Die Intensivmedizin
Autoren
Moritz Scherer, Alexander Younsi und Andreas W. Unterberg

Schädel-Hirn-Trauma

Zentrales Symptom des Schädel-Hirn-Traumas (SHT) ist die Bewusstseinseinschränkung, deren Einteilung sich an der Glasgow Coma Scale orientiert. Dieser Beitrag beschreibt neben Pathophysiologie die Klinik und Diagnostik des SHT. Das therapeutische Vorgehen von der Primärversorgung bis zur intensivmedizinischen Behandlung sind hier dargestellt. Die Therapie bietet konservative und chirurgische Möglichkeiten. Der primäre Hirnschaden wird durch die Schwere des initialen Traumas determiniert. Sämtliche therapeutischen Bemühungen zielen auf die Minimierung eines sekundären Hirnschadens ab, der durch die vom primären Hirnschaden ausgelösten pathophysiologischen Prozesse entsteht. Der Prognose der betroffenen Patienten sowie der aktuellen Forschungslandschaft sind eigene Abschnitte gewidmet.

Definition und Klassifikation

Als Schädel-Hirn-Trauma (SHT) wird ein weites Erkrankungsspektrum bezeichnet, bei dem durch eine äußere Gewalteinwirkung auf den Schädel eine Verletzung des Gehirns mit konsekutiver Funktionseinschränkung entsteht. Neben Weichteilverletzungen finden sich dabei häufig Begleitverletzungen des knöchernen Schädels oder der Halswirbelsäule. Zentrales Symptom des SHT ist die Bewusstseinseinschränkung, nach deren Ausprägungsgrad und Dauer das SHT früher in Commotio, Contusio und Compressio cerebri oder in SHT Grad I–III eingeteilt wurde. Beide Einteilungen haben sich in der klinischen Routine als unpraktikabel erwiesen und sind heute obsolet.
Die aktuelle Einteilung des SHT orientiert sich an der Glasgow-Coma-Skala (GCS), es werden ein leichtes (GCS 13–15), ein mittelschweres (GCS 9–12) und ein schweres (GCS <9, Bewusstseinsstörung >24 h) SHT unterschieden (Tab. 1).
Tab. 1
Einteilung des Schädel-Hirn-Traumas nach GCS (Teasdale und Jennett 1974)
Glasgow Coma Scale – Kriterien
Punkte
Augenöffnen
Spontan
4
 
Auf Ansprache
3
 
Auf Schmerzreiz
2
 
Kein Augenöffnen
1
Verbale Antwort
Voll adäquat
5
 
Unzureichend adäquat
4
 
Einzelne Wortäußerung
3
 
Unverständliche Laute
2
 
Keine Antwort
1
Motorische Antwort
Auf Aufforderung normal
6
 
Auf Schmerzreiz gezielt
5
 
Auf Schmerzreiz ungezielt
4
 
Beugesynergismen
3
 
Strecksynergismen
2
 
Keine Abwehrbewegung
1
Auswertung
Leichtes SHT:
GCS 15–13
Mittelschweres SHT:
GCS 12–9
Schweres SHT:
GCS < 9 oder
Bewusstseinsstörung >24 h
Maßgeblich für die Einteilung ist der neurologische Zustand des Patienten unmittelbar nach dem Trauma und in der posttraumatischen Phase. Kommt es im Rahmen eines SHT zur Verletzung der Duraintegrität mit einer direkten (penetrierende Kopfverletzung) oder indirekten Verbindung (Fraktur der Schädelbasis, Mittelgesichtsfraktur) zwischen Schädelinnerem und -äußerem, spricht man von einem offenen Schädel-Hirn-Trauma.

Epidemiologie

In Deutschland erleiden geschätzt 300–400/100.000 Menschen pro Jahr ein Schädel-Hirn-Trauma, wobei Männer 3-mal häufiger betroffen sind als Frauen. Den überwiegenden Anteil stellen leichte SHT dar, nur in etwa 3 % der Fälle liegt ein mittelschweres, in 5 % ein schweres SHT vor (Rickels et al. 2010).
Dank präventiver Maßnahmen (Gurtpflicht, Airbags, Fahrradhelme) konnte die Zahl der Verletzten im Straßenverkehr seit den 1990er-Jahren deutlich gesenkt werden, heutzutage sind noch ca. 26,3 % der SHT auf Verkehrsunfälle zurückzuführen. Der Sturz im häuslichen Umfeld ist mit 51,4 % mittlerweile an die Spitze der ursächlichen Unfallmechanismen getreten (Jennett 1996; Rickels et al. 2011). Insgesamt hat sich das Altersspektrum der vom SHT betroffenen Patienten verändert: Zwar besteht weiterhin ein deutlicher Altersgipfel bei den 20- bis 30-Jährigen, aufgrund einer erhöhten Alltagsaktivität der älteren Bevölkerung ist aber eine stetige Zunahme der SHT-Inzidenz in der Altersgruppe >50 Jahre zu beobachten (Roozenbeek et al. 2013). Insgesamt führt dies dazu, dass die Inzidenz des SHT in den letzten Jahren in den Industrieländern etwa konstant geblieben ist. Weltweit steigen Inzidenz und Rate schwerer Verletzungen in jungen Bevölkerungsgruppen hingegen an. Dies ist maßgeblich durch eine steigende Motorisierung der Länder mittleren und geringen Einkommens bedingt (Perel et al. 2008).
Trotz der modernen Intensivmedizin und der Einführung von standardisierten Versorgungs- und Therapieschemata ist die Mortalität des schweren SHT seit den 1990er-Jahren im Bereich zwischen 30 und 50 % einzuordnen und stellt weiterhin die Haupttodesursache bei unter 45-Jährigen dar (Roozenbeek et al. 2013).

Pathophysiologie

Im pathophysiologischen Konzept des SHT wird zwischen primärem und sekundärem Hirnschaden unterschieden.
Der primäre Hirnschaden entsteht durch die traumatische Gewalteinwirkung und führt zu einer irreversiblen Schädigung von Nervenzellen. In Abhängigkeit von Art und Intensität des Traumas findet sich meist ein inhomogenes Verletzungsmuster aus fokalen Parenchymkontusionen, intrakraniellen Blutungen oder diffusen Scherverletzungen im Bereich der Marklager.
Sämtliche therapeutischen Bemühungen zielen auf die Minimierung eines sekundären Hirnschadens ab, der durch die vom primären Hirnschaden ausgelösten pathophysiologischen Prozesse entsteht.
Es können extra- und intrakranielle Ursachen für die sekundäre Hirnschädigung unterschieden werden: Unter den extrakraniellen Ursachen finden sich Zustände globaler Mangelversorgung wie Hypoxie, Hypotonie, Anämie oder Sepsis. Eine Pyrexie mit zusätzlich gesteigertem Grundumsatz kann einen Nährstoffmangel verschärfen. Intrakranielle Ursachen gehen vom primären Hirnschaden selbst aus, der in Form von raumfordernden Blutungen oder eines posttraumatischen Hirnödems zu einem gesteigerten intrakraniellen Druck (ICP) führen kann. Konsekutiv ist die zerebrale Perfusion häufig kritisch kompromittiert. Die unterschiedlichen Auslöser einer sekundären Hirnschädigung können somit kaskadenartig in Form eines Circulus vitiosus ablaufen und münden schlussendlich in einem gemeinsamen pathophysiologischen Endpunkt, der zerebralen Ischämie (Abb. 1).
Die Aufrechterhaltung einer adäquaten Hirnperfusion auf makro- und mikrozirkulatorischer Ebene und die Kontrolle des ICP sind somit zentrale Stellgrößen, die über Erfolg oder Misserfolg der Therapie des SHT entscheiden können.
Der zerebrale Blutfluss (CBF) ist abhängig vom zerebralen Perfusionsdruck (CPP) und vom zerebrovaskulären Widerstand (CVR). Der CPP kann über die folgende Formel errechnet werden:
$$ \mathrm{C}\mathrm{P}\mathrm{P}=\mathrm{MAP}\hbox{--} \mathrm{I}\mathrm{C}\mathrm{P} $$
Der CPP verknüpft intrakranielle und extrakranielle Ursachen des sekundären Hirnschadens. Der CVR unterliegt physiologischerweise einer Autoregulation und passt sich dem CPP zur Sicherung einer gleichmäßigen Hirndurchblutung an. Die Autoregulation ist im Rahmen des SHT häufig kritisch gestört, sodass die Hirndurchblutung passiv dem Perfusionsdruck (CPP) folgt (Bouma und Muizelaar 1990). Dies birgt bei Hypotonie die Gefahr einer Ischämie, hypertone Kreislaufphasen können eine verstärkte Ödembildung oder eine Blutungsprogredienz begünstigen.
Das Verhältnis von intrakraniellem Volumen und ICP ist durch die Monroe-Kellie-Doktrin beschrieben: Der ICP zeigt im abgeschlossenen intrakraniellen Kompartiment eine lineare Abhängigkeit von der Summe aus Hirn-, Blut- und Liquorvolumen. Bei einer Vermehrung eines der intrakraniellen Volumina muss zur Sicherung eines konstanten ICP ein anderes Volumen kompensatorisch vermindert werden. Verschiebevolumina sind in erster Linie Liquor und (venöses) Blutvolumen. Werden bei einer kritischen Volumenvermehrung (e. g. Parenchymblutung, Hirnödem) die Kompensationsmöglichkeiten erschöpft, resultiert ein weiterer Volumenanstieg in einer exponentiellen Erhöhung des ICP (Sarrafzadeh et al. 2002; Chesnut et al. 1993; Martin et al. 1997; Gobiet et al. 1975; Bouma et al. 1992; Rosner et al. 1995).
Im Rahmen einer extremen intrakraniellen Volumenexpansion kann es zu einem Prolaps von Hirngewebe durch die räumlichen Begrenzungen des inneren Schädels im Bereich der Falx, des Tentoriums oder des Foramen magnum kommen („Einklemmung“). Die untere zerebrale Herniation stellt dabei durch Verlagerung und Kompression des Hirnstamms im Foramen magnum eine vitale Bedrohung dar.
Ein einklemmender Patient zeigt Pupillenstörungen und ist dabei komatös. Ein Cushing-Reflex ist Ausdruck des Versuchs, eine minimale zerebrale Perfusion aufrechtzuerhalten und führt zu Hypertonie mit ausgeprägter Bradykardie.

Primärversorgung

Die interdisziplinäre S3-Leitlinie zur Versorgung polytraumatisierter Patienten gibt in Deutschland Behandlungsempfehlungen für Schädel-Hirn Verletzungen (DGU 2011).
Bewusstsein
Bei der Erstversorgung des SHT kommt der Beurteilung der Bewusstseinslage und der neurologischen Symptomatik eine entscheidende Bedeutung zu. Zur Einteilung des Schweregrades eines SHT hat sich der GCS als globaler Parameter etabliert. Die neurologische Erstbeurteilung am Unfallort umfasst daher
  • die Erhebung des GCS sowie
  • die zusätzliche Dokumentation der Bewusstseinslage (orientiert, desorientiert, bewusstlos, sediert),
  • die Dokumentation des Pupillenstatus,
  • die Dokumentation der seitengetrennten Funktion der Motorik.
Der neurologische Erstbefund hat hohe therapeutische Relevanz, insbesondere, wenn zu einem späteren Zeitpunkt Indikationen zu operativen Maßnahmen gestellt werden müssen und Sedierung und Intubation die neurologische Beurteilung unmöglich machen.
Vitalparameter
Ein weiteres Augenmerk in der Primärversorgung des SHT liegt auf der raschen Stabilisierung der Vitalparameter und dem Erreichen einer Normoxie, Normokapnie und Normotonie. Zur Aufrechterhaltung eines adäquaten CPP sollte der systolische Blutdruck nicht unter 90 mm Hg und die periphere Sauerstoffsättigung nicht unter 90 % liegen. Eine permissive Hypotension als Konzept einer „low-volume resuscitation“ sollte bei polytraumatisierten Patienten mit begleitendem SHT aufgrund der Gefahr einer sekundären Hirnschädigung nicht durchgeführt werden (Berry et al. 2012).
Intubation
Bei Bewusstseinseintrübung, herabgesetzten Schutzreflexen oder insuffizienter Spontanatmung ist zudem die Indikation zur Intubation großzügig zu stellen, in jedem Fall ist sie bei einem GCS <9 (schweres SHT) erforderlich.
Sonstige Maßnahmen
Weitere kalkulierte Maßnahmen zur Senkung des ICP sind im Rahmen der Primärversorgung nur bei deutlichen Zeichen einer zerebralen Einklemmung (oben) zu ergreifen. In dieser Ausnahmesituation kann die Gabe von hyperosmolaren Substanzen (Mannitol, hyperosmolare Kochsalzlösung) oder die moderate Hyperventilation (pCO2 30–35 mm Hg) in Erwägung gezogen werden. Eine prophylaktische Anwendung dieser Maßnahmen sowie die Gabe von Glukokortikoiden wird in der Versorgung des SHT heute nicht mehr empfohlen und sollte deshalb unterbleiben.
Patiententransport
Ergibt sich aus Unfallhergang und Zustand des Patienten der Verdacht auf ein klinisch relevantes SHT, sollte der Patient zeitnah einer computertomographischen Diagnostik zugeführt und hierfür in ein geeignetes Zentrum verlegt werden. Bei polytraumatisierten Patienten oder solchen mit schwerem SHT ist die Verlegung in einen interdisziplinären Schockraum mit ständiger neurochirurgischer Bereitschaft anzustreben.
Aufgrund möglicher Begleitverletzungen der Wirbelsäule sollten die Patienten bis nach Abschluss geeigneter radiologischer Untersuchungen immobilisiert werden.

Klinische Versorgung

Aufnahme eines wachen Patienten

Während eines kurzen Anamnesegesprächs mit dem wachen SHT-Patienten werden relevante neurologische Auffälligkeiten wie Bewusstseins- und Wesensveränderungen oder eine Amnesie rasch offensichtlich. Bei der Inspektion des Kopfes im Rahmen der körperlichen und neurologischen Untersuchung sollte neben Weichteilverletzungen auch auf Flüssigkeitsaustritt aus Mund, Nase oder Ohren geachtet werden (Zeichen einer Schädelbasisfraktur mit Liquorrhö).
Bei einem leichtem SHT ist die Indikation für eine Bildgebung durch die Anamnese und Untersuchung zu stellen. Alter, Unfallmechanismus (Rasanz) und Risikofaktoren für eine intrakranielle Blutung, wie etwa eine medikamentöse Blutverdünnung, fließen dabei in die Entscheidung mit ein. Befunde, die eine weiterführende CT-Diagnostik erfordern, sind in Tab. 2 aufgeführt. Die Halswirbelsäule weist bei SHT in bis zu 10 % der Fälle Begleitverletzungen auf und sollte bei gegebener klinischer Symptomatik oder adäquatem Traumamechanismus („whiplash injury“) ebenfalls bildgebend abgeklärt werden.
Tab. 2
Indikationen zur CT-Diagnostik bei leichtem Schädel-Hirn-Trauma. (Nach DGU 2011; Smits et al. 2005; Stiell et al. 2005)
CT-Indikation
Absolute CT-Indikation
Kein Wiedererlangen des vollen Bewusstseins (GCS < 15) 2 h nach Trauma
 
Amnesie
 
Krampfanfall nach Trauma
 
Alter >65 Jahre
 
Mehrmaliges Erbrechen in zeitlichem Bezug zum Trauma
 
Andere neurologische Störungen (Aphasie, Paresen, Anisokorie)
 
Verdacht auf Gerinnungsstörungen,
anamnestisch Einnahme von Gerinnungs- oder Thrombozytenfunktionshemmern
 
Verdacht auf strukturelle Schädelverletzung (Fraktur, Liquorrhö, penetrierende Verletzung)
Fakultative CT-Indikation
Intoxikation von Alkohol und Drogen
 
Degenerative Erkrankungen
 
 
Unklare Unfallanamnese
 
Hinweise auf Hochrasanztrauma
Alternativ zur fakultativen CT-Diagnostik kann eine engmaschige klinische Überwachung erwogen werden

Aufnahme eines komatösen Patienten

Bei Ankunft eines komatösen oder bereits sedierten und intubierten Patienten sind zunächst die Vitalparameter sowie ein adäquater Blutdruck und die Oxygenierung zu sichern. Für den weiter behandelnden Neurotraumatologen bzw. Neurochirurgen sind v. a. bei einem sedierten Patienten die neurologischen Befunde am Unfallort vor Intubation (GCS, Bewusstseinslage, Pupillenstatus, Motorik; Abschn. 4) zur Einschätzung der Verletzungsschwere bedeutsam. Angaben zum Unfallmechanismus, dem Verlauf des neurologischen Status sowie eine Medikamentenanamnese, die u. a. die Einnahme von gerinnungshemmenden Substanzen klären sollte, sind weitere wichtige Informationen und haben Einfluss auf die Therapie des Patienten.
Im Schockraum sollte bei einem komatösen Patienten mit Zustand nach schwerem SHT nur eine orientierende neurologische Untersuchung durchgeführt werden. Diese kann sich ggf. auf eine Inspektion des Kopfes mit Erhebung des GCS und Pupillenstatus beschränken.
Nach kardiopulmonaler Stabilisierung eines komatösen Patienten hat die kraniale bildgebende Diagnostik absolute Priorität.

Bildgebung

Computertomographie (CT)

Die Computertomographie ist heute der ubiquitär verfügbare Goldstandard in der bildgebenden Diagnostik des SHT. In der Notfallsituation ist die CT Methode der Wahl, um operationsbedürftige Ursachen einer Bewusstseinsstörung zuverlässig und zeitnah zu diagnostizieren (Manolakaki et al. 2009). Bei einem Polytrauma kann zeitgleich die Abklärung von Kopf, Hals und Rumpf in einem Spiral-CT erfolgen.
Absolute Indikationen für die Durchführung einer CT-Untersuchung nach SHT sind in Tab. 2 aufgelistet. Zudem empfiehlt sich die CT-Diagnostik, wenn Zweifel über die neurologische Beurteilbarkeit bestehen (unklare Angaben des Patienten, Alkohol- oder Drogenintoxikation, neurodegenerative Vorerkrankungen).
Ein unauffälliges CT nach einem SHT kann aufgrund der kurzen Rettungszeiten in Deutschland trügerisch sein. Kontusionsblutungen, Sub- und Epiduralblutungen sind teilweise bei der initialen Diagnostik noch nicht in ihrem endgültigen Ausmaß ersichtlich und zeigen im Zeitverlauf typischerweise eine Progredienz.
Cave
Insbesondere bei Patienten, die unter einer Antikoagulation stehen, bilden sich Hämatome häufig verzögert. Bei pathologischem initialem CT-Befund wird daher nach 4–6 h eine Kontrollbildgebung empfohlen, die nur in begründeten Einzelfällen bei wachen und neurologisch unauffälligen Patienten ohne Risikofaktoren entfallen kann.
Bei Eintreten einer signifikanten klinisch-neurologischen Verschlechterung eines SHT-Patienten sollte diese in der Akutphase unmittelbar per CT abgeklärt werden (Thomas et al. 2010; Chang et al. 2006). Zur Beurteilung der Behandlungsbedürftigkeit von intrakraniellen Pathologien ist die Konsultation einer neurochirurgischen Fachabteilung unabdingbar.

Magnetresonanztomographie (MRT)

Die MRT hat einen deutlich besseren Weichteilkontrast als die Computertomographie und erlaubt dadurch eine genauere Aussage über den Gewebeschaden im ZNS. In der Notfalldiagnostik des SHT ist die MRT jedoch höchst selten indiziert (Manolakaki et al. 2009), da sich durch die bildmorphologischen Zusatzinformationen selten unmittelbare operativ-therapeutische Konsequenzen ergeben.
Eine MRT dient zum Nachweis eines diffusen Hirnschadens und kann prognostische Informationen liefern. Über blutsensitive Gradientenechos (SWI) oder diffusionsgewichtete Sequenzen (DWI) gelingt die Darstellung einer diffusen axonalen Scherverletzung. Dabei zeigen sich typischerweise Mikroblutungen und -ischämien u. a. im Bereich des Balkens und des Hirnstamms (Firsching et al. 2001). Zudem ermöglicht die MRT eine bildgebende Beurteilung des Hirnstamms auf Ebene des Foramen magnum, welche aufgrund von Artefaktüberlagerungen in der CT nicht möglich ist.
Durch die Möglichkeit, mit der modernen Hochfeld-MRT Neuronennetzwerke und Faserbahnen abzubilden (dTI), können u. U. auch nach leichtem und mittelschwerem SHT morphologische Korrelate von neurologischen Störungen sichtbar gemacht werden. Außerhalb von klinischen Studien hat eine solche Bildgebung bisher jedoch nur eine geringe Bedeutung (Mayer et al. 2010).

Angiographie (CT-A/DSA)

Die angiographische Darstellung der Kopf- und Halsgefäße ist bei Schädelbasisfrakturen mit Beteiligung des Canalis caroticus oder bei HWS Verletzungen erforderlich, um eine traumatische Gefäßdissektion auszuschließen. Für diese Fragestellung ist in der Akutdiagnostik eine CT-Angiographie hinreichend sensitiv (Roberts et al. 2013), zur weiterführenden Diagnostik hilft ggf. eine MR-Angiographie, die konventionelle Subtraktionsangiographie (DSA) bildet aber weiterhin den Goldstandard in der Gefäßdiagnostik.
Eine Angiographie der intrakraniellen Gefäße kann in ausgewählten Fällen zur Abklärung von Blutungen oder Ischämien notwendig sein. Gefäßabrisse, Verschlüsse oder Stenosierungen können nur in der konventionellen Angiographie zuverlässig erkannt und ggf. therapiert werden. Liegt eine Subarachnoidalblutung nach SHT vor, sollte ein zerebrales Aneurysma ausgeschlossen werden um zu klären, ob die Blutung Ursache oder Folge des Traumas ist.

Röntgen

Konventionelle Röntgenaufnahmen des Schädels haben in der heutigen SHT-Diagnostik keine Bedeutung mehr und wurden durch die Schnittbildgebung abgelöst. Röntgenaufnahmen helfen in der Wirbelsäulendiagnostik. Nach leichtem SHT sollte eine Bildgebung der HWS erfolgen, wenn aufgrund der klinischen Symptomatik der Verdacht auf eine HWS-Verletzung besteht. Liegt eine neurologische Symptomatik oder ein mittelschweres bis schweres SHT vor, ist eine solche Abklärung in jedem Fall obligat. In Abhängigkeit von der Beurteilbarkeit der Bilder und der neurologischen Symptomatik der Patienten ist eine weitere CT- oder MRT-Bildgebung der Wirbelsäule notwendig.

Konservative Therapie des SHT

Empfehlungen für die Versorgung von Schädel-Hirn-traumatisierten Patienten geben die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie und der Brain Trauma Foundation, die zuletzt im Jahr 2008 veröffentlicht wurden.

Leichtes und mittelschweres SHT

Patienten mit leichtem SHT sollten kurzfristig klinisch überwacht werden. Bei Bewusstseinsstörungen, CT-Auffälligkeiten oder Blutungsneigung ist eine stationäre Überwachung von mindestens 24 h angeraten. Neurologisch unauffällige Patienten ohne Risikofaktoren und mit unauffälligem CT (wenn durchgeführt) können nach der Diagnostik bei gesicherter häuslicher Versorgung aus der Notaufnahme entlassen werden.
Mittelschwere SHT sollten in jedem Fall durch eine CT des Schädels abgeklärt werden, ebenso ist die bildgebende Untersuchung der Halswirbelsäule zum Ausschluss von Begleitverletzungen obligat. Im Anschluss steht eine stationäre Überwachung mit engmaschiger Kontrolle des neurologischen Status, um eine sekundäre Verschlechterung frühzeitig erkennen zu können. Findet sich in der Bildgebung nach einem leichten oder mittelschweren SHT ein pathologischer intrakranieller Befund, ist eine neurochirurgische Konsultation zu empfehlen. Nicht immer ist eine Verlegung dieser Patienten in eine neurochirurgische Abteilung notwendig, die nächsten Schritte und das Vorgehen im Fall einer Verschlechterung des Patienten sollten aber mit einer Fachabteilung festgelegt werden.

Intensivmedizinische Therapie des schweren SHT

Die Therapie des schweren SHT zielt auf die Vermeidung eines sekundären Hirnschadens ab und beginnt bereits am Unfallort. Die Therapiefortführung auf der Intensivstation hat das Ziel, die Körperfunktionen auf ein möglichst physiologisches Niveau einzustellen und mögliche Komplikationen vom Patienten abzuwenden. Neben raumfordernden intrakraniellen Verletzungen ist es v. a. die Entwicklung eines posttraumatischen Hirnödems, die zu einer Erhöhung des ICP und zur Entwicklung eines sekundären Hirnschadens beitragen kann.
Neben Basismaßnahmen zur Aufrechterhaltung der inneren Homöostase kann die Entwicklung eines Hirnödems durch die Gabe von Medikamenten beeinflusst werden. Raumfordernde intrakranielle Hämatome werden operativ entfernt.
Nach schwerem SHT stellt die wiederholte neurologische Untersuchung das neurologische Basismonitoring dar, bei sedierten und beatmeten Patienten sollte eine ICP-Sonde zur Überwachung des intrakraniellen Drucks implantiert werden (unten). Eine Verschlechterung des neurologischen Befundes oder eine relevante Erhöhung des ICP sollten während der Akutphase in den ersten 7–9 Tagen nach SHT großzügig mittels einer CT des Schädels abgeklärt werden.
Bei fehlenden Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks über 24 h erfolgt ein Aufwachversuch, um die Sedierungszeiten möglichst kurz zu halten und eine direkte neurologische Überwachung möglichst früh zu ermöglichen.

Basistherapie

Die intensivmedizinische Basistherapie bildet bei jedem kritisch kranken Patienten die Grundlage für ein bestmögliches Outcome. Die Überwachung und Aufrechterhaltung einer adäquaten Oxygenierung und der Hirnperfusion ist wie auch in der Primärversorgung von großer Bedeutung.
Blutdruck
Zur Therapiesteuerung sollte die Blutdruckmessung möglichst invasiv erfolgen.
Intubation und Beatmung
Die Indikation zur Intubation ist bei einem zentral gestörten Atemantrieb nach schwerem SHT großzügig zu stellen. Bei Einstellung der Beatmungsparameter gilt es, die Auswirkungen von Spitzendrücken und PEEP auf den venösen Rückfluss aus dem Kopf und somit den ICP zu berücksichtigen (Frost 1977). Die Parameter sind dementsprechend so niedrig wie nötig einzustellen (pinsp <35 cm H2O, PEEP 5–10 cm H2O). Der Vasotonus der Hirngefäße ist hochempfindlich auf den paCO2, was bei akuten ICP-Spitzen therapeutisch ausgenutzt werden kann.
Eine kurzfristige moderate Hyperventilation (paCO2 28–35 mm Hg) führt über eine Vasokonstriktion zu vermindertem intrakraniellen Blutvolumen und kann den ICP senken. Aufgrund der Gefahr einer Minderperfusion durch Vasokonstriktion ist eine andauernde Hyperventilation auf paCO2-Werte unter 35 mm Hg zu vermeiden; die Zielwerte zeigt die Übersicht. Ein ICP-senkender Effekt wird darüber hinaus bei längerer Hyperventilation rasch durch verminderte Säureausscheidung in der Niere abgepuffert (Henderson-Hasselbach-Gleichung).
Zielwerte der Blutgasanalyse
  • paO2 > 35–40 mm Hg
  • paO2 > 90–100 mm Hg
  • SaO2 > 95 %
Körpertemperatur, Hyperthermie
Fieber ist eindeutig mit einem schlechteren Patienten-Outcome assoziiert und sollte konsequent gesenkt werden. Ein potenzieller Nutzen der milden Hypothermie (32–34 °C) nach SHT ist aktuell noch ohne abschließende Bewertung und kann daher nicht generell empfohlen werden (Urbano und Oddo 2012).
Patientenlagerung
Bei Lagerung komatöser Traumapatienten ist zunächst eine bildgebende Abklärung der Wirbelsäule obligat, vorher hat die Lagerung achsgerecht zu erfolgen, und die HWS sollte durch eine Orthese immobilisiert werden. Nach Ausschluss einer HWS-Verletzung sollte der Kopf weiter in Neutralstellung gelagert werden, um den venösen Abfluss nicht zu behindern. Eine Oberkörperhochlagerung kann den venösen Abfluss begünstigen, geht auf der anderen Seite aber mit einer Minderung des Perfusionsdrucks einher. Ein Winkel von 30° sollte dabei nicht überschritten werden.
Flüssigkeits- und Energiehaushalt
Die Flüssigkeits- und Nährstoffzufuhr sollte ausgeglichen gestaltet werden. Zu beachten ist ein erhöhter Energiebedarf der SHT-Patienten (30–90 %, je nach Schweregrad) (Frontera 2010).
Cave
Bei Anlage einer enteralen Sonde ist das Vorliegen einer Schädelbasisfraktur zu berücksichtigen, v. a. bei transnasalen Sonden kann es zu einer Penetration ins Schädelinnere kommen.

Labordiagnostik

Um eine ausreichende O2-Transportkapazität sicherzustellen, sollten die Werte für Hämoglobin und Hämatokrit engmaschig kontrolliert werden. Gleiches gilt für die Blutglukose- und Elektrolytwerte. Insbesondere ein Abfall der Serumnatriumkonzentration steht in enger Beziehung zur Entstehung eines Hirnödems und sollte konsequent abgeklärt und therapiert werden. Bei Verabreichung von Osmodiuretika muss die Serumosmolarität kontrolliert werden und sollte 320 mosm/l aufgrund der Gefahr eines akuten Nierenversagens nicht für längere Zeit übersteigen.
Neben den Standardgerinnungsparametern (Thrombozyten, Quick-Wert, PTT) sollte bei Verdacht auf eine Blutungsneigung oder bei ausgedehnten Begleitverletzungen zusätzlich der Fibrinogengehalt untersucht werden. Sogenannte neue orale Antikoagulanzien führen zu Veränderungen von Quick-Wert und PTT, ohne dass dies einen Rückschluss auf Gerinnungskapazität oder Wirkspiegel zulässt. Zum Monitoring dieser Medikamente sind spezielle Gerinnungs-Assays verfügbar.
Zur Steuerung von Massivtransfusionen haben sich Point-of-Care-Methoden wie die ROTEM-Analyse etabliert, die Thrombozytenfunktion kann bei Verdacht auf eine Störung ebenfalls gesondert untersucht werden (e. g. PFA-Test, Multiplate-Analyse).

Erweitertes Neuromonitoring

Nach SHT können über spezielle Sonden diverse zusätzliche Parameter zur Therapiesteuerung erhoben werden. Am weitesten verbreitet ist die Überwachung des ICP über eine intraparenchymale Sonde. Das Konzept eines kontinuierlichen ICP-Monitorings mit einer ICP-gesteuerten Therapie ist in der Fachwelt jedoch nicht unumstritten. Zwar sprechen die Ergebnisse vieler Studien dafür, dass ein ICP-Monitoring das Auftreten günstiger Verläufe nach SHT fördert, eine belastbare und endgültige Evidenz für diesen Ansatz mit einem eindeutigen Bezug zu einem besseren Patienten-Outcome existiert in der Literatur jedoch weiterhin nicht (Balestreri et al. 2006; Hiler et al. 2006; Mauritz et al. 2007; Lane et al. 2000; Chesnut et al. 2012).
Die Indikation zum ICP-Monitoring ergibt sich, wenn aufgrund einer intrakraniellen Verletzung eine längerfristige hochgradige Bewusstseinseinschränkung mit Sedierungs- und Beatmungspflichtigkeit besteht oder zu erwarten ist. Sie ist bei einem SHT-Patienten mit pathologischem CT und inadäquater Wachreaktion also prinzipiell gegeben. Bei bewusstlosen Patienten mit unauffälligem CT sollte die Anlage einer Sonde auch im Verhältnis zum Traumamechanismus und möglichen anderen Ursachen der Bewusstlosigkeit kritisch abgewogen werden. Gemäß der Leitlinien erscheint eine Messung des ICP trotzdem sinnvoll, wenn zwei der folgenden Kriterien vorliegen:
  • Alter >40 Jahre,
  • fokale motorische Defizite (uni- oder bilateral),
  • systolischer Blutdruck <90 mm Hg.
Nach den Leitlinien der Brain Trauma Foundation (BTF-Leitlinien) ist zur Messung des intrakraniellen Drucks einer externen Ventrikeldrainage (EVD) gegenüber einer ICP-Sonde der Vorzug zu geben. Vorteil einer EVD ist, dass neben der bloßen ICP-Messung über die Drainage auch Liquor zur ICP-Senkung abgelassen werden kann.
Direkte ICP-Sonden können über eine einfache Bohrlochschraube in wenigen Minuten bettseitig eingelegt werden und sollten parenchymal platziert sein. Die Entwicklung einer katheterassoziierten Infektion sollte bei Einlage einer Ventrikeldrainage in regelmäßigen Abständen überprüft werden.
In der Therapie des schweren SHT nimmt zur Vermeidung eines sekundären Hirnschadens die Kontrolle von CPP und ICP eine zentrale Stellung ein.
Als Mischung der klassischen Lund- und Rosner-Konzepte einer CPP- bzw. ICP-gesteuerten Therapie werden heute CPP-Werte von 60–70 mm Hg und ein ICP von möglichst unter 20–25 mm Hg als Richtwerte der Therapie angesehen (Bratton et al. 2007).
Da auf der Intensivstation die Hirnperfusion nicht direkt ermittelt wird, erfolgt die Abschätzung indirekt über die Beziehung CPP = MAP-ICP. Neben einer arteriellen Blutdruckmessung ist hierführ auch ein konstantes Monitoring des ICP erforderlich. Andere Methoden liefern direkte Surrogate des Hirnmetabolismus und helfen bei der differenzierten Therapie des posttraumatischen Hirnödems und des erhöhten ICP. Paranchymale Sonden zur Messung der zerebralen Oxygenierung (pbrO2) oder die zerebrale Mikrodialyse liefern Stoffwechselparameter, die trotz eines erhöhten ICP oder verminderten CPP eine ausreichende Nährstoffversorgung des Gewebes anzeigen können.
Diese Sonden geben jedoch sehr lokoregionale Informationen und erlauben nur limitierte Rückschlüsse auf die globale Hirnperfusion. Auch aufgrund technischer Limitationen stellen sie ergänzende Methoden dar, die an spezialisierten Zentren in ausgewählten Fällen angewandt werden. Eine Übersicht über das erweiterte Neuromonitoring gibt Kap. Akut- und Frührehabilitation in der Intensivmedizin.

Medikamentöse Therapie

Neben der intensivmedizinischen Basistherapie (Sedierung, Kreislauftherapie, Flüssigkeitshomöostase) zielen in der speziellen Therapie des SHT viele pharmakologische Ansätze darauf ab, über die Kontrolle des ICP eine optimierte Perfusion und somit ein günstiges Outcome bei den Patienten zu erreichen (Maas 2002; Maas et al. 1997).
Verbreitet ist eine ICP-Therapie durch die Gabe von hyperosmolaren oder hypertonen Lösungen (Mannitol, hypertone Kochsalzlösung), die über eine Wasserreduktion im Hirnparenchym zu einer Senkung des ICP führen können. Da die Wirksamkeit dieser Medikamente jedoch individuell schwankt und von der Ausprägung des Hirnödems sowie der Serumosmolalität abhängig ist, sollte eine solche Therapie durch eine kontinuierliche ICP-Messung gesteuert werden. Die Differenzialtherapie des posttraumatischen Hirnödems und des erhöhten ICP wird in Kap. Intensivtherapie bei erhöhtem intrakraniellem Druck detailliert besprochen.
Aufgrund längerer Immobilisierung und möglicher Begleitverletzungen haben Patienten mit schwerem SHT ein erhöhtes Thrombembolierisiko.
Eine Thromboseprophylaxe mittels Kompressionsstrümpfen ist unumstritten und sollte frühestmöglich erfolgen, der Beginn einer medikamentösen Prophylaxe mittels niedermolekularem oder unfraktioniertem Heparin ist in Abhängigkeit vom intrakraniellen Verletzungsmuster zu bestimmen. Erfahrungsgemäß kann die Gabe in der Regel ab dem 2. Tag nach Trauma erfolgen.
Die Inzidenz von Patienten, die meist aus kardialen Gründen antikoaguliert sind oder einen Thrombozytenfunktionshemmer einnehmen, nimmt in den letzten Jahren deutlich zu. Grundsätzlich ist die Einnahme einer Antikoagulation bei SHT-Patienten als Risikofaktor für die Entstehung und die Progredienz einer intrakraniellen Blutung anzusehen. Eine gezielte und konsequente Gerinnungssubstitution ist in der Regel indiziert, um nach einer gesicherten intrakraniellen Verletzung eine Blutungsprogredienz und einen zusätzlichen Hirnschaden abzuwenden. Besonderes Augenmerk ist bei antikoagulierten Patienten auf eine verzögerte neurologische Verschlechterung bei protrahierter Hämatombildung zu legen. Die Patienten sind deshalb besonders engmaschig zu überwachen. Der Zeitpunkt des Wiederbeginns einer gerinnungshemmenden Therapie nach SHT richtet sich individuell nach der Härte der Indikation (Schlaganfallprophylaxe/mechanische Herzklappe) und nach dem intrakraniellen Verletzungsmuster.
Die Verabreichung von hochdosierten Steroiden im Rahmen des SHT hat in einer großen randomisierten Studie zu einer signifikant erhöhten 14-Tages-Letalität geführt und sollte daher unterbleiben (Roberts et al. 2004).
Eine medikamentöse antiepileptische Prophylaxe wird unterschiedlich beurteilt, da neue Anfälle früh nach einem SHT scheinbar nicht zu einem schlechteren Outcome führen und selbst eine frühe antiepileptische Abschirmung der Patienten das Auftreten von späten posttraumatischen Epilepsien nicht zu vermindern scheint (Bratton et al. 2007).
Bezüglich neuerer „neuroprotektiver“ Substanzen ist es vermutlich dem sehr heterogenen Verletzungsmuster im Rahmen eines schweren SHT geschuldet, dass bisher keine neuen Therapieansätze mit einem breiten Nutzen für die Patienten entwickelt werden konnten. Trotz vielversprechender Ergebnisse aus Tierversuchen konnte ein Wirksamkeitsnachweis für viele dieser Medikamente (21-Aminosteroide, Kalziumantagonisten, Glutamat-Rezeptor-Antagonisten, Tris-Puffer) zur Verminderung des Hirnödems, zur Neuroprotektion oder zur Förderung der Neuroregeneration im klinischen Kontext nicht erzielt werden.

Operative Therapie

Kalottenfrakturen

Kalottenfrakturen lassen sich in Linearfrakturen und Impressionsfrakturen unterteilen und finden sich in 62 % bzw. 11 % aller SHT durch die Einwirkung stumpfer oder spitzer Gewalt auf den Schädel (Gennareli und Graham 2000). Sie können offen (Verbindung zwischen Schädeläußerem bis nach subdural) oder geschlossen sein und sind durch die geschlossene Kopfhaut nur selten palpabel. Unterblutungen der Galea können ein inspektorischer Hinweis auf eine Fraktur sein, bei offenen Kopfwunden ist der Frakturspalt teilweise direkt ersichtlich.
Eine operative Behandlung ist bei Linearfrakturen ohne intrakranielle Begleitverletzungen in der Regel nicht notwendig. Bei geschlossenen Impressionsfrakturen besteht dann eine Operationsindikation, wenn klinisch oder bildmorphologisch ein raumfordernder Effekt durch die Fraktur nachgewiesen werden kann. Austritt von Liquor oder prolabierendes Hirngewebe sind direkte Zeichen für eine offene Fraktur und implizieren eine Verletzung der Dura. Diese Frakturen bedürfen immer dann der neurochirurgischen Behandlung, wenn ein signifikantes intrakranielles Hämatom, ein Versatz der Fraktur ≥1 cm, eine Beteiligung des Sinus frontalis oder ein Pneumozephalus nachgewiesen werden können (Heary et al. 1993).
Mögliche Operationen sind die Kraniotomie oder die Frakturelevation, jeweils mit Duraverschluss und Wunddébridement (Wan et al. 2013; Bullock et al. 2006). Aufgrund der Gefahr einer posttraumatischen Infektion (Meningitis, Hirnabszess, Subduralempyem) sollte die Versorgung innerhalb der ersten 6–8 h erfolgen (Rehman et al. 2007). Knochendefekte können sekundär nach ca. 6 Monaten gedeckt werden.
Die Prognose von isolierten Kalottenfrakturen ohne intrakranielle Begleitverletzungen ist in der Regel gut, bei Patienten mit isoliertem schweren SHT scheint eine Kalottenfraktur jedoch ein Risikofaktor für eine erhöhte Mortalität zu sein (Tseng et al. 2011).

Schädelbasisfrakturen

Lineare Frakturen an der Schädelbasis entstehen durch starke Gewalteinwirkung auf den Schädel und treten häufig bei Verkehrsunfällen mit Frontalaufprall auf. Die wichtigsten Bruchformen sind
  • die frontobasale Fraktur (Nase und Schädelbasis) und
  • die laterobasale Fraktur (Ohr und Schädelbasis).
Bei ca. 17 % aller Patienten mit Kalottenfraktur reicht der Frakturspalt bis in die Schädelbasis hinein, eine isolierte Schädelbasisfraktur findet sich bei ca. 4 % aller schweren SHT (Gennareli und Graham 2000). Liquoraustritt aus Nase und/oder Ohren sowie ein Brillenhämatom können klinische Zeichen für eine frontobasale Fraktur sein. Bei einer laterobasalen Fraktur findet sich zudem häufig eine retroaurikuläre Unterblutung („Battle’s sign“). In der CT-Untersuchung des Gehirn- und Gesichtsschädels können intrakranielle Luftansammlungen oder Verschattungen luftgefüllter Knochenkompartimente (NNH, Mastoidalzellen) auch ohne Nachweis eines Frakturspalts indirekte Zeichen für eine Schädelbasisfraktur sein. Zur weiteren Abklärung sollte, wenn möglich, eine Dünnschicht-CT der betroffenen Region durchgeführt werden. Eine Untersuchung austretender Flüssigkeit auf das Protein β2-Transferrin kann den Verdacht eines Liquoraustritts erhärten.
Therapie
Die Therapie der Schädelbasisfrakturen ist in den meisten Fällen konservativ, eine Operationsindikation besteht jedoch bei starker Zertrümmerung mit Dislokation von Knochenfrakturen oder Liquorfisteln.
In aller Regel erfolgt die operative Versorgung im Intervall nach der posttraumatischen Schwellungsphase des Gehirns. Nur bei gleichzeitigem Vorliegen eines raumfordernden intrakraniellen Hämatoms (unten) wird sofort operiert.
Bei komplexen Frontobasisverletzungen ist häufig ein interdisziplinärer Ansatz erforderlich (Neurochirurgie, Mund-Kiefer-Gesichts-Chirurgie, Hals-Nasen-Ohren-Chirurgie). Eine prophylaktische Antibiotikatherapie kann zur Vermeidung posttraumatischer Meningitiden verabreicht werden; dieser Ansatz wird aber nicht durch einen evidenzbasierten Nachweis gestützt (Ratilal et al. 2011). Das Wirkspektrum sollte in jedem Fall die im Nasen-Rachen-Raum gängigen Keime umfassen. Komplikationen wie Meningitiden (Dagi et al. 1983), Empyeme oder Hirnabszesse sowie Verletzungen der A. carotis mit Carotis-Sinus cavernosus-Fisteln (Resnick et al. 1997) und permanente Hirnnerven-Läsionen können die Prognose der Schädelbasisfrakturen verschlechtern. Durch kombinierte intra- und extradurale Operationen lassen sich komplexe Liquorfisteln heute insgesamt gut behandeln (Scholsem et al. 2008).

Epidurale Hämatome

Blutansammlungen zwischen Dura mater und Schädelkalotte werden epidurale Hämatome genannt. Ursache ist meist eine traumatische Verletzung der A. meningea media oder einer ihrer Äste durch eine Kalottenfraktur, seltener auch die Verletzung eines Hirnsinus oder ein Frakturspalthämatom. Klinisch kann es nach dem Trauma zu einer progredienten Vigilanzminderung und im Verlauf zur Entwicklung einer ipsilateralen Pupillenerweiterung mit kontralateraler Halbseitenschwäche kommen. Das klassische Bild eines „luziden Intervalls“ mit initial kurzer Bewusstlosigkeit, anschließender asymptomatischer Phase und erneuter, sekundärer Eintrübung findet sich nur in 10 % der Fälle. Hier ist besondere Vorsicht geboten, denn die Blutung wird teilweise erst 4–8 h nach dem Trauma symptomatisch.
In der CT-Diagnostik stellen sich epidurale Hämatome als bikonvexe, linsenförmige Hyperdensitäten dar, wofür Verwachsungen zwischen Dura mater und Schädelkalotte an den Schädelnähten verantwortlich sind (Abb. 2). Da diese Verwachsungen mit steigendem Lebensalter zunehmen, sind ältere Patienten verglichen mit Kindern und jungen Erwachsenen weniger häufig von epiduralen Hämatomen betroffen.
Therapie
Die Behandlung besteht fast immer in der sofortigen operativen Entfernung des Hämatoms und Obliteration der Blutungsquelle. Nur in seltenen Fällen (Patienten mit GCS >9, ohne fokal-neurologische Defizite, Hämatomvolumen <30 cm3, Mittellinienverlagerung <5 mm) ist unter engmaschiger klinischer und bildmorphologischer Überwachung (erste CT-Kontrolle nach 4–6 h) ein konservatives Vorgehen möglich (Cucciniello et al. 1993; Hamilton und Wallace 1992). Bei antikoagulierten Patienten sollte auch bei kleinen Hämatomen die Indikation zur Operation großzügig gestellt und die Gerinnung adäquat substituiert werden (Beynon et al. 2012).
Prognose
Die Prognose des epiduralen Hämatoms hängt vom neurologischen Zustand zum Operationszeitpunkt ab und ist bei fehlenden intrakraniellen Begleitverletzungen und frühzeitiger Operation sehr gut, die Mortalität ist in diesen Fällen gering (Bricolo und Pasut 1984; Seelig et al. 1981; Khaled et al. 2008).

Subdurale Hämatome

Blutansammlungen zwischen Gehirnoberfläche und Dura mater werden als subdurale Hämatome bezeichnet. Sie entstehen zu etwa 25 % durch Abrisse von Brückenvenen und zu etwa 75 % durch Verletzung kleiner Gefäße auf der kontusionierten Hirnoberfläche. Je nach Schwere der Verletzung und zeitlichem Blutungsverlauf kann zwischen akuten, subakuten und chronischen Subduralhämatomen unterschieden werden.

Akutes Subduralhämatom

Ein akutes Subduralhämatom (aSDH) ist Ausdruck einer schwerwiegenden Schädel-Hirn-Verletzung. Bei jungen Patienten deutet es auf ein Hochrasanztrauma hin, es kann bei älteren Patienten jedoch auch durch vergleichsweise leichte Traumata (Stürze) ausgelöst werden. Häufig liegt eine hochgradige Bewusstseinseinschränkung bis hin zum Koma vor, durch den raumfordernden Effekt des Hämatoms kann es akut zu einer zerebralen Herniation bei den Patienten kommen. Ein „luzides Intervall“ findet sich höchst selten, typisch ist eine kontralaterale Halbseitenschwäche ggf. mit ipsilateraler Pupillenerweiterung.
In der CT-Diagnostik stellen sich akute subdurale Hämatome als sichelförmige Hyperdensitäten dar und erstrecken sich häufig über weite Teile der Hemisphären (Abb. 3).
Therapie
Die Indikation zur operativen Hämatomevakuation über eine Kraniotomie leitet sich aus der neurologischen Symptomatik des Patienten ab. Eine Notfallindikation besteht immer bei den in der Übersicht genannten Befunden.
Notfallindikationen zur operativen Hämatomevakuation eines aSDH über eine Kraniotomie
  • Hochgradige Vigilanzminderung
  • Fokal-neurologische Symptomatik oder
  • Hämatom mit einer Breite von >10 mm und raumforderndem Effekt mit Mittellinienverlagerung zur Gegenseite >5 mm
Im Rahmen der Operation kann z. B. bei Patienten mit begleitenden parenchymatösen Verletzungen zum weiteren Monitoring zusätzlich eine ICP-Sonde implantiert werden. Je nach Ausmaß der Hirnschädigung kann als Alternative zur klassischen Kraniotomie auch eine Dekompressionstrepanation, bei der der Knochendeckel zunächst nicht wieder implantiert wird, notwendig werden (unten).
Bei klinisch-neurologisch unauffälligen Patienten, einer Mittellinienverlagerung <5 mm und einem Hämatomdurchmesser <10 mm kann in ausgewählten Fällen alternativ eine engmaschige klinisch-neurologische Überwachung erfolgen. Bei einer sekundären klinisch-neurologischen Verschlechterung dieser Patienten, steigendem ICP oder bei Zeichen zerebraler Einklemmung ist eine unverzügliche operative Therapie einzuleiten.
Prognose
Die Prognose ist abhängig von Alter, klinisch-neurologischer Symptomatik zum Operationszeitpunkt und den Begleitverletzungen; aufgrund der Schwere der Verletzungen jedoch häufig schlecht (Letalität 40–70 %) (Bullock et al. 2006).

Subakutes und chronisches Subduralhämatom

Subakute subdurale Hämatome werden erst nach 3–20 Tagen symptomatisch. Chronische subdurale Hämatome können auch erst Monate nach einem leichten oder mittelschweren SHT Symptome zeigen. Diese sind meist unspezifisch; Schwindel, Kopfschmerzen, Konzentrationsstörungen, aber auch fokale Defizite wie Lähmungen oder Sensibilitätsstörungen sind möglich. Betroffen sind meist ältere Patienten, bei denen u. a. die Brückenvenen durch physiologische Hirnatrophie stärker unter Zugspannung stehen und somit labiler für traumatisch bedingte Lazerationen sind.
In der CT-Diagnostik zeigt sich eine konkave subdurale Flüssigkeitsansammlung mit altersabhängigen hypodensen (alt), isodensen (intermediär) oder hyperdensen (frischen) Blutungsanteilen.
Therapie
Bei einem Hämatomsaum > Kalottenbreite und/oder einer manifesten klinisch-neurologischen Symptomatik ist eine Bohrlochtrepanation mit Hämatomevakuation indiziert. In ausgewählten Fällen (organisierte Hämatome, ausgeprägte Membranen, Rezidivbildung) ist eine Kraniotomie mit Membranresektion notwendig.
Prognose
Die Prognose des chronischen subduralen Hämatoms ist überwiegend gut, die Drainage gelingt in ca. 90 % der Fälle mit einer Rezidivhäufigkeit zwischen 5 und 30 % (Machulda und Haut 2000; El-Kadi et al. 2000; Tsutsumi et al. 1997).

Traumatische intrazerebrale Hämatome

Im Rahmen eines Schädel-Hirn-Traumas können durch Einrisse tief gelegener, kleinerer Hirngefäße sog. Kontusionsblutungen im Hirnparenchym entstehen. Diese intrazerebralen Hämatome entwickeln sich oft noch Tage nach einem Schädel-Hirn-Trauma und können im Verlauf deutlich an Größe zunehmen und einen Masseneffekt ausüben („delayed traumatic intracerebral hemorrhage“). Die Symptomatik ist abhängig von der Schwere des initialen Hirnschadens sowie von der Größe und Lokalisation des Hämatoms. Sind eloquente Areale betroffen, können fokal-neurologische Defizite bestehen, eine Vigilanzminderung bis hin zum Koma oder Krampfanfälle sind häufig.
In der CT-Diagnostik zeigt sich das Hämatom initial hyperdens, im Laufe der ersten Tage nach dem Trauma entwickelt sich meist ein ausgeprägtes perifokales Ödem. Vor allem bei Vorliegen von Risikofaktoren (Antikoagulation, Polytrauma, hohes Alter, Alkoholabusus, Massentransfusion) sollte ein unauffälliges CT zunächst kritisch bewertet werden – das Risiko einer protrahierten Blutung ist in diesen Fällen hoch und eine Kontroll-CT-Untersuchung deshalb nach 4–6 h indiziert (Abb. 4).
Therapie
Traumatische intrazerebrale Hämatome sollten operativ entfernt werden, wenn sie bildmorphologisch einen raumfordernden Effekt zeigen, einen therapierefraktären ICP-Anstieg bewirken oder klinisch durch Einklemmungssymptome relevant werden. Primäres Ziel der Hämatomevakuation ist die Druckentlastung und somit die Abwendung eines weiteren sekundären Hirnschadens, nicht die Verbesserung der akuten klinisch-neurologischen Symptomatik (Bullock et al. 2006; Gudeman et al. 1979; Kaufman et al. 1980; Young et al. 1984).
Ein Einbruch der Blutung in das Ventrikelsystem gilt als prognostisch ungünstiges Zeichen, da im Verlauf eine Liquorzirkulationsstörung und ein Hydrozephalus entstehen können. Bei diesen Patienten kann die Anlage einer externen Ventrikeldrainage indiziert sein, im Langzeitverlauf muss ggf. eine permanente Liquorableitung erfolgen (z. B. ventrikuloperitonealer Shunt).

Dekompressionstrepanation

Die chirurgische Dekompression zur Senkung des therapierefraktären intrakraniellen Druckes (ICP) wurde bereits 1901 von Emil Theodor Kocher durchgeführt (Choong und Kaye 2009). Nachdem die Technik in den 1970er-Jahren aufgrund von unbefriedigenden Ergebnissen für längere Zeit in den Hintergrund rückte (Cooper et al. 1976), erlebt sie in den letzten Jahrzehnten eine Renaissance (Hutchinson et al. 2005; Piek 2002; Gaab et al. 1990; Guerra et al. 1999a, b). Es sind verschiedene operative Varianten mit dem Ziel der ICP-Entlastung beschrieben, e. g.
  • bifrontale Kraniektomie,
  • Hemikraniektomie und
  • bilaterale Kraniektomie.
In den Leitlinien der Brain Trauma Foundation (BTF) zur Behandlung des erhöhten intrakraniellen Drucks ist die Dekompressionstrepanation seit 2000 als eine therapeutische Maßnahme enthalten (The Brain Trauma Foundation 2000), obwohl der Nutzen des Eingriffs noch nicht abschließend bewertet ist und die Ergebnisse aktueller Studien kontrovers bleiben (Compagnone et al. 2007). Bei Kindern mit schwerem SHT konnte in einer 2006 publizierten, retrospektiven Analyse durch die Dekompressionstrepanation die Mortalität gesenkt und das neurologische Outcome verbessert werden (Sahuquillo und Arikan 2006). Eine 2011 veröffentlichte multizentrische Studie bestätigte bei Erwachsenen, dass durch die Dekrompressionstrepanation in der frühen Phase des SHT der Anstieg des ICP signifikant gesenkt werden kann. Dekomprimierte Patienten zeigten allerdings ein signifikant schlechteres neurologisches Outcome, was in dieser genannten Studie u. a. durch einen deutlich schlechteren präoperativen neurologischen Zustand der Patienten begründet wurde (Cooper et al. 2011).
Bis zur abschließenden Nutzenbewertung der Dekompressionstrepanation im SHT muss daher die Indikation anhand von unterschiedlichen Kriterien individuell und streng gestellt werden (Übersicht). Der Eingriff stellt aber weiterhin eine wichtige Therapieoption zur Behandlung der refraktären ICP-Erhöhung dar (Timmons et al. 2011; Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie 2007). Mit Spannung werden Ergebnisse der prospektiven, multizentrischen Studie „RESCUEicp“ erwartet, die aktuell prüft, inwiefern die Dekompressionstrepanation einer maximalen konservativen ICP-senkenden Therapie überlegen ist (Hutchinson et al. 2006).
Kriterien zur Indikation einer Dekompressionstrepanation (Guerra et al. 1999a)
  • Alter <50 Jahre
  • GCS >3 Punkte bei Aufnahme
  • CT-morphologische Zeichen der Hirnschwellung
  • ICP-Anstieg konservativ nicht beherrschbar
  • ICP-Anstieg korreliert mit klinischer Verschlechterung – Bewusstseinslage, TCD (transkranielle gepulste Dopplersonographie), EEG, evozierte Potenziale
  • Baldige irreversible Hirnstammschädigung absehbar
Der bei der Dekompressionstrepanation entfernte Knochendeckel sollte im Verlauf, wenn möglich, autolog (nach Kryokonservierung) oder allogen (Implantate aus Kunststoff oder Metall) reimplantiert werden. Dieser elektive operative Eingriff erfolgt nach Überstehen der akuten Therapiephase im Anschluss an eine Frührehabilitation, in der Regel 3–6 Monate nach dem Traumaereignis.

Schussverletzungen und penetrierende Verletzungen

Schussverletzung en oder penetrierende Verletzungen des Gehirns stellen Sonderformen des offenen SHT dar.
Neben der intensivmedizinischen Allgemeintherapie beschränken sich bei einer Durchschussverletzung die operativen Maßnahmen teilweise nur auf die Anlage einer externen Ventrikeldrainage und eine chirurgische Wundversorgung. Eine operative Versorgung von Hämatomen oder Entfernung von intrakraniellen Fremdkörpern wird nur in Abhängigkeit der individuellen Symptomatik und Prognose durchgeführt. Bei Patienten mit penetrierenden Verletzungen des Gehirns ist die Durchführung einer CT-Angiographie zur Darstellung der Lagebeziehung des Fremdkörpers zu den intrakraniellen Gefäßen sinnvoll. Eine Bergung der Fremdkörper sollte erst unter kontrollierten Bedingungen im Operationssaal erfolgen (Farhadi et al. 2009).
Prognose
Die Prognose ist bei Schussverletzungen allgemein ungünstig.

Prognose

Die Prognose des schweren SHT ist in der Frühphase nur schwer abschätzbar, da häufig ein äußerst heterogenes Verletzungsmuster vorliegt und die individuellen Langzeitverläufe selten vergleichbar sind.
Einfluss auf die Langzeitprognose hat neben dem initialen Verletzungsausmaß die Entwicklung eines posttraumatischen Hydrozephalus oder einer Epilepsie. Insgesamt ist die Mortalität in den letzten Jahren leicht gesunken und liegt heute bei etwa 30–50 % (Chesnut et al. 2012; Andriessen et al. 2011; Rickels et al. 2006).
Der initiale GCS-Wert nach Trauma korreliert mit dem späteren neurologischen Outcome. Daneben gelten die in der Übersicht aufgeführten Faktoren als prognostisch ungünstig. Das neurologische Outcome nach SHT wird häufig anhand der Glasgow Outcome Scale (GOS) bemessen (Tab. 3).
Tab. 3
Glasgow Outcome Scale (GOS). (Nach Jennett und Bond 1975)
GOS
Kennzeichen
1
Tod
Schwerste Schädigung mit Todesfolge ohne Wiedererlangen des Bewusstseins
2
Persistierender vegetativer Zustand
Schwerste Schädigung mit andauerndem Zustand von Reaktionslosigkeit und Fehlen höherer Geistesfunktionen
3
Schwere Behinderung
Schwere Schädigung mit dauerhafter Hilfsbedürftigkeit bei Verrichtung des täglichen Lebens
4
Mäßige Behinderung
Keine Abhängigkeit von Hilfsmitteln im Alltag, Arbeitstätigkeit in speziellen Einrichtungen möglich
5
Geringe Behinderung
Leichte Schädigung mit geringen neurologischen und psychologischen Defiziten
Prognostisch ungünstige Faktoren nach Schädel-Hirn-Trauma
  • Initialer GCS-Wert nach Trauma niedrig
  • Hohes Lebensalter (>40 Jahre)
  • Erhöhter ICP-Wert (>20 mm Hg)
  • Zeichen ausgedehnter Verletzung des Hirngewebes (traumatische SAB, akutes SDH, starke Hirnschwellung mit Mittellinienverlagerung)
  • Einklemmungszeichen (z. B. Anisokorie)
  • Signifikante Begleitverletzungen (einhergehend mit Hypoxämie oder Hypotension)
Ergebnisse einer klinischen Studie in den USA zeigten, dass lediglich etwa 40 % der Patienten mit schwerem SHT nach 6 Monaten ein „gutes Outcome“ oder „mäßige Behinderung“ (GOS 4–5) erreichen (Bulger et al. 2010). Bis zu 60 % der oft jungen Überlebenden eines schweren SHT bleiben dauerhaft pflege- und unterstützungsbedürftig. Aus tragenden Stützen im Sozialsystem werden so schicksalshaft dauerhafte Leistungsbezieher, was neben den hohen direkten Therapie- und Rehabilitationskosten die große sozioökonomischen Bedeutung des SHT ausmacht.
Nach der Akutphase sollte bei Patienten mit SHT eine neurologische Frührehabilitation angestrebt werden (Kap. Akut- und Frührehabilitation in der Intensivmedizin). Durch diese frühzeitigen Maßnahmen lassen sich Folgeschäden vermeiden und bereits geschädigte Funktionen teilweise wiederherstellen.

Aktuelle Studien

Die gegenwärtige Forschung im Bereich SHT beschäftigt sich maßgeblich mit der Identifizierung von pathophysiologischen Mechanismen, die zur Entstehung des sekundären Hirnschadens beitragen. Aus dieser Grundlagenforschung lassen sich therapeutische Strategien zur Neuroprotektion nach SHT ableiten. Für eine Vielzahl dieser Strategien konnte in tierexperimentellen Studien bereits ein positiver Effekt auf das neurologische Outcome nach SHT nachgewiesen werden. Bislang war diese Effektivität aber in keiner klinischen Studie reproduzierbar. Größere klinische Studien konzentrieren sich deshalb auf die Optimierung der Behandlung des SHT durch Modifikation und Verbesserung etablierter Therapieformen. Eine Auswahl randomisierter klinischer Studien, die sich mit der Überprüfung neuroprotektiver Eigenschaften neuer Medikamente und neuen therapeutischen Strategien beschäftigen, ist in Tab. 4 aufgeführt. Eine bedeutende Rolle nimmt neben der Grundlagen- und klinischen Forschung auch die Weiterentwicklung von präventiven Maßnahmen gegen die Entstehung des SHT ein.
Tab. 4
Aktuelle SHT-Studien
Name
Abkürzung
Zeitraum
Early Propranolol After Traumatic Brain Injury
EPAT
2010–2014 (ca.)
Efficacy and Safety Study of Intravenous Progesterone in Patients With Severe Traumatic Brain Injury
SyNAPSe
2010–2014 (ca.)
Safety and Tolerability of Oxycyte in Patients with TBI
STOP-TBI
2009–2015 (ca.)
Progesterone for the Treatment of TBI
ProTECT
2010–2015 (ca.)
Randomised Evaluation of Surgery with Craniectomy for Uncontrollable Elevation of Intracranial Pressure
RescueICP
2006–2014 (ca.)
European Society of Intensive Care Medicine study of therapeutic hypothermia (32–35 °C) for ICP reduction after traumatic brain injury
EUROTHERM3235TRIAL
2009–2017 (ca.)
Collaborative European NeuroTrauma. Effectiveness Research in TBi
CENTER-TBI
2014–2016 (ca.)
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