Publiziert am: 20.10.2022 Bitte beachten Sie v.a. beim therapeutischen Vorgehen das Erscheinungsdatum des Beitrags.

Polytrauma

Verfasst von: Mark Lehnert und Ingo Marzi

Das Kapitel liefert einen detaillierten Überblick über die besonderen Aspekte der intensivmedizinischen Behandlung polytraumatisierter Patienten. Nach einem kurzen epidemiologischen Überblick folgt die Analyse der Pathophysiologie, die aus den verschiedenen Aspekten der posttraumatischen Inflammation herrührt. Die gestufte operative Versorgung polytraumatisierter Patienten wird somit – pathophysiologisch begründet – in verschiedene Phasen eingeteilt. Klinisch angewandte Entzündungsparameter und ihre Bedeutung für die Therapieplanung werden bewertet. Risikofaktoren für die Entwicklung eines posttraumatischen Organversagens werden dargestellt, und schließlich wird auf organspezifische Besonderheiten in der intensivmedizinischen Therapie unfallverletzter Patienten eingegangen.

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Pathophysiologie der posttraumatischen Inflammation
Behandlung des posttraumatischen Organversagens
Operative Therapie
Fazit

Definition

Polytrauma

Der Begriff Polytrauma kennzeichnet die Verletzung mehrerer Körperregionen oder Organsysteme, wobei im Idealfall eine komplette Wiederherstellung möglich ist, Einzelverletzungen überlebbar sind, die Kombination oder die Schwere der Einzelverletzungen jedoch tödlich enden kann.

Zudem wurde 2014 in einem Konsensus Prozess eine Polytraumadefinition formuliert, welche neben der anatomische Verletzungsschwere auch traumaassoziierte Veränderung physiologischer Parameter beinhaltet. („Berlin Definition des Polytraumas“). Patienten, welche die folgenden Kriterien erfüllen, weisen im Schnitt eine 30 prozentige Mortalität auf:

BERLIN Definition des Polytraumas (Pape et al. 2014):

Zwei Verletzungen welche einen Wert ≥3 in zwei der nach verschiedenen anatomischen Regionen aufgebauten Abbreviated Injury Scale (AIS) zuzüglich eines weiteren physiologisch ausgerichteten Parameters:

Hypotension (RRsys ≤90 mm Hg),

Bewußtseinsstörung (GCS-Wert ≤8),

Azidose (Basen defizit ≤6,0),

Gerinnungsstörung (PTT ≥40 seconds or INR ≥1,4), und

Alter ≥70 Jahre.

Im 1993 etablierten Traumaregister der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (Jahresbericht TraumaRegister der DGU) wurden allein 2019 36.699 Patienten erfasst, von diesen waren 53 % mit einem Injury Severity Score (ISS) ≥16 schwer verletzt, 14 % erfüllten die Kriterien der neuen „Berlin Definition“ des Polytraumas (s. o.). Es fand sich ein vorwiegend stumpfer Unfallmechanismus (95 %) mit einem mittleren Verletzungsschweregrad ausgedrückt als ISS von 18,2 Punkten. 35 % der Patienten waren primär bewußtlos.

Das Verletzungsmuster umfasste folgende schwere Verletzungen [Abbreviated Injury Scale (AIS) ≥3, Zeitraum 2017–2019]:

Kopf-Hals-Bereich 45,9 %,
Thoraxtrauma 44,5 %,
Abdominaltrauma 12,1 %,
Extremitätenverletzungen 28,2 %.

Im Beobachtungszeitraum des Traumaregisters der letzten 10 Jahre wurden 3 % der Patienten am Unfallort reanimiert, 20,5 % der Patienten entwickelten ein Multiorganversagen, und 11,4 % der Patienten starben im klinischen Verlauf. Insgesamt 25.1178 (87 %) aller verunfallten Patienten erhielten eine Intensivtherapie. Die mittlere Intubationsdauer betrug 7,5 und die Intensivbehandlungsdauer 6,6 (±10,4) Tage. Die stationäre Behandlungsdauer betrug im Mittel 15,4 (±17,7) Tage Jahresbericht Traumaregister der DGU 2020)

Die Behandlung des polytraumatisierten Patienten umfasst nicht nur die Wiederherstellung verletzter Organstrukturen; sie muss vielmehr auch die zum Organversagen führenden Pathomechanismen sowie bestehende Begleiterkrankungen berücksichtigen (Pape et al. 2019).

Die schnelle Erfassung der Gesamtverletzungsschwere („Ganzkörper Trauma CT“), differenzierte operative Strategien insbesondere für proximale Frakturen, abdominelle und thorakale Verletzungen, differenzierte Massivtransfusionsprotokolle, Behandlung der Koagulopathie und definierte Zielpunkte für die Volumenersatztherapie stellen wesentliche Faktoren dar, die in der letzten Dekade das klinische Outcome polytraumatisierter Patienten messbar verbesserten. Während eine differenzierte Infusions- und Intensivtherapie immer seltener zu einem frühen therapieresistenten Organversagen, z. B. der Niere oder Lunge führt, rücken das komplexe sequenzielle Versagen mehrerer Organsysteme (Multiorganversagen; MOV) sowie die Sepsis in den Vordergrund. Abgesehen von den individuellen und sozialen Folgen eines überlebten Multiorganversagens ist die Prophylaxe und Therapie eines MOV mit einem erheblichen apparativen, personellen und finanziellen Aufwand verbunden.

Es bleibt damit in jeder Hinsicht klare therapeutische Zielsetzung nach der Sicherung der Aktuphase sekundäre Organkomplikationen nach Polytrauma auf ein Mindestmaß zu reduzieren. Durch ein Trauma mit Todesfolge kommt es z. B. in den USA zu einem mittleren Verlust von 35 Lebensjahren, dieser beträgt durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen 12–13 Lebensjahre und durch bösartige Neubildungen ca. 16 Jahre. Diese Zahlen heben die enorme sozioökonomische Bedeutung des Traumas hervor (Centers for Disease Control and Prevention 2000).

Pathophysiologie der posttraumatischen Inflammation

Direkt vom Trauma abhängig („first hit“) entwickelt sich eine systemische Entzündungsreaktion (SIRS ), die als physiologische körpereigene Abwehrleistung („host defence response“) angesehen werden kann. Die schwere äußere Gewalt führt zu ausgedehnter Gewebezerstörung verschiedener Körperregionen und umfasst 5 grundlegende Komponenten:

Weichteiltrauma,
Organtrauma,
Frakturen,
Ischämie/Reperfusion und Hypoxie,
Infektion.

Die durch den „first hit“ aktivierte Kaskade der körpereigenen Abwehrreaktion („host defence response“) wird im weiteren Verlauf gemeinsam mit der durch Schmerz und Stress ausgelösten neuroendokrinen Reaktion durch verschiedene sekundäre Faktoren weiter stimuliert („second hit“). Zu diesen zählen exogene Belastungen, wie z. B. ausgedehnte chirurgische Interventionen, fortdauernder Transfusionsbedarf, Infekte und endogene Belastungen, wie z. B. Hypoxie, metabolische Azidose, Ischämie-Reperfusions-Syndrome durch rezidivierende Blutdruckabfälle oder vorhandene Gewebsnekrosen nach ungenügendem chirurgischem Débridement sowie Infekte (Keel und Trentz 2005; Moore et al. 2020).

DAMPS; PAMPS, Toll like Rezeptoren und Zytokine

Der immense, durch das Trauma ausgelöste Zellschaden führt über Freisetzung von DAMPs (damage associated molecular patterns), zu denen beispielsweise Heat Shock Proteine oder das High Mobility Group Box Protein 1 zählen, zu einer massiven proinflammatorischen Reaktion. Diese DAMPs binden transmembranöse Proteine (die Toll Like Rezeptoren) und aktivieren so Transkriptionsfaktoren (z. B. NfKappaB) was wiederum zur Produktion von proinflammatorischen Zytokinen führt. Dieser Mechanismus ist analog zur Pathophysiologie der Sepsis aufzufassen, wenn auch die bakterielle Komponente fehlt und die Dimension unterschiedliche sein kann. Hier befeuern von Bakterien freigesetzte PAMPs (pathogen associated molecular patterns) über TLR 4 Rezeptoren die proinflammatorische Immunantwort.

Neuere Konzepte betonen die zeitnahe Aktivierung sowohl der pro- als auch antiinflammatorischen Reaktion des Körpers, die sich in der Produktion von pro- (z. B. TNF-α, GM-CSF, INF-γ, Il-1, Il-6, Il-8, Il-17 etc) und antiinflammatorischen (z. B. Il-4, I-10, Il-13) Zytokinen äußert. So wird zum Beispiel die von regulatorischen T Zellen vermittelte posttraumatische Immunsuppression von Il-10 ausgelöst (Sturm et al. 2020).

Untersuchungen leukozytärer Genomaktivierung nach Trauma zeigen eine simultane Induktion sowohl pro- als auch antiinflammatorischer Gene innerhalb weniger Minuten nach Trauma (http://www.gluegrant.org, Gruen et al. 2012; Gentile et al. (2012)). So hängt beispielsweise auch die Aktivierung und Hemmung der monozytären IL-1β-Produktion klar mit der Verletzungsschwere zusammen (Wutzler et al. 2009).

Leukozyten, reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies

Nach Trauma, Gewebeschäden oder Ischämie-Reperfusionsereignissen verlassen polymorphkernige Leukozyten die Zirkulation und wandern über exprimierte Adhäsionsrezeptoren (u. a. CD 18, L-Selectin, ICAM-1) in die Gewebe der Endstrombahn der jeweiligen Organe ein. Hier sind sie über Degranulation, Freisetzung von reaktiven Stickstoff- (Nitric oxide, NO, Peroxynitrit) und reaktiven Sauerstoffspezies (z. B. Superoxidradikal, O₂^-) direkt zytotoxisch. Reaktive Zwischenprodukte des Sauerstoffes führen über Lipidperoxidation zu Membranschäden und zu weiteren proinflammatorischen Reaktionen sowie Zytokinfreisetzung.

Patienten, die ein MOF nach Trauma entwickelten, unterschieden sich u. a. durch eine starke Leukopenie 6–12 h nach Trauma von Patienten welche kein MOF entwickelten. Dies weist auf eine mögliche Assoziation eines MOFs mit einer starken Transmigration der Leukozyten in die Gewebe hin.

In Abhängigkeit von der Verletzungsschwere und vom posttraumatischen Verlauf wird neben der systemischen Inflammation (SIRS) parallel ein kompensatorisches antiinflammatorisches Syndrom („compensatory antiinflammatory response syndrome“; CARS) ausgelöst, das neben der als günstig anzusehenden Begrenzung der Entzündungsreaktion auch in eine posttraumatische Immunsuppression bis hin zur Immunparalyse mit verminderter Resistenz gegen Infekte oder z. B. Wundheilungsstörungen münden kann – neuere Literatur sieht hier die Bezeichnung „SARS“ (systemic antiinflammatory response syndrome) als zutreffender an (Sauaia 2017).

Bis zu einer gewissen Schwelle gelingt es dem Organismus, den entstandenen Schaden durch eigene Reparaturmechanismen (Wund- und Frakturheilung, Blutungsstillung) zu begrenzen und im günstigen Fall zur lokalen Heilung zu gelangen. Abhängig von individuellen Faktoren und der Traumaschwere werden jedoch durch die systemische Einschwemmung lokal freigesetzter Entzündungsmediatoren auch verletzungsferne Organe in einen generalisierten Entzündungsprozess („whole body inflammation“) einbezogen. In diesem Fall kann der immunologische Abwehrprozess außer Kontrolle geraten, und die hochaktiven Abwehrkaskaden (Phagozyten, Monozyten, Komplement u. a.) schädigen Endothelien und Parenchymzellen (Abb. 1). Sie können durch den Verbrauch aber auch dekompensieren.

Abb. 1

Komponenten der posttraumatischen Entzündungsreaktion; es ist von einer parallelen Aktivierung von SIRS und CARS (SARS) auszugehen

Werden die körpereigenen Schutzmechanismen (z. B. Antioxidanzien, Proteaseninhibitoren) übermäßig beansprucht oder therapeutisch nicht ausreichend unterstützt, entsteht ein Zellschaden, und der Organismus entwickelt leicht eine Organdysfunktion. Der Übergang der physiologischen „host defense response“ mit SIRS und reversiblen Organdysfunktionen in ein prolongiertes Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS) und evtl. irreversibles Multiorganversagen (MOV) wird als „host defence failure disease“ beschrieben. Es kann bereits früh (Tag 1–5) manifest werden und ist zu unterscheiden vom sekundär auftretenden MODS oder MOV, bei dem die Kompensationsmechanismen des SIRS durch weitere Insulte („second hits“) überlastet werden oder es im Rahmen der Immunsuppression (SARS) zu einem Infekt kommt.

Die gestörte Balance zwischen immunstimulierenden und antiinflammatorischen Mechanismen ist wesentliche Ursache der posttraumatischen Zelldysfunktion und damit Wegbereiter des Organversagens.

Wertigkeit klinisch messbarer Entzündungsmarker

Neben den routinemäßig etablierten CRP-Messungen setzt sich die Bestimmung neuerer Parameter der posttraumatischen Entzündungsreaktion zur Quantifizierung des immunologischen Status und zur weiteren Therapieplanung (elektive operative Eingriffe) des Patienten immer mehr durch. Der Serum-Il-6-Wert ist hierbei mit der Traumaschwere assoziiert und kann außerdem die Entwicklung posttraumatischer Komplikationen (MODS, ARDS, Tod) vorhersagen. Weiterhin führte die frühe posttraumatische Versorgung von Verletzungen des Oberschenkels, des Beckens oder der Wirbelsäule bei einem Il-6-Schwellenwert von >500 pg/μl zu einer erhöhten MODS-Inzidenz. Auf Seiten der antiinflammatorischen Mediatoren korreliert Il-10 mit der Entwicklung posttraumatischer Komplikationen (Sepsis, ARDS). Hierbei kommt der immunsuppressive Effekt des Il-10 zum Tragen (Pape et al. 2001).

Weiterhin besitzen der TNF-Rezeptor 1 wie auch der Il-1-Rezeptorantagonist einen Vorhersagewert für das Auftreten posttraumatischer Komplikationen (Hildebrand et al. 2005). Procalcitonin (PCT) kann ebenfalls mit dem klinischen Verlauf nach Polytrauma assoziiert werden, wobei ein fehlender Abfall des posttraumatischen Anstiegs mit Sepsis und/oder MODS in Verbindung gebracht werden kann (Maier et al. 2009). Insbesondere bei Lungenkontusionen oder abdominellen Traumata wird eine hohe PCT-Produktion beobachtet, daher besitzt dieser Parameter eine gewisse Organspezifität bei der Charakterisierung der Verletzungsschwere. Eine Übersicht über aktuelle Entzündungsmarker findet sich bei Stahel (2007) und eine kritische Bewertung bei Visser (2008).

In den klinischen Alltag haben sich das Il-6 sowie das PCT durchgesetzt. Neuere Ansätze beinhalten die Analyse freier DNA oder extrazellulärer Vesikel (Weber et al. 2022).

Ein vielversprechender Ansatz besteht darin, den Aktivierungsstatus des Immunsystems durch Analyse der Rezeptorexpression (CD 16 und CD 62L) der Granulozyten zu charkterisieren. Notwendige, anspruchsvolle Labortechnik (Durchflusszytometrie (FACS) verhindern bisher einen breiten diagnostischen Einsatz (Spijkerman et al. 2020), es konnten aber klare Korrelationen zwischen den Expressionsprofilen der Granulozyten in Abhängigkeit vom Verletzungsschweregrad beschrieben werden.

Der wichtige Aspekt der topografischen Zuordnung eines Markers wird auch in der Bestimmung von Proteinen aus der Gruppe der „fatty acid binding proteins“ (FABP) berücksichtigt, die z. B. als spezifisch für die Freisetzung aus der Leber bzw. aus dem Dünndarm bestimmt werden (Relja et al. 2010). Ein weiterer Marker ist das CC16 (Clara-Cell-Protein 16), das sich als Marker für eine Lungenschädigung, aber auch eine Lungenkomplikation nach Trauma zu etablieren scheint (Wutzler et al. 2011). Ihre Wertigkeit für die klinische Einschätzung von Polytraumapatienten ist Gegenstand aktueller klinischer Studien.

Behandlung des posttraumatischen Organversagens

Inzidenz

Laut TraumaRegister der DGU entwickelten 20,5 % der erfassten polytraumatisieren Patienten ein Multiorganversagen ; die durchschnittliche Intubations- und Beatmungsdauer lag bei 7,5 Tagen, und 2,3 % der Patienten wurden dialysiert. Die Mortalität lag bei den Patienten mit einem Multiorganversagen bei 61,5 %, verglichen mit 11,4 % bei den Patienten ohne Organversagen (Tisherman et al. 2004). Die 30 Tage Mortalität der im TraumaRegister der DGU erfassten Patienten lag in den 10 Jahren von 2009–2019 bei 11 % (29551) wobei 4,5 % (12240) der Schwerverletzten bereits innerhalb der ersten 24 h nach der Aufnahme in der Klinik verstarben. Die Mortalität eines etablierten MOV nach schwerem Trauma verringerte sich im Kollektiv der Patienten des Traumaregisters in einem 10 Jahreszeitraum von 2002 bis 2011 von 42.6 % auf 33.3 % (Fröhlich, 2014) Neben dem (männlichen) Geschlecht und Adipositas sind weitere Risikofaktoren für die Entwicklung eines MOV in Tab. 1 dargestellt (Rose und Marzi 1998); Sauaia, 2017.

Tab. 1

Risikofaktoren für die Entwicklung eines MOV

Risikoparameter	Schwellenwert
Alter	>55 Jahre
ISS	>24 Punkte
Laktat	>2,5 mmol/l
Basenüberschuss (BE)	>8 mmol/l
Transfusionsbedarf	>5 Konserven innerhalb 12 h

Intensivtherapie nach Polytrauma

Die Besonderheiten der Intensivtherapie des Polytraumatisierten werden durch die lokalen, insbesondere aber durch die systemischen Folgen der Gewebetraumatisierung mit schwerem SIRS, hämodynamischer Instabilität und schließlich MODS geprägt. Entscheidend ist das auf die pathophysiologischen Besonderheiten des Polytraumatisierten und auf die jeweilige Stufe der operativen Versorgung abgestimmte intensivmedizinische Vorgehen.

Zudem ist von der DIVI (Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin e. V.) bei der AWMF eine Leitline unter der Registernummer 040–014 zur „Intensivmedizin nach Polytrauma“ angemeldet, die Fertigstellung ist für den 31.07.2022 geplant.

Infusions-, Transfusions- und kardiozirkulatorische Therapie

Jeder polytraumatisierte Patient ist vom Volumenmangel bedroht, der zur Herz-Kreislauf-Insuffizienz und schließlich zum hypovolämischen Schock bzw. – zusammen mit der Gewebetraumatisierung – zum traumatisch-hämorrhagischen Schock führen kann (Einzelheiten Kap. „Hämorrhagischer Schock, siehe auch S3 Leitlinie „Polytrauma“ der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie“). Der Volumenmangel mit nachfolgender Minderperfusion der Organe entsteht durch traumainduzierte Blutungen, weiterhin durch Vasodilatation und das Kapillarlecksyndrom im Rahmen des schweren posttraumatischen SIRS. Das wesentliche Ziel besteht im Ausgleich des Volumenmangels, der Verbesserung der Gewebeperfusion und der Verhinderung des Ischämie-Reperfusions-Schadens.

Cave

Voraussetzung für eine intensivmedizinische Volumentherapie beim polytraumatisierten Patienten ist jedoch die schnellstmögliche chirurgische Versorgung großer bzw. sich nicht selbst tamponierender Blutungsquellen, da eine aggressive Infusionstherapie mit O₂-Träger-freien Lösungen bei unstillbarer Blutung das Ausbluten des Patienten fördern und damit die Prognose verschlechtern kann.

Ein wesentlichen Prinzip in der Volumen- und Blutbestandteiltherapie stellt die permissive Hypotonie sowie der Volumenausgleich im Sinne der Damage control resuscitation mit einer zurückhaltenden Volumentherapie zur Vermeidung einer Verdünnungskoagulopathie. Zudem stehen standardisierte Massivtransfusionsprotokolle zur Verfügung die eine 1:1:1 Ratio von Plasma, Erythrozytenkonzentraten und Thrombozyten favorisieren (Pfeifer und Pape 2020).

Infusionstherapie

Bis heute ist der Streit, ob kristalloide gegenüber kolloidalen Volumenersatzlösungen zu bevorzugen seien auch für den Volumenersatz beim Schwerverletzten nicht entschieden (Kap. „Volumentherapie“). Eine Cochrane Analyse von 2013 (Perel) fand keine Unterschiede im Outcome für eine der beiden Volumenersatzlösungen. Einerseits gibt es Hinweise, dass die ausschließliche Verwendung kristalloider Lösungen sich ungünstig auf die Mikro- und Makrozirkulation auswirkt, Leukozyten aktiviert und möglicherweise mit einer höheren Inzidenz an Organversagen (Lungenversagen, abdominelles Kompartmentsyndrom) einhergeht. Andererseits gibt es mittlerweile Studien und Metanalysen, die entweder für die gesamte intensivmedizinische Population oder aber für operative und traumatisierte Patienten eine schlechtere Prognose bei Verwendung kolloidaler Lösungen aufzeigen oder keine günstigen Einflüsse nachweisen konnten.

Die S3 Leitlinie Polytrauma empfiehlt isotone kristalloide Lösungen für blutende, hypotensive Traumapatienten sowie balancierte kristalloide sowie isotone Vollelektrolytlösungen für die Intensivstation. (Maegele et al. 2017, siehe auch S3 Leitlinie „Polytrauma“ der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie).

Wenngleich eine Volumenübertherapie u. a. die systemische Inflammation, ein Ausschwemmen bestehender Blutkoagel mit erneuter Blutung und die Entwicklung weiterer Komplikationen begünstigen, bleiben auch bei einer restriktiven Infusionstherapie Unklarheiten bezüglich einer eventuellen hypoxischen Minderperfusion von Geweben (Minei et al. 2012; Gruen et al. 2012; Cotton et al. 2011). In der klinischen Praxis hat sich der Einsatz kristalliner Lösungen kombiniert mit kolloidalen Lösungen etabliert, wobei bei Letzteren das Nebenwirkungsprofil, insbesondere allergische Reaktionen, und bei Hydroxyethylstärken auch die Dosisbegrenzungen und eine mögliche Nephrotoxizität zu beachten sind.

Transfusionstherapie

Beim polytraumatisierten Patienten wird – anders alsa bei elektiven Operationen – meist ein Hämoglobinwert von 9–10 g/dl angestrebt, da ja eine anhaltende Blutungssitutation anzunehmen ist (siehe auch S3 Leitlinie „Polytrauma“ der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie). Allerdings ist ungeklärt, in welchen Situationen von diesen Zielwerten nach oben oder unten abgewichen werden kann oder soll. Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit isolierter, nicht blutender Organverletzung scheinen niedrigere Hb-Werte vertretbar zu sein, nicht jedoch bei Polytraumatisierten, denn die Dynamik des Blutungsverlaufs ist bei multiplen Blutungsquellen und einer durch das Trauma und die Blutverluste induzierten Gerinnungsstörung nur schwer abschätzbar. Wird bei diesen Patienten lediglich bis zur empfohlenen Untergrenze des Hb-Werts transfundiert, kann sich rasch ein hämorrhagischer Schock entwickeln, die Gerinnung vollständig dekompensieren un der Patient nicht mehr zu stabilisieren sein. Auch bei konservativer Therapie von blutungsgefährdeten Organverletzung, wie Leber, Milz oder Nierenverletzungen, sollten eher höhere Hämoglobinwerte bei gleichzeitiger Optimierung der Gerinnung angestrebt werden.

Zudem stehen häufig Folgeoperationen in der Sekundär- und Tertiärphase an, die ebenfalls mit Hb-relevantem Blutverlust einhergehen, was auch bei der Transfusion beachtet werden muss. Es bleibt allerdings zu berücksichtigen, dass Bluttransfusionen auch als ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung eines Multiorganversagens darstellen können und außerdem immunsuppressive Effekte aufweisen.

Messparameter zur Volumen- und Infusionstherapie

Es gibt keinen einfachen Parameter zur Beurteilung des intravasalen Volumenstatus. Meist werden folgende Variablen, allein oder in Kombination mit Laborparametern zur Diagnose eines Volumenmangels oder zur Effizienzkontrolle einer Volumentherapie herangezogen:

systemischer Blutdruck,
Herzfrequenz,
Schlagvolumenvarianz,
Urinausscheidung,
Herzzeitvolumen, extravaskuläres Lungenwasser, gesamtenddiastolischer Volumenindex

Laborparameter umfassen das Laktat, die zentralvenöse Sauerstoffdifferenz sowie den Hämatokritwert (Maegele et al. 2017).

Zielgrößen der Volumen- und Infusionstherapie

Eine anhaltende, verborgene Mangeldurchblutung von Geweben ist von großer Bedeutung für die Prognose polytraumatisierter Patienten. Daher sind nicht nur die oben genannten physiologischen Variablen wichtige Endpunkte der Volumentherapie, sondern auch das Laktat als Produkt des anaeroben Stoffwechsels in den hypoxischen Geweben. Ein erhöhter Serumlaktatspiegel und/oder ein zunehmendes arterielles Basendefizit sind Zeichen der ungenügenden Volumentherapie bzw. der anhaltenden Blutverluste (Kap. Hämorrhagischer Schock).

Physiologische Marker der Volumentherapie wie z. B. systolischer Blutdruck und Urinproduktion sind nur dann verlässliche Zielgrößen der Volumentherapie, wenn auch die biochemischen Marker wie Serumlaktat und Basendefizit ausgeglichen sind.

Je mehr Zeit vergeht, um das Serumlaktat zu normalisieren, desto höher ist die Letalität: Gelingt die Normalisierung innerhalb von 24 h, beträgt die Letalität weniger als 1 %; vergehen hingegen mehr als 48 h, steigt die Letalität auf über 85 % an (Tisherman et al. 2004; Deitch und Dayal 2006).

Gerinnungstherapie

Die allgemeinen Grundzüge der Gerinnungstherapie sind im Kap. Hämostase dargestellt. Die Besonderheiten der Gerinnungsstörung beim polytraumatisierten Patienten ergeben sich aus der Kombination von Verlust- und Verdünnungskoagulopathie, häufig verbunden mit Hypothermie und Azidose, aus der sich die „letale Triade“ von Hypothermie, Azidose und Koagulopathie ergibt (Jansen et al. 2009).

Durch Weichteilverletzungen werden außerdem große Mengen des subendothelialen „tissue factor“ freigesetzt, die zusätzlich zum Verbrauch von Gerinnungsfaktoren führen. Wichtig ist eine rasche chirurgische Blutstillung, um dann früh und vorausschauend Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten quantitativ ausreichend zu substituieren. Hierbei spielen zunehmend Analysemethoden (bettseitig und im OP, point of care) eine Rolle, die eine gezielte Faktorentherapie ermöglichen (ROTEM), wie z. B. die gezielte Substitution von Fibrinogen oder auch die rasche Behandlung einer Hyperfibrinolyse. Zunehmend verunfallen Patienten welche mit Direkten Oralen Antikoagulanzien (DOAK) therapiert werden, wobei mittlerweile sind Antidote für die meisten dieser gerinnungshemmenden Medikamente erhältlich sind. Ebenfalls Eingang in Massivtransfusionprotokolle haben in den letzten Jahren die Gabe von Fibrinogen und Transexamsäure gefunden, die heute als Standard bereits in der präklinischen Primärtherapie ist. Einzelheiten zur Optimierung der Blutgerinnung sind im Kap. Hämostase dargestellt, Übersichten finden sich zudem bei (Nienaber et al. 2011; Maegele et al. 2011; Lier et al. 2011; Oberladstätter et al. 2021; Radomski et al. 2016).

Lunge

Das Thoraxtrauma wird umfassend im Kap. Intensivtherapie bei Thoraxtrauma abgehandelt. Zu beachten bleibt, dass im Rahmen eines Schockgeschehens auch die initial nicht verletzte Lunge einem Ischämie-Reperfusions-Geschehen mit nachfolgender Entzündungsreaktion bis hin zum ARDS unterliegt. Aber auch ohne Thoraxtrauma kann die Sauerstoffversorgung des Organismus durch verschiedene Faktoren beeinträchtigt werden, z. B. durch abdominelles Kompartmentsyndrom, neurogenes Lungenödem nach Schädel-Hirn-Trauma, Störungen des Atemantriebs, z. B. bei zervikaler Querschnittslähmung, pulmonale Aspiration oder durch eine Fettembolie im Zusammenhang mit multiplen Extremitä tenfrakturen. Bei traumaassoziiertem Lungenversagen kann durch eine kinetische Therapie (intermittierende Bauchlage, Rotationsbett) die Oxygenierung oft signifikant verbessert werden, wenngleich definitive Studien noch ausstehen (Wyen et al. 2013; Wutzler et al. 2017; Beks et al. 2019).

Gastrointestinaltrakt/Leber

Anhaltende gastrointestinale Perfusionsstörungen, auch nach erfolgreicher Schocktherapie, sind maßgeblich an Mukosaschäden des Darms beteiligt. Diese Schäden ermöglichen den Übertritt von Darmbakterien in die lymphatische und portale Strombahn (Translokation). Der Nachweis von zirkulierendem Endotoxin ist beim polytraumatisierten Patienten allerdings nur teilweise gelungen. Wesentliches Bindeglied zwischen dem Darm und der systemischen Zirkulation stellt die mesenteriale Lymphe dar, welche über den Ductus Thoracicus im Darm freigesetzte Entzündugsmediatoren noch vor allen anderen Organen in die Lunge spült. Ein aktiviertes, darmassoziiertes lymphatisches Gewebe (GALT) kann zudem eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren als Reaktion auf eine Bakterientranslokation sezernieren; entsprechend kann das Darmsystem als bedeutende Quelle einer Phagozytenaktivierung angesehen werden.

Schwere Verletzungen intraabdomineller Organe, insbesondere der Leber und der Milz, bedingen aufgrund des akuten Blutverlusts immer eine hochgradige Bedrohung des Patienten durch Hypoxie und Ischämie, aber auch durch die Belastung des Gerinnungssystems. Verletzungen der Bauchspeicheldrüse können zu einem prognosebestimmenden Faktor werden, wenn eine Berstung oder ischämische Nekrose zum Austritt von Pankreassekret führt.

Eine Steigerung der Katecholamintherapie verursacht über eine Vasokonstriktion der gastrointestinalen Gefäße eine zunehmende Low-flow-Hypoxie des Gastrointestinaltraktes mit weiterer Schädigung der Barrierefunktion der Darmmukosa. Der Einsatz oder die Steigerung einer Katecholamintherapie ist daher immer erst nach erschöpfender Volumentherapie sinnvoll und sollte nur so lange als notwendig durchgeführt werden.

Eine enterale Ernährung induziert über das MukosaAssoziierteLymphatischeGewebe (MALT) eine komplexe Immunstimulation und ist mit einer verringerten Rate an nosokomialen Infekten bei Intensivpatienten assoziiert. Es besteht eine klare Indikation zur enteralen Ernährung der Patienten, parenterale Substution bleibt Ausnahmefällen vorbehalten. Diese klare Favorisierung der frühestmöglichen enteralen Ernährung bedarf weiterer Studien zur Menge, Zusammensetzung und Applikationsmodus in der Traumabehandlung (Dijkink et al. 2020; Radomski et al. 2016)

Niere

Die Häufigkeit des akuten Nierenversagens beim Polytraumatisierten ist seit Einführung der frühzeitigen Volumentherapie erheblich zurückgegangen, immer noch werden jedoch Raten von 6 bis 36,8 % beschrieben (Radomski et al. 2016). Ein Nierenversagen kann durch Einsatz extrakorporaler Eliminationsverfahren jedoch weitgehend kompensiert werden.

Ursache des akuten Nierenversagens ist v. a. eine ischämische Mikrozirkulationsstörung, wobei der hohe Energiebedarf der Tubuluszellen für ischämische Schädigungen prädisponiert. Maßgeblich für den Grad renaler Funktionsstörungen ist die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sowie die Konzentration vasokonstringierender Substanzen wie Noradrenalin, Thromboxan A₂, Leukotrien C und Endothelin. Ist jedoch ein Nierenversagen eingetreten (Anstieg des Serumkreatinins um 0,5–2 mg/dl/Tag), sollten rechtzeitig extrarenale Eliminationsverfahren eingesetzt werden, da sie der traditionellen intermittierenden Dialyse überlegen sind (Bauer et al. 2001). Einzelheiten Kap. „Intensivtherapie bei akutem Nierenversagen (ANV), extrakorporale Eliminationsverfahren und Plasmaseparation“.

Crushsyndrom

Diese Sonderform des akuten Nierenversagens entsteht bei der Zerstörung großer Muskelmassen mit Myoglobinämie und Myoglobinurie. Myoglobin kann, besonders bei saurem Urin-pH, in den Nierentubuli ausfallen und diese verlegen; zusätzlich spielt die Nierenschädigung durch freie Sauerstoffradikale eine große Rolle. Zur Prophylaxe eines Nierenversagens ist in dieser Situation eine forcierte Diurese (Urinausscheidung über 2 ml/kg KG/h) unter Einsatz von Elektrolytinfusionen, Mannit und Furosemid bei gleichzeitiger Alkalisierung des Urins (Urin-pH ≥7) durch vorsichtige Infusion von Natriumbikarbonat indiziert. Die günstigen Effekte des Mannits beim Crushsyndrom könnten durch seine kombinierte Wirkung als Osmodiuretikum und Antioxidans bedingt sein.

Polytrauma und Schädel-Hirn-Trauma

Als nach wie vor limitierende Verletzung der die Klinik erreichenden polytraumatisierten Patienten gilt das schwere Schädel-Hirn-Trauma (SHT). Die Prognose eines SHT hängt neben der primären morphologischen Hirnschädigung maßgeblich von der sekundären ischämisch-entzündungsbedingten Hirnschädigung ab. Einzelheiten Kap. Schädel-Hirn-Trauma und (Rosenfeld et al. 2012).

Antiinfektiöse Therapie

Da zahlreiche nicht infektiöse Stimuli nach Polytrauma (Weichteil- und Knochenverletzungen, SHT u. a.) ein der Sepsis ähnliches klinisches Bild bis hin zum Multiorgandysfunktionsyndrom hervorrufen können, ist ein durch Erreger ausgelöstes Krankheitsgeschen nicht immer leicht zu erkennen. Eine empirische antibiotische Therapie sollte bei Verdacht auf schwere Sepsis oder septischen Schock so schnell wie möglich initiiert und dann bei diagnostischer Sicherung des Fokus und Nachweis des Erregers entsprechend angepasst werden. Einen guten Parameter das abakterielle SIRS von einer Sepsis zu differenzieren stellt das Procalcitonin dar (Paudel, 2020).

Neben einer Pneumonie ist bei Polytraumapatienten insbesondere auf das Vorliegen von Weichteil- und Wundinfekten zu achten, da avitale Gewebeanteile von einer bakteriellen Besiedelung besonders betroffen sind. Daher ist eine regelmäßige sorgfältige Untersuchung des Patienten unabdingbar, bei unklaren septischen Zeichen insbesondere die wiederholte klinische und bildmorphologische Einschätzung des Abdomens und des restlichen Körperstammes sowie des Schädels („Pan-CT“). Einzelheiten Kap. Sepsis.

Operative Therapie

Allgemeine Aspekte

Hämorrhagischer Schock, Schädel-Hirn-Trauma und Multiorganversagen (MOV) stehen als Haupttodesursachen polytraumatisierter Patienten im Mittelpunkt therapeutischer Interventionen. Transfusionsprotokolle mit definierten Zielen (bei point of care Gerinnungsdiagnostik), permissive Hypotension („damage control resuscitation“) und differenzierte Strategien zur operativen Vorgehensweise mehrfachverletzter Patienten stellen wesentlichen Bausteine der Versorgung polytraumatisierter Patienten dar. Das Timing von Operationen ist als Risikofaktor für Komplikationen erkannt worden: so sind zu ehrgeizige und belastende Operationen für kritische Patienten zur falschen Zeit mit einer klaren Prognoseverschlechterung verbunden, andererseits ist schon lange bekannt, dass eine vermeidbare Verzögerung bei der Stabilisierung von Frakturen in stabileren Patienten nachteilhaft sind mit einer erhöhten Rate an pulmonalen Komplikationen (Pape 2007).

Die Primärdiagnostik einer abdominellen Blutung (Kap. Intensivtherapie bei Abdomialverletzungen) kann vielfach bei gegebenen technischen Voraussetzungen bereits präklinisch mit Ultraschall erfolgen („prehospital focused abdominal sonography for trauma“; p-FAST; (Walcher et al. 2006) oder e-FAST im Schockraum). Einen Überblick über die präklinische Schockraumversorgung und die erste operative Phase gibt auch die S3-Leitline „Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung“ (AWMF-Register-Nr. 012/019 der DGU (2020) sowie praxisnahe bei Marzi und Rose (2012).

Insgesamt haben die o. a. Weiterentwicklungen mit dazu beigetragen die Sterblichkeit polytraumatisierter Patienten zu senken. Im folgenden werden die Prinzipien der operativen Vorgehensweise differenziert dargestellt.

Frühstabilisierung – Weiterentwicklung des Konzeptes der Damage Control vs. Early Total Care hin zu PRISM und MuST.

Im Vergleich zu einem abwartenden Verhalten mit initialer Gips- und Extensionsbehandlung der Frakturen langer Röhrenknochen oder mit einer sofortigen Rundumversorgung sämtlicher Frakturen im Sinne der „early total care“ hat sich das Stufenkonzept zur operativen Versorgung des Polytraumatisierten mit seinem zentralen Element der Primärversorgung am Unfalltag („day 1 surgery“) unter Miteinbeziehung lebensrettender Sofortoperationen als günstiger erwiesen.

Nach der Schockraumphase muß entschieden werden, anhand welcher operativer Versorgungsstrategie der Patient therapiert wird. In der Vergangenheit wurde zwischen einer „Rundumversorgung“ aller Verletzungen („early total care“) und der Damage Control Chirurgie unterschieden, bei der nur absolut dringend notwendige Eingriffe durchgeführt wurden, ein Teil der so versorgten Verletzungen wurden dann später endgültig weiter operiert (gestuftes Versorgungskonzept).

Dieser dichotome Ansatz konnte in den letzten Jahren deutlich erweitert werden. Eine weitaus differenziertere Betrachtungsweise, welche neben der anatomischen Verletzungsschwere auch physiologische Parameter als Reaktion auf das Trauma berücksichtigen führten zur Entwicklung einer mehr dynamischen Betrachtungsweise und zur Definition der Safe Definitive Surgery (SDS) bzw. des Prompt Individualized Safe Management (P.R.I.S.M.). Diese Konzept berücksichtigt die hoch variable Reaktion verschiedener Patienten auf eine vergleichbare Verletzungsschwere sowie die lokalen Gegebenheiten der versorgenden Einrichtung und berücksichtigt u. a. das Alter, Geschlecht und Vorerkrankungen (Giannoudis et al. 2017).

Ein weiteres Konzept welches ebenfalls eine gestufte Versorgung von Verletzungen in mehreren operativen Schritten beschreibt ist das der musculoskeletal temporary surgery (MuST Surgery) . Hier resultiert die Indikation zur Wiederherstellung von muskuloskeletalen Verletzungen in mehreren Operationen in Bezug auf die Schwere der Extremitätenverletzung, mit Berücksichtigung der Frakturen, der Weichteile und der neuro-vaskulären Verletzungen bis hin zu Amputationsverletzungen. Dieses Konzept setzt auf DCS oder SDS auf und berücksichtigt auch lokale Gegebenheiten der isoliert zu betrachtenden Verletzung (Pfeifer und Pape 2020).

Damage Control Surgery

Das Damage-Control-Konzept weicht dabei klar von der etablierten Standardversorgung isolierter Verletzungen ab. Zirka 13 % der polytraumatisierten Patienten qualifizieren sich für diesen Ansatz. Patienten, die nur unter kontinuierlicher, intensiver Therapie zu stabilisieren sind, oder Patienten mit einer hohen Gesamtverletzungsschwere, mit einem schweren SHT oder schwerem Thoraxtrauma (jeweils AIS ≥3), instabilem Becken, Koagulopathie, Hypothermie oder einer antizipierten OP-Zeit von >6 h sollten nach dem Damage-Control-Konzept behandelt werden (Pape et al. 2009; Marzi und Mutschler 1996; Asensio et al. 2001).

Die Traumaschwere sowie die individuellen biologischen Gegebenheiten sind vorgegeben, allerdings muss die operative Versorgung die zusätzliche Gesamtbelastung im Sinne des „second hit“ möglichst gering halten, aber eine suffiziente „Schadensbegrenzung“ anstreben. Am Beispiel einer penetrierenden Abdominalverletzung mit Hämorrhagie wurde das Konzept entwickelt, und in der Übersicht wird das etappenweise Vorgehen exemplarisch dargestellt.

Phasen des Damage-Control-Konzepts am Beispiel penetrierender Abdominalverletzungen

Phase I

Initiale Damage-Control-Laparatomie mit 5 Komponenten:
Blutungskontrolle (Packing, Kompression, Gefäßversorgung)
Exploration
Kontaminationskontrolle (Abstaplen von verletzten Darmabschnitten: „source control“, spätere Rekonstruktion)
definitives Packing
rascher, temporärer Bauchdeckenverschluss

Phase II
Transfer auf die Intensivstation zur Stabilisierung und Behandlung der letalen Trias Hypothermie, Azidose und Gerinnunsstörung

Phase III
Reexploration und definitive Versorgung der Verletzungen (z. B. Darmanastomosen)

Dieses Versorgungsprinzip lässt sich zwanglos auch auf andere Organsysteme übertragen

Weitere typische Eingriffe nach dem Damage-Control-Prinzip sind z. B. die Versorgung von Hohlorganverletzungen, Versorgung offener Frakturen mit radikalem Débridement von nekrotischem Gewebe, Spaltung von Kompartmentsyndromen sowie rasche Stabilisierung von Frakturen des Beckens (Beckenzwinge) und der Röhrenknochen mit externen Fixateuren und Versorgung von instabilen Verletzungen der Wirbelsäule. Diese dringlichen Primäreingriffe sollten nach initialer Stabilisierung der Vitalfunktionen im Rahmen der „day 1 surgery“ durchgeführt werden und fallen in die Primärphase der operativen Therapie.

Die Damage-control-Chirurgie ermöglicht eine weichteilgerechte Behandlung von Frakturen (kein Gips), reduziert Schmerz und Stress und verringert fortdauernde Blutverluste. Vor allem aber wird hierdurch die Voraussetzung für eine effiziente Intensivbehandlung geschaffen, wozu z. B. bei Hirn- und/oder Thoraxverletzungen die Lagerung mit erhöhtem Oberkörper sowie die freie Drehlagerung gehören.

Führend zur Indikationsstellung ist die bekannte letale Trias aus Hypothermie, Azidose sowie die Koagulopathie

Indikationen zur Durchführung von Damage-control-Chirurgie

„Damage control surgery“ (Asensio et al. 2001; Cotton et al. 2011)

pH <7,2; Temperatur <34 °C; INR >1,6

ergänzt durch Roberts (2016) um

Prothrombin und partielle Thrombinzeit ≥1,5 des Normalwertes sowie intraoperativ fehlende Clotbildung

Sauerstoffverbrauchsindex <100 ml/min/m²

Laktat >5 mmol/L

Basendefizit >15 mmol/L

Roberts et al. (2021) hat folgende Verletzungscharakteristika als Indikation für die abdominelle DCS beschrieben –

Bestimmte Verletzungsmuster die intraoperativ vorgefunden werden
Bisher benötigte Transfusionsmenge
Unmöglichkeit der Blutstillung über konventionelle Methoden
Ausmaß der Hypothermie, Azidose und Koagulopathie
Notwendigkeit des stufenweisen Thorax oder Abdomenverschlusses

Bezüglich des Bewegungsapparates hat sich der Begriff der Damage Control Orthopedics (DCO) durchgesetzt, der OP Strategien von polytraumatisierten Patienten mit stammnahen Frakturen bzw. Frakturen des Achsenskelettes beschreibt. Die Kriterien in Tab. 2 beschreiben diese sogenannten Borderline Patienten, welche sich für eine DCO Ansatz qualifizieren.

Tab. 2

„Damage control orthopedics“ (Pape und Leenen 2021) (Mit freundlicher Genehmigung von Elsevier)

Static parameters	Injury combination	• Polytrauma ISS >20 and AIS chest >2
		• Thoracic Trauma Score (TTS) > grade 2
	Local injury chest	• Bilateral lung contusion: 1st plain film or • Chest CT: unilateral bisegmental contusion bilateral uni- or bisegmental contusion flail chest
	Local injury trunc/extr.	Multiple long bone fractures þ truncal injury AIS 2 or more
	Truncal	Polytrauma with abdominal/pelvic trauma (RR, 90 mm Hg) (Moore 3) and hem. shock
	Major Surgery for non life saving conditions	„non life saving“ surgeries
		Flexible (day 1, 2, 3) after reassessment according to individual patient physiology: Safe definitive surgery (SDS) and damage control (DCO)
	Duration of 1st operative intervention	Presumed operation time >6 h intraoperative reassessment: • coagulopathy (ROTEM/FIBTEM) • lactate (<2.0e2.5 mmol/l) • body temperature stable • requirement >3 pRBC/hour
Dynamic parameters	Blood transfusion requirements	massive transfusion (10 units RBCs per 6 h) initiates „goal directed therapy“ (massive transfusion protocols)
	Intra/perioperative	• ROTEM/FIBTEM Lactate clearance <2.5 mmol/l (24 h)

Prinzip der Safe Definitive Surgery (SDS) bzw. des Prompt Individualized Safe Managements (P.R.I.S.M.).

In den letzten Jahren ist die Versorgungsstrategie von dem dichotomen und statischen Ansatz der Early Total Care vs der Damage Control Chirurgie hin zu einer OP Planung in Abhängigkeit von der dynamischen Entwicklung physologischer Reaktionen des Patienten auf das Trauma gekommen, hierzu zählen die „Safe Definitive Surgery (SDS)“, welche eine mehrfache Reevaluation des klinischen Zustandes des Patienten nach Kreislauftherapie vorsieht (Pape et al. 2016):

Laktat unter 2.5 mmol/l,

gute Lungenfunktion und

ausgeglichene Gerinnung).

Minimalinvasive Techniken stellen führende OP Taktiken dar. Während und nach einer ersten Versorgungsserie innerhalb der ersten 24h erfolgen wiederholte Reevaluationen um das weitere operative Vorgehen innerhalb der nächsten Tage festzulegen, Folgeoperationen werden dann in Abhängigkeit von der Entwicklung der physiologischen/inflammatorischen Parametern geplant.

Die OP Strategie nach dem Prompt Individualized Safe Management (P.R.I.S.M.) auszurichten hat zum Ziel als integrierendes Konzept den Patienten ohne Zeitverzug zu versorgen und dabei einen individualisierten Ansatz zu wählen, sowohl was die physiologische Reaktion des Patienten auf das Trauma beinhaltet als auch die lokalen Gegebenheiten des versorgenden Traumazentrums zu berücksichtigen. Die früher verwendeten zeitlichen Cut off Werte (24 h oder nach 5 tagen) um die nächste Versorgungsstufe einzuleiten werden hiervon abgelöst. (Giannoudis et al. 2017).

Eine weiterführende Auseinandersetzung mit der Thematik der Verrsorgung muskuloskelettaler Verletzungen findet sich auch bei und Balogh et al. (2012) sowie, Pape 2019, 2021 und Pfeifer 2020.

Geplante Sekundär-/Tertiäroperationen

Im Rahmen der Primäreingriffe wird ein Gesamtkonzept zur Versorgung der einzelnen Verletzungen erstellt unter Berücksichtigung evtl. erforderlicher Folgeoperationen (Maier et al. 2008). Hierbei sind die Konsequenzen aus dem Ersteingriff (Bauchtuchtamponade, Primärstabilisierung mit Fixateur externe etc.) zu bedenken. Zur Sanierung der Weichteilschäden werden innerhalb der ersten Tage Second-look-Operationen mit Nachdébridements durchgeführt und bis zum Erreichen gut durchbluteter Wundflächen wiederholt.

In der vulnerablen Phase der Intensivbehandlung, vor der 3. Operationsphase, sind lediglich gering belastende Maßnahmen vorzusehen, die jedoch durch Entfernung von Gewebedébris, Hämatomen und Nekrosen die Belastung des Gesamtorganismus vermindern. In der tertiären Operationsphase sind ergänzende und verzögert durchführbare Operationen wie Verfahrenswechsel und die definitive Versorgung von Frakturen des Mittelgesichts, der Hand, des Fußes oder ergänzende Osteosynthesen notwendig.

Zeitplanung

Wie im Abschn. 3.1.1.ausgeführt sollte die Zeitplanung unter Berücksichtigung der Traumaschwere und der individuellen Reaktion des Patienten auf das Trauma sowie auf die Erreichung einer Stabilisierung des Patienten durchgeführt werden. Dies soll ermöglichen auf der einen Seite bei ausgeprägter systemischer Inflammationsreaktion mit interstitieller Ödembildung mit Mehrorganversagen keine aufschiebbare Operation durchzuführen, um die systemischen Entzündungsvorgänge nicht zusätzlich zu aktivieren. Auf der anderen Seite kann jedoch nicht unbegrenzt zugewartet werden, da dies die lokalen Erfolgsaussichten, v. a. bei Gelenkverletzungen oder Weichteildefekten verringert und die Infektionsgefahr erhöht.

Bei Rückgang der Mediatoraktivierung, einer negativen Bilanz und deutlichem Trend zur Stabilisierung der Organfunktionen sind Folgeoperationen vertretbar.

Als Kriterien für die Fortsetzung der operativen Therapie im Rahmen des Ansatzes der Safe Definitive Surgery (SDS) werden genannt (Pape et al. 2016; Pape et al. 2019)

Laktat <2.5 mmol/L

Normalisierung der Lungenfunktion

Normalisierung der Koagulopathie

Reduktion der immunologischen Belastung des Gesamtorganismus

Nach wie vor ist wegen der ungelösten Schwierigkeit, den Immunstatus eines Patienten exakt festzulegen, eine spezifische Mediatormodulation nach Trauma nicht begründet. Die Vorstellung, durch Inhibition oder Neutralisierung eines sog. Hauptmediators die Entzündungskaskade vorteilhaft beeinflussen zu können, hat sich als falsch erwiesen. Die medikamentöse Beeinflussung der Immunkaskaden muss zudem Risikofaktoren und Vorerkrankungen (Diabetes mellitus, Gefäße, Leber, Lunge usw.), eine veränderte Immunreaktion in Relation zum Alter und auch geschlechtsspezifische Unterschiede berücksichtigen.

Ein Ziel aller therapeutischen Maßnahmen muss die Reduzierung der direkten und indirekten immunologischen Belastung des Gesamtorganismus im Hinblick auf eine Abschwächung und Kontrolle der systemischen Entzündungsreaktion sein. Einen Überblick über pathogenetische Faktoren des Multiorganversagen s und mögliche therapeutische Ansätze gibt Tab. 3.

Tab. 3

Übersicht über pathophysiologische Ursachen des Multiorganversagens und therapeutische Konsequenzen für dessen Verhinderung

Ursache	Pathophysiologie	Erstversorgung	Operation	Intensivbehandlung	Folgemaßnahmen
Hämorrha-gischer Schock, Hypoxie	Ischämie/Reperfusion Inflammation, Mikro-zirkulationsstörung	Volumentherapie, Bluttransfusion, Beatmung	Blutstillung, Tamponade, Frakturstabilisierung	Volumen- und Transfusionsausgleich, Oxygenierung	„Second look“: definitive Blutstillung (Tamponadenwechsel, Débridement)
Gewebetrauma (Muskel, Weichteile)	Avitales Gewebe, Minderperfusion, Superinfekion	Sterile Abdeckung	Radikales Débridement, temporärer Wundverschluss	Optimierung von O₂-Angebot, Perfusion und evtl. Antibiotikatherapie	„Second look“: Débridement, Weichteilrekonstruktion
Frakturen	Schmerz, Gewebetrauma, Mediator-aktivierung	Grobreposition, Schienung, sterile Abdeckung	Stabilisierung von Becken, Wirbelsäule, Röhrenknochen	Optimierte Pflege, Lagerungstherapie, adaptierter Analgetikabedarf	„Second look“: definitive Osteosynthesen, Verfahrenswechsel
Verletzungen von Parenchym-organen	Direkte Mediator-aktivierung, Blutungs-schock, Hypoxie, Perfusions-störung	Organunterstützende Maßnahmen (Beatmung)	Revaskularisation, Blutstillung, Débridement	Unterstützung der Organfunktion, Beatmung, Hämofiltration, Stoffwechselsubstitution	„Second look“: definitive chirurgische Versorgung
Gastrointes-tinale Perfusions-störungen	Persistierender Low-flow, Phagozytose,-aktivierung, Endotoxinämie, Mukosaschädigung	Volumensubstitution, Verkürzung der Schockphase	Rasche definitive Blutstillung und operative Versorgung	Frühe enterale Ernährung, Optimierung des O₂-Angebots	Intervention (Schockgallenblase, Stressblutungen, Darmperforationen)
Neuro-trauma	Hypoxie, Blutungen	Optimierung der Durchblutung und Oxygenierung	Entlastung von Raumforderungen	Kreislaufunterstützung, Verbesserung der zerebralen Perfusion, Oxygenierung	Rekonstruktive Eingriffe, (frontobasale Läsionen)

Behandlungsphasen

Die klinische Behandlung des polytraumatisierten Patienten kann im zeitlichen Ablauf von Diagnostik und Therapie eingeteilt werden. Hierbei ist eine statische Herangehensweise an den Patienten aus oben genannten Gründen (siehe Abschn. 3.1 ff.) von einer dynamischeren Betrachtungsweise abgelöst worden. Der statische Ansatz unterschied zwischen der „Chirurgie am Tag 1“ mit lebensrettenden und extremitätenerhaltenden Sofortoperationen mit einer intermediären, sekundären Phase in der chirurgische Eingriff möglichst zu unterbleiben haben, diese wurde von einer rekonstruktiven, tertiären Phase ab Tag 5 abgelöst.

Die aktuell propagierte Herangehensweise verfolgt einen dynamischen Ansatz der operativen Versorgung – während bzw. nach der Komplettierung der Stabilisierungsphase im Schockraum erfolgen lebensrettende und extremitätenerhaltende Sofortoperatonen, welche aber in Abhängigkeit von der Erreichung definierter Endziele durch Transfusions-, Infusions- und Kreislauftherapie (siehe Abschn. 3.1.1) auch weitergehende Frakturversorgungen ermöglichen. In der sich anschliessendenen Intensivtherapie wird die Entscheidung zur Fortsetzung der operativen Therapie vom physiologischen Zustand des Patienten abhängig gemacht analog dem SDS und PRISM Konzept (siehe 3.1.1). Hierzu passt auch die zunehmende Anwendung des frühzeitigeren Weanings und Herausnahme aus dem Rotationsbett im Sinne eines Fast-Track Therapiekonzeptes, was aber vor allem bei jungen Patienten ohne wesentliche Komorbiditäten gelingt (Tab. 4).

Tab. 4

Behandlungsphasen polytraumatisierter Patienten (aus Pfeifer und Pape 2020) (Mit freundlicher Genehmigung von Elsevier)

Static Approach < 2005		Dichotomic approach (ETC vs. DCO)
Three surgical phases:	Day 1 surgery	Intermediate phase (day 2–5)	Reconstructive phase (day 5–15)
	Life saving procedures	Avoid definitive Surgery (DCO)	Conversion from ex. Fix.
	Limb saving procedures		Definitive measures
	Major fractures: DCO none
	Major extremity fractures: ETC all
Dynamic Approach 2020		Safe definitive surgery (SDS) and PRISM
Less time dependent		Physiology based decision making
	Completion of resuscitation, life/limb saving procedures; Fracture fixation according to physiologic parameteres	Day 2 and thereafter complete initial temporary fusions

ETC: early total care; DCO: damage control orthopedics

Bei polytraumatisierten Patienten muss ein qualifiziertes Versorgungsteam vor Ankunft des Verletzten im Schockraum bereitstehen, Routinemaßnahmen müssen vorbereitet sowie die diagnostisch-therapeutischen Algorithmen eingeübt sein. Innerhalb des Traumateams bzw. im Schockraum leitet ein Unfallchirurg in Kooperation mit dem Anästhesisten den diagnostischen und therapeutischen Stufenplan unter Heranziehung weiterer Fachdisziplinen. Ziel der Schockraumphase ist es, die Vitalfunktionen zu stabilisieren und dabei gleichzeitig in kurzer Zeit die Diagnostik abzuschließen, um den Patienten dann gezielt der operativen Versorgung zuzuleiten. Im Einzelfall kann dies bedeuten, dass die Schockraumphase abgebrochen wird, um eine Massenblutung in der 1. operativen Phase zu kontrollieren. Ansonsten kann die Diagnostik zügig komplettiert und der Verletzte gezielt der dringlichen Operationsphase oder, bei fehlender Operationsindikation, der intensivmedizinischen Behandlungsphase zugeführt werden.

An die Schockraumphase schließt sich, abhängig von den vorliegenden Verletzungen, entweder eine operative oder eine intensivmedizinische Phase an.

Prinzipien der Primärversorgung

Für die Gesamtkoordination der operativen Polytraumaversorgung sollte ein erfahrener Unfallchirurg zuständig sein, der in engem Austausch mit den gemeinsam behandelnden Intensivmedizinern zusätzliche Fachdisziplinen hinzuzieht. In der dringlichen 1. Operationsphase sind als lebenserhaltende Maßnahmen v. a. die Blutstillung und Entlastung intrazerebraler Hämatome indiziert, gefolgt von der Stabilisierung der relevanten großen Frakturen (Femur, Tibia, Becken, WS) und der Primärbehandlung der Weichteile. Ein umfassender Überblick über die leitliniengerechte Primärversorgung findet sich bei Marzi und Rose (2012) und in der S3-Leitlinie „Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung“ (AWMF-Register-Nr. 012/019; Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie 2011) gegeben.

Zielvorgaben der 1. Operationsphase

Reduktion der Systembelastung durch

Ausgedehntes Débridement nekrotischen und minderdurchbluteten Gewebes
Stabilisierung der großen Skelettabschnitte (Schaftfrakturen, Becken, Wirbelsäule)

Erhaltung der verletzten Strukturen durch

Revaskularisation
Versorgung offener Frakturen
Reposition und Primärstabilisierung von Luxationen oder Frakturen

Anstreben von

Lagerungsstabilität für pflegerische Maßnahmen
Schmerzreduktion

Operative Verfahren

Bei der Primärversorgung des Schwerverletzten müssen das Versorgungskonzept, Operationsdauer, Lagerung und supportive Medikation zwischen den beteiligten Fachdisziplinen abgesprochen und koordiniert werden. Meist wird bei paralleler operativer Versorgung [z. B. Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie (MKG), Neurochirurgie] in Rückenlage, teilweise mit erhöhtem Oberkörper vorgegangen. Einer progredienten Hypothermie sollte durch Verwenden einer Wärmematte und Erwärmung von Infusionslösungen vorgebeugt werden. Die Verwendung eines maschinellen Autotransfusionssystems („cell saver“) bei „sauberen“ Verletzungen und die rechtzeitige Substitution von Plasmakomponenten oder Frischplasma vor Manifestation einer DIC müssen eingeplant werden.

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Extra- und intradurale Schädel-Hirn-Verletzungen werden morphologisch-strukturell durch die CT-Diagnostik unterschieden. Die Erhebung der Glasgow Coma Scale ab der notärztlichen Versorgung zeigt bei einem Wert von <8 Punkten ein schweres SHT an.

In der 1. Operationsphase müssen intrazerebrale Raumforderungen, meist als epidurale und akute subdurale Hämatome, entlastet werden. Ohne Zeitverlust wird dies in der Regel durch osteoplastische Trepanation durchgeführt, wobei je nach örtlicher Gegebenheit auch primär eine Entlastung durch sog. Bohrlöcher erfolgen kann.

Als dringliche Operationsmaßnahmen sind in der 2. Operationsphase offene Schädel-Hirn-Verletzungen, raumfordernde Kontusionen oder Impressionsfrakturen einzubeziehen. In dieser 2. Phase muss auch die Implantation einer intrakraniellen, möglichst intraventrikulären Drucksonde für die weitere Überwachung berücksichtigt werden, wobei als Indikationen ein GCS <8 Punkten, im CCT objektivierte Hirnkontusionen und ein Hirnödem anzuführen sind. Bei schweren intrazerebralen Verletzungen sollte nach der primäroperativen Versorgung ein Kontroll-CCT auf dem Weg zur Intensivstation durchgeführt werden, ansonsten innerhalb von 12–24 h (siehe auch Kap. Schädel-Hirn-Trauma und Rosenfeld et al. 2012).

Mittelgesichtsverletzungen

Frontobasale Frakturen mit offener Hirnverletzung und persistierender Liquorrhö werden regelmäßig gemeinsam mit der neurochirurgischen Versorgung analog den Prinzipien der Safe definitive Surgery (SDS), Abschn. 3.1.1) plastisch verschlossen. Bei ausgedehnten Verletzungen mit der Gefahr von Hirnabszessen oder Sinusinfektionen kann diese Versorgung, v. a. bei zusätzlichen frontalen raumfordernden Blutungen, in die dringliche Operationsphase vorgezogen werden. Isolierte Mittelgesichtsfrakturen, mit oder ohne Schädelbasisfraktur, führen häufig zu ausgedehnten kreislaufwirksamen Blutungen aus dem Nasen-Rachen-Raum, die bereits in der prähospitalen oder Schockraumphase durch Tamponaden (Gaze, Ballonkatheter) gestoppt werden müssen. Diese Tamponaden müssen ggf. in der 2. Operationsphase komplettiert oder erneuert werden.

Offene Frakturen des Mittelgesichts (Le Fort 1–3 ) oder offene Unterkieferfrakturen sowie Zahn- und Weichteilverletzungen können in analog den Prinzipien der Safe definitive Surgery (SDS), Abschn. 3.1.1), parallel mit weiteren Eingriffen, zumindest primär versorgt werden, wobei die Revision in der Regel von innen nach außen hin erfolgt. Aufwendige rekonstruktive Eingriffe sind ebenfalls nach Stabilisierung des Patienten früh elektiv vorzusehen (siehe auch Kap. Intensivtherapie bei Verletzungen der Kiefer- und Gesichtsregion).

Wirbelsäulenverletzungen

Bei bewusstlosen polytraumatisierten Patienten müssen neurologische Ausfälle durch instabile Frakturen oder Luxationen immer ausgeschlossen werden. Bis zum Ausschluss einer Verletzung muss die HWS im Philadelphiakragen immobilisiert werden. Bei Frakturen des thorakolumbalen Übergangs sollte bis zur Operation eine Unterstützung der Lordose durch eine Rolle erfolgen. Die therapeutischen Maßnahmen in der 1. Operationsphase zielen auf die sofortige Entlastung einer Rückenmarkkompression. Die frühzeitige, zusätzlicher Gabe von Methylprednisolon nach dem NASCI-Schema („national acute spinal cord injury“) ist immer noch Gegenstand aktueller Diskussionen, wird im eigenen Vorgehen jedoch durchgeführt (Bracken 2012; Evaniew et al. 2016).

Da bei Polytraumatisierten in der dringlichen Operationsphase keine ausgedehnten Operationen mit hohem Blutverlust durchgeführt werden können, muss die HWS möglichst von vorn dekomprimiert werden, während an der LWS Reposition und Dekompression in der Primärphase in der Regel von dorsal erfolgen.

Schwieriger sind die selteneren Verletzungen der oberen BWS, da sie häufig eine ventrale Dekompression erfordern, diese jedoch in der dringlichen Operationsphase v. a. pulmonal belastend ist. Bei klarer Kompressionssymptomatik müssen hier alternativ eine initiale dorsale Dekompression und Reposition und eine sekundäre ventrale Stabilisierung erwogen werden. (Tab. 5).

Tab. 5

Operative Maßnahmen bei Wirbelsäulenverletzungen

Verletzung	Primärphase	Safe definitive Surgery (SDS)
Inkomplette oder komplette Querschnittsymptomatik	Dekompression und Stabilisierung: HWS in der Regel von ventral; obere/untere BWS/LWS in der Regel dorsal; mittlere BWS ventral	Komplettierung der Osteosynthese, u. U. ventrale Fusion
Instabile Wirbelsäulenverletzung	Stabilisierung: HWS ventral; LWS dorsal; BWS selten, ggfls, minimalinvasiv perkutan	Komplettierung der Osteosynthese
Wirbelsäulenverletzungen ohne neurologische Ausfälle und ohne Instabilität	Konservative Unterstützung (LWS-Rolle, Philadelphiakragen)	In Ausnahmen: Osteosynthese

Thorax

Beim Polytrauma stehen die geschlossenen Verletzungen mit über 90 % an erster Stelle, wobei vital bedrohliche Spannungs- und Hämatothoraces bereits am Unfallort oder im Schockraum durch Thoraxdrainagen entlastet werden müssen und unmittelbar anschließend durch eine Röntgenaufnahme kontrolliert werden sollten (siehe auch Kap. Intensivtherapie bei Thoraxtrauma).

Die Kombination von Pneumo- und Hämatothorax ist bei der Einlage von Thoraxdrainagen zu beachten, ebenso wie ein möglicher Zwerchfellhochstand oder eine -ruptur. Die großlumige Drainage sollte, möglichst digital geführt, oberhalb der Mamille in der hinteren Axillarlinie nach dorsal eingebracht werden. Bei persistierendem Pneumothorax (Röntgenkontrolle, Thoraxspiral-CT) sollte eine weitere ventrale Drainage wegen häufiger ventraler Pneumothoraces gelegt werden. Durch konsequenten Einsatz des Thorax-CT sowohl initial, als auch während der Intensivbehandlung konnten in einem hohen Prozentsatz persistierende ventrale Pneumothoraces trotz liegender Drainage festgestellt und dann zusätzlich entlastet werden.

Notfallthorakotomie

Die Notfallthorakotomie bereits im Schockraum ist eine seltene, vorgezogene Operationsindikation bei progredient kreislaufinstabilen Patienten, v. a. mit penetrierenden Thoraxverletzungen. Während ihre Erfolgsaussichten bei Schussverletzungen zumindest als partiell aussichtsreich beurteilt werden, sind die Erfolgsaussichten beim Polytrauma mit stumpfem Verletzungsmuster und Herzstillstand im Rahmen dieses letzten Rettungsversuchs ausgesprochen schlecht.

Dringliche Eingriffe

Während die Entscheidung zur Operation in der 1. Operationsphase von der hämodynamischen Instabilität abhängt, gehören anhaltende Blutungen oder Blutungsgefahren (gedeckte Aortenruptur) oder seltene perforierende Verletzungen (Ösophagus) zu den dringlichen Operationsindikationen. In Anbetracht der weit überwiegenden konservativen, interventionellen (Stenteinlage) und intensivtherapeutischen Behandlung dieser Verletzungen wird die Entscheidung zur Thorakotomie während der Phase der Safe Definitive Surgery (SDS) in der Regel erst nach abgeschlossener Diagnostik, unter regelmäßigem Einschluss eines Computertomatogramms und ggf. einer Angiografie, Bronchoskopie oder Ösophagusdarstellung gefällt (Tab. 6).

Tab. 6

Operatives Vorgehen bei Thoraxverletzungen

Verletzung	Unfallort, Schockraum	Primärphase	Safe definitive Surgery (SDS)
Hämatothorax	Thoraxdrainage: <1000 ml initial und <500 ml/h; Notfallthorakotomie bei penetrierenden Verletzungen	Thorakotomie bei Blutverlust über Thoraxdrainage: >2000 ml initial Thorakotomie bei Blutverlust über Thoraxdrainage: >1000 ml oder >500 ml/h	Anhaltender Blutverlust über Drainage (nach weiterer Diagnostik)
Pneumothorax, Spannungspneumothorax	Thoraxdrainage (prophylaktisch bei bilateralen Rippenfrakturen und langem Primäreingriff)	Korrektur oder Ergänzung von Thoraxdrainagen nach Diagnostik	Kontrolle und ggf. Ergänzung (ventrale Pneumothoraces (CT) oder Beatmungsschwierigkeiten)
Lungenverletzung	Thoraxdrainage	Thorakotomie bei Blutverlust über Thoraxdrainage: >2000 ml initial	Thorakotomie bei Blutungen und persistierenden Leckagen
Bronchusverletzung	Intubation, Thoraxdrainagen	Bei Hämatopnoe und nach Bronchoskopie: Thorakotomie, Naht	Thorakotomie
Herzverletzungen	Perikardpunktion Schockraum: Notfallthorakotomie	Notfallthorakotomie: Perikardfensterung, definitive Versorgung
Thorakale Aortenruptur	Thoraxdrainage links bei Hämotothorax	Vollständige Ruptur: Notfallthorakotomie; interventionelle Stentung Partielle Ruptur mit Hämatom (Intima/Media): Thorakotomie	Bei Diagnostik und Entwicklung eines Aneurysmas
Ösophagusverletzung		Thorakotomie mit Direktnaht (kleine Verletzungen), kollare Ausleitung	Ösophagusersatz-operation: Magenhochzug oder Koloninterponat
Zwerchfellruptur		Zwerchfellnaht in der Regel über Laparotomie

Eingriffe im Rahmen der SDS

– Plattenosteosynthese von Rippenfrakturen sind noch Gegenstand der wissenschaftlichen Diskussion, einige Studien weisen eine Verringerung der Beatmungstage und eine Mortalitätsverringerung polytraumatisierter Patienten nach (Gerakopoulos 2019), wohingegen andere Studien keine Vorteile einer Plattenosteosynthese frakturierter Rippen finden konnten (Beks 2019).

Abdomen/Retroperitoneum

Hämodynamisch wirksame und sonografisch gesicherte abdominelle Blutungen sind, neben intrazerebralen Hämatomen, die Hauptoperationsindikation in der 1. Operationsphase (siehe auch Kap. Intensivtherapie bei Thoraxtrauma). In ca. 60 % der Fälle handelt es sich dabei um Milzverletzungen, danach in absteigender Häufigkeit um Leber-, Mesenterial- und Darmverletzungen. Bei hämodynamisch stabiler Situation sollte jedoch bei nicht eindeutig zuzuordnender Blutung eine ergänzende Diagnostik, möglichst durch Spiral-CT mit Kontrastmittelgabe, erfolgen, v. a. um retroperitoneale Verletzungen und Verletzungen des Urogenitalsystems festzustellen und so deren gezielte Mitversorgung in der dringlichen Operationsphase zu ermöglichen. Ebenfalls ist ein differenziertes Vorgehen bei Leberrupturen mit hämodynamischer Stabilität erforderlich, auch Nierenparenchymverletzungen bei stabilen Patienten werden zunehmend konservativ und bei Notwendigwerden einer Operation wann immer möglich organerhaltend versorgt (Pfitzenmaier et al. 2009).

Minimalinvasive Operationsverfahren stellen bislang nur bei isolierten thorakoabdominellen Stichverletzungen eine Alternative dar. Im Rahmen der Volumentherapie nach Hämorrhagie, aber auch bei größeren retroperitonealen Blutungen kann sich ein abdominelles Kompartmentsyndrom entwickeln. Die Diagnose wird entweder eindeutig klinisch oder anhand der Druckmessung in der Blase über einen transurethralen Katheter gestellt: ein Druck >25 mm Hg zusammen mit zunehmender Organdysfunktion (Urinausscheidung <0,5 ml/kg KG/h) oder Beatmung (p_aO₂/F_iO₂ <150 oder maximaler Beatmungsdruck >45 cm H₂O oder Herzindex <3 l/min/m²) und verbesserte Organfunktion nach Entlastung. Die entlastende Laparatomie ist die einzige Therapieoption, der nachfolgende Bauchdeckenverschluss kann über verschiedene Techniken durchgeführt werden, wobei ein temporäre abdominelle Vacuumversiegelung auch eine gute Option mit Option eines Second Looks darstellt (Cheatham und Safcsak 2010; Cotton et al. 2011). Den einzelnen abdominellen Verletzungen ist Kap. Intensivtherapie bei Abdominalverletzungen gewidmet, worauf hier verwiesen sei.

Milzverletzung

Eine konservative Behandlung der Milzverletzungen erfolgt in erster Linie bei Kindern, die primär stabil sind und nicht hämodynamisch relevant bluten. Hingegen ist ein konservatives Vorgehen beim schweren Polytrauma und bei Patienten >55 Lebensjahren sehr kritisch zu überprüfen und mit einem hohen Risiko verbunden. Der isolierte Beitrag der Milzblutung zur Kreislaufsituation ist bei multipel verletzten Patienten kaum abzuschätzen, die Gerinnungssituation und damit ein konservatives Therapiekonzept unsicher. Daher ist die Indikation zur Splenektomie bei Polytrauma mit Milzverletzung sehr großzügig zu stellen.

Folgende prinzipielle Maßnahmen sind bei der abdominellen Verletzung von besonderer Bedeutung:

Schadenskontrolle: Exploration des Abdomens über eine erweiterbare mediane Oberbauchlaparotomie und Blutabsaugung in einen „cell saver“ (Ausnahme Hohlorganverletzungen). Blutstillung durch direkte Kompression, Tamponade oder vorübergehende arterielle/venöse Gefäßdrosselung.
Abstopfen (engl. „packing“) schwerer Leberblutungen, v. a. bei dekompensierter Gerinnung, da Lebersegmentresektionen nicht möglich sind (Versorgungsprinzip der 1. Operationsphase). Nach Blutstillung durch Abstopfen und ausreichender Substitution von Gerinnungspräparaten wird ein „second look“ durchgeführt; evtl. muss der Patient in ein spezielles Zentrum verlegt werden (Tab. 7; Kap. Intensivtherapie bei Abdominalverletzungen)

Tab. 7

Versorgungsstrategie bei Abdominalverletzungen

Verletzung	Primärphase		Safe definitive Surgery (SDS)
Milzruptur	Splenektomie, ausnahmsweise Milzerhalt	–	Evtl. „second look“
Leber(teil)rupturen	Bei hämodynamischeer Instabilität Blutstillung, Tamponade, Abstopfen („packing“)	–	„Second look“, Segmentresektionen
Darmruptur	Übernähung, Resektion, Anus praeter	–	„Second Look“
Blasenruptur	Übernähung, Splintung, Spülkatheter	–	Evtl. sekundäre Eingriffe: Nieren, Ureter, Urethra
Blutungen im Retroperitoneum	Direkt nur bei Nierenverletzungen mit Blutungen oder Ischämie Selbsttamponade zulassen Interventionelle Embolisation Tamponade im Rahmen ventraler Beckenosteosynthesen	–	„Second look“, gezielte Rekonstruktionen (Urogenitalsystem)

Becken/Sakrum

Während bei Klassifikation und Operationsindikation instabiler Beckenverletzung prinzipiell Übereinkunft besteht, herrschen unterschiedliche Auffassungen über das zeitliche und operative Vorgehen, v. a. bei hämodynamisch instabilen Patienten (Tab. 8). Die Strategie der Versorgung muss daher differenziert unter den folgenden Gesichtspunkten beurteilt werden:

Tab. 8

Versorgungsstrategie bei Beckenverletzungen

Verletzung	Primärphase	Safe definitive Surgery (SDS)
Stabile, wenig disloziierte Beckenringverletzungen v. a. A-Typen)		Konservativ
Symphysensprengung	Plattenosteosynthese, Fixateur externe	Plattenosteosynthese
Laterale Kompressionstypen (B-Typ), Rotationsinstabilität	Disloziert: ventrolaterale Osteosynthese Alternativ: Reposition mit Fixateur externe	„Second look“ Verfahrenwechsel auf ventrolaterale Plattenosteosynthese
Vertical-shear-Verletzungen + Rotationsinstabilität (C-Typen), Sakrumfraktur en	Schwere Blutung: Fix. externe, (selten)Beckenzwinge, präperitoneales Packing Gezielte Embolisatione bei arterieller Blutungsquell, Ventrale oder dorsale Osteosynthese bei akuter Blutung	Anatomische Rekonstruktion

Hämodynamische Instabilität

Thorakale, abdominale und periphere Blutungen müssen vor einer operativen Intervention am Becken ausreichend versorgt sein. Bei aktivem Kontrastmittelaustritt im Multislice-CT als Hinweis auf eine arterielle Beckenblutung ist neben der Stabilisierung des Beckens (Tuchbinde, Fixateur) bei entsprechend vorhandener Infrastruktur die Angiografie und ggf. interventionelle Blutungskontrolle indiziert (Westhoff et al. 2008; Lustenberger et al. 2015) (Abb. 2). Bei fehlendem KM Austritt in der arteriellen Phase des Trauma Scans primär anzustreben ist eine operative Beckentamponade nach knöcherner Stabilisierung mittels Fixateur oder Beckenzwinge, bei persistierender Instabilität sollte dann die interventionelle Angiografie erfolgen (Benders und Leenen 2020). Bei protrahiertem Blutverlust sollte eine operative Blutstillung durch Reposition, initiale Stabilisierung und Tamponade mit folgender Zielsetzung angestrebt werden:

Verhinderung lokaler Kompartmentsyndrome,
optimiertes Intensivmanagement inkl. Lagerungsmöglichkeit,
Reduktion der immunologischen Belastung.

Die primäre Verplattung einer Symphysenruptur bei ohnehin erfolgter Laparotomie ist idealerweise auf dem Rückzug durchzuführen, während bei vitalen Operationen (SHT, Extremitätenserienfrakturen) auch der „fixateur externe“ angewandt werden kann. In gleicher Weise sollte bei C-Verletzungen mit instabilem dorsalem Ring die Beckenzwinge als Ergänzung ventraler Fixationsmaßnahmen („fixateur externe“, Platte) zur dorsalen Reposition und Erststabilisierung eingesetzt werden.

Abb. 2

Algorithmus des blutenden Beckentraumas. Eine operative Stabilisierung ist bei instabilen B- oder C- Verletzungen des Beckens zusätzlich erfordertlich (Nach Westhoff et al. 2008)

Hämodynamische Stabilität

Die Indikation zur Frühstabilisierung instabiler komplexer Beckenverletzungen ist auch in der dringlichen Operationsphase großzügig zu stellen, obwohl die verzögerte Versorgung ebenfalls gute rekonstruktive Ergebnisse ermöglicht. Die Rekonstruktion des Azetabulums erfordert höchste Präzision und sollte, als verzögerte Versorgung in der Phase der SDS nach entsprechender CT-Diagnostik durchgeführt werden. Ausnahmen hiervon bilden instabile Hüftluxationsfrakturen, die eine dringliche Rekonstruktion der Hüfte erfordern.

Begleitverletzungen

Aufgrund der erheblichen Gewalteinwirkung ist bei Beckenverletzungen regelmäßig mit relevanten Begleitverletzungen zu rechnen.

Begleitverletzungen beim Beckentrauma und empfohlene Therapiemaßnahmen

Intraabdominelle Verletzungen: Laparotomie
Retroperitoneale Blutungen [venöse präsakrale Plexus, Beckengefäße (10–15 %), Spongiosa]: Tamponade, Embolisation, Beckenzwinge
Urogenitale Begleitverletzungen (Urethra, Ureter, Blase): Rekonstruktion, Schienung
Rektumläsionen: Anus praeter
Nervenläsion (Plexus lumbosacralis, N. ischiadicus, N. femoralis): sekundäre Versorgung
Ausgedehnte Weichteildécollements: Débridement, Drainage, „second look“

Obere Extremitäten

Dringliche Operationen

Verletzungen der Arme mit Ischämie oder arterieller Blutung, z. B. der A. subclavia oder A. brachialis, erfordern die unmittelbare Revaskularisation oder Blutstillung in der 1. Operationsphase. Schaftfrakturen des Humerus, offene Frakturen und Weichteilverletzungen, Luxationen oder Luxationsfrakturen sind Indikationen für die dringliche Operationsphase.

Spätere Versorgung

Alle übrigen Verletzungen, insbesondere periphere Frakturen, Sehnen-, Nerven- oder Weichteilverletzungen des Unterarms oder der Hand können häufig erst im Rahmen der SDS definitiv versorgt werden, es sei denn, die Gesamtsituation ist so stabil, dass diese Maßnahmen vorgezogen werden können. Bei diesen Verletzungen ist jedoch während der Frühstabilisierung auf eine temporäre Ruhigstellung, in der Regel durch Gipsschienen, und die Verhinderung von Sekundärschäden (Kompartmentsyndrom, Druckstellen) zu achten.

Für die Versorgung von Humerusschaftfrakturen beim schweren Polytrauma ist alternativ der „fixateur externe“ zur Initialstabilisierung geeignet. Die Möglichkeit zur Versorgung komplexer Gelenkfrakturen, z. B. Humeruskopfluxationsfrakturen oder diakondyläre Humerusfrakturen, hängt beim schweren Polytrauma von der Kreislaufstabilität ab. Sollten diese Verletzungen nicht definitiv operiert werden können, muss aber eine achsenorientierte Reposition und Ruhigstellung, z. B. mit Gilchrist-Verband, durch Gipsschiene oder am Ellbogen mit einem gelenkübergreifenden „fixateur externe“, erfolgen.

Offene Frakturen und Weichteilverletzungen

Bei der Versorgung offener Frakturen der oberen und unteren Extremität ist eine Infektion durch die entstandene Kontamination der Wunde am Unfallort oder im Krankenhaus unbedingt zu vermeiden. Es gelten die Prinzipien des sorgfältigen Débridements, der ausgiebigen Spülung (Jetlavage), des großzügigen Einsatzes temporärer Hautersatzmaterialien sowie eine Abdeckung mit Antibiotika. Ein geplanter „second look“ muss bei allen drittgradigen Weichteilschäden und Verschmutzungen vorgesehen werden. Die Weichteildeckung sollte nicht erzwungen, sondern durch großzügigen Einsatz von temporären Hautersatzmaterialien oder Vorlage dynamischer Hautnähte erreicht werden.

Die Druckentlastung von Faszienlogen sollte möglichst präventiv erfolgen, da eine druckrelevante Schwellung sich häufig erst in den folgenden Stunden nach Primärversorgung, im Rahmen der sich entwickelnden Reperfusionsschädigung, etabliert. Nekrosebedingte Infektionen sind die Folge mit oft bleibenden Schäden. Luxationen bzw. Luxationsfrakturen des Handgelenks oder der Handwurzel müssen erkannt, eingerichtet und temporär ruhiggestellt werden.

Untere Extremitäten

Prinzipiell müssen in der ersten Versorgungsphase Gefäßverletzungen behandelt und Extremitätenverluste durch Ischämie vermieden werden. Zur Reduktion der Systembelastung und verbesserten Intensivbehandlung müssen in der dringlichen 2. Versorgungsphase Schaftfrakturen von Femur und Tibia stabilisiert werden. In Anbetracht der hohen systemischen Belastung bei Femurmarknagelung (Fettembolie, vasokonstringierende Mediatoren bis hin zum akuten Lungenversagen) sollte jedoch bei Polytraumatisierten mit einem hohen ISS (>25 Punkte) eine primäre Femurmarknagelung, v. a. bei kurzen Schräg- und Querfrakturen oder engem Markraum, nicht durchgeführt werden. Stattdessen kann beim Polytrauma (ISS >25 Punkte) die schnelle Primärstabilisierung des Femurs mit einem „fixateur externe“ durchgeführt werden, gefolgt vom Wechsel auf einen Marknagel in der 3. Operationsphase (Maier et al. 2008; Pape et al. 2009).

Auch für Unterschenkelschaftfrakturen ist dieses Vorgehen prinzipiell anzuwenden, wobei die systemische Belastung durch die Marknagelung als wesentlich geringer – verglichen mit der Oberschenkelmarknagelung – anzusehen ist. Hier hängt die Vorgehensweise vom erforderlichen Zeitaufwand und der Frakturlokalisation ab: Bei schweren und komplexen ist auch hier die externe Fixation durchzuführen, die bei Gelenkfrakturen im Kniebereich (diakondyläre Femurfrakturen, Tibiakopffrakturen) oder Knieluxationen häufig als gelenkübergreifender Fixateur mit Transfixation montiert werden kann. In gleicher Weise sollten distale Unterschenkelfrakturen (Pilon tibiale, OSG, Rückfuß) durch Transfixation des OSG und Montage des „fixateur externe“ auf den 1. Mittelfußknochen oder auf den Rückfuß primär stabilisiert werden und können nach Erholung der Weichteile später rekonstruiert werden.

Gefäßverletzungen und Amputationen

Verletzungen großer Gefäße der Extremitäten erfordern in der dringlichen Operationsphase eine umgehende Revaskularisation. Analog muss bei Amputationsverletzungen oder drittgradig offenen Frakturen mit prolongierter Ischämie eine Wiederdurchblutung nach spätestens 4–5 h erfolgen. Eine länger dauernde Ischämiephase führt neben erheblicher lokaler Schwellung, Perfusionsstörungen und Kompartmentsyndrom zu einer vital bedrohlichen systemischen Belastung, die zu einem akuten Lungen- und Organversagen führen kann. Eine wichtige Hilfestellung bei der Entscheidung über einen Extremitätenerhalt liefert der MESS-Score (Battiston et al. 2002), wobei jedoch jeder Einzelfall differenziert betrachtet werden muss.

Cave

Je stammnaher die Ischämiegrenze liegt, desto ausgeprägter entwickelt sich die systemische Reaktion. Daher muss die Indikation zur Replantation und Revaskularisation beim Polytrauma besonders kritisch gestellt werden.

Übersehene Verletzungen, Patientenübergabe und Folgeoperationen

Trotz etablierter Diagnostik werden einige Verletzungen (Hand, Fuß) erst während der Intensivtherapie oder bei wiedererlangtem Bewusstsein des Patienten diagnostiziert. Alle therapierelevanten Maßgaben für die Nachbehandlung [Stabilität, Lagerung, Antibiotikatherapie, geplante Folgeoperationen oder Diagnoseschritte (Kontroll-CCT)] müssen mündlich und schriftlich angeordnet werden. Gerade die Unsicherheit über die Stabilität bereits versorgter Frakturen oder evtl. noch bestehende Instabilitäten verhindern die während der Intensivbehandlung erforderlichen Lagewechsel zur Verbesserung der Lungenfunktion und Prävention von Druckulzera. Gerade aus diesen Gründen ist die Gesamtbehandlung eines polytraumatisierten Patienten in den verschiedenen Phasen bis zur Rehabilitation in der Hand des behandelnden Unfallchirurgen, zumindest aber unter seiner maßgeblichen Einbeziehung notwendig.

Immun- und metabolismusmodulierende Therapiemaßnahmen

Entscheidend für die Minimierung der ungünstigen Auswirkungen der Gewebetraumatisierung und Voraussetzung für eine erfolgreiche Intensivtherapie des Polytraumas ist die rechtzeitige und adäquate chirurgische Versorgung. Als adjuvante medikamentöse oder apparative Verfahren werden darüber hinaus seit Jahren zahlreiche Reihe therapeutischer Ansätze diskutiert, die auf pathophysiologischen Überlegungen und erfolgreichen tierexperimentellen Untersuchungen beruhen. Leider haben alle bis zur klinischen Prüfung weiterentwickelte Substanzen, die in den posttraumatischen Verlauf eingreifen, keinen ausreichend Effekt in klinischen Studien gezeigt. Am ehesten ist dies auf die ausgeprägte Redundanz der komplexen inflammatorischen Kaskaden zurückzuführen und die Mechanismen noch nicht hinreichend verstanden. Neueste experimentelle Untersuchen zielen auf die Rolle des TLR Rezptorkomplexes, welcher eine wichtige Rolle im inflammationsgeschehen spielt (Siehe Kap. 1). Derzeit wird unter anderem die Rolle von extrazellulären Vesikeln, microRNAs, Complement und anderen Immunmodulatoren weiter exploriert. Auch die Ansätze zur Immunmodulation durch Einsatz mesenchymaler Stammzellen, welche sich in geschädigte Organbereiche absiedeln und durch Ausdifferenzierung zu einer schnelleren Genesung beitragen könnten, stellen einen vielversprechenden Ansatz dar. Dennoch hat die Suche nach der „Golden Bullet“, also dem einen Faktor oder Medikament welche das komplexe posttraumatische Organversagen positiv beeinflussen kann, über Jahrzehnte keine tragenden Ergebnisse in der klinischen Erprobung erbracht. Letztlich ist die Verbesserung der Polytraumabehandlung bis dato auf eine bessere klinische Diagnostik, eine optimierte Therapie unter Vermeidung sekundärer Komplikationen (Volumenlimitierung, Kinetischer Therapie, fast track Beatmung, gestuftes operatives Behandlungskonzept, verbessertes Gerinnungsmanagement, auch Tranexamsäure) zurückzuführen.

Dementsprechend existiert derzeit immer noch kein medikamentöser Ansatz zur Immunmodulation in der Therapie des Polytraumas oder des polytraumainduzierten Organversagens (Gruen et al. 2012; Sauia et al. 2017).

Die trauma- oder sepsisinduzierte Katabolie ist ein Hauptgrund für Morbidität und Mortalität. Hier ist eine frühe enterale Ernährung sinnvoll. Für den kritisch kranken Patienten ist die S2k- Leitlinie Klinische Ernährung in der Intensivmedizin , awmf-Regisitriernummer 073-004 (letzte Fassung derzeit 2018) zu beachten (www.awmf.org)

Hämofiltration

Die Auswirkungen einer kontinuierlichen Hämofiltration auf den Verlauf einer Sepsis werden insgesamt kontrovers, von einigen Autoren jedoch insbesondere wegen der Möglichkeit einer proinflammatorischen Zytokinelimination günstig beurteilt. Möglicherweise führt die frühzeitige kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVVH) zu einer Abschwächung des hyperdynamen Kreislaufversagens und zu einer Verbesserung der O₂-Extraktionsrate; der Stellenwert des Verfahrens ist jedoch außerhalb der Organersatztherapie im Rahmen eines akuten Nierenversagens derzeit nicht validiert (Bauer et al. 2001).

Bewertung

Abgesehen von der Sicherstellung bzw. möglichst frühzeitigen Wiederherstellung einer ausreichenden Oxygenierung und Zirkulation zur Begrenzung ischämischer bzw. hypoxischer Schäden ist eine gesicherte, spezifische intensivmedizinische Therapie der Auswirkungen des Gewebeschadens und der unkontrollierten systemischen Entzündungsreaktion zzt. nicht bekannt. Hier scheint das Monitoring der Immunsituation in zeitlicher, örtlicher und quantitativer Hinsicht noch nicht ausreichend genau, um Schlüsse für eine gezielte Therapie ziehen zu können.

Anerkannte Therapieprinizipien

Zu den anerkannten Therapieprinzipien des polytraumatisierten Intensivpatienten zählen derzeit (Abb. 3):

Vermeidung bzw. frühzeitige Therapie einer Hypoxämie durch O₂-Zufuhr, CPAP oder Beatmung mit ausreichend hohem PEEP sowie Transfusion von Erythrozytenkonzentraten bei inadäquat niedriger Hämoglobinkonzentration.
Vermeidung bzw. frühzeitige Therapie eines Schockzustands durch chirurgische Blutstillung, Infusions- und Transfusionstherapie sowie begleitende moderate Katecholamintherapie und Gerinnungsoptimierung.
Gestuftes operatives Behandlungskonzept zur Reduktion der posttraumatischen Inflammation („damage control“), aber mit einer Primärstabilisierung aller relevanten Frakturen zur Abschwächung der Inflammationsstimultion.
Vermeidung eines iatrogenen „second hit“ durch ausgedehnte operative Maßnahmen in der vulnerablen Phase an Tag 2–5 nach Trauma, bzw. in einer Phase der andauernden Inflammation mit interstitieller Wassereinlagerung.
Vermeidung von Hypoventilation und Hypotension bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma.
Ausreichende Schmerzbekämpfung und Sedierung durch Analgetika und Sedativa.
Frühzeitige enterale Nahrungszufuhr zur Limitierung der intestinalen Immunaktivierung über die Pfortader
Supportive Maßnahmen bei schweren Funktionsstörungen oder Ausfall einzelner Organe: Beatmung bei Lungenversagen (druckkontrollierte Beatmung mit permissiver Hyperkapnie) und extrakorporale Eliminationsverfahren wie CVVH bei Nierenversagen.

Rechtzeitige, adäquate Antibiotikatherapie bei Infektionsnachweis.

Abb. 3

Etablierte Maßnahmen zur Prävention des posttraumatischen Organversagens

Fazit

Zusammenfassung der Intensivtherapie bei Polytrauma

Polytraumatisierte Patienten entwickeln meist eine systemische Entzündungsreaktion, die häufig eine Multiorgandysfunktion bis hin zum Multiorganversagen zur Folge hat. Diese kann auch in einer über eine sekundäre, häufig pulmonale Infektion zu einer posttraumatischen Immunsuppression führen.

Zur Modulation dieser Entzündungsantwort mit dem Ziel einer Prognoseverbesserung des Polytraumapatienten stehen klinisch nach wie vor zahlreiche supportive und präventive Therapiemaßnahmen zur Verfügung, die diese Entwicklung positiv beeinflussen. Im wissenschaftlichen Interesse steht ein optimiertes Operationsmanagement im Sinne von Damage-control-Strategien sowie weitere Studien mit immunmodulierenden und zytoprotektiven Substanzen.

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Springer Medizin

Polytrauma

Pathophysiologie der posttraumatischen Inflammation

DAMPS; PAMPS, Toll like Rezeptoren und Zytokine

Leukozyten, reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies

Wertigkeit klinisch messbarer Entzündungsmarker

Behandlung des posttraumatischen Organversagens

Inzidenz

Intensivtherapie nach Polytrauma

Infusions-, Transfusions- und kardiozirkulatorische Therapie

Infusionstherapie

Transfusionstherapie

Messparameter zur Volumen- und Infusionstherapie

Zielgrößen der Volumen- und Infusionstherapie

Gerinnungstherapie

Lunge

Gastrointestinaltrakt/Leber

Niere

Polytrauma und Schädel-Hirn-Trauma

Antiinfektiöse Therapie

Operative Therapie

Allgemeine Aspekte

Frühstabilisierung – Weiterentwicklung des Konzeptes der Damage Control vs. Early Total Care hin zu PRISM und MuST.

Damage Control Surgery

Prinzip der Safe Definitive Surgery (SDS) bzw. des Prompt Individualized Safe Managements (P.R.I.S.M.).

Geplante Sekundär-/Tertiäroperationen

Zeitplanung

Reduktion der immunologischen Belastung des Gesamtorganismus

Behandlungsphasen

Prinzipien der Primärversorgung

Operative Verfahren

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Mittelgesichtsverletzungen

Wirbelsäulenverletzungen

Thorax

Abdomen/Retroperitoneum

Becken/Sakrum

Obere Extremitäten

Untere Extremitäten

Gefäßverletzungen und Amputationen

Übersehene Verletzungen, Patientenübergabe und Folgeoperationen

Immun- und metabolismusmodulierende Therapiemaßnahmen

Hämofiltration

Bewertung

Fazit