Pädiatrie
Autoren
Reinhard Schilke und Georg Hillmann

Krankheiten des Zahnfleisches und der Mundschleimhaut bei Kindern und Jugendlichen

Zahnfleischerkrankungen können in Gingiva- und Parodontalerkrankungen unterschieden werden. Gingivitiden sind bei Kindern und Jugendlichen sehr häufig. Ihnen liegt in der Regel eine unzureichende Entfernung der bakteriellen Zahnbeläge zugrunde. Parodontitiden sind hingegen selten. Oft sind Parodontalerkrankungen bei jungen Patienten Symptom eines Immundefektes. Bindegewebserkrankungen oder Störungen des Kalziumstoffwechsels können ebenfalls zu einem Abbau des parodontalen Stützgewebes oder zu einem frühzeitigen Zahnverlust führen. Bei den Mundschleimhauterkrankungen lassen sich traumatogene Läsionen von viral oder durch Candida-Pilze bedingten Infektionen unterscheiden.

Parodontopathien

Gingivaerkrankungen

Definition
Jede Art von akuter oder chronischer Entzündung im Bereich der Gingiva wird als Gingivitis bezeichnet. Gingivahyperplasie ist eine Gewebsvermehrung durch Zunahme der Zellzahl im Bereich des Zahnfleisches.
Epidemiologie
Die Häufigkeit der Gingivitis liegt im Alter von 3 Jahren bei etwa 50 % und nimmt bei 5- bis 7-Jährigen auf 70–80 % zu. Bis zur Pubertät und während dieser steigt die Prävalenz auf fast 100 % an. Danach sinkt die Häufigkeit auf Werte zwischen 50–99 %. Gingivahyperplasien sind im Gegensatz dazu selten (Tab. 1).
Tab. 1
Gingiva- und Parodontalerkrankungen bei Kindern und Jugendlichen
Gingiva- und Parodontalerkrankung
Prävalenz
Beginn
Medikamentös bedingte Gingivahyperplasie
Phenytoin: ca. 50 %
Ciclosporin: ca. 30 %
Nifedipin: ca. 20 %
Medikation
Hereditäre Gingivofibromatose
1:175.000–750.000
Zahndurchbruch
Gingivoparodontale Manifestationen systemischer Krankheiten
  
- Chronische Parodontitis bei 7- bis 9-Jährigen
2–4 %
 
- Aggressive Parodontitis im Gebiss der 1. Dentition
<0,1 %
Zahndurchbruch
- Aggressive Parodontitis im späten Wechselgebiss oder frühen Gebiss der 2. Dentition
0,1–0,8 %
11.–16. Lebensjahr
Ätiologie
Die Gingivitis wird bei Kindern und Jugendlichen primär durch bakterielle Plaque infolge unzureichender Mundhygiene verursacht. Kommt es zur Zahnsteinbildung oder liegen prädisponierende Allgemeinkrankheiten vor, kann die Gingivitis in eine Parodontitis übergehen. Eine Sonderform ist die akute nekrotisierende ulzerierende Gingivitis (ANUG).
Gingivahyperplasien werden differenziert in medikamentös bedingte Formen und die hereditäre Gingivofibromatose. Beide können lokalisiert oder generalisiert bereits im Gebiss der 1. Dentition auftreten. Am häufigsten sind die medikamentös bedingten Hyperplasien, bei denen es infolge einer Therapie mit Phenytoinderivaten, einer Immunsuppression mit Ciclosporin oder einer Behandlung mit Nifedipin zu massiven Gingivawucherungen kommt. Die hereditäre Gingivofibromatose ist eine seltene Erkrankung, die entweder als isolierte Erkrankung oder als Teil eines Syndroms auftreten kann. Sowohl autosomal-dominante als auch autosomal-rezessive Formen sind beschrieben. Zu den mit einer hereditären Gingivofibromatose assoziierten Syndromen zählen: Rutherfurd-Syndrom, Zimmerman-Laband-Syndrom, Cross-Syndrom, Ramon-Syndrom, Jones-Syndrom, Murray-Puretic-Drescher-Syndrom, Prune-belly-Syndrom, infantile systemische Hyalinose, juvenile hyaline Fibromatose, Neurofibromatose Typ I oder lysosomale Speichererkrankungen.
Pathogenese und Pathologie
Bei einer Gingivitis verursachen Endo- und Exotoxine parodontopathogener Mikroorganismen eine Immunantwort des Wirtsorganismus in Form einer lokalen Entzündungsreaktion.
Bei der medikamentös bedingten Gingivahyperplasie führen Wechselwirkungen des Medikaments und eine erschwerte bzw. vernachlässigte Mundhygiene zu starken Gingivawucherungen. Die hereditäre Gingivofibromatose ist durch eine proliferative fibröse Hyperplasie mit vermehrter Kollageneinlagerung gekennzeichnet.
Klinische Symptome
Bei einer Gingivitis ist die Gingiva entzündlich gerötet, geschwollen und leichte Berührungen führen zu Blutungen. Häufig ergeben sich daraus mehr oder weniger starke Beschwerden. Bei der ANUG sind klinisch nekrotische und ulzerierende Abschnitte der Gingiva, meist der Interdentalpapillen, zu beobachten. Dieses Krankheitsbild ist sehr schmerzhaft.
Bei der Gingivahyperplasie treten Gingivawucherungen auf, die bis zur Okklusalfläche der Zähne ausgedehnt sein können (Abb. 1). Hierdurch entstehen sog. Pseudotaschen, die die Zahnpflege erschweren. In ausgeprägten Fällen mit extremer Gingivahyperplasie können die Kaufunktion und die Artikulation behindert sein. Auch die Ästhetik ist durch die hyperplastische Gingiva beeinträchtigt. Bei der hereditären Gingivofibromatose kann der Zahndurchbruch wegen des derben Gewebes erschwert sein.
Diagnose und Differenzialdiagnose
Die Diagnose ergibt sich durch das klinische Erscheinungsbild und das Nichtvorliegen eines Verlusts parodontalen Stützgewebes. Neben der klinischen Untersuchung bedarf es hierzu einer röntgenologischen Diagnostik. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind Mundschleimhautkrankheiten, die auch die Gingiva befallen.
Therapie
Die Therapie einer Gingivitis besteht bei Kindern primär in zahnärztlichen Mundhygienemaßnahmen, eventuell mit begleitenden Spülungstherapien (Chlorhexidin, Wasserstoffsuperoxid) und häuslichen Zahnpflegemaßnahmen. Das Kind sollte Mundspüllösungen jedoch erst dann verwenden, wenn es sicher in der Lage ist, diese nicht zu Verschlucken. Bei Vorliegen einer schweren Form, z. B. ANUG, muss in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand (Fieber) unter Umständen eine begleitende Antibiose durchgeführt werden.
Bei der Gingivahyperplasie kann eine Gingivektomie oder eine Änderung der Medikation erforderlich sein.
Prophylaxe
Die Prävention besteht in häuslichen und zahnärztlichen Mundhygienemaßnahmen.
Prognose und Verlauf
Ohne Therapie kann eine Gingivitis und eine fortgeschrittene Gingivahyperplasie Beschwerden verursachen und in eine Parodontitis übergehen.

Parodontalerkrankungen

Definition
Parodontitis ist eine entzündliche Krankheit des Zahnhalteapparats, die in allen Altersstufen und in verschiedenen Formen auftreten kann, variabel rasche und tief reichende Zahnbettzerstörungen (Knochenabbau) hervorruft, zu irreversiblem Verankerungsverlust führt und ohne therapeutische Maßnahmen Zahnverlust zur Folge haben kann.
Epidemiologie
Entzündliche Parodontalerkrankungen sind bei Kindern und Jugendlichen im Vergleich zu Erwachsenen selten. Derzeit wird zwischen chronischen und aggressiven Formen unterschieden. Die Prävalenz für chronische Parodontitis wird für die kaukasische Bevölkerung vor und nach der Pubertät mit bis zu 4 % angegeben, während die aggressive Parodontitis mit bis zu 0,8 % angegeben wird (Tab. 1).
Ätiologie
Chronische Parodontitiden, die nur auf unzureichende Mundhygiene zurückzuführen sind, sind bei Kindern selten, bei Erwachsenen dagegen häufig (Abb. 2). Bei Kindern und Jugendlichen mit schweren Parodontalerkrankungen liegen oft systemische Defekte, wie z. B. Bindegewebsstörungen (Ehlers-Danlos-Syndrom Typ IV und Typ VIII), granulozytäre Funktionsdefekte (z. B. Chédiak-Higashi-Syndrom, Papillon-Lefèvre-Syndrom, Trisomie 21), Neutropenie (Barth-Syndrom, Cohen-Syndrom, erworbene und kongenitale Neutropenie, Glykogenose Typ Ib, Shwachman-Diamond-Syndrom, zyklische Neutropenie), Langerhans-Zell-Histiozytose, Hypophosphatasie oder das „leukocyte adhesion deficiency syndrome“ (LAD-Syndrom) vor (Kap. „Hereditäre Bindegewebskrankheiten bei Kindern und Jugendlichen“, Kap. „Phagozytenfunktionsdefekte“ und Kap. „Neutrophile Granulozyten – Neutrophilien, Neutropenien und Neutrophilenfunktionstörungen bei Kindern und Jugendlichen“). Sie können jedoch auch als Begleitsymptom anderer Krankheiten, z. B. Diabetes mellitus Typ I oder Leukämie, auftreten.
Diese aggressiven Parodontitiden, bei denen ein Missverhältnis zwischen der Menge an bakteriellen Ablagerungen und dem Ausmaß der Gewebedestruktion besteht, können im Gebiss der 1. Dentition und im späten Wechselgebiss bzw. frühen Gebiss der 2. Dentition in einer lokalisierten und einer generalisierten Form auftreten.
Bei lokalisiertem Auftreten im Gebiss der 1. Dentition sind bei mäßiger Entzündung der Gingiva einzelne Zähne, insbesondere die Molaren, betroffen. Hauptsächliche mikrobielle Erreger sind Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens und Capnocytophaga-Spezies. Die generalisierte Form wird als parodontale Manifestation einer der oben genannten systemischen Erkrankungen angesehen, die mit Einschränkungen der Erregerabwehr einhergehen (Abb. 3).
Die aggressive Parodontitis im späten Wechselgebiss und frühen Gebiss der 2. Dentition befällt Jugendliche von der Pubertät bis zum 20. Lebensjahr. Mikrobiologische Untersuchungen ergeben meistens einen positiven Nachweis für Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Zusätzlich können die oben genannten Keime nachweisbar sein. Genetische Faktoren als Prädisposition für früheinsetzende Parodontalerkrankungen werden diskutiert.
Pathogenese und Pathologie
Die unzureichende Immunabwehr gegen parodontalpathogene Keime führt zu einer starken Entzündung der Gingiva und zum Abbau des Alveolarknochens mit zunehmender Mobilität des betroffenen Zahns. Als Haupterreger kommen in Frage: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens und Capnocytophaga-Spezies.
Bei der Hypophosphatasie liegt eine reduzierte Aktivität der gewebeunspezifischen alkalischen Phosphatase vor. Der Zahnhalteapparat ist ungenügend ausgebildet, da infolge der Störung des Kalziumstoffwechsels das Wurzelzement nur hypoplastisch ausgebildet wird oder sogar gänzlich fehlt. Fehlendes Vertikalwachstum des Alveolarknochens, ungenügende Verankerung durch eine reduzierte Anzahl parodontaler Fasern sowie damit einhergehende Entzündungen führen unter funktioneller Belastung zu einem frühzeitigen Zahnverlust. Dabei können die Zahnwurzeln entweder kaum oder annähernd komplett resorbiert sein.
Klinische Symptome
Die Gingiva ist hochgradig entzündet, geschwollen und neigt bei geringsten Berührungen zu Blutungen. Je nach Dauer und Ausmaß der Krankheit sind die Zähne mehr oder weniger stark gelockert. Bei der lokalisierten aggressiven Parodontitis im späten Wechselgebiss und frühen Gebiss der 2. Dentition sind an den Sechsjahrmolaren und an den mittleren Schneidezähnen vertikale Knocheneinbrüche zu beobachten (Abb. 4). Die generalisierte Form der aggressiven Parodontitis ist durch einen gravierenden Befall der gesamten Dentition mit horizontalem und vertikalem Abbau des Alveolarknochens charakterisiert (Abb. 5).
Diagnose und Differenzialdiagnose
Die Diagnose ergibt sich aus dem klinischen Erscheinungsbild. Die obligatorische Röntgenuntersuchung zeigt die Lokalisation und das Ausmaß des Knochenverlusts. Differenzialdiagnostisch sollten die verschiedenen Ursachen der Parodontalerkrankungen abgeklärt werden.
Therapie
Wichtig ist die Identifizierung der parodontalpathogenen Keime z. B. mithilfe eines kommerziellen DNA-Sondentests. Die Therapie besteht in einer systematischen Parodontalbehandlung mit einer Initialbehandlung, d. h. nichtchirurgischen, antiinfektiösen Maßnahmen sowie supra- und subgingivalen Keimreduktionen, sich gegebenenfalls anschließenden chirurgischen Maßnahmen und einer Erhaltungstherapie in Form eines engmaschigen Recalls. In Abhängigkeit vom Keimspektrum und der systemischen Grunderkrankung muss eine weitergehende Therapie, z. B. eine adjuvante Antibiotikumtherapie, erfolgen.
Prophylaxe
Gezielte intensive Mundhygienemaßnahmen erlauben eine begrenzte Prävention. In der Regel sind zahnärztliche Behandlungsmaßnahmen unbedingt erforderlich.
Prognose und Verlauf
Ohne Therapie ist die Prognose für den Erhalt der Zähne ungünstig.

Mundschleimhauterkrankungen

Gingivostomatitis herpetica

Erreger dieser Krankheit ist das Herpes-simplex-Virus Typ I (DNA-Virus). Die Primärinfektion verläuft zwischen dem 1. und 5. Lebensjahr. Bei etwa 1 % der Kinder kommt es zu einem akuten virämischen Krankheitsbild, am häufigsten in Form der Gingivostomatitis herpetica (70 %). Nach einer Inkubationszeit von 1 Woche entwickeln die Patienten Fieber, schmerzhafte Schwellungen der submandibulären Lymphknoten, eine diffuse Gingivitis mit Schwellung und Blutung sowie gegebenenfalls Schluckbeschwerden. Auf der Gingiva, der Mundschleimhaut und häufig auch im perioralen Bereich befinden sich schmerzhafte, polyzyklisch konfluierende runde Bläschen von etwa 2–3 mm Durchmesser. Die Diagnose wird klinisch gestellt, kann aber virologisch gesichert werden. Die Therapie besteht in symptomatischen Maßnahmen (Analgetika, Bettruhe) sowie Spülung mit antibakteriell wirksamen Mundspüllösungen (Chlorhexidindiglu-konat) sofern das Kind bereits Ausspucken kann. Bei schweren Verläufen sind Antibiose und Virostatikagabe (Aciclovir) indiziert.

Orale Kandidiasis

Unter dem Begriff Kandidiasis werden Mykosen zusammengefasst, die durch Hefen der Gattung Candida hervorgerufen werden. Die Kandidiasis ist eine opportunistische Infektion, da der Keim erst bei herabgesetzter Abwehrlage des Wirts (z. B. HIV-Infektion und Immunsuppression) pathogen wird. Neugeborene, Säuglinge und betagte Personen besitzen eine altersbezogene Disposition. Bei Nachweis von Candida albicans in abwischbaren weiß-gelben Flecken oder Streifen auf entzündlich geröteter Mundschleimhaut muss eine antimykotische Therapie, z. B. mit Nystatinlösung oder Amphotericin-B-Präparaten, erfolgen.

Traumatogene Mundschleimhauterkrankungen

Gelegentlich sind entzündliche Veränderungen des marginalen Parodonts, häufig vestibulär, an einzelnen Zähnen oder Zahngruppen zu beobachten. Wenn Plaque und Zahnstein als Ursache ausgeschlossen werden können, sollte an Manipulationen gedacht werden, die das Kind mit Fingernägeln oder anderen Gegenständen (z. B. Buntstiften) selbst verursacht. Dieses Verhalten kann auf psychosoziale Belastungen des Kindes hindeuten. Druckstellen, die beim Tragen kieferorthopädischer Geräte entstehen, müssen differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden. Mundschleimhautveränderungen anderer Genese sind in Tab. 2 zusammengefasst.
Tab. 2
Nichttraumatogene Mundschleimhautveränderungen
Krankheit
Lokalisation
Klinische Symptome
Therapie
Mund, Genitalien, Augen, Haut
Aphthöse Läsionen
Symptomatisch
Windpocken
Mundschleimhaut
Einzelne oder multiple kleine Bläschen oder Ulzera
Keine
Herpangina (Zahorsky-Krankheit)
Weicher Gaumen, Uvula, Pharynx, Tonsillen
Multiple Bläschen, die rasch platzen; Fieber, Erbrechen, Gliederschmerzen
Symptomatisch
Hand-Fuß-Mund-Krankheit
Harter Gaumen, Zunge, Wangenschleimhaut
Multiple Bläschen und Ulzera; Hauteffloreszenzen; Fieber, Übelkeit, Durchfall
Symptomatisch
Mundschleimhaut
Blasen auf Haut und Mundschleimhaut; Mundschleimhautepithel löst sich großflächig ab; sehr schmerzhaft
Symptomatisch
Stomatitis allergica
Wangenschleimhaut
Kontaktallergie
Entfernung des Allergens
Mundschleimhaut, Ober- und Unterkieferalveolarmukosa
Weißliche Flecken
Keine
Epstein-Perle
 
Multiple weißliche, reisartige Läsionen
Keine
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