Bei der Reduktion von Risikofaktoren steht der endgültige Verzicht auf jeden Nikotinkonsum im Vordergrund.
Medikamentöse Behandlung
Routinemäßig werden Bronchodilatatoren und topische
Kortikosteroide als Dauertherapie sowie systemische Kortikosteroide
und
Antibiotika im Falle einer akuten Exazerbation im Rahmen einer bakteriellen Infektion eingesetzt.
Basis einer antiobstruktiven Therapie
sind schnell und lang wirksame
β2-Sympathomimetika in Aerosolform. Selektivere β
2-Agonisten wie Terbutalin
oder Albuterol
verringern unerwünschte kardiale β
1-Effekte. Alternativ oder auch in Kombination können
Anticholinergika wie Ipratropiumbromid einegesetzt werden, die durch Reduktion des vagalen Tonus eine moderate Bronchodilatation bewirken.
Glukokortikoide werden wegen ihrer antiinflammatorischen und membranstabilisierenden Eigenschaften eingesetzt.
Beclomethason, Triamcinolon, Flunisolid und Budenosid sind synthetische Steroide, die topisch, d. h. inhalativ verabreicht werden. Sie weisen nur selten unerwünschte systemische Nebenwirkungen auf, können aber evtl. eine adrenokortikale Supression auslösen. Hydrokortison und Methylprednisolon werden bei akuten Exazerbationen systemisch verabreicht, wirken aber frühestens nach 30 min.
Das Methylxanthin
Theophyllin wirkt gering bronchodilatierend über die Freisetzung von
Katecholaminen und eine Histaminblockade sowie durch eine Verbesserung der CO
2-Antwort. Diese Substanz wird nicht mehr zur Langzeitbehandlung, sondern in Einzelfällen gezielt zur Akutbehandlung der
respiratorischen Insuffizienz eingesetzt: Theophyllin kann die Leistungsfähigkeit der Atemmuskulatur positiv beeinflussen.
Eine
O2-Therapie ist bei allen hypoxischen Zuständen mit p
aO
2 < 55 mmHg indiziert. Beim Emphysematiker reicht häufig die Insufflation, beim Bronchitiker ist die Kombination mit
nichtinvasiver Beatmung sinnvoll. Eine Langzeittherapie mit intermittierender O
2-Gabe und
Heimbeatmung (nasales Masken-CPAP
) kann die Prognose bei beiden Formen entscheidend verbessern.
Chirurgische Behandlung
Bei einigen wenigen Patienten im Endstadium der
COPD können interventionell bronchoskopische oder offene chirurgische Behandlungsoptionen die
Lebensqualität verbessern. Diese beinhalten die endoskopische Lungenvolumenreduktion (hierbei wird der zuführende Luftweg in die am stärksten überblähten und emphysematös veränderten Lungenabschnitte blockiert), die Resektion einzelner, großer Emphysembullae (bei Emphysemblasen
>1 cm Durchmesser spricht man von Bullae
) oder die Lungenvolumenreduktion bei diffusem Emphysem sowie die
Lungentransplantation.
Wichtigste Voraussetzung für alle chirurgischen Behandlungsoptionen ist das Fehlen wesentlicher Komorbiditäten, insbesondere sollten keine kardiovaskulären Erkrankungen vorliegen. Ziel der Bullaresektion bzw. Lungenvolumenreduktion ist es, nichtfunktionelles Lungengewebe zu entfernen, um so die Kompression von potenziell funktionellem Lungengewebe sowie den Totraum zu vermindern. Bei
klar lokalisierbaren, emphysematös-bullös destruierten Lungenanteilen führt dies zu einer Verbesserung der Symptome, der postoperativen Lungenfunktion und der Überlebensrate. Bei diffusem Emphysem hingegen ist der Effekt auf eine Verbesserung der Symptome beschränkt, ohne dass die Überlebensrate beeinflusst wird [
15,
24].