur Ausbildung eines intrinsischen PEEP und größeren Atemanstrengungen führen kann. Daher ist zur Vermeidung von dynamischer Überblähung („air trapping“) eine verlängerte Exspirationsphase anzustreben. Wählt man zusätzlich einen extrinsischen PEEP, dessen Höhe ca. 80 % des PEEPi beträgt, kann man die Atemarbeit reduzieren, ohne dass es zu einer weiteren dynamischen Überblähung kommt (Guerin et al. 2000).
COPD-Patienten sind in der Regel durch den chronischen Verlauf der Erkrankung an höhere arterielle CO2-Partialdrücke adaptiert. Die Beatmung sollte daher nicht nach Normokapnie titriert, sondern höhere endexspiratorische CO2-Fraktionen toleriert werden.
Kontrollierte maschinelle Beatmung über einen Zeitraum von 6–18 h führt zu einer Atrophie der respiratorischen Muskulatur. Gerade bei COPD kann ein Weaning von der Beatmung erschwert sein. Bei längerfristiger Beatmung sollte nach Möglichkeit die maschinell assistierte Spontanatmung bevorzugt werden. Die postoperative nichtinvasive Beatmung (NIV) kann zusätzliche Vorteile bringen.

Beatmung während thorakaler Eingriffe

Operationen am und im Thorax oder Zweihöhleneingriffe erfordern oftmals die seitengetrennte Beatmung mit Kollaps einer Lunge. Dafür wird eine Lunge mithilfe eines Doppellumentubus (DLT) oder der Kombination aus konventionellem Endotrachealtubus und Bronchusblocker (BB) von der Beatmung ausgeschlossen.
Da die Einlungenventilation (ELV) mit bestimmten pathophysiologischen Auswirkungen verbunden ist, besteht die Herausforderung in der Aufrechterhaltung eines adäquaten Gasaustauschs und der Vermeidung einer beatmungsassoziierten Lungenschädigung. Die in der nichtventilierten Lunge aufrechterhaltene Perfusion, die unter Allgemeinanästhesie eingeschränkte hypoxische Vasokonstriktion und die Bildung von Atelektasen in der anhängigen Lunge können eine Hypoxie verursachen. Darüber hinaus ist der physiologische Totraum während thoraxchirurgischer Operationen deutlich vergrößert. Die beatmete Lunge ist hohem Stress und Strain sowie oxidativem Stress und kapillären Scherkräften ausgesetzt. Operative Manipulation und ein zeitabhängiger Reperfusionsschaden am Ende der ELV beeinträchtigen die nichtventilierte Lunge (Lohser und Slinger 2015). Ein beatmungsassoziierter Lungenschaden kann daher im Rahmen der ELV häufiger auftreten und schwerer ausfallen als bei konventioneller Beatmung (Şentürk et al. 2015).
Demzufolge sind spezielle Beatmungseinstellungen notwendig. Während der ELV sollte das Tidalvolumen auf z. B. 5 ml/kg des idealen Körpergewichts reduziert werden, um dem reduzierten ventilierbaren Lungenvolumen Rechnung zu tragen. Eine Reduktion des Tidalvolumens beeinträchtigt vor dem Hintergrund eines erhöhten Totraums die alveoläre Ventilation und damit die CO2-Elimination. Eine konsekutive moderate Hyperkapnie muss jedoch nicht zwingend schädlich sein, sondern kann u. a. über eine Verbesserung der O2-Abgabe an das Gewebe auch positive Effekte haben (Tusman et al. 2015).
Das Tidalvolumen unter Einlungenventilation sollte reduziert werden.
Traditionell wurde für ELV eine FIO2 von 1,0 empfohlen. Um Atelektasenbildung vorzubeugen, könnte allerdings auch die niedrigste FIO2 eingestellt werden, mit der eine adäquate Oxygenierung aufrechterhalten werden kann. Mit der Anwendung von PEEP kann der Gasaustausch verbessert werden. Rekrutierungsmanöver der ventilierten Lunge können bei schwerer Gasaustauschstörung sinnvoll sein. Auch hier muss auf hämodynamische Konsequenzen geachtet werden. Oftmals ist in Abhängigkeit vom operativen Eingriff ein kompletter Kollaps der nichtventilierten Lunge nicht erforderlich. In diesen Fällen kann in der operierten Lunge eine O2-Insufflation erfolgen oder ein kontinuierlicher positiver Druck (CPAP) von z. B. 5 mbar aufrechterhalten werden, der die Oxygenierung verbessert und den Operateur in der Regel nicht einschränkt. Als Alternative ist eine Jet-Ventilation der operierten Lunge zu erwägen. Bei therapierefraktärer Gasaustauschstörung muss die ELV unterbrochen werden.
Literatur
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